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SISTEMA IMMUNITARIO ADATTATIVO

I LINFOCITI T E B

PRANIC HEALING 2017

DOTT. SIGFRIDO FORCELLINI

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LE DIFESE DELL’ORGANISMO

1. BARRIERE FISICHE-CHIMICHE

2. LA RISPOSTA INFIAMMATORIA INNATA

ASPECIFICA

3. LA RISPOSTA IMMUNITARIA ADATTATIVA

SPECIFICA (MEDIATA DAL LEGAME

ANTIGENE-ANTICORPO)

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L’INFIAMMAZIONE

1. UN MICRORGANISMO RIESCE A SUPERARE LE BARRIERE CHIMICO-FISICHE

2. VIENE ATTACCATO DA GRANULOCITI NEUTROFILI E MACROFAGI

3. LE CELLULE COINVOLTE RILASCIANO FATTORI INFIAMMATORI

1. RICHIAMO/ATTIVAZIONE 2. AUMENTO DELLA PERMEABILITA’ CAPILLARE

4. INFIAMMAZIONE: CALORE, DOLORE, ROSSORE, TUMEFAZIONE, FUNZIONE LESA, EVENTUALE PUS

5. RESTITUTIO AD INTEGRUM

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ANTICORPI E ANTIGENI

ANTI–CORPO: IMMUNOGLOBULINA, AGISCE CONTRO L’INVASORE

ANTI(CORPO)-GENE(RATORE): SOSTANZA O

PARTE DI SOSTANZA CHE STIMOLA IL SIST IMMUNITARIO A PRODURRE ANTICORPI – VIRUS – CELLULE – BATTERI – SOSTANZE ORGANICHE (POLLINE) – SOSTANZE INORGANICHE (CARBONE,

AMIANTO)

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1. FAGOCITI : GRANULOCITI NEUTROFILI, MAGROFAGI, MONOCITI

2. CELLULE COINVOLTE NELL’ALLERGIA: GRANULOCITI EOSINOFILI E BASOFILI

3. CELLULE DELL’IMMUNITA’ ADATTATIVA: LINFOCITI T E B

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LINFOCITI

GARANTISCONO UNA RISPOSTA IMMUNITARIA SPECIFICA CHE SI ADATTA

A UN ANTIGENE, DA CUI IL NOME “IMMUNITA’ ADATTATIVA”

• I LINFOCITI B PRODUCONO IMMUNOGLOBULINE (IMMUNITA’

UMORALE)

• I LINFOCITI T SONO COINVOLTI NEL DANNO DIRETTO AI

MICRORGANISMI (IMMUNITA’ CELLULARE) SOPRATTUTTO CELLULE

INFETTATE DA VIRUS

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LINFOCITI

RISPOSTA IMMUNITARIA SPECIFICA CONTRO UN ANTIGENE

1. FASE DI MATURAZIONE (TIMO O MIDOLLO OSSEO):

RICONOSCERE IL SELF (SE NO APOPTOSI)

2. FASE MATURA (PERIFERIA): RICONOSCERE IL NON-SELF E

ATTACCARLO

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APOPTOSI: MORTE PROGRAMMATA E ORDINATA DI UNA CELLULA (DIVERSAMENTE DALLA NECROSI)

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SELF E NON-SELF IN IMMUNOLOGIA

• SELF

– CIO’ CHE SONO IO, VERSO CUI IL SISTEMA IMMUNITARIO DEVE ESSERE TOLLERANTE

• NON-SELF

– CIO’ CHE NON SONO IO, VERSO CUI IL SISTEMA IMMUNITARIO DEVE DIFENDERMI

E I POLLINI?

E LE MALATTIE AUTOIMMUNI?

E I TUMORI?

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VITA DEI LINFOCITI B E T • FASE ANTIGENE-INDIPENDENTE

– NEL MIDOLLO OSSEO VENGONO PRODOTTI LINFOCITI CHE RICONOSCONO OGNI TIPO DI ANTIGENE

– NEL TIMO (T) O NEL MIDOLLO OSSEO (B) VENGONO SELEZIONATI (FATTORI DI PROMOZIONE) QUELLI CHE NON RICONOSCONO IL SELF E BLOCCATI GLI ALTRI (APOPTOSI)

• FASE ANTIGENE-DIPENDENTE – I LINFOCITI RIMANGONO IN ATTESA NEI LINFONODI O NELLA

MILZA PRIMA DI INCONTRARE UN ANTIGENE

– SE LO INCONTRANO IL LINFOCITA CHE RICONOSCE L’ANTIGENE SI MOLTIPLICA (CLONE) DANDO ORIGINE A

• CELLULE MEMORIA

• CELLULE EFFETTRICI

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FASE ANTIGENE DIPENDENTE

I LINFOCITI T E B STANNO NEI LINFONODI O MILZA PERCHE’ E’ PROBABILE CHE UN EVENTUALE ANTIGENE PASSI DA LI’ (VIA LINFATICA O EMATICA)

SE LO INCONTRANO:

- ESPANSIONE CLONALE: EFFETTORI O MEMORIA

- CHEMIOTASSI PER IL SITO DI INFEZIONE

- ATTIVAZIONE (Ig, ATTIVITA’ CITOTOSSICA, HELPER, …)

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LINFOCITI T

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LINFOCITI T

– MATURANO NEL TIMO – STAZIONANO TRA LINFONODI E MILZA – VENGONO ATTIVATI DA CELLULE CHE MOSTRANO

ANTIGENI SULLA PROPRIA MEMBRANA

TIPI DIVERSI CON DIVERSE FUNZIONI: – T CITOTOSSICI ATTACCANO DIRETTAMENTE CELLULE INFETTATE – T HELPER STIMOLANO I LINFOCITI B A PRODURRE ANTICORPI – NK (NATURAL KILLER) ANTITUMORALE E ANTIVIRALE NON DIPENDENTE DA

CONTATTO CON ANTIGENE

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LA MATURAZIONE DEI LINFOCITI T

NEL TIMO I LINFOCITI T CHE RICONOSCONO IL SELF VENGONO INIBITI (APOPTOSI)

SOPRAVVIVONO QUINDI SOLO QUELLI CHE NON SONO PERICOLOSI PER L’INDIVIDUO

LO STESSO AVVIENE NEL MIDOLLO OSSEO PER IL LINFOCITI B

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LINFOCITI B

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LINFOCITI B

– MATURANO NEL MIDOLLO OSSEO (=BONE MARROW)

– STAZIONANO TRA LINFONODI E MILZA

– DEVONO ESSERE ATTIVATI DA UN LINFOCITA T HELPER

– QUANDO ATTIVATI

• PRODUCONO IMMUNOGLOBULINE = ANTICORPI

• DIVENTANO LINFOCITI B MEMORIA

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• NELLA VITA MATURA IL LINFOCITA VIENE SELEZIONATO PER LA SUA UTILITA’, CIOE’ L’Ig CHE PRODUCE TROVA UN ANTIGENE (REAZIONE PRIMARIA)

• IN TAL CASO – PRODUCE LE Ig CIRCOLANTI

NEL SANGUE

– DIVENTA LINFOCITA B MEMORIA

• SE QUEST’ULTIMO INCONTRA NUOVAMENTE QUELL’ANTIGENE LA RISPOSTA E’ PIU’ VELOCE E PIU’ INTENSA (REAZIONE SECONDARIA)

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GLI ANTICORPI

• IgG (IMMUNOGLOBULINA G) 80% – CONTRO BATTERI – ATTRAVERSA PLACENTA E SI TROVA NEL LATTE MATERNO

• IgA – SECRETIVA (SALIVA, LATTE, MUCO, LACRIME)

• IgM – PRODUZIONE PRECOCE (1^ SETTIMANA), POI SCOMPARE

• IgE – PARASSITI, ELMINTI – REAZIONE IMMEDIATA – ALLERGIA, SHOCK ANAFILATTICO

• IgD – RECETTORE DI MEMBRANA?

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GLI ANTICORPI

1. DANNO DIRETTO

2. CONSENTONO IL RICONOSCIMENTO DELL’ANTIGENE DA PARTE DI LINFOCITI T E NEUTROFILI PER LA LISI CELLULO-MEDIATA

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LINFOCITI T E B MEMORIA

• AL PRIMO INCONTRO CON UNA CELLULA INFETTATA DAL VIRUS SI CREANO LINFOCITI MEMORIA CHE POSSONO VIVERE PER TUTTA LA VITA DELL’INDIVIDUO

• AL SECONDO INCONTRO LA REAZIONE E’ COSI’ FORTE E VELOCE (3-5 GIORNI) CHE NON DA’ SINTOMI DI INFEZIONE

• QUESTA E’ LA RATIO DELLE VACCINAZIONI

• LE MALATTIE VIRALI CHE CAMBIANO GENOMA SPESSO (RAFFREDDORE, INFLUENZA, MALATTIE “MODERNE”) NON SONO COLPITE DA CELLULE MEMORIA

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I LINFOCITI T HELPER ATTIVANO I LIFOCITI B CHE AUMENTANO IL RILASCIO DI IMMUNOGLOBULINE

QUESTE AGISCONO CONTRO I MICRORGANISMI DIRETTAMENTE E INDIRETTAMENTE AIUTANDO I MACROFAGI NELLA FAGOCITOSI

LE IgE ATTIVANO BASOFILI, EOSINOFILI E MASTOCITI CHE PROMUOVONO LE ALLERGIE

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OGNI PLASMACELLULA PRODUCE 2000 ANTICORPI AL SECONDO

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ALLERGIE

LE IMMUNOGLOBULINE E (IgE) SONO COINVOLTE NEL

MECCANISMO DELL’ALLERGIA

ES: ASMA, ORTICARIA, ALLERGIE ALIMENTARI E STAGIONALI, SHOCK ANAFILATTICO

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REAZIONE IMMUNE PRIMARIA E SECONDARIA

MASTOCITI, GRANULOCITI BASOFILI ED EOSINOFILI LIBERANO ISTAMINA, EPARINA, MONOSSIDO D’AZOTO, CITOCHINE

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LE MALATTIE “GRAVI” CON FEBBRE ALTA (IFN) GENERANO LINFOCITI T HELPER TIPO 1 CHE FANNO PRODURRE AI LINFOCITI B IgM-IgG

LE MALATTIE “DA POCO” (IL-4) E LE VACCINAZIONI INDUCONO I LINFOCITI T HELPER TIPO 2 CHE PORTANO I LINFOCITI B A PRODURRE IgE

(QUANDO LA MORTALITA’ MEDIA ERA 35 ANNI C’ERANO POCHISSIME ALLERGIE!)

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MALATTIE AUTOIMMUNI:

• TIROIDITE • LUPUS • CELIACHIA • M. CHRON, RCUE • ASMA • ORTICARIA • PSORIASI • VITILIGO • FIBROMIALGIA • ARTRITE REUMATOIDE • SCLEROSI MULTIPLA

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L’IMMUNITA’

ASPECIFICA E

ADATTATIVA

DIALOGANO

TRA LORO

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FILOSOFIA DEL SISTEMA IMMUNITARIO

MA SE GLI ORGANISMI MONOCELLULARI NON

HANNO UN SISTEMA IMMUNITARIO (PER EVIDENTI

RAGIONI NUMERICHE) PERCHE’ NOI ABBIAMO

DOVUTO SVILUPPARLO?

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…DOMANDE?

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LINFOCITI

RISPOSTA IMMUNITARIA SPECIFICA CONTRO UN ANTIGENE

1. FASE DI MATURAZIONE (TIMO O MIDOLLO OSSEO):

RICONOSCERE IL SELF -> APOPTOSI

2. FASE MATURA (PERIFERIA): RICONOSCERE IL NON-SELF E

ATTACCARLO

1. REAZIONE PRIMARIA

2. REAZIONE SECONDARIA

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LINFOCITI T

– MATURANO NEL TIMO – STAZIONANO TRA LINFONODI E MILZA – VENGONO ATTIVATI DA CELLULE CHE MOSTRANO

ANTIGENI SULLA PROPRIA MEMBRANA

TIPI DIVERSI CON DIVERSE FUNZIONI: – T CITOTOSSICI ATTACCANO DIRETTAMENTE CELLULE INFETTATE (SINAPSI

IMMUNITARIA) – T HELPER STIMOLANO I LINFOCITI B A PRODURRE ANTICORPI – NK (NATURAL KILLER) ANTITUMORALE E ANTIVIRALE NON DIPENDENTE DA

CONTATTO CON ANTIGENE

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LINFOCITI B

– MATURANO NEL MIDOLLO OSSEO (=BONE MARROW)

– STAZIONANO TRA LINFONODI E MILZA

– DEVONO ESSERE ATTIVATI DA UN LINFOCITA T HELPER

– QUANDO ATTIVATI

• PRODUCONO IMMUNOGLOBULINE = ANTICORPI

• DIVENTANO LINFOCITI B MEMORIA IN ATTESA DI UNA EVENTUALE INFEZIONE SUCCESSIVA

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LA FEBBRE

I FATTORI DELL’INFIAMMAZIONE HANNO AZIONI VARIE SULL’ORGANISMO

LE INTERLEUCHINE (IL-1, IL-6 AD ESEMPIO) ATTRAVERSANO LA BEE E MODIFICANO LA REGOLAZIONE IPOTALAMICA DELLA TEMPERATURA

LA TEMPERATURA PIU’ ALTA DANNEGGIA I MICRORGANISMI, AUMENTA LE ATTIVITA’ DEL SIST IMMUNITARIO E AUMENTA IL METABOLISMO

LA FEBBRE DUNQUE NON E’ UNA MALATTIA MA E’ LA RISPOSTA SISTEMICA DELL’ORGANISMO CONTRO UN’INFEZIONE

L’USO DI ANTIPIRETICI E’ GIUSTIFICATO SOLO A SCOPO ANTALGICO PERCHE’ “CURARE” LA FEBBRE NON E’ RAZIONALE PER I SUDDETTI MOTIVI

INOLTRE ANTIPIRETICI E CORTISONE POSSONO MASCHERARE INFEZIONI IMPORTANTI E POSSONO FAVORIRE L’INSORGENZA DI ALLERGIE

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LE MALATTIE “GRAVI” CON FEBBRE ALTA (IFN) GENERANO LINFOCITI T HELPER TIPO 1 CHE FANNO PRODURRE AI LINFOCITI B IgM-IgG

LE MALATTIE “DA POCO” (IL-4) E LE VACCINAZIONI INDUCONO I LINFOCITI T HELPER TIPO 2 CHE PORTANO I LINFOCITI B A PRODURRE IgE.

(QUANDO LA MORTALITA’ MEDIA ERA 35 ANNI C’ERANO POCHISSIME ALLERGIE!)