IL TESSUTO TESTICOLAREIL TESSUTO TESTICOLARETUBULO
SEMINIFERO
lume del tubulo
Cellule del Sertoli
spermatogoni e spermatociti
spermatidi e spermatozoiSPERMATOGENESI
IL TESSUTO TESTICOLAREIL TESSUTO TESTICOLARETUBULO
SEMINIFEROCellule di
Leydig
Spazi interstiziali
Spazi interstiziali
Spazi interstiziali
STEROIDOGENESI
La spermatogenesi è regolata dall’FSH, ma anche dall’LH (tramite la secrezione di testosterone), con
effetti separati sulle cellule di Leydig e Sertoli
Il testosterone ha un potente effetto stimolatore sulla
spermatogenesi (in sua assenza la maturazione si arresta allo
stadio di spermatocita primario)
Un regolare svolgimento della spermatogenesi presuppone
l’esistenza di una normale funzionalità dell’asse ipotalamo-
ipofisi-testicolo.
Cellula del Sertoli
spermatogonio
spermatocito
spermatide
FSH
PREPUBERALE
PUBERALE
ADULTO
larghezza1-1.9 cm
lunghezza 1.6-3 cm
Volume1-6 ml
larghezza2-2.5 cm
lunghezza 3.1-4 cm
Volume1-6 ml
larghezza2.5-3.2 cm
lunghezza 4.1-5.5 cm
Volume15-25 ml
Criteri di normalità dello spermiogramma definiti dall’OMS
ANALISI DEL LIQUIDO SEMINALEANALISI DEL LIQUIDO SEMINALE
LH
17a-idrossipregnenoloneP450c17
17-20 liasi
P450c1717-idrossilasi
androstenedione3HSD
colesterolo
pregnenolone
P450scc
DHEA HSOR
testosterone
P450aro
ETA’ (anni)
Testosterone (nmol/l)
Produzione di sperma
nascita
feto neonato pubere adulto vecchio
VARIAZIONI DEL TESTOSTERONE NEL CORSO DEGLI ANNI
Il testosterone viene prodotto negli sforzi intensi, ripara e fortifica tessuti e muscoli, consentendo un
miglior utilizzo degli acidi grassi e degli zuccheri.
La massa muscolare incrementa in modo direttamente proporzionale ai livelli ematici di testosterone.
Molti atleti incrementano i propri livelli circolanti di testosterone utilizzando gli steroidi anabolizzanti oppure attraverso l'esercizio fisico
di tutto il corpo con opportuni esercizi e ad una intensità elevata.
Il complesso steroide-recettore influenza il nucleo
cellulare incrementano la sintesi proteica.
Nelle donne la produzione di testosterone è ridotta (dalle 20 alle 50 volte inferiore), ma importante per lo sviluppo osseo e muscolare e per la
regolazione del desiderio sessuale.
In ambito sportivo l’azione anabolizzante degli androgeni è particolarmente utile, mentre l'azione androgena diventa un effetto collaterale da evitare.
La molecola di testosterone è stata chimicamente modificata con lo scopo di eliminare l'azione androgena ed esaltare quella anabolizzante. Ciò ha prodotto molecole di sintesi in cui l'azione androgena si è ridotta sensibilmente a favore di quella anabolizzante.
Grazie a questi farmaci l'atleta accresce la massa e la forza muscolare, la densità ossea e recupera meglio gli sforzi fisici. Questi prodotti hanno anche la capacità di stimolare la produzione di eritrociti aumentando la sintesi di eritropoietina.
Riduzione della funzione testicolare, sia della componente delle cellule germinali (con conseguente infertilità) che della componente
steroidogenica, con conseguente deficit androgenico
L’ipogonadismo colpisce circa il 10% della popolazione maschile generale.
La causa più frequente è la SINDROME DI KLINEFELTER che rappresenta circa il 20% degli ipogonadismi
1) PRIMARIO O IPERGONADOTROPO
gonadi
2) SECONDARIO O IPOGONADOTROPO
ipotalamo-ipofisi
3) IPOGONADISMO DA RESISTENZA PERIFERICA
recettore
LHRH
LH FSH
STEROIDI SESSUALIINIBINA
XX
Malattia genetica dovuta ad anomalie dei cromosomi sessuali (47XXY)
grave deficit di spermatogenesi e deficit variabile di secrezione di Testosterone
Frequenza: 1/500 -600 maschi
Quadro clinico non evidente prima della pubertà
Testicoli piccoli, di consistenza aumentata (scleroialinosi tubuli)
Grado variabile di enucoidismo (pochi peli e barba, ginecomastia
Ridotta massa muscolare
Ritardo mentale (minoranza)
GnRH
LH FSH
STEROIDI SESSUALIINIBINA
X
X
deficit isolato di gonadotropine
forme ipotalamiche: s. di Kallmannanoressia nervosa
bulimia
da eccessivo esercizio fisico
da stress emotivo
in corso di malattie croniche
sindrome o malattia di Cushing
sindromi varie (Prader-Willi, Laurence-Moon-Bield, ...)
ASSOCIATA AD ANOMALIE STRUTTURALI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE
Tumori (craniofaringiomi, germinoma)
Patologia ipofisaria - iperprolattinemia
Istiocitosi
Sarcoidosi
Terapia radiante
Infezioni
Emocromatosi
Kim Novak
LH
ANDROSTENEDIONE
FSHESTRADIOLO
PROGESTERONE
Endometrio
androstenedione
testosterone
estradiolo17a-idrossipregnenolone
P450c1717-20 liasi
P450c1717-idrossilasi
androstenedione3HSD
colesterolo
pregnenolone
P450scc
DHEA
estrone
P450aro
HSOR
HSOR
P450aro
testosterone
LHFSH
follicolo primordiale primario secondario terziario corpo luteo
ovulazione
FSHLH
estradioloprogesterone
1 14 28giorni
(in particolare del 17-beta –estradiolo E2)
AZIONE METABOLICA esercitata direttamente sui tessuti epatico, muscolare e adiposo o indirettamente (per le strette relazioni funzionali tra E2 e secrezioni di altri importanti ormoni dotati di azioni metaboliche come l’insulina, il glucagone; il GH, il cortisolo ). L'estradiolo incrementala sintesi e i livelli plasmatici di trigliceridi e di colesterolo HDL e favorisce la lipolisi nei tessuti muscolare e adiposo. L'estradiolo inibiscei processi gluconeogenetico e glicogenolitico, anche attraverso un incremento del rapporto insulina/glucagone.L'estradiolo riduce il riassorbimento osseo
• Menarca tardivo,
• Amenorrea primaria,
• Oligomenorrea,
• Amenorrea secondaria,
• Alterazioni minori delle fasi ovariche (fase follicolare prolungata o fase luteale inadeguata)
alterazioni ormonali dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi indotte dall'attività fisica stessa
altri fattori:1. alterazioni di altri assi endocrini2. modificazioni della composizione corporea
(peso corporeo , della quantità totale di tessuto adiposo e rapporto massa magra/massa grassa)3. alterazioni del comportamento alimentare
(energia totale introdotta e bilanciamento)4. fattori di natura psicologica e genetica
In atlete allenate con amenorrea sono state
riscontrate in condizioni basali riduzioni degli ormoni tiroidei
(T4, T3, Ff4, Ff3 e rT3), in assenza di segni clinici di
ipotiroidismo
In atlete allenate con amenorrea sono state
riscontrate in condizioni basali riduzioni degli ormoni tiroidei
(T4, T3, Ff4, Ff3 e rT3), in assenza di segni clinici di
ipotiroidismo
pur potendosi manifestare in tutti i tipi di atletea livello agonistico, risultano maggiormente espresse:
negli sport di resistenza (corsa, nuoto, ciclismo, ecc.)nelle donne praticanti body building
nelle danzatricinelle maratonete
nelle atlete di fondo correlata al numero di Km percorsi per settimana e soprattutto all'intensità degli allenamenti svolti
fattori importanti nel definire il rischio d'insorgenza di alterazioni funzionali dell'apparato riproduttivo nelle
atlete
modificazioni del comportamento alimentare
età di inizio dell'attività fisica, sia in termini assoluti (età cronologica) che relativi (età ossea, fase puberale).
Fisiologia dei peli cutanei Vello (non-androgeno dipendente)Pelo terminale (androgeno-dipendente)
Ipertricosi: aumento del vello
Irsutismo: eccessiva crescita peli terminali(in sedi dove sono normalmente assenti nel sesso femminile)
Virilismo: Irsutismo associato ad altri segni di mascolinizzazione
Irsutismo e virilismo Irsutismo e virilismo
Da aumentata produzione di androgeni-Iperandrogenismo ovaricoa) Sindrome dell'ovaio policistico (PCOS) primitivab) Difetti genetici della steroidogenesi ovaricac) Tumori ovarici virilizzantid) PCOS secondaria a iperandrogenismo surrenalico
-difetti enzimatici della steroidogenesi surrenalica-tumori surrenalici androgeno-secernenti
e) Sindromi genetiche associate a resistenza all'insulinaKahn A, Kahn B, leprecaunismo
-Iperandrogenismo surrenalicoa) Iperplasia surrenale congenitab) Tumori virilizzanti surrenalicic) Sindrome di Cushingd) Resistenza al cortisoloe) Iperprolattinemia Da altre cause: idiopatico, farmaci, (minoxidil, diazossido, idantoina,
ciclosporina, glucocorticoidi)
CAUSE PIU' FREQUENTI DI IRSUTISMOCAUSE PIU' FREQUENTI DI IRSUTISMO
Ovaio policistico = ASSOCIAZIONE DI
•IPERANDROGENISMO•ANOVULAZIONE CRONICA (oligomenorrea, amenorrea)•INFERTILITA’
IRSUTISMO E OBESITA’ (più frequenti nell’adolescenza)
Le alterazioni morfologiche tipiche dell’ovaio policistico possono essere presenti in donne con regolari cicli ovulatori e nessuna alterazione biochimica della sindrome
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