DEFINIZIONE
Processo infettivo che si localizza al livello del tessuto
osseo in regione solitamente metafisaria per diffusione
ematogena da parte di numerosi microrganismi
patogeni (batteri, miceti, parassiti, virus) oppure per
disseminazione diretta da un focolaio contiguo.
Osteomieliti
EPIDEMIOLOGIA
• Fattori favorenti:– Grossi inoculi batterici– Traumi– Corpi estranei (incluso le protesi!)
• Classificazione patogenetica:– Osteomielite ematogena (bambino, adulto, TD, HD, catetere)– Osteomielite contigua (mezzo sintesi, protesi, ins. vascolare)
OSTEOMIELITE EMATOGENA
Eziopatogenesi
• Bambino
– Epifisi/metafisi ossa lunghe (femore, tibia)
– S.aureus, streptococchi, H.influenzae
• Adulto
– Vertebre (DD con tubercolosi e brucellosi!)
– S.aureus, Enterobacteriaceae
• Eroinomane, emodializzato, cateterizzato
– Ossa lunghe, vertebre, art. sterno-clavicola, coste
– S.aureus, miceti, bacilli aerobi gram
Eziopatogenesi
• Mezzo di sintesi, protesi articolare
– Stafilococchi (spesso MR), bacilli aerobi gram
• Ins. vascolare (DM, AOP, neurodeficit, decubiti)
– Piccole ossa del piede (tarso, metatarso, falangi)
– Polimicrobica (aerobi, anaerobi, gram+, gram-)
• Conseguente a cardiochirurgia
– Sterno (da sternotomia)
– Stafilococchi (spesso MR)
OSTEOMIELITE CONTIGUA
FORME CLINICHE
• Onfalite del lattante, epifisaria
• Osteomielite acuta
• Osteomielite cronica (sequela di forma acuta, o cronica ab initio)
OSTEOMIELITE
Clinica
• Bambino (esordio acuto)
– Febbre con brivido, malessere, dolor-tumor
• Vertebre (spondilodiscite: due vertebre adiacenti + disco)
– Febbre, dolore (collo, tronco)
• Postoperatorie (esordio subacuto-cronico)
– Febbre/febbricola, dolenzia → fistole, sequestri
• Ins. Vascolare (esordio insidioso)
– Zoppia, no dolore (neuropatia) o dolore (distruzione)
ANATOMIA PATOLOGICA
• Nella fase acuta si nota una notevole iperemia degli spazi midollari,cui segue la comparsa dei focolai d’infiltrazione leucocitaria che evolvono verso ascessi midollari.
• Il processo infiammatorio di regola non resta limitato al midollo ma tende a diffondere. Il pus diffonde nei canali Haversiani ed attraverso estesi fenomeni di trombosi vasale blocca la circolazione del tessuto osseo.
• Tale tessuto osseo necrotico,dal tipico colore grigiastro ed aspetto eroso,va incontro a trasformazione a sequestro. Se sono di piccole dimensioni i sequestri o vengono riassorbiti o eliminati attraverso tramiti fistolosi e quindi si ha la guarigione della malattia.
• Nei casi in cui ciò non è possibile la malattia si evolve verso la fase di cronicità. Questa fase si caratterizza per una reazione osteoproduttiva di origine endostale e periostale.
ANATOMIA PATOLOGICA
• Tale tessuto osseo necrotico,dal tipico colore grigiastro ed aspetto eroso,va incontro a trasformazione a sequestro. Se sono di piccole dimensioni i sequestri o vengono riassorbiti o eliminati attraverso tramiti fistolosi e quindi si ha la guarigione della malattia.
• Nei casi in cui ciò non è possibile la malattia si evolve verso la fase di cronicità. Questa fase si caratterizza per una reazione osteoproduttiva di origine endostale e periostale.
ANATOMIA PATOLOGICA
• Questa neoformazione ossea che contorna il sequestro detta “cassa da morto” o “sarcofago” è attraversata da numerosi tramiti fistolosi.
• Tramite i tragitti fistolosi avviene l’eliminazione continua del sequestro.
• L’affezione evolve verso la guarigione soltanto quando si verifica l’ eliminazione completa dei sequestri che può avvenire molto lentamente grazie l’attività osteolitica o più convenientemente tramite la rimozione chirurgica.
DIAGNOSI
• Esami di laboratorio– Leucocitosi neutrofila (ac.), ↑VES-PCR-fibrinogeno
• Emocolture– Positive solo nelle forme ematogene del bambino
• Diagnosi microbiologica– Biopsia tissutale, agobiopsia– Agoaspirato– Tampone ulcera/fistola (scarsa specificità)
DIAGNOSI
• Radiologia– Rx standard → sequestri– Scintigrafia con 99Tc (forme acute)– TC → edema, erosione corticomidollare, reazione periostea, danno articolare, interessamento cute, utile anche per biopsie guidate– RM → aree scure (segnale poco intenso) in fase T1-pesata, aree chiare (flogosi) in fase T2-pesata
Immobilizzazione
Terapia antibiotica secondo
antibiogramma
Debridement chirurgico e
rimozione di eventuali mezzi di
sintesi con posizionamento di
presidio antibiotato
TRATTAMENTO
DEFINIZIONE
Infiammazioni articolari dovute a danno diretto o
indiretto da parte di numerosi microrganismi patogeni
(batteri, miceti, parassiti, virus).
Artriti settiche
FATTORI PREDISPONENTI
Batteriemia Suscettibilità dell’ospite (condizioni di deficit immunitario fisiologiche e patologiche)Tendenza di alcuni microrganismi a invadere le articolazioniArticolazioni già danneggiate da altre patologie (AR, gotta, condrocalcinosi, artrosi)
PRINCIPALI AGENTI EZIOLOGICIPRINCIPALI AGENTI EZIOLOGICI
BATTERI
S. AureusH. IfluenzaeE. ColiSalmonellePseudomonasBrucelleStreptococchiAnaerobiN.gonorrhoeaeM.TuberculosisB. Burgdoferi
MICETI
SporotrixCandidaActynomicesCryptococcusCoccidioidesHistoplasmaBlastomicesAspergillus
PARASSITI
Filaria
Schistosoma
Giardia
VIRUS
V.epatite BV.della rosoliaParvovirusV.della parotiteV.del vaioloEnterovirus AdenovirusHerpesvirusHIV
ARTRITE SETTICA EMATOGENA:
a pertenza da focolai settici a distanza (cutanei, dentari, faringei, genitali,
urinari).
ARTRITE SETTICA SECONDARIA:
a traumi aperti dell’articolazione, ad interventi chirurgici, a diffusione di
osteomieliti circostanti, punture articolari (artrocentesi, artroscopie,
infiltrazioni medicamentose).
EZIOPATOGENESI
Artrite settica: localizzazione all’articolazione metacarpo-falangea in seguito a diffusione ematogena
Artrite settica e osteomielite ferita da punta (chiodo)
Diffusione di processo infettivo nel piede: diabete mellito
1) Articolazione normale
2) Tumefazione edematosa
con ipertrofia della membrana
sinoviale
3-4) Panno infiammatorio
determina distruzione della
cartilaginee erosioni ossee
5) Eventuale sviluppo di
anchilosi
Artrite settica: anatomia patologica.
Implicati quasi tutti i batteri.
Più frequenti nell’età adulta, anche se esiste un’artrite acuta
neonatale.
Forme più frequenti:
Artrite da gonococco
Artrite tubercolare
Malattia di Lyme
ARTRITI BATTERICHE
Localizzazione articolare del Mycobacterium tuberculosis
secondaria a disseminazione ematogena da un focolaio
polmonare o, più raramente, per contiguità da infezione
ossea.
ARTRITE TUBERCOLARE
DEFINIZIONE
Generalmente monoarticolare (più colpite
rachide, anca, ginocchio, gomito, caviglia,
articolazione sacro-iliaca, spalla, polso).
Esordio subdolo, nel bambino sintomo iniziale è
costituito da spasmi muscolari notturni.
Dolore articolare e linfoadenopatia satellite.
QUADRO CLINICO
Edema pastoso a carico dell’articolazione
colpita associato a raccolta liquida e precoce
atrofia muscolare localizzata.
Dopo molti mesi (in media 20) compaiono gravi
danni alla struttura articolare, con deformazione
e deficit funzionali.
QUADRO CLINICO
Localizzazione al rachide MORBO DI POTT
Deambulazione e marcia dolorose.
Cuneizzazione anteriore delle vertebre con cifosi.
Segni di compressione midollare: dalla
alterazione dei riflessi fino alla paraplegia.
Fasi tardive: empiemi attorno all’area infetta.
QUADRO CLINICO
Utili per la diagnosi.
Alterazioni precoci: decalcificazione ossea in prossimità dell’articolazione
affetta.
Alterazioni tardive: irregolarità a carico dello spazio cartilagineo e
restringimento che depongono per un’invasione della lamina ossea
subcondrale, rarefazione e necrosi ossea, completa distruzione dell’
architettura articolare.
A livello vertebrale si osservano erosioni a carico del margine anteriore e del
disco, che possono portare al collasso anteriore con ascesso paravertebrale e
tendenza alla fistolizzazione.
REPERTI RADIOGRAFICI
Test di cutireazione alla tubercolina: marcatamente positivo.
Esame del liquido sinoviale: riduzione del glucosio;
GLB >10000/mm3;
mononucleati;
indagini batteriologiche e colturali;
Biopsia della membrana sinoviale: tubercoli caseosi
ESAMI DI LABORATORIO
L’elemento più specifico è costituito dalla dimostrazione dei
tipici tubercoli caseosi a livello della membrana sinoviale
infiammata o dei linfonodi regionali.
Nelle colture di tessuto bioptico è spesso possibile
riscontrare bacilli alcool-acido-resistenti.
DIAGNOSI
Consiste nell’associazione farmacologica di tre antibiotici:
isoniazide, rifampicina, etambutolo.
Talvolta può essre necessario procedere a drenaggio
chirurgico, sinovialectomia, artrodesi.
TERAPIA
Infezione della colonna: fasi evolutive
Spondilite tubercolare
Infezione della colonna cervicale: a) lisi del corpo di C4 b) collasso e frammentazione del corpo di C5
TAC: evidente distruzione ossea ed interessamento dei tessuti molli paraspinali ed intraspinali
Esame RMN: spondilite
Infezione della colonna:A) Rx standard B) RMN T1 pesata C) Dopo immissione di mezzo di contrasto
(gadolinio)
Spondilite tubercolare: lesione disco-vertebrale
Artrite tubercolare: ginocchio e anca
Artrite tubercolare: evidente interessamento dell’articolazione sacro-iliaca
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