Historia. El herpes zóster, o herpes zona, es una

reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. Coloquialmente, es más conocido como culebrilla o culebrina, y en algunas zonas del Mediterráneo, como Cataluña, Italia y Malta, es conocida como «Fuego de San Antonio. Su nombre significa serpiente y cintura.

Anteriormente se pensaba que el virus del herpes zoster no tenía relación alguna con el virus de la varicela, pero se ha descubierto que el virus del herpes zóster es el mismo virus de la varicela. El herpes que ataca zonas del cuerpo diferentes a los genitales, labios, boca y/u ojos es normalmente el herpes zóster. El herpes zóster es en realidad una neuropatía, que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas.

Propiedades del virus:

Etiología

Su agente causal es el virus de la varicela-zoster (virus V-Z)

Familia : Herpesviridae Genoma: DNA ds (lineal) Capside: icosaédrica, virus envuelto. Sinónimos: Culebrilla o Herpes zona

No tiene reservorio animal El virus se propaga en cultivos de tejido embrionario humano En cultivos celulares a – 40°C a -70°C su capacidad infecciosa disminuye

tras periodos superiores a dos meses.

Epidemiologia. Antes de la extensión de la vacuna de la varicela, la incidencia

de herpes zóster aumentaba con la edad. En cualquier caso, la incidencia aumenta con la edad, especialmente a partir de los 55 años, y en pacientes inmunocomprometidos independientemente del grupo de edad. Un estudio que utilizó una encuesta a nivel nacional en Estados Unidos encontró una incidencia de 19 por 1000 por año (1.9 por ciento).

Los individuos de raza blanca eran 3.5 veces más propensos a reportar Herpes Zóster que los individuos hispanos. Además el 7 por ciento de los mayores o iguales a 65 años se habían expuesto a niños enfermos con varicela en la década pasada.

La previa exposición a la varicela no los protegió contra el Herpes Zóster. Concluyó que la exposición a enfermos con varicela como mecanismo para mantener la inmunidad se limita a un pequeño porcentaje, por lo que la vacunación sería el mejor medio para reducir los casos. También se puede dar en individuos de otros grupos, sometidos a estrés emocional severo.

Replicación

La varicela es una enfermedad muy contagiosa, principalmente en niños, caracterizada por una erupción vesicular generalizada de la piel y de membranas mucosas

  Después de padecer varicela, los virus se instalan de manera

inactiva (latente) dentro de células nerviosas (neuronas). y se aglomeran en ganglios que se ubican junto a la médula espinal.

Cuando el virus de la varicela se reactiva, este se desplaza por las largas fibras nerviosas que van desde los cuerpos de las células sensoriales hasta la piel. Los virus se multiplican, y surge entonces la erupción característica que se conoce como HERPES ZOSTER que se caracteriza por :

“exantema limitado en distribución con respecto de la piel

inervada por un solo ganglio sensitivo”  

El mismo virus causa ambas enfermedades:

La varicela es la enfermedad aguda que sigue al contacto primario con el virus

El herpes zoster es la respuesta del hospedero parcialmente inmune al a reactivación del virus de la varicela presente en forma latente en neuronas de ganglios sensoriales

   Causas de la reactivación

Generalmente se desconoce Se asociada al envejecimiento Situaciones de estrés severo Situaciones en las que se deprime el Sistema inmunológico como lo es en

el caso de las infecciones masivas. En ocasiones el Herpes Zoster se presenta como infección primaria en

adultos inmunodeprimidos que se exponen al virus.

Mecanismos patogénicos VVZ

El VVZinfecta células epiteliales Puede formar sincitios y extenderse

directamente de célula a célula Puede evadir la eliminación por los

anticuerpos El virus se extiende mediante viremia,

alcanzando la piel y provocando lesiones en oleadas sucesivas

Mecanismo de difusión del VVZ vías linfáticas

Gotas respiratorias

sistema

reticuloendotelial

fiebre, malestar y cefaleas

Viremia

Piel LatenciaEn las

Neuronas

Síntomas Dolor quemante u hormigueo en la zona

afectada, prurito

Fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y malestar general.

Al cabo de algunos días, aparecen sobre la piel enrojecida ramilletes de vesículas con una distribución típica que sigue los nervios cutáneos: dermatoma.

La erupción habitualmente se completa en 2 o 3 días, y la progresión hacia el estado de costra sin tratamiento específico se da en un período de 12 a 14 días.

Progresión de las vesículas

Varicela:

mácula→pápula→vesícula→costra

El exantema de la varicela se caracteriza por presentar elementos en diferentes periodos de evolución; la fase maculo pápulas dura pocas horas, las vesículas que la principio son limpias rápidamente se secan y no permanecen con líquido (1 día) para pasar a ser costras

Lesiones en el cuerpo

H-Z en espalda

H-Z en cuello y mejilla

H-Z en tórax

Lesiones causadas por H-Z oftálmico

Diagnóstico

Prueba de Tzanck:

Es el estudio citológico a partir del fluido de las vesículas herpéticas, que permite la observación de inclusiones intranucleares y células multinucleadas gigantes

La preparación es muy simple: se raspa una lesión reciente con un escalpelo o bisturí. El material obtenido se extiende en un portaobjetos Se deja secar y se tiñe con la tinción de Giemsa durante 60-90 segundos, pudiéndose mirar a continuación al microscopio.

Las células observadas parecen haber sido infladas pudiendo alcanzar un grandiámetro. Al aumentar el tamaño de la célula, el núcleo muestra n modelo borroso de la

cromatina y pérdida de tinción.

Hay muchas células multinucleadas, con hasta con 8 o más núcleos de diferentes formas y tamaños. Son característicos los cuerpos de inclusión intranuclear, rodeados por un halo claro, pero no siempre es fácil encontrarlos.

Biopsia y estudio histopatológico

Sólo es útil para excluir otras enfermedades no herpéticas, ya que las lesiones de varicela y de herpes zoster son indistinguibles por histología

Los hallazgos en ambos casos son los siguientes: en la epidermis se observan Numerosas células con degeneración e inclusiones intranucleares. Existe edema extracelular que produce espongiosis y también células multinucleadas.

Aislamiento y Cultivo del virus

El aislamiento del virus, tomando el líquido de las vesículas e inoculándolo en monocapas celulares adecuadas, bien en cultivos celulares, en membrana corioalantoidea del embrión de pollo, o en algunos animales vivos sensibles, es un método lento, aunque muy específico.

Tratamiento Aciclovir Famciclovir Valaciclovir Vacuna de virus atenuado denominado cepa Oka/Merck

* De 0 a 12 años: una sola dosis de la vacuna

* Mayores de 13 años: administrar 2 dosis de la vacuna separadas de 4- 8 semanas

Profilaxis. Zostavax ® es una vacuna desarrollada por Merck & Co., cuya eficacia ha

sido demostrada para prevenir el 50% de los casos de herpes zóster en un estudio con 38,000 pacientes. En el mismo estudio, también redujo la neuralgia post-herpética en dos tercios. Sin embargo, previamente al desarrollo de la vacuna se conocía el hecho de que los adultos podían adquirir inmunidad natural a través del contacto con niños con varicela (lo cual ayudaba a disminuir la reactivación de herpes zóster).La eficacia de la vacuna en sí misma depende de mecanismos exógenos de activación. Por lo tanto, la disminución de casos de varicela disminuye a su vez la efectividad de la vacuna.

La ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o la vitamina B, así como el consumo de fruta fresca, pueden reducir el riesgo de padecer herpes zóster. Un estudio en el que un grupo de pacientes tomaban menos de una ración diaria de fruta mostraron un riesgo tres veces mayor de zóster que el grupo que consumía más de tres raciones diarias. Este efecto fue visible también para personas mayores de 60 años.

Bibliografía http://www.semes.org/revista/vol12_3/s9-s18.pdf MURRAY. “Microbiología médica”. 2002, 4ª edición, edit. El servier, Madrid,

España, pp58, 475-481 BURROWS. “Tratado de microbiología”. 1985, edit, interamericana, México,

Df, pp: 969-971 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/vigilancia/rtv0105.pdf JAWETZ. M. “Microbiología médica” 3ª. Edición , edit. El manual moderno,

México D:F, pp427, 433-435 CAPELLA. “Microbiología de Zinser” 4ª edición, edit. Hispano americana ,

México, D.F. 1192 -1194 http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/v023.htm NESTER. A .”Microbiología humana” 5ª edición, , edit. El manual moderno,

México, D.F. pp. 382-384 PRESCOTT “Microbiología”.2000 4ª edición, edit. Mc Graw Hill, España,

pp: 765-767