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ASMA BRONCHIALE

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ASMA BRONCHIALE

• MALATTIA INFIAMMATORIA CRONICA DELLE VIE AEREE,

A GENESI MULTIFATTORIALE, NELLA QUALE GIOCANO UN

RUOLO DETERMINANTE NUMEROSE CELLULE,

IN PARTICOLARE :

• MASTOCITI

• EOSINOFILI

• LINFOCITI T

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ASMA BRONCHIALE

• NEI SOGGETTI PREDISPOSTI L’INFIAMMAZIONE E’ CAUSA

DI EPISODI RICORRENTI DI RESPIRO SIBILANTE, TOSSE E

DISPNEA IN PARTICOLARE LA NOTTE E/O AL PRIMO

MATTINO

• TALI SINTOMI SONO DI SOLITO ASSOCIATI A UNA DIFFUSA

MA VARIABILE OSTRUZIONE AL FLUSSO AEREO, ALMENO

PARZIALMENTE REVERSIBILE SPONTANEAMENTE O DOPO

TERAPIA

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FATTORI IN GRADO DI PROVOCARE ASMA

1.TRIGGERS (irritanti bronchiali):

BRONCOCOSTRIZIONE

2. CAUSALI (inducenti):

INFIAMMAZIONE DELLE VIE AEREE

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TRIGGERS

• ARIA FREDDA

• POLVERE

• INQUINANTI AMBIENTALI

• FUMO DI TABACCO

• ALTRI IRRITANTI ( es. ISOCIANATI )

• ESERCIZIO FISICO (IPERVENTILAZIONE)

• STIMOLI PSICOMOTORI

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FATTORI CAUSALI

• ALLERGENI ( INALANTI )

• INFEZIONI DELLE VIE RESPIRATORIE

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FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA BRONCHIALE

• AEROALLERGENI : pollini, polveri (farina, legno, caffè, etc. ), peli e forfore di animali, miceti, acari, vernici

• ALIMENTI : uova, latte, pesce, carne, farina, cioccolata, pomodoro, arachide, soia, mandorla, nocciola, sedano, etc

• FARMACI :

penicilline, ampicilline, cefalosporine, sulfamidici, sieri, vaccini

                               

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FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA BRONCHIALE

• SOSTANZE CHIMICHE : SO2, NO2, O3 , formaldeide, fumo di tabacco, vernici

• FATTORI FISICI : sforzo, freddo, umidità, nebbia

• INFEZIONI : virali e batteriche

• FATTORI PSICHICI : stress, depressione, ansia

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AEROALLERGENI

• SOSTANZE PER LO PIU’ DI NATURA PROTEICA CHE PENETRANO ATTRAVERSO LE VIE RESPIRATORIE E SONO IN GRADO DI EVOCARE UNA RISPOSTA ANTICORPALE SPECIFICA IgE –MEDIATA

• POLLINI : graminacee, urticacee, compositae…..

• PELI E FORFORE DI ANIMALI: cane, gatto, cavallo, criceto, coniglio

• ACARI DELLA POLVERE DI CASA E DELLE DERRATE ALIMENTARI: Dermatophagoides pteronyssinus e farinae

FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA BRONCHIALE

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AEROALLERGENI

• SOSTANZE PER LO PIU’ DI NATURA PROTEICA CHE PENETRANO ATTRAVERSO LE VIE RESPIRATORIE E SONO IN GRADO DI EVOCARE UNA RISPOSTA ANTICORPALE SPECIFICA IgE –MEDIATA

• POLVERI : legni, caffè, farine

• MICOFITI : Alternaria, Cladosporium, Candida, Penicillum; Aspergillus

• VERNICI : carrozzeria, falegnameria, industria

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ALLERGENI ALIMENTARI

• LATTE E SUOI DERIVATI

• UOVO

• PESCE

• POMODORO

• FRUTTA SECCA

• MELE

• PESCHE

• ECC.

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FARMACI

• PENICILLINE E LORO DERIVATI

• ASPIRINA E FANS “ASMA DA ASPIRINA” CON MECCANISMO NON DI TIPO IMMUNOLOGICO ( NON IgE – MEDIATO )

• BETA-BLOCCANTI

• ALFA-STIMOLANTI

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SOSTANZE CHIMICHE

SE INALATI EVOCANO UNA RISPOSTA ASMATICA :

• OZONO

• TOLUENE DIISOCIANATO ( vernici e imbottiture di sedili)

• ENZIMI ( bacillus subtilis presente in alcuni detersivi )

• FORMALDEIDE

• FUMO DI TABACCO

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FATTORI DI NATURA FISICA

CAUSE SCATENANTI:

• SFORZO ( ASMA DA ESERCIZIO FISICO )

• FREDDO

• UMIDITA’

• NEBBIA

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INFEZIONI RESPIRATORIE

EVOCANO, SOPRATTUTTO NEI BAMBINI, EPISODI DI

BRONCOSPASMO E VERE E PROPRIE CRISI ASMATICHE

• INFEZIONI VIRALI ( MAGGIORMENTE RESPONSABILI )

• INFEZIONI BATTERICHE

FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA BRONCHIALE

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FATTORI GENETICI L’EREDITARIETA’ DELL’ASMA DIPENDE DA DUE FATTORI FRA LORO

CORRELATI E NON COMPLETAMENTE INDIPENDENTI:

• STATO DI IPERREATTIVITA’ BRONCHIALE, INFLUENZATO DA FATTORI GENETICI E AMBIENTALI

• STATO ATOPICO ( ELEVATA PRODUZIONE DI IgE NEI CONFRONTI DI SVARIATI STIMOLI ANTIGENICI (ALLERGENI) VERSO CUI I SOGGETTI NORMALI NON DIMOSTRANO AVERE PARTICOLARE SENSIBILITA’), GENETICAMENTE DETERMINATO E TRASMESSO EREDITARIAMENTE, E’ SPESSO PRESENTE PRIMA DELL’INIZIO DELLA MALATTIA ASMATICA E NE FAVORISCE L’INSORGENZA, INFLUENZANDO IN MANIERA DIRETTA LO SVILUPPO DELL’IPERREATTIVITA’ BRONCHIALE E QUINDI DELL’ASMA

FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA BRONCHIALE

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MECCANISMI PATOGENETICI

• NEUROMUSCOLARE

(ALTERAZIONE INNERVAZIONE MUSCOLO LISCIO BRONCHIALE)

• IMMUNOLOGICO

POSSONO ESSERE COINVOLTI CONTEMPORANEAMENTE O IN SUCCESSIONE CRONOLOGICA NELLA STESSA FORMA DI ASMA BRONCHIALE

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• NEUROMUSCOLARE

• IMMUNOLOGICO

MECCANISMI PATOGENETICI

• – BLOCCO

• IPERFUNZIONE DEGLI RECETTORI

• DEFICIT FUNZIONALE DEL NANC

• IPERTONO VAGALE

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MECCANISMI PATOGENETICI

• REAZIONI DI IPERSENSIBILITA’ IMMEDIATA O IgE MEDIATA, INTERVENENTI POCHI MINUTI DOPO L’ESPOSIZIONE ALL’ALLERGENE E SOSTENUTE DA ANTICORPI SPECIFICI (IgE) CON PROPRIETA’ CITOFILE (LEGAME CON BASOFILI CORCOLANTI O MASTOCITI TISSUTALI) E CUTISENSIBILIZZANTI, INDUCENTI UNA REAZIONE ERITEMATOPAPULOSA SULLA CUTE NELLA SEDE DI INTRODUZIONE DELL’ALLERGENE

• NEUROMUSCOLARE

• IMMUNOLOGICO

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REAZIONE ERITEMATOPAPULOSA DOPO SKIN PRICK TEST

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MECCANISMI PATOGENETICI

• L’ALLERGENE, NON APPENA INALATO, REAGISCE CON LE IgE SPECIFICHE GIA’ SINTETIZZATE E SITUATE SULLA SUPERFICIE CELLULARE DEI MASTOCITI DELLA MUCOSA BRONCHIALE

• UN ANTIGENE, LEGANDO A PONTE DUE MOLECOLE DI IgE ATTIGUE, INNESCA UNA SERIE DI EVENTI IL CUI RISULTATO FINALE E’ RAPPRESENTATO DAL BRONCOSPASMO E DALLA FLOGOSI ALLERGICA

• NEUROMUSCOLARE

• IMMUNOLOGICO

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CELLULADENDRITICA

LINFOCITA

MACROFAGO

FIBROBLASTO

ALTERAZIONISTRUTTURALI DEL BRONCOproliferazione connettivale e deposizione di collagene

citochine

citochine

MASTOCITA

IgE

mediatori

mediatori

BRONCOSPASMO

EOSINOFILO

mediatori

mediatoricitochine

FLOGOSIdelle vieaeree

IPERREATTIVITA'BRONCHIALE

LINFOCITO

MONOCITO

GRANULOCITO

ANTIGENEIgE

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MECCANISMI PATOGENETICI

LE CARATTERISTICHE IMMUNOPATOLOGICHE DELL’ASMA COMPRENDONO:

• DISEPITELIZZAZIONE DELLE VIE AEREE

• DEPOSIZIONE DI COLLAGENE AL DI SOTTO DELLA MEMBRANA BASALE

• EDEMA

• ATTIVAZIONE DEI MASTOCITI

• INFILTRAZIONE MUCOSA DA PARTE DI CELLULE INFIAMMATORIE: NEUTROFILI (forme rapide e fatali), EOSINOFILI, LINFOCITI TH2

• NEUROMUSCOLARE

• IMMUNOLOGICO

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L’ASMA E’ CARATTERIZZATO DA ANOMALIE DELLA STRUTTURA E DELLA FUNZIONE DELLE VIE AEREE

ALTERAZIONI STRUTTURALI

• AUMENTO DELLE SECREZIONI (TAPPI DI MUCO) CONTENENTI:

• GRUPPI DI CELLULE EPITELIALI DESQUAMATE• EOSINOFILI E CRISTALLIZZATI DI LISOLECITINE DI EOSINOFILI (CRISTALLI DI CHARCOT-LEYDEN)• GLICOPROTEINE (SPIRALI DI CURSHMANN)

• DESQUAMAZIONE DELL’EPITELIO BRONCHIALE, SPESSO A CHIAZZE

• EDEMA DELLA MUCOSA E DELLA SOTTOMUCOSA

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L’ASMA E’ CARATTERIZZATO DA ANOMALIE DELLA STRUTTURA E DELLA FUNZIONE DELLE VIE AEREE

ALTERAZIONI STRUTTURALI

• IPERTROFIA DELLA MUSCOLATURA LISCIA

• ISPESSIMENTO DELLA MEMBRANA BASALE

• IPERTROFIA DELLE GHIANDOLE DELLA SOTTOMUCOSA

• VASODILATAZIONE

• INFILTRAZIONE DI CELLULE INFIAMMATORIE (EOSINOFILI, NEUTROFILI,LINFOCITI ,PLASMACELLULE, MACROFAGI)

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L’ASMA E’ CARATTERIZZATO DA ANOMALIE DELLA STRUTTURA E DELLA FUNZIONE DELLE VIE AEREE

ALTERAZIONI FUNZIONALI

• OSTRUZIONE VARIABILE DEL FLUSSO D’ARIA

• AUMENTO DELLA REATTIVITA’ DELLE VIE AEREE A VARI FATTORI SCATENANTI

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LA PATOGENESI DELL'ASMA E' CARATTERIZZATA PREVALENTEMENTE DA UNA SERIE DI MECCANISMI, IMMUNOALLERGICI E NON, CHE PORTANO ALLA INFIAMMAZIONE ED I CUI EPIFENOMENI SONO: LA REATTIVITA' BRONCHIALE

ED IL BRONCOSPASMO REVERSIBILE SPONTANEAMENTE O DOPO TRATTAMENTO FARMACOLOGICO

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CARATTERISTICHE FISIOPATOLOGICHEATTIVITA’ VENTILATORIA DEL POLMONE

“CONDIZIONI FISIOLOGICHE”

• FASE INSPIRATORIA = FENOMENO ATTIVO : CONTRAZIONE DEI MUSCOLI INSPIRATORI

• FASE ESPIRATORIA = FENOMENO PASSIVO : RITORNO ELASTICO DI TUTTA LA STRUTTURA MUSCOLO-SCHELETRICA DELLA GABBIA TORACICA

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CARATTERISTICHE FISIOPATOLOGICHEATTIVITA’ VENTILATORIA DEL POLMONE

“OSTRUZIONE BRONCHIALE”

• OSTACOLO DELLA FASE ESPIRATORIA CHE DIVIENE PIU’ PROLUNGATA E NECESSITA DELL’INTERVENTO ATTIVO DEI MUSCOLI ESPIRATORI

• COMPRESSIONE DELLE STRUTTURE TORACOMUSCOLARI• AUMENTO DELLA PRESSIONE ENDOALVEOLARE

TENTATIVO DI CONTRASTARE LE AUMENTATE RESISTENZE ALFLUSSO AEREO DOVUTE ALL’OSTRUZIONE

EVENTUALE INTRAPPOLAMENTO D’ARIA ALL’INTERNO DEI POLMONI CON UN AUMENTO DEL LORO VOLUME RESIDUO

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CARATTERISTICHE FISIOPATOLOGICHEATTIVITA’ VENTILATORIA DEL POLMONE

“OSTRUZIONE BRONCHIALE”

• INCREMENTO DELLE RESISTENZE DELLE VIE AEREE

• EVENTUALE INTRAPPOLAMENTO D’ARIA CON AUMENTO DEL VR

• RIDUZIONE DELLA QUANTITA’ DI ARIA ELIMINABILE IN UN SECONDO CON UN ATTO ESPIRATORIO FORZATO[ < VEMS – (FEV1) ]

• RIDUZIONE DEL PEF

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FORME CLINICHE DI ASMA BRONCHIALE

• ALLERGICO O ESTRINSECO

• NON ALLERGICO O INTRINSECO

• DA ESERCIZIO FISICO

• DA ASPIRINA E DERIVATI

• PROFESSIONALE

• DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO

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ASMA DIAGNOSI

• ANAMNESI

TOSSE EPISODICA

RESPIRO SIBILANTE

OPPRESSIONE TORACICA

DISPNEA, SOPRATTUTTO DOPO ESERCIZIO FISICO E/O DURANTE LA NOTTE

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ASMA DIAGNOSI

• ANAMNESI NEI BAMBINI

TOSSE RICORRENTE, SOPRATTUTTO NOTTURNA

EPISODI DI BRONCHITE ASMATIFORME

OPPRESSIONE TORACICA, SIBILI O TOSSE PROVOCATI DA INFEZIONI DEL TRATTO RESPIRATORIO, ESERCIZIO FISICO, ALLERGENI

ANAMNESI PERSONALE DI ECZEMA

ANAMNESI FAMILIARE DI MALATTIA ATOPICA

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ASMA DIAGNOSI

• ANAMNESI NEGLI ADULTI

DISPNEA NOTTURNA E TOSSE

TOSSE, DISPNEA SIBILANTE OD OPPRESSIONE TORACICA IN SOGGENNTO NON FUMATORE

SINTOMATOLOGIA EPISODICA PROVOCATA DA UNO DEI FATTORI SCATENANTI LA CRISI ASMATICA

OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE REVERSIBILE SPONTANEAMENTE O DOPO BRONCODILATATORE

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ASMA ESAME OBIETTIVO

• OBIETTIVITA’ NORMALE NELL’INTERVALLO TRA GLI EPISODI ASMATICI

• DISPNEA E/O RONCHI IN/ESPIRATORI

• DEFORMITA’ DELLE PARETI DEL TORACE (PETTO CARENATO)

• ARRESTO DELLA CRESCITA

• ASSENZA, DURANTE UN ATTACCO ACUTO, DEI SEGNI TIPICI DELLA DISPNEA

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ASMA DIMOSTRAZIONE DELLA VARIABILITA’ E

REVERSIBILITA’ DELL’OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE

• MISURAZIONE DEL PICCO DI FLUSSO ESPIRATORIO

- MISURARE IL PEF MATTINA E SERA PER ALMENO UNA SETTIMANA- PEF NORMALMENTE PIU’ BASSO DI MATTINA- IN CASO DI ASMA: DIFFERENZA PEF MATTINA/SERA > 15%

• SPIROMETRIA

- < FEV1

- < FEV1/CV- < FEFS

- > VR, FRC- RISPOSTA AL BRONCODILATATORE POSITIVA SE FEV1 AUMENTA DI ALMENO IL 12% E 200 ml RISPETTO AL BASALE

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ASMA TEST DI PROVOCAZIONE BRONCHIALE

(METACOLINA, CARBACOLO, ISTAMINA, ECC. )

H1 M3

LT TP1

ACETILCOLINAMETACOLINACARBACOLOISTAMINA

LTC4LTD4LTE4

TxA2PGD2PGF2a

muscolo liscio

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ASMA TEST DI PROVOCAZIONE BRONCHIALE

(METACOLINA, CARBACOLO, ISTAMINA, ECC. )

UTILI PER DIAGNOSTICARE L’ASMA IN PAZIENTI CON UNA FUNZIONE RESPIRATORIA NORMALE

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ASMA PRICK TEST

RAST

SE POSITIVI INDICANO ATOPIA CHE PUO’ ESSERE O MENOASSOCIATA ALL’ASMA

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ASMA RX TORACE

SPESSO NORMALE, PUO’ RIVELARE ISPESSIMENTO

DELLE PARETI BRONCHIALI, INFILTRATI POLMONARI,

COLLASSO SEGMENTARIO O LOBARE DA

TAPPI DI MUCO/EOSINOFILI

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ASMA DIAGNOSI DIFFERENZIALE

• BRONCHITE CRONICA

• ENFISEMA

• CORPO ESTRANEO

• PARALISI BILATERALE DELLE CORDE VOCALI

• TUMORI DELLA LARINGE, TRACHEA, BRONCHI PRINCIPALI

• INSUFFICIENZA DEL VENTRICOLO SINISTRO

• EMBOLIA POLMONARE

• SINDROME DA IPERVENTILAZIONE (STRESS)

• BRONCHIOLITE ACUTA

• FIBROSI CISTICA / BRONCHIECTASIE

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ASMA COMPLICANZE

• OSTRUZIONE IRREVERSIBILE DELLE VIE AEREE

• PNEUMOTORACE SPONTANEO

• PNEUMOMEDIASTINO

• EOSINOFILIA POLMONARE

• COLLASSO POLMONARE

• DEFORMITA’ DELLA GABBIA TORACICA

• RITARDO DELLA CRESCITA

• INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA E CUORE POLMONARE

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ASMA PRINCIPI GENERALI DI TERAPIA

• PREVENIRE GLI ATTACCHI GRAVI

• IMPEDIRE, PER QUANTO POSSIBILE, L’INSTAURARSI DI UNA SINTOMATOLOGIA CRONICA

• EVITARE GLI EFFETTI COLLATERALI DEI FARMACI

• INFORMARE IL PAZIENTE CIRCA L’ASMA E LA TERAPIA DA PRATICARE

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ASMA PRINCIPI GENERALI DI TERAPIA

• CORTICOSTEROIDI

• BETA2 – AGONISTI

• ANTICOLINERGICI

• CROMONI

• METILXANTINE

• ANTISTAMINICI

• ANTAGONISTI DEI LEUCOTRIENI