DATE verifica di Patologia GeneraleDATE verifica di Patologia Generale
a.a. 2009/10
Giugno 2010: 30
Luglio 2010: 20
Settembre 2010: 15 e 30
Dicembre 2010: 16
N.B. le iscrizioni si chiudono 3 giorni prima della data
Reazioni dei tessuti sani: difesa e riparazione del dannoReazioni dei tessuti sani: difesa e riparazione del dannoPROCESSI INFIAMMATORI ACUTI E CRONICI
Ambito della
Patologia Generale
AgentiAgenti patogenipatogeni::
Meccanismi molecolariMeccanismi molecolari
Stress cellulareStress cellulare
AlterazioniAlterazioni didi crescitacrescita:apoptosi
atrofia
ipertrofia, iperplasiaMETAPLASIA
DISPLASIA, ANAPLASIA
NEOPLASIA
Danno cellulare e Danno cellulare e tissutaletissutale::
morte cellulare per Necrosi
eventi cellulari
e tissutali
- CAUSE INTRINSECHECAUSE INTRINSECHE
- CAUSE ESTRINSECHE- CAUSE ESTRINSECHE
CELLULA NORMALECELLULA NORMALE
(omeostasi)
ADATTAMENTO DANNO CELLULARE
MORTE CELLULARE
Stress
Aumentata
richiesta
IncapacitàIncapacità
didi
adattamentoadattamento
Stimolo dannoso
AUMENTATA
RICHIESTA
FUNZIONALE
DANNO
CELLULARE
REVERSIBILE
STRESS PERSISTENTE
ADATTAMENTO
IPERTROFIA
IPERPLASIA
ATROFIA
METAPLASIA
DEPOSITI
RIMOZIONE DELLO STRESS
CELLULA NORMALE
LIEVE GRAVE
DANNO
CELLULARE
IRREVERSIBILE
MORTE DELLA
CELLULA
STRESS
IL MANTENIMENTO DEL
NUMERO FISIOLOGICO DI
CELLULE IN UN TESSUTO E’
LA CONSEGUENZA DI UN
EQUILIBRIO FRA PROCESSI
DI
PROLIFERAZIONE,
DIFFERENZIAMENTO
E MORTE CELLULARE.
LE CELLULE SONO CONTINUAMENTE
ESPOSTE A DIVERSI TIPI DI SEGNALI
CHIMICI CHE NE DETERMINANO
L’ATTIVITA’ SIA DAL PUNTO DI VISTA
METABOLICO CHE PROLIFERATIVO.
In risposta a stimolazioni esterne (sia fisiologiche che patologiche)
le cellule sono in grado di rispondere andando incontro a quelli
che vengono definiti adattamenti cellulari. Le cellule infatti
possono:
- Aumentare di numero (IPERPLASIA)
- Diventare più grandi (IPERTROFIA)
- Diventare più piccole (ATROFIA)
- Proliferare per rimpiazzare le perdite (RIGENERAZIONE)
- Modificare il loro fenotipo in modo reversibile (MODULAZIONE)
- Essere sostituite da altri tipi cellulari (METAPLASIA)
- Adattare i loro organuli (ADATTAMENTI SUBCELLULARI)
IPERTROFIA:
aumento delle dimensioni delle cellule
(con un conseguente aumento delle
dimensioni dell’organo).
IPERPLASIA:
aumento del numero delle cellule di un
organo o di un tessuto determinato da
un aumento delle divisioni cellulari.
CAUSA ESEMPIO
Aumentata richiesta funzionale P. sanguigna elevata ! ipertrofia
miocardio
Stimolazione endocrina Estrogeni ! iperplasia
endometrio
Ormoni locali o sostanze mitogene Linfochine! ipertrofia/iperplasia
macrofagi
Aumentata nutrizione Eccesso calorico ! ipertrofia muscolo e
t. adiposo
Fattori meccanici Trazione sulla cute ! ipertrofia/iperplasia
cutanea
L’ipertrofia e l’iperplasia
sono associate ad incremento:
- Quantità di proteine ! per aumentata sintesi e riduzione del
catabolismo
- Quantità RNA, DNA
- Processi ox ! energia necessaria per la maggiore attività
biosintetica delle cellule
Al cessare delle sollecitazioni ! ripristino normale
condizione morfologica e funzionale
IPERTROFIA DEL VENTRICOLO SINISTRO DEL
CUORE DA VALVULOPATIA (STENOSI DELLA
VALVOLA AORTICA).
IPERTROFICO
NORMALE
Figure 1-2 The Figure 1-2 The relationships between normalrelationships between normal, , adaptedadapted, , reversibly injuredreversibly injured, and dead , and dead myocardial cellsmyocardial cells. The. The
cellular adaptation depicted here is hypertrophycellular adaptation depicted here is hypertrophy, and the , and the type type of of cell death is ischemic necrosiscell death is ischemic necrosis. In. In
reversibly injured myocardiumreversibly injured myocardium, , generally effects generally effects are are only functionalonly functional, , without any readily apparent gross without any readily apparent gross oror
even microscopic changeseven microscopic changes. In the . In the example example of of myocardial hypertrophymyocardial hypertrophy, the , the left ventricular wall is left ventricular wall is more more thanthan
2 cm in 2 cm in thickness thickness ((normal is normal is 1 1 to to 1.5 cm). In the specimen 1.5 cm). In the specimen showing necrosisshowing necrosis, the , the transmural transmural light area inlight area in
the the posterolateral left ventricle represents an posterolateral left ventricle represents an acute acute myocardial infarctionmyocardial infarction. . All three transverse sectionsAll three transverse sections
have been stained with triphenyltetrazolium chloridehave been stained with triphenyltetrazolium chloride, , an enzyme substrate that colors viable myocardiuman enzyme substrate that colors viable myocardium
magentamagenta..
ATROFIAATROFIA riduzione acquisita nelle dimensioni delle cellule, dei tessuti o degli organi.
IPOPLASIA = situazione congenita di deficitario sviluppo di un organo o tessuto
APLASIA = mancato sviluppo di un organo o tessuto
INVOLUZIONE = riduzione fisiologica del volume di organi
CAUSE DI ATROFIA
- Ridotta funzione (atrofia da disuso)
- Iponutrizione (atrofia da digiuno)
- Ridotta irrorazione (da ischemia cronica)
- Pressione locale (atrofia da compressione)
- Occlusione dei dotti escretori
- Effetti ormonali
- Invecchiamento (atrofia senile)
- Denervazione
METAPLASIAMETAPLASIA
" Sostituzione dai un tessuto differenziato di un certo tipocon un tessuto differenziato di tipo diverso
In teoria !
ogni cellula possiede un patrimonio genetico completo per
cui potrebbe trasformarsi in qualsiasi altro tipo di cellula
In pratica !
nei mammiferi adulti la metaplasiametaplasia può avvenire soltanto fra
tessuti epiteliali oppure soltanto fra tessuti mesenchimali
Metaplasia
Esofago di Barrett
" A
Scheamatic diagram Scheamatic diagram ofofcolumnar to squamouscolumnar to squamousmetaplasiametaplasia
" B
Metaplastic transformationof esophageal stratifiedsquamous epithelium(left) to mature columnarepithelium
DegenerazioniDegenerazioni
Modificazioni caratterizzate dal deposito di materiale di variaModificazioni caratterizzate dal deposito di materiale di varia
natura, normalmente non presente.natura, normalmente non presente.
"" IntracellulariIntracellulari:: nei diversi compartimenti del citoplasma. nei diversi compartimenti del citoplasma.
Se la causa persiste le cellule vanno in necrosiSe la causa persiste le cellule vanno in necrosi
steatosisteatosi: accumulo di lipidi : accumulo di lipidi (fegato)(fegato)
"" Extracellulari:Extracellulari: sostanza fondamentale dei tessuti connettivali sostanza fondamentale dei tessuti connettivali
amiloidosiamiloidosi: accumulo di proteine di diversa natura: accumulo di proteine di diversa natura
(tante malattie diverse)(tante malattie diverse)
INTRACELLULARIINTRACELLULARI
" Sostanza endogena normale
metabolizzata dalla cellula a
velocità insufficiente
" Sostanza endogena normale o
anormale si accumula per alterata
funzione del metabolismo, del
deposito, della secrezione
" Sostanza esogena anomala che la
cellula non può degradare o
trasportare in altre sedi
RISPOSTA CELLULARE AL DANNORISPOSTA CELLULARE AL DANNO
A seconda della natura e della intensità del danno le cellule possono rispondere
con l’aumento o con la riduzione del livello della loro attività.
A fronte di una miriade di agenti lesivi l’elenco delle risposte cellulari è molto
più breve perché le cellule possiedono un numero limitato di possibilità di
risposta.
Danno cellulareDanno cellulareCause Cause di danno cellularedi danno cellulare
" Ipossia e danno da radicali liberi
" Agenti fisici (caldo, freddo, radiazioni, traumi)
" Agenti chimici e farmaci
" Agenti infettivi
" Reazioni immunitarie
" Alterazioni genetiche
" Squilibri nutrizionali
" ….
DANNO CELLULARE CARATTERISTICHE GENERALI
1) La risposta cellulare ad uno stimolo lesivo dipende
dalla natura dello stimolo, dalla sua durata e dalla sua
intensità.
2) Le conseguenze di un danno cellulare dipendono dal
tipo, dallo stato e dalle capacità adattative delle
cellule.
3) quattro sistemi intracellulari risultano particolarmente
sensibili:
- mantenimento dell’integrità della
membrana cellulare
- respirazione aerobia
- sintesi proteica
- preservazione dell’integrità del
materiale genetico
4) Gli elementi strutturali e biochimici della cellula
sono fra loro in relazione così stretta che
qualunque sia il punto preciso di attacco iniziale,
una lesione in una sede comporta sempre effetti
secondari a largo raggio.
5) Le alterazioni morfologiche, la morfologia delle
manifestazioni del danno, si manifestano solo dopo
le alterazioni biochimiche o molecolari cruciali.
Top Related