Download - Malattie dei Reni e Vie Urinarie - omero.farm.unipi.itomero.farm.unipi.it/matdidFarm/126/Genovesi Reni.pdf · RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA . IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

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Marco CeiAlberto Genovesi Ebert Spedali Riuniti Livorno

Malattie dei Reni e Vie Urinarie

Corso di Laurea in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche

Funzioni dei reni

Omeostasi idrosalina pressoria e acidobase

bull regolazione del patrimonio corporeo di acqua ed elettroliti (Na K P etc)

bull escrezione prodotti terminali del metabolismo corporeo (urea creatinina ed altre sostanze azotate)

bull escrezione di acidi (riassorbimento di bicarbonato ammoniogenesi escrezione di aciditagrave titolabile

Funzioni secretorie bull Secrezione dellrsquoormone

eritropoietina (produzione di globuli rossi) bull Secrezione dellrsquoormone renina

(regolazione a breve termine della pressione arteriosa)

bull Produzione della forma attiva della vitamina D (calcitriolo assorbimento intestinale calcio e metabolismo osseo)

Anatomia apparato urinario

Anatomia reni

Anatomia reni

Circolazione renale

Il rene egrave riccamente vascolarizzato sebbene rappresenti lo 05 del peso corporeo (150g x2) riceve il 25 della gettata cardiaca Corticale egrave di gran lunga + irrorata (90 dellInterlobarigtarciformigtinterlobularigt arteriole afferentigtefferentigtrete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI SUSCETTIBILITArsquo ALLrsquoISCHEMIA DEL RENE MIDOLLARE CHE DIPENDE DEI VASI PROVENIENTI DALLrsquoARETRIOLE EFFERENTE TENSIONE DI O2 MINOREgtSUCETTIBILITArsquo ALLrsquorsquoISCHEMIA DELLA MIDOLLARE

Circolazione renale

Circolazione glomerulare

Un nefrone

Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene

Glomerulo

Struttura del Glomerulo

IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE

Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman

Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio

La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
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  • La secrezione renale
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Funzioni dei reni

Omeostasi idrosalina pressoria e acidobase

bull regolazione del patrimonio corporeo di acqua ed elettroliti (Na K P etc)

bull escrezione prodotti terminali del metabolismo corporeo (urea creatinina ed altre sostanze azotate)

bull escrezione di acidi (riassorbimento di bicarbonato ammoniogenesi escrezione di aciditagrave titolabile

Funzioni secretorie bull Secrezione dellrsquoormone

eritropoietina (produzione di globuli rossi) bull Secrezione dellrsquoormone renina

(regolazione a breve termine della pressione arteriosa)

bull Produzione della forma attiva della vitamina D (calcitriolo assorbimento intestinale calcio e metabolismo osseo)

Anatomia apparato urinario

Anatomia reni

Anatomia reni

Circolazione renale

Il rene egrave riccamente vascolarizzato sebbene rappresenti lo 05 del peso corporeo (150g x2) riceve il 25 della gettata cardiaca Corticale egrave di gran lunga + irrorata (90 dellInterlobarigtarciformigtinterlobularigt arteriole afferentigtefferentigtrete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI SUSCETTIBILITArsquo ALLrsquoISCHEMIA DEL RENE MIDOLLARE CHE DIPENDE DEI VASI PROVENIENTI DALLrsquoARETRIOLE EFFERENTE TENSIONE DI O2 MINOREgtSUCETTIBILITArsquo ALLrsquorsquoISCHEMIA DELLA MIDOLLARE

Circolazione renale

Circolazione glomerulare

Un nefrone

Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene

Glomerulo

Struttura del Glomerulo

IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE

Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman

Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio

La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
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  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
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  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
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  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
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  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
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  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
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  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
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  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
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  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
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  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
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  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
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  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
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  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
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  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
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  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Anatomia apparato urinario

Anatomia reni

Anatomia reni

Circolazione renale

Il rene egrave riccamente vascolarizzato sebbene rappresenti lo 05 del peso corporeo (150g x2) riceve il 25 della gettata cardiaca Corticale egrave di gran lunga + irrorata (90 dellInterlobarigtarciformigtinterlobularigt arteriole afferentigtefferentigtrete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI SUSCETTIBILITArsquo ALLrsquoISCHEMIA DEL RENE MIDOLLARE CHE DIPENDE DEI VASI PROVENIENTI DALLrsquoARETRIOLE EFFERENTE TENSIONE DI O2 MINOREgtSUCETTIBILITArsquo ALLrsquorsquoISCHEMIA DELLA MIDOLLARE

Circolazione renale

Circolazione glomerulare

Un nefrone

Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene

Glomerulo

Struttura del Glomerulo

IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE

Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman

Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio

La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
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  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
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  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Anatomia reni

Anatomia reni

Circolazione renale

Il rene egrave riccamente vascolarizzato sebbene rappresenti lo 05 del peso corporeo (150g x2) riceve il 25 della gettata cardiaca Corticale egrave di gran lunga + irrorata (90 dellInterlobarigtarciformigtinterlobularigt arteriole afferentigtefferentigtrete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI SUSCETTIBILITArsquo ALLrsquoISCHEMIA DEL RENE MIDOLLARE CHE DIPENDE DEI VASI PROVENIENTI DALLrsquoARETRIOLE EFFERENTE TENSIONE DI O2 MINOREgtSUCETTIBILITArsquo ALLrsquorsquoISCHEMIA DELLA MIDOLLARE

Circolazione renale

Circolazione glomerulare

Un nefrone

Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene

Glomerulo

Struttura del Glomerulo

IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE

Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman

Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio

La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Anatomia reni

Circolazione renale

Il rene egrave riccamente vascolarizzato sebbene rappresenti lo 05 del peso corporeo (150g x2) riceve il 25 della gettata cardiaca Corticale egrave di gran lunga + irrorata (90 dellInterlobarigtarciformigtinterlobularigt arteriole afferentigtefferentigtrete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI SUSCETTIBILITArsquo ALLrsquoISCHEMIA DEL RENE MIDOLLARE CHE DIPENDE DEI VASI PROVENIENTI DALLrsquoARETRIOLE EFFERENTE TENSIONE DI O2 MINOREgtSUCETTIBILITArsquo ALLrsquorsquoISCHEMIA DELLA MIDOLLARE

Circolazione renale

Circolazione glomerulare

Un nefrone

Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene

Glomerulo

Struttura del Glomerulo

IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE

Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman

Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio

La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

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0

5

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20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Circolazione renale

Il rene egrave riccamente vascolarizzato sebbene rappresenti lo 05 del peso corporeo (150g x2) riceve il 25 della gettata cardiaca Corticale egrave di gran lunga + irrorata (90 dellInterlobarigtarciformigtinterlobularigt arteriole afferentigtefferentigtrete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI SUSCETTIBILITArsquo ALLrsquoISCHEMIA DEL RENE MIDOLLARE CHE DIPENDE DEI VASI PROVENIENTI DALLrsquoARETRIOLE EFFERENTE TENSIONE DI O2 MINOREgtSUCETTIBILITArsquo ALLrsquorsquoISCHEMIA DELLA MIDOLLARE

Circolazione renale

Circolazione glomerulare

Un nefrone

Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene

Glomerulo

Struttura del Glomerulo

IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE

Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman

Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio

La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

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0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

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D

Days from hospital discharge

002

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0 100 200 300 400 500 600 700Pr

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of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

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10

12

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0

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30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
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  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
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  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
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  • Slide Number 21
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  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
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  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
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  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
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  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
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  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Il rene egrave riccamente vascolarizzato sebbene rappresenti lo 05 del peso corporeo (150g x2) riceve il 25 della gettata cardiaca Corticale egrave di gran lunga + irrorata (90 dellInterlobarigtarciformigtinterlobularigt arteriole afferentigtefferentigtrete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI SUSCETTIBILITArsquo ALLrsquoISCHEMIA DEL RENE MIDOLLARE CHE DIPENDE DEI VASI PROVENIENTI DALLrsquoARETRIOLE EFFERENTE TENSIONE DI O2 MINOREgtSUCETTIBILITArsquo ALLrsquorsquoISCHEMIA DELLA MIDOLLARE

Circolazione renale

Circolazione glomerulare

Un nefrone

Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene

Glomerulo

Struttura del Glomerulo

IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE

Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman

Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio

La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

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Prob

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ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

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0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

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SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

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n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

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100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Circolazione glomerulare

Un nefrone

Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene

Glomerulo

Struttura del Glomerulo

IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE

Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman

Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio

La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
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  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
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  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
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  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
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Un nefrone

Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene

Glomerulo

Struttura del Glomerulo

IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE

Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman

Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio

La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
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  • Slide Number 59
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  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
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  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
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  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
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  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
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  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Glomerulo

Struttura del Glomerulo

IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE

Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman

Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio

La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Struttura del Glomerulo

IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE

Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman

Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio

La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE

Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman

Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio

La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

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0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

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Days from hospital discharge

002

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0 100 200 300 400 500 600 700Pr

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SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

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Rat

e (p

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00 P

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n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

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lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

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160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
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  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
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  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
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  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
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  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
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  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
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  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
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  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
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  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
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  • Slide Number 60
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  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
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  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
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  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
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  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
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  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman

Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio

La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

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0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

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Rat

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)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

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100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio

La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
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  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
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  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
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  • Slide Number 22
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  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
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  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
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  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
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  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
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  • Slide Number 44
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  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
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  • Cause di IRA prerenale
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  • Cause di IRA parenchimale
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  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
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  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
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  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
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  • PielonefriteFisiopatologia
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  • IVU etiologia
  • IVU clinica
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La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica

Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi

= produzione di urine iperosmotiche

Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche

1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare

2) secrezione di ADH

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
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  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
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  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Il meccanismo a controcorrente della midollare renale

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

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0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

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010

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014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

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lt15 ge60 45ndash 59

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60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Lrsquoaumento dellrsquoADH produce

bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale

bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa

LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
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  • Slide Number 59
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  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
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  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
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  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)

Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce

bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine

bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume

intravascolare

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

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014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

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80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Acidificazione renale

Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
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  • IVU clinica
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Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico

bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)

bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)

Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina

I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine

Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

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15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Patologie del rene

Patologie acute

Patologie croniche

NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

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lt15 ge60 45ndash 59

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lt15 ge60 45ndash 59

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100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
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GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono

ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema

bull Sono rappresentate da

- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria

Nephrotic syndrome

GLOMERULONEFRITI

bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension

Nephritic syndrome

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

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0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

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f ESR

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Days from hospital discharge

002

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0 100 200 300 400 500 600 700Pr

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SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

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00 P

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n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

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100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa

Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
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  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
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  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
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Minimal change disease Normal glumerular structure

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

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0

5

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20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Normal glomerulus Minimal change disease

Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

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0 100 200 300 400 500 600 700Pr

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SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

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)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

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100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
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  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
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  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
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  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
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  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
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  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
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  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
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  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
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  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
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  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
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  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
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  • IVU etiologia
  • IVU clinica
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Glomerulonefrite focale o segmentaria

bull Primitiva or secondaria

bull Alcuni glomeruli mostrano

bull Ialinizzazione parziale (segmentale)

bull Patogenesi Sconosciuta

bull ldquoPoor prognosisrdquo

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

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0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

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of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

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40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Glomerulonefrite Membranosa

bull Reazione autoimmune vs antigene renale np

bull Immunocoplessi

bull Ispessimento della GBM

bull Depositi Subepiteliali

Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
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  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
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  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
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  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
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  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
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  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
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  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
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  • IVU clinica
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Glomerulonefrite Membranosa

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

41

SINDROME NEFRITICA

Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici

Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari

glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance

GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

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SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

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Rat

e (p

er 1

00 P

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n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

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lt15 ge60 45ndash 59

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30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

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80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
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  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
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  • La secrezione renale
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  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
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  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
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  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
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  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
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  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
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  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
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  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
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  • IVU etiologia
  • IVU clinica
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GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

GN ACUTA POSTINFETTIVA

Esordio ed eziologia

Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)

Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da

- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono

alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

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0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

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Days from hospital discharge

002

004

006

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0 100 200 300 400 500 600 700Pr

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of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

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lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

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0

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60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
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  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
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  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
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  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
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  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
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  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
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  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
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  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
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  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
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  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
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  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
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  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
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  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

44

Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale

In questi depositi sono stati trovati antigeni dello

streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ

Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e

attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento

La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria

GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato

bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali

45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 0

2

4

6

8

10

12

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16

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
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  • IVU etiologia
  • IVU clinica
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45

Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi

va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione

capsula renale)

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

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0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

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f ESR

D

Days from hospital discharge

002

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0 100 200 300 400 500 600 700Pr

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SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

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lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

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100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
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  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
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  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
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  • La secrezione renale
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  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
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  • Glomerulonefrite Membranosa
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  • Slide Number 58
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  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

46

1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati

2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di

pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato

infiammatorio

GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

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014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

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20

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40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
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  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
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  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
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  • Cause di IRA prerenale
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  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
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  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
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  • ESRD dopo AKI
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  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
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Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo

1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo

proteico

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

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SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

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Rat

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Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

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Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
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  • Struttura del Glomerulo
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  • La secrezione renale
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  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
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  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
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  • Slide Number 82

Pre-Renale Funzionale

Renale Organica

Post - Renale Ostruttiva

Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

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0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

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of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

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00 P

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n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

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40

0

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40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

60-70 5-15 25-30

Definizione di IRA

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

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0 100 200 300 400 500 600 700

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SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

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)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

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160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
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  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
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  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
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  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
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  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
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  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
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  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
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  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
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  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
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  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
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  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
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  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi

Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione

intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc

Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock

anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale

ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente

ACE-Inib inib Recett Ang II

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press Filtr Glomerul

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

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0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

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60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
  • Slide Number 44
  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist

Attivitagrave Barorecett

Risposta Neuro-ormon

Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp

Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto

IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi

darrFlusso splancnico

cute muscoli

Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr

mantenim perfus organi essenziali

Fisiopatologia

dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow

GFR glomerular filtration rate

PA press arteriosa

Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

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AKI Plt00001 DF=1

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No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

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Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

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Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
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  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
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  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
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  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
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  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
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  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
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  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
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  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
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  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
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  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
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  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
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  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
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  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
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  • IVU etiologia
  • IVU clinica
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Cause di IRA parenchimale

Necrosi tubulare acuta

Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare

Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali

Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc

Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale

Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata

Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

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ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

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No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

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Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

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lt15 ge60 45ndash 59

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60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
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  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
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  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
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  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
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  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
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  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
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  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
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  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
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  • Cause di IRA prerenale
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  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
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  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
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  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
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  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
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  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
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Necrosi tubulare acuta

bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri

bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene

bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

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006

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0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

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Days from hospital discharge

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0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

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SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

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e (p

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)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

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160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma

eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei

bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale

bull Interstitio non infiltrato negrave congesto

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

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Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

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0 100 200 300 400 500 600 700Pr

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SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

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AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

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DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

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Rat

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Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

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Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione

cellulare bull Perditarottura dei

nuclei Cariolisi bull Rottura delle

membrane bull Perdita della

arrchiettura tissutale

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

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0 100 200 300 400 500 600 700

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Days from hospital discharge

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SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

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Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

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120

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160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
  • Slide Number 7
  • Slide Number 8
  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
  • Slide Number 32
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
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  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
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  • Cause di IRA prerenale
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  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
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  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
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  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
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  • PielonefriteFisiopatologia
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  • IVU etiologia
  • IVU clinica
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Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

Volume circolante

- Infarto Aritmie - Shock - Traumi

- Emorragie - Ustioni - Disidratazione

bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

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ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

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Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

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Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
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  • La secrezione renale
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  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
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  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
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  • IVU clinica
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bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)

bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto

uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

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Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

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Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

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Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

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Any Hospitalization Total Events = 554651

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Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

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bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
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  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
  • Slide Number 13
  • Slide Number 14
  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
  • Slide Number 20
  • Slide Number 21
  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
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  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 34
  • Slide Number 35
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
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  • Slide Number 45
  • Slide Number 46
  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
  • Slide Number 50
  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
  • Slide Number 59
  • Slide Number 60
  • Slide Number 61
  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

bull Emoglobina libera emolisi

bull Mioglobina traumi tetano

bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

002

004

006

008

010

012

014

016

0 100 200 300 400 500 600 700Pr

obab

ility

of E

SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

dize

d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

erso

n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

30ndash 44

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2

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20

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30

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40

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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Necrosi Tubulare Acuta

Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

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No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

ndar

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d E

vent

Rat

e (p

er 1

00 P

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n-Y

)

Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

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30ndash 44

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140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su

rene singolo) Extraureterale

Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere

Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici

antidepressivi triciclici)

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

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AKI and CKD

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Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

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Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

ge60 45ndash 59

30ndash 44

15ndash 29

lt15 ge60 45ndash 59

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0

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60

80

100

120

140

160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
  • Anatomia reni
  • Slide Number 6
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  • Slide Number 9
  • Glomerulo
  • Struttura del Glomerulo
  • Slide Number 12
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  • Meccanismi del riassorbimento renale
  • La secrezione renale
  • Slide Number 19
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  • Slide Number 22
  • Slide Number 23
  • Slide Number 25
  • Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • GLOMERULONEFRITI
  • Slide Number 31
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  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
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  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Glomerulonefrite Membranosa
  • Slide Number 40
  • SINDROME NEFRITICA
  • GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Slide Number 43
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  • Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
  • Slide Number 49
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  • Cause di IRA prerenale
  • Slide Number 52
  • Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
  • Cellule Tubulari Renali Normali
  • Cellule Tubulari Renali Necrotiche
  • Slide Number 58
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  • Cause di IRA post-renale
  • Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
  • Complicazioni dellrsquoIRA
  • ESRD dopo AKI
  • Slide Number 66
  • Slide Number 67
  • Slide Number 68
  • Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
  • Slide Number 70
  • Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
  • Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
  • Slide Number 73
  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
  • Infezioni delle vie urinarie
  • PielonefriteFisiopatologia
  • Slide Number 79
  • IVU etiologia
  • IVU clinica
  • Slide Number 82

Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali

bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia

ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite

ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno

renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO

Creatinina

Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj

Anuria lt 100 mLj

Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

000

002

004

006

008

0 100 200 300 400 500 600 700

Prob

abili

ty o

f ESR

D

Days from hospital discharge

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SRD

Days from hospital discharge

No AKI

AKI Plt00001 DF=1

Plt00001 DF=3

No AKI or CKD CKD only AKI only

AKI and CKD

Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228

Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

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Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

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Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia

Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione

Gastrointestinali Nausea vomito gastrite

(uremica) ulcera gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma

Ematologiche Anemia Sanguinamento

ESRD dopo AKI

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Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

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Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

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Cardiovascular Events Total Events = 139011

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160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

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con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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  • Complicazioni dellrsquoIRA
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ESRD dopo AKI

000

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AKI and CKD

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Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

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Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

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Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

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Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
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Nefropatia

Creat gt 14 mgdl

Insufficienza Renale Cronica

Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie

DIALISI PERITONEALE EMODIALISI

TRAPIANTO RENALE

Trattamento

Rallentamento della Velocitagrave evolutiva

Prevenzione

Insufficienza Renale Cronica

Progressione della Malattia Renale

Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali

Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

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Any Hospitalization Total Events = 554651

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160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

Le infezioni delle vie urinarie

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bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

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Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

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Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

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Progressione della Malattia Renale

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Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)

Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15

IRC

fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

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Death from Any Cause Total Events = 51 424

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Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

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Le infezioni delle vie urinarie

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IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

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bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

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Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

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Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

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fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)

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bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

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IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

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Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

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torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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Le infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia

bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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  • Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
  • Patologie del rene
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Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes

Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295

Go AS NEJM 04351 1296

Death from Any Cause Total Events = 51 424

eGFR (mLmin173 m2)

Age

-Sta

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Rat

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Cardiovascular Events Total Events = 139011

Any Hospitalization Total Events = 554651

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160

Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia

bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis

bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy

bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

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bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di

IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

IVU semplificazione

Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)

Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)

Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

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Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

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torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

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bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis

bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure

bullSierositis

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IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

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Calymmatobacterium

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IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni

antibiotici (β-lattamici)

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Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

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Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

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Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

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IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e

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  • Le infezioni delle vie urinarie
  • Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
  • IVUsemplificazione
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  • IVU etiologia
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Infezioni delle vie urinarie

bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite

bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica

Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

  • Malattie dei Reni e Vie Urinarie
  • Funzioni dei reni
  • Anatomia apparato urinario
  • Anatomia reni
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Pielonefrite Fisiopatologia

Chronic pyelonephritis

IVU etiologia

Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)

Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)

Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

Calymmatobacterium

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo Urine

torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre

con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia

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Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum

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IVU clinica

Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

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Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria

Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno

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