SIC - Malattie Arterie e Vene

5/24/2018 SIC - Malattie Arterie e Vene

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Capitolo 54

ARTERIOPATIE DEI TRONCHI SOPRAORTICI

Salvatore Novo, Egle Corrado, Ida Muratori

INTRODUZIONE

Laterosclerosi pu colpire indifferentemente la circolazione coronarica, cerebrale e periferica degli

arti, esitando frequentemente in episodi ischemici gravi e a volte invalidanti. Spesso essa presentecontemporaneamente in pi distretti arteriosi dello stesso individuo, a dimostrazione del suocarattere di malattia sistemica. Prenderemo in considerazione le alterazioni vascolari a carico dellearterie carotidi, delle vertebrali e delle succlavie, dopo un breve ricordo di anatomia.Lorigine delle arterie carotidi comuni differente infatti, a destra la carotide comune deriva daltronco anonimo, che subito dopo lorigine si biforca in arteria carotide destra e arteria succlaviadestra, mentre a sinistra la carotide comune e la succlavia prendono origine separatamente dallarcodellaorta. !alle arterie carotidi comuni nascono la carotide esterna e la carotide interna, la quale,allinterno della teca cranica, d" origine alle arterie cerebrale anteriore, cerebrale media ecomunicante anteriore. Le due arterie vertebrali, invece, nascono dalle rispettive succlavie econfluiscono nel tronco basilare, che successivamente si biforca nelle due arterie cerebrali posteriori

e nelle comunicanti posteriori. #uesto insieme di vasi costituisce il cosiddetto poligono del $illis%Figura 1&.

FISIOPATOLOGIA DELLOSTRUZIONE DEI TRONCHI SOPRAORTICI

La carotide, per le caratteristiche anatomiche che possiede, una sede preferenziale per laformazione di placche aterosclerotiche infatti, in corrispondenza della biforcazione in carotideinterna ed esterna il flusso ematico non pi laminare ma turbolento, e si generano dei vortici.#uesti, associati allipertensione arteriosa, al fumo di sigarette, al diabete ed allipercolesterolemia,sono i maggiori fattori di rischio per la genesi dellaterosclerosi carotidea. La formazione di una

placca ateromasica produce un ostacolo al passaggio del sangue che ha, quindi, difficolt" araggiungere i distretti di irrorazione periferica.'n genere, le ostruzioni carotidee monolaterali, con carotide controlaterale pervia, sonoasintomatiche perch( le numerose anastomosi esistenti tra carotide interna, carotide esterna e arteriavertebrale riescono ad assicurare un adeguato apporto ematico al Sistema )ervoso *entrale. Siricorre ad intervento chirurgico di rimozione della placca solo in caso di ostruzioni che determininouna sintomaticit" clinica evidente %vedi *apitolo +&.Le conseguenze dell-ostruzione delle carotidi possono essere varie in genere, l-ostruzione si instaurain un tempo lungo, il che permette alle altre arterie di modulare il flusso cerebrale a volte, tuttavia,

pu verificarsi improvvisamente un evento trombotico, e dalla sede aterosclerotica possono liberarsiemboli che determinano eventi ictali.

La patologia delle arterie carotidi comprende forme asintomatiche costituite dallispessimentointima/media e dalla placca carotidea asintomatica, e forme sintomatiche che danno origineallattacco ischemico cerebrale transitorio, comunemente denominato 0'1 %transient ischemicattac2& e allictus cerebrale ischemico.

ESAME OBIETTIVO DEI TRONCHI SOPRAORTICI E CENNI DI

DIAGNOSTICA STRUMENTALE La diagnostica delle ostruzioni dei tronchi sovraortici, si avvale di manovre semeiologiche e diindagini strumentali.!apprima si osservano la sede e lampiezza dei polsi carotidei, quindi si procede alla palpazionedelle arterie, da eseguire con delicatezza, al davanti del muscolo sternocleidomastoide e in

corrispondenza della met" del collo, per evitare il seno carotideo situato al di sotto dellangolomandibolare. Lascoltazione permette di rilevare eventuali soffi, spesso segno di stenosiemodinamiche del vaso.
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Lesame obiettivo si completa con la misurazione della pressione arteriosa bilateralmente in caso distenosi della succlavia, infatti, oltre a rilevare un eventuale soffio o uniposfigmia, sar" presente unadifferenza dei valori pressori fra arto destro e sinistro.

USO DEGLI ULTRASUONI

L-3cocolordoppler lesame di scelta per la diagnosi e lo screening delle malattie vascolari %vedi*apitolo 45&. 3 una metodica non invasiva, affidabile, documenta bene anche le pi piccole lesionidi parete e consente la valutazione quantitativa delle stenosi %Figura 2&. #uesto esame,assolutamente non invasivo, richiede una buona apparecchiatura e la conoscenza dell-anatomia deivasi.Le placche di piccola / media entit", se non lipidiche o fibrolipidiche, non devono far temere eventiischemici, ma vanno monitorate nel tempo le placche 6ulcerate7, invece, anche se di piccola entit",

possono essere molto pericolose. Le lesioni carotidee con stenosi superiore al 8/9: determinanoimportante aumento della turbolenza ed accelerazione del flusso ematico tali condizioni possonofacilitare il distacco di una porzione di placca o la formazione di un coagulo a valle della lesione ilrisultato comunque l-obliterazione di una arteria medio/distale e la sofferenza del territoriocerebrale a cui viene a mancare l-apporto in ossigeno.

' pazienti con stenosi carotidea sintomatica sono maggiormente a rischio di ictus ischemico rispettoa quelli con stenosi carotidea asintomatica di pari grado. Per quanto riguarda la stenosi carotideasintomatica, lo studio )1S*30 riporta, per pazienti con stenosi tra il 8 e ;;:, unincidenzaannuale di ictus del 4


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anamnestica, al contrario dell-ictus dove nella maggior parte dei casi disponibile anche il rilievoobiettivo.

Ictus

!opo le malattie cardiovascolari ed i tumori, lictus la causa pi comune di morte nei paesiindustrializzati esso rappresenta unemergenza medica %6attacco cerebrale7& e deve essere

prontamente diagnosticato e trattato in ospedale per lelevato rischio di disabilit" e di morte checomporta. La definizione di ictus comprende, sulla base dei dati morfologici, l-ictus ischemico,l-ictus emorragico, e alcuni casi di emorragia subaracnoidea.

LIctusischemico caratterizzato dallocclusione di un vaso a causa di una trombosi o diunembolia o, meno frequentemente, da unimprovvisa e grave riduzione della pressione di

perfusione. Le cause pi comuni sonovasculopatiaaterosclerotica, che interessa le arterie dimaggior calibro, comunemente le carotidi, le vertebrali e le arterie che originano dal circolo del$illis, allinterno delle quali si forma un tromboocclusionedellepiccolearterie%0'1 o ictuslacunare&cardioemboliaoemboliacardiogena, fenomeno frequente in presenza di fibrillazioneatriale, protesi valvolare meccanica, stenosi mitralica con fibrillazione atriale, trombo in atrio eBoauricola sinistri, sic2 sinus s=ndrome, infarto miocardico acuto recente, trombo ventricolare sinistro,

miComa atriale, endocardite infettiva, cardiomiopatia dilatativa, acinesia di parete del ventricolosinistro. Liter diagnostico volto a inquadrare il paziente con ictus comprende lesecuzione della01* cerebrale senza contrasto per la diagnosi differenziale fra ictus ischemico ed emorragico ealtre patologie non cerebrovascolari. Lecocolordoppler permette di identificare locclusione o lastenosi di un vaso, la presenza di collaterali, o la ricanalizzazione. Le terapie acute dell-ictus%farmaci antiaggreganti come l-aspirina, farmaci trombolitici come r0P1& hanno visto progressisignificativi durante gli ultimi anni sono utili, comunque, a un modesto numero di pazienti, inquanto la fibrinolisi si applica soltanto in unit" specializzate %Stro2e Dnit&, presenti solo in una

piccola parte degli ospedali italiani. Eentre le possibilit" di intervento acuto una volta che si manifestato l-ictus sono limitate, le possibilit" di prevenzione %oppure la prevenzione di un secondoictus una volta che sia avvenuto il primo& sono notevoli e devono essere sfruttate.

Ispessimentointima-mediaeplaccacarotideaasintomatica

)egli ultimi anni, numerosi studi hanno documentato lutilit" di valutare lo spessore medio/intimale%'E0& carotideo per lindividuazione e il monitoraggio della malattia aterosclerotica della paretearteriosa. La misurazione ultrasonografia dell'E0 stata dapprima studiata in modelli animali esuccessivamente nelluomo. Dno dei pi importanti studi di validazione stato realizzato dalgruppo italiano Pignoli/Paoletti, i quali dimostrarono come la distanza tra le due linee ecogenerilevate nellimmagine ultrasonografia correlasse con la somma delle tuniche intima e mediamisurate con tecniche anatomo/patologiche in arterie con e senza aterosclerosi %Figura 3&. !opoliniziale studio di Pignoli, misurazioni dell'E0 carotideo sono state realizzate in molti studi

clinico/epidemiologici, permettendo di raccogliere numerose informazioni per quanto riguardalassociazione tra 'E0 e rischio cardiovascolare.0ali studi hanno portato a considerare l'E0 carotideo come un indicatore di aterosclerosigeneralizzata e indotto l1merican Feart 1ssociation ad affermare che 6nella valutazione delrischio cardiovascolare, la misurazione dellispessimento medio intimale carotideo pu fornireinformazioni aggiuntive rispetto ai fattori di rischio cardiovascolare7.

Patologiadlla!t!i"!t#!ali

Le arterie vertebrali originano dalla succlavia, e passando dal forame ovale delle vertebre cervicalisi uniscono a livello del solco bulbo pontino a formare larteria basilare, grosso vaso che ha cometerminali le arterie cerebrali posteriori. 'l tronco basilare, che la principale fonte di perfusionedella fossa cranica posteriore, lunico esempio nel corpo umano di due arterie che si uniscono performarne una sola. #uesto spiega come lostruzione o lagenesia %mancanza di sviluppo& di una


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delle arterie vertebrali possa risultare completamente asintomatica. Lischemia del territoriovertebro/basilare %insufficienza vertebro/basilare / 'GH& riconosce le seguenti etiologie/ ipotensione arteriosa %'GH emodinamica&/ embolica a partenza cardiaca/ emodinamica ed embolica associate.

)el 4


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modificazioni dellonda velocimetrica relativa alla verte#rale, consistenti in inversione diflusso e/o incremento della velocit), a seconda del tipo di furto."el furto permanente la direzione del flusso costantemente invertita, per cui liperemiaal #raccio produce un incremento della velocit) di fuga del sangue dalla verte#ralederu#ata."el furto intermittente il flusso diretto alla #asilare in sistole ed alla succlavia indiastole. %iperemia succlaveare comporter) la sta#ilizzazione della direzione di fuga dallaverte#rale.

"el furto latente la direzione di flusso fisiologica di #ase, ma si inverte totalmente conil test delliperemia.

CENNI DI TERAPIA NELLATEROSCLEROSI DEI TRONCHI

SOPRAORTICI

Le terapie mediche, volte a ridurre la probabilit" di 0'1 ed ictus e di morte nei pazienti con dannocarotideo, includono quelle che modificano i fattori di rischio e quelle che inibiscono la trombosi. 'farmaci antiipertensivi, ipolipemizzanti e antiaggreganti riducono il rischio di 0'1 e ictus cerebraleischemico. 1nche gli 1*3/inibitori diminuiscono la probabilit" di ictus nelle popolazioni ad altorischio.

Lefficacia e sicurezza dellaspirina a basso dosaggio nella prevenzione primaria cardiovascolarenelle donne, ( stata indagata nel $omens Fealth Stud=, il quale ha mostrato una riduzione del 4:del rischio di ictus nei soggetti trattati rispetto al gruppo placebo. 'n pazienti con precedente ictus oattacco ischemico transitorio, l-aspirina riduce il rischio di ulteriori eventi cardiovascolari del 5


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Capitolo 55

ARTERIOPATIE DEE ARTERIE PERI!ERICHE

Giuseppe Mercuro, Ettore Manconi

DEFINIZIONE ED EIDE!IO"O#I$

Le arteriopatie obliteranti degli arti inferiori %1J1'& comprendono un gruppo di malattie

caratterizzate da un restringimento o unocclusione dellalbero arterioso distrettuale, con riduzionedellapporto ematico alle estremit". Laterosclerosi la causa di gran lunga pi frequente delle1J1', con una incidenza annuale di nuovi casi del +K. Gi una sottostima dei casi di 1J1' peruna mancata diagnosi dei soggetti paucisintomatici, con circa 588 casi di 1J1' non riconosciuta n(trattata per ogni 488 casi di malattia clinica con claudicazione intermittente. Lincidenza massimadella malattia collocata tra la G e la G'' decade di vita si stima che il 45/4: della popolazione diet" I98 anni ne sia affetta %Figura 1&. 'l sesso maschile pi colpito, con una frequenza triplarispetto al sesso femminile durante la G' decade di vita nelle decadi successive la differenzadipendente dal genere si attenua sensibilmente. 'n accordo con il concetto di pluridistrettualit" dellamalattia aterosclerotica, le 1J1' si associano con sensibile frequenza alla vasculopatia coronarica ecerebrale. La mortalit" a 9 anni pari al


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PRESENTAZIONE CLINICA

La sintomatologia e linquadramento clinico, sempre correlati al grado di deficit emodinamico, sonotradizionalmente definiti dalla classificazione di ontaine/Leriche.

)el1stadio%preclinico& della malattia le lesioni arteriose possono essere pi o meno diffuse, macomunque non tali da provocare una significativa ischemia distrettuale. La sintomatologia assenteo aspecifica, con parestesie e una maggior suscettibilit" delle estremit" al freddo.

)el2stadio, quello con cui pi frequentemente esordiscono le forme a decorso cronico, sonopresenti lesioni arteriose emodinamicamene significative, cio idonee a provocare unischemiarelativa. 'l sintomo peculiare di questo stadio laclaudicazioneintermittente, legata alla

produzione muscolare di acido lattico durante lesercizio fisico %in genere la deambulazione& concomparsa dirigiditedoloremuscolarecrampiforme,che costringono allinterruzione dellamarcia. Lasededel dolore strettamente connessa con il livello della lesione arteriosa. 1l cessaredellesercizio segue, in pochi minuti, la scomparsa spontanea del dolore. *aratteristica dellaclaudicazione intermittente laripetibilitnel tempo dellepisodio descritto, con linsorgenza deldolore per un livello fisso di esercizio fisico %sogliaischemica& e la sua scomparsa dopo un tempo di

recupero costante. 'l 5O stadio dell1J1' aterosclerotica viene suddiviso in due sottolivelli, sullabase dellautonomia di marcia2stadioAse essa I588 metri2stadioBquando lautonomia ?588 metri.'n questo stadio si pu osservareallispezioneassottigliamento e pallore della cute, modificazionedegli annessi cutanei, con rarefazione o scomparsa dei peli e distrofia ungueale %assottigliamento,indebolimento e talvolta fibrosi e discheratosi delle unghie&. 1llapalpazionesi rileva riduzionedella temperatura cutanea dellarto ischemico e riduzione o assenza dei polsi arteriosi a valle dellasede di lesione. 0ipica dellarteriopatia a localizzazione aorto/iliaca la concomitante presenza dideficit dellerezione peniena %sindromediLeriche&.

)el3stadioil sintomo caratterizzante ildoloreischemicoariposo. Le 1J1' ad insorgenza

acuta esordiscono frequentemente con un quadro clinico al


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clinica formulata con anamnesi ed esame obiettivo deve essere confermata con alcuni semplici teststrumentali. 'l pi impiegato lindice pressorio cavigliaBbraccio %indice di $insor&. 3sso si calcolamisurando la pressione arteriosa sistolica brachiale con uno sfigmomanometro e quella alla cavigliacon una cuffia pneumatica ed un apparecchio !oppler *$ %vedi *apitolo 45&. )ei soggetti sani, la

pressione alla caviglia risulta di 48/49 mm Fg pi elevata di quella brachiale, determinando unindice pressorio I4. #uesto semplice rilievo, oltre che confermare la presenza dell1J1' e dideterminarne lo stadio di evoluzione, consente di apprezzare lefficacia della terapia nel tempo. Dnindice di 8.; possiede una sensibilit" del ;: ed una specificit" del ;+: nel riconoscere una stenosiQ98:.Dntestdasforzoaltreadmillpu essere utilizzato per differenziare la claudicazione ischemica daaltre sindromi, quantificare lautonomia funzionale del paziente e prescrivere un programma diriabilitazione fisica individualizzato.

Lecocolordoppler%vedi *apitolo 45& la tecnica di imaging di elezione per lo studio accurato delle1J1'. 3ssa in grado di precisare, con elevata sensibilit" %;:& e specificit" %R+:& la sede, unicao multipla, di occlusione o stenosi arteriosa. Lecografia bidimensionale consente una dettagliataanalisi morfologica della parete arteriosa, differenziando la forma aterosclerotica da quella arteriticae identificando le lesioni aterosclerotiche a maggior rischio tromboembolico. 'l color/!opplerconsente di stabilire con grande precisione il grado della stenosi e lentit" del deficit di flusso nel

circolo a valle.Larteriografiatrova attualmente indicazione solo nello studio di casi particolari, qualimalformazioni vascolari o in associazione con terapie maggiori e tecniche invasive %trombolisiloco/regionale ed angioplastica percutanea, con o senza posizionamento di stent&. opportuno che nel paziente con 1J1' aterosclerotica lindagine sia estesa ad altri distretti, inspecie +uello coronarico, per la fre+uente associazione con la cardiopatia ischemica

CENNI DI TERAPIA

'l trattamento di questa malattia indirizzato a 4& controllare la progressione della malattiaaterosclerotica 5& migliorare la qualit" di vita dei pazienti %incremento dellautonomia di marcia&

'5 e P>34&, molto efficaci nel migliorare lautonomia dimarcia, sono di esclusivo utilizzo ospedaliero. #uesti farmaci, non privi di effetti collateralispiacevoli, trovano maggiore indicazione negli stadi successivi dell1J1'.Laterapiainterventistica,attuata con angioplastica percutanea, con o senza posizionamento distent, indicata nei casi con stenosi arteriose isolate e con restante circolo in buone condizioni.La terapia chirurgica limitata agli stadi


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Capitolo 5"

ANE#RIS$I E ANE#RIS$A DISSECANTE

Francesco Spinelli, Giovanni De Caridi, Michele La Spada

DEFINIZIONE

Laneurisma una dilatazione localizzata permanente di unarteria. )el caso di interessamento

dellaorta si parla di aneurisma se si verifica un aumento del diametro di almeno il 98: rispetto aquello normale del vaso. Laclassificazionedegli aneurismi aortici cruciale per formulare unadiagnosi corretta e pianificare il trattamento. 3ssa si basa sulla forma %fusiformese coinvolgelintera circonferenza del vaso,sacciformese solo una parte risulta dilatata&, sulle dimensioni%macroaneurismaemicroaneurisma&, sulla struttura %veroofalso& e sulla eziologia %gli aneurismi

possono essere la conseguenza di unprocessocongenito,degenerativo,infettivo,infiammatorioomeccanico-traumatico&. Particolareimportanza riveste poi lindividuazione della sede. Sulla base dellalocalizzazione, infatti, glianeurismi aortici si distinguono in toracici, toraco/addominali ed addominali %Figura 1&.

EZIOLOGIA !al punto di vistaeziologico, la causa pi frequente quella degenerativa, visto che laterosclerosi responsabile del ;8: degli aneurismi aortici. 'l processo aterosclerotico %vedi *apitolo @+&, cheinduce nella parete arteriosa la formazione di placche fibrose o ateromatose, pu creare unatrofiadella tonaca media che a sua volta esita in indebolimento della parete, con conseguente ectasia edilatazione aneurismatica. 0ra le cause congenite si distinguono quelle idiopatiche da quelle dovutea un difetto del tessuto connettivo, come la sindrome di Earfan o a quella di 3hlers/!anlos. 0raquelle infettive distinguiamo le forme micotiche, sifilitiche e tubercolari gli aneurismi che nederivano vengono classificati come falsi o pseudoaneurismi, in quanto sono conseguenti alla rotturadel vaso con formazione di un ematoma delimitato da tessuto connettivo periavventiziale, cherisulta connesso al lume originario attraverso un orifizio a livello del punto di rottura. 'nfine, tra lecause infiammatorie sono la malattia di 0a2a=asu, larterite a cellule giganti, la malattia di Hehcet,la poliarterite nodosa e il lupus eritematoso sistemico.

PATOGENESI

!al punto di vistapatogenetico, vi sono due fattori comuni a tutte le forme aneurismatiche ladebolezza strutturale e la forza meccanica che, insieme alle cause specifiche per ciascuna forma%deficit genetico del tessuto connettivo, infezione, infiammazione, traumi&, contribuiscono allagenesi e alla progressione degli aneurismi. Si suppone che il cedimento strutturale del vaso siaconseguente alla disgregazione del collagene %alla cui composizione concorre in maniera

preponderante la presenza di elastina& contenuto nellavventizia aortica.La predisposizione del tratto addominale dellaorta a subire questa patologia dilatativa dovuta auna ridotta presenza di lamelle elastiche nel contesto del tessuto connettivo avventiziale, checomporterebbe la diminuita elasticit" del vaso.1 ci si aggiunge il fatto che i vasi nutritivi della parete arteriosa, ivasavasorum, sono quasi deltutto assenti a livello dellaorta sottorenale. #uesti dati anatomici possono predisporre alladegenerazione aneurismatica il tratto sottorenale dellaorta, se esposto a fattori locali o sistemicisfavorevoli, come accade in presenza di una patologia aterosclerotica. Lo sviluppo dellaneurisma, asua volta, provoca localmente stasi di sangue che, unitamente al danno intimale, favorisce ildeposito di trombi e quindi lulteriore indebolimento della parete arteriosa.Lassottigliamento della parete che ne deriva, accompagnato a progressiva dilatazione, comporta

una riduzione della resistenza, favorendo lulteriore dilatazione. 1pplicando la legge di Laplace,che mette in correlazione la tensione parietale con il raggio del vaso e la pressione transmurale, si

pu affermare che per una data pressione transmurale, la tensione parietale direttamente correlata


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al raggio, per cui allaumentare del diametro del vaso si assiste a un incremento della tensioneesercitata sulla parete arteriosa e quindi ad una ulteriore tendenza alla dilatazione.

SINTOMI E SEGNI CLINICI

3sistono manifestazioni sintomatologiche e segni clinici comuni per tutte le forme aneurismatiche ealtre specifiche a seconda del distretto interessato.'l sintomo principe di ogni malattia, il dolore, varia la sua localizzazione che pu essere toracica,addominale o posteriore con localizzazione lombare eBo dorsale. La compressione da partedellaneurisma su strutture contigue pu comportare, nel caso di un aneurisma a localizzazioneaddominale, disturbi gastrointestinali quali nausea, perdita di peso o ittero. 'n caso di erosioneduodenale si pu assistere a sanguinamento intermittente o ad emorragia massiva. Possono essere

presenti sintomi correlati allapparato urinario in caso di compressione ureterale. Se, invece, lacompressione avviene a livello di strutture poste nella cavit" toracica come la trachea o i bronchi

possono manifestarsi dispnea e tosse. Lerosione del parenchima polmonare o delle vie aeree puprovocare emottisi, e lerosione dellesofago disfagia od ematemesi. La trazione del nervo vago alivello dellarco aortico pu provocare paralisi del nervo laringeo ricorrente, con raucedine. Sonocomuni lembolizzazione distale di trombo o di frammenti ateromasici e la graduale ostruzione e

trombosi dei rami viscerali e delle arterie degli arti inferiori.*irca tre quarti dei pazienti portatori dellaneurisma aortico pi comune, quello addominale, sonoasintomatici al momento della diagnosi, che viene generalmente effettuata in seguito al riscontro diuna massa pulsante addominale o come rilievo occasionale in corso di altre indagini. Dn vago ediscontinuo dolore addominale spesso presente, ma questo diventa costante e importante soloquando, in seguito a una rapida espansione dellaneurisma, si verifica uno stiramento delsovrastante peritoneo. 'n questo caso la palpazione in sede epigastrica accentua la dolenzia che si

pu anche irradiare posteriormente in sede lombo/dorsale. Lo shoc2 conseguenza di unafissurazione o di una franca rottura aneurismatica.

Lesameclinicopu evidenziare una pulsazione addominale patologica sia allispezione, inparticolar modo se il soggetto magro, che alla palpazione, che permette di individuare la massa

pulsante in sede epigastrica. 0alvolta laneurisma si accompagna a un soffio addominale.

DIAGNOSI STRUMENTALE

Lecografiarappresenta lesame di primo livello in caso di sospetto aneurisma aortico. Perlaneurisma toracico, la metodica diagnostica lecocardiografia transesofagea, mentre nel caso dilocalizzazione addominale si esegue pi semplicemente un esame ecografico con metodica !opplero color/!oppler che, oltre a visualizzare e a permettere di misurare con accuratezza la dilatazionevasale fornisce informazioni sul flusso e consente di distinguere il lume canalizzato dal trombo

parietale e di visualizzare con accuratezza lorigine dei vasi che nascono dallaorta.3 possibile ottenere delle informazioni, seppur parziali, anche da unaradiografia, che sia a livellotoracico che addominale pu mostrare uno slargamento dellimmagine del vaso sottolineata dallecalcificazioni della parete.

Laortografiaha il limite di valutare solo il lume pervio dellaorta. Lesame imprescindibile inprevisione di un intervento chirurgico rappresentato dalla 0*, in particolar modo con mezzo dicontrasto %Angio-TC)%Figura 2,Figura 3&, che analizza la parete aortica, il lume ed i ramiemergenti. Le nuove metodiche 0* permettono anche una ricostruzione tridimensionale dellinteraestensione aortica %Figura 3&.

TERAPIA CHIRURGICA

Leindicazionial trattamento chirurgico degli aneurismi, sia toracici che addominali, hannoparametri di riferimento comuni che possono indirizzare alla scelta chirurgica e alleventualestrategia da adottare. 3ssi sono il rischio operatorio, dipendente dalle condizioni cliniche del

paziente, il rischio di rottura che si basa sulleziologia, sul diametro e sulla morfologia
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dellaneurisma, e leventuale presenza di sintomi o complicanze correlate.Per quanto riguarda il rischio operatorio, i fattori prognostici negativi sono costituiti dallet"avanzata e dalla presenza di patologie associate a livello cardiaco, polmonare e renale. 'l rischio dirottura maggiore per aneurismi sacciformi, poich( anche se piccoli questi sottendono unadebolezza localizzata della parete aortica, o per aneurismi con trombo endoluminale eccentrico econ parete sottile o con estroflessioni sacciformi %blisters&.*onvenzionalmente, per gli aneurismi toracici che non presentano le caratteristiche

precedentemente elencate e in presenza di una buona aspettativa di vita, lindicazione al trattamento costituita da un diametro superiore a 9,9 cm numerosi studi dimostrano che al di sotto di questovalore il rischio di rottura circa l4:.Per quanto riguarda gli aneurismi addominali, un diametro superiore a 9 cm comporta un rischio dirottura compreso tra il 59 e il @8: a 9 anni, mentre per diametri minori i rischi sono compresi tra il5 e il 48:. 1ltra indicazione al trattamento chirurgico per diametri inferiori a quelli sopra espressi, per entrambi i tipi di aneurismi, la crescita uguale o superiore a 4 centimetro per anno.La scelta di quale strategia adottare, tra tecnica a cielo aperto e tecnica endovascolare, dipende siadalla aspettativa di vita e dalle condizioni cliniche, che dallanatomia dellaorta e della sua

biforcazione. )el caso di tecnica chirurgica tradizionale a cielo aperto, ulteriori parametri chepossono indirizzare la scelta sono la conformazione del paziente, lestensione della malattia

aneurismatica e la presenza di complicanze.Letecnichechirurgichesono rappresentate dalla metodica tradizionale a cielo aperto e da quellemininvasive %minilaparotomica nel caso di aneurismi addominali, laparoscopica, endovascolare&.

)el caso ditecnicatradizionalela via daccesso maggiormente praticata in caso di aneurismitoracici rappresentata dalla toracotomia posterolaterale sinistra, mentre nel caso di aneurismiaddominali le possibili scelte del tipo di approccio sono essenzialmente due trans/peritoneale oretro/peritoneale. Lintervento pi praticato consiste nella sostituzione del tratto aneurismaticomediante un innesto protesico %!acron o >oreteC& %Figura 4&. )el caso di aneurismi dellaortatoracica, un elemento molto importante rappresentato dalla protezione degli organi nobili %midollospinale e reni& durante il periodo di clampaggio. 'n alternativa, si pu ricorrere allarrestocardiocircolatorio in ipotermia profonda, che presenta due vantaggi principali quello di lavorare in

un campo operatorio completamente esangue e quello di assicurare una protezione efficace controlischemia.Latecnicaminilaparotomicaderiva direttamente dalla chirurgia classica e si limita a una incisionemediana ridotta %+/48 cm& sfruttando divaricatori autostatici eclampaortici posizionati allesternodellincisione. 1lcune varianti comprendono laccesso retroperitoneale, lincisione trasversale olutilizzo diclampparticolari costituiti da un corpo malleabile che minimizza lingombrodeiclamptradizionali. ' vantaggi ottenuti con la tecnica mini/invasiva sono la diminuzione dellamorbilit", della mortalit", della durata della degenza e conseguentemente dei costi.

Latecnicalaparoscopicapu essere totalmente eseguita in laparoscopia o, nel caso di aneurismiaddominali, anche con tecnicavideo-assisted%due tempi operatori uno laparoscopico e unotradizionale&. La tecnica totalmente laparoscopica presenta i vantaggi della chirurgia a cielo aperto

coma la visione tridimensionale del campo operatorio e limpiego degli strumenti convenzionali%modificati per laparoscopia&. Le problematiche maggiori poste da questa tecnica sono rappresentatedai tempi operatori piuttosto lunghi per la difficolt" nelleseguire anastomosi vascolari con tecnicalaparoscopica. Per ovviare a ci, recentemente stata introdotta la tecnicarobot-assisted.

Latecnicaendovascolare%Figura %,Figura && prevede il posizionamento di una endoprotesi odi uno stent autoespandibile ricoperto da materiale protesico di !acron o di >oreteC attraverso unaccesso chirurgico inguinale %bilaterale o anche semplicemente percutaneo in caso di aneurismiaddominali&. ' vantaggi di questa tecnica sono rappresentati dalla ridotta invasivit", inferiore aqualsiasi altra tecnica, che risulta vantaggiosissima in caso di rottura aneurismatica. ' limiti sonorappresentati dalla applicabilit" condizionata dalle condizioni anatomiche favorevoli %appropriatisiti di ancoraggio prossimale e distale, contenuta tortuosit" dellaorta, etc.&.*iascuna di queste tecniche presenta dellecomplicanzeche possono essere comuni o specifiche.#uelle comuni sono linfezione %particolarmente nelle metodiche a cielo aperto&, locclusione,lembolizzazione distale, lischemia %midollare se la sede toracica, intestinale se addominale&.
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Le complicanze specifiche per ciascuna tecnica sono rappresentate, nel caso di tecniche a cieloaperto, dallipotensione post/declampaggio, da fistole tra la protesi e gli organi contigui, da lesioni acarico di strutture viciniori e dalla formazione di falsi aneurismi. )el caso di tecnichelaparoscopiche, il problema principale la scarsa affidabilit" in termini di tenuta e di perviet" delleanastomosi se non opportunamente confezionate. )el caso di tecnica endovascolare le complicanzesono la possibilit" di rottura dellendoprotesi %4: circa&, il rischio di migrazione %4: circa&,limpossibilit" di eseguire la metodica con necessit" di conversione in intervento chirurgicotradizionale %4/5: circa&, e soprattutto gliendolea%fenomeni che comportano una imperfettaesclusione dellaneurisma dal circolo aortico e che determinano quindi un rifornimento della saccaaneurismatica questi problemi insorgono in una percentuale che oscilla attorno al 59/


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interscapolare, dovuto allo stiramento dellavventizia aortica da parte dellematoma dissecante. Lamigrazione del dolore fa pensare che la dissezione si stia espandendo o estendendo. Si pu anchemanifestare un quadro di shoc2 %per rottura intra/pericardica dellaorta con tamponamento cardiacoo per rottura intra/toracica con sanguinamento&. Lesordio pu avvenire, sebbene di rado, con unquadro di infarto miocardico causato da dissezione coronarica. Lampia costellazione di sintomi esegni concomitanti %ictus, paraplegia, ischemia degli arti superiori o inferiori, anuria, doloreaddominale per ischemia renale o mesenterica& correlata al coinvolgimento, da parte delladissezione, dei rami aortici distali e alla conseguente compromissione della perfusione dei diversiorgani irrorati da tali rami.'l dolore toracico va distinto da quello di tutte le altre malattie, cardiovascolari e non, che possonoessere responsabili di questo sintomo infarto miocardico, pericardite, embolia polmonare,

pneumotorace, malattie dellesofago, affezioni ossee, nevralgie, etc. 1 parte i casi non frequenti didissezione coronarica e correlato infarto miocardico, l3lettrocardiogramma e il dosaggio deimar2er di necrosi miocardica sono normali nei pazienti con dissezione aortica, permettendo unaimmediata esclusione della cardiopatia ischemica.'n una percentuale non minima dei casi lascoltazione del cuore rivela uninsufficienza aorticamassiva, prima assente, provocata dalla dilatazione della radice aortica, con mancato collabimentodelle cuspidi valvolari in diastole.

Ladiagnosticastrumentalesi avvale dellecocardiografia transtoracica, ma soprattutto di quellatransesofagea %E(O 22& e della 0* con mezzo di contrasto %Figura )&.)ella dissezione acuta di tipo 1, il primo obiettivo terapeutico rappresentato, in attesadellintervento chirurgico, daltrattamentodellipertensione, per prevenire la rottura dellaorta nel

pericardio o nello spazio pleurico, ed evitare il coinvolgimento degli osti coronarici o della valvolaaortica o il danno irreversibile multiorgano.Linterventochirurgicoconsiste nella sostituzione protesica dellaorta ascendente e della parteprossimale dellarco.)el caso di dissezione acuta di tipo H spesso si preferisce la terapia medica, mentre linterventochirurgico viene riservato a pazienti giovani, a basso rischio, con dissezione non complicata, alloscopo di prevenire una rottura, e consiste nella sostituzione protesica del segmento di aorta toracica

discendente che contiene le lesioni pi gravi. )ella dissezione cronica, sia di tipo 1 che H,lindicazione chirurgica tiene presente che i fattori di rischio pi frequenti per una rottura aorticasono il diametro aortico, leccentricit" della dilatazione e una rapida espansione %maggiore di 4 cm

per anno&. Pertanto, si pone indicazione allintervento chirurgico in caso di dilatazione dellaortaascendente superiore a 9,9 cm oppure pari a 9 cm, quando coesistano patologie del tessutoconnettivo, specialmente la Sindrome di Earfan, o in caso di dilatazione dellaorta discendentesuperiori o pari a + cm o pi, o se presente una familiarit" per connettivopatie.Lapproccioendovascolareprevede limpianto di una endoprotesi a copertura della dissezioneprossimale per ripristinare il flusso ematico nel lume vero compresso. La procedura, che prevedeleventualestentingdel flap intimale in caso di malperfusione dorgano, si pratica soprattutto neicasi di dissezioni di tipo H non complicate.

L!LC"#A$"%"T#A%T"ATICAconsiste in una lesione della lamina elastica interna da partedi un processo ateromatoso che si estende sino alla tonaca media. La sua evoluzione naturale rappresentata dallematoma intramurale, dalla dissezione o dallo pseudoaneurisma, con conseguente

possibile rottura vasale. 'l suo riscontro occasionale non implica necessariamente il trattamento, chesi rende invece necessario in caso di sintomatologia o di rapida progressione. La metodicaterapeutica maggiormente indicata rappresentata dal trattamento endovascolare atto a escludere lalesione.

Capitolo 5%
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$AATTIE DEE &ENE

Marco Matteo Ciccone

(ENNI DI $N$TO!I$ E FI*IO"O#I$ DE""E +ENE

)ella circolazione venosa esistono due distretti, quello profondo e quello superficiale questilavorano sinergicamente, ma hanno differenti funzioni. La circolazione superficiale porta il sanguedal microcircolo cutaneo o viscerale al circolo venoso profondo e questo convoglia il sangueallatrio destro. Le caratteristiche della circolazione venosa variano da un distretto allaltro negliarti inferiori, per esempio, si distinguono %Figura 1&a& Gene profonde in continuit" con latrio destro, satelliti delle arterie omonime, con decorso al disotto delle aponeurosi %A4&.

b& Gene superficiali tronculari affluenti del circolo venoso profondo con decorso sottocutaneo al disopra delle aponeurosi muscolari %A5&.c& Gene superficiali comunicanti, che sono vasi sopra/aponeurotici di connessione tra venesuperficiali tronculari %A


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esposizione al freddo. Si presenta in tre forme cliniche anularis, reticularis e pigmentata.

Fl#it'$*!(i%ial.&o&t!o)#oti%a/

3 caratterizzata dall-improvvisa comparsa di dolore, rossore e calore sul territorio di una venasuperficiale. Pu risolversi spontaneamente entro una settimana o evolvere in flebotrombosifrequentemente recidiva.

Malattia"a!i%o'a

Le varici sono dilatazioni e tortuosit" permanenti delle vene superficiali possono essere tronculariprincipali se interessano gli assi safenici, o tronculari collaterali se interessano collaterali safeniche.Si distinguono varici%o&g&itoa&giodi'*la'i%0-che compaiono pi spesso entro la secondadecade di vita, caratterizzate da spiccata tortuosit" segmentaria dei vasi venosi, evarici*!i)iti"o''&,iali, che interessano le vene in tutto il loro decorso, sono quasi semprefamiliari e riconoscono fattori facilitanti fra cui l-obesit", l-ortostatismo, la stipsi, la gravidanza.Le varici secondarie si sviluppano a seguito di una trombosi venosa profonda, e rappresentano uncircolo di supplenza in questa situazione le vene appaiono ectasiche ma senza tortuosit".

T!o)#o(l#it'$*!(i%ial

3 caratterizzata da dolore, rossore e calore lungo il decorso di una vena superficiale. 1llapalpazione, la vena ha l-aspetto di un cordone, e le indagini strumentali dimostrano una trombosiparziale o totale della vena. Aare sono le complicanze tromboemboliche.

I&'$((i%i&,a"&o'a'$*!(i%ial%!o&i%a

'n questa situazione presente una disfunzione cronica del circolo venoso superficiale, espressa dainsufficienza venosa, ipertensione venosa, stasi ed ulcere flebostatiche.

Ul%!Fl#o'tati%0.Aappresentano l-R8: di tutte le ulcere degli arti, e sono provocate dall-ipertensione venosa. Leulcerazioni possono interessare i piani muscolari, hanno sede paramalleolare e sono sensibili

all-elastocompressione ed alla terapia eparinica ed antibiotica topica.

MALATTIE DELLE VENE PROFONDE

TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Si definisce malattia tromboembolica venosa la condizione in cui si realizza una patologiatrombotica a carico del circolo venoso profondo, associata o meno ad embolia polmonare.Si riconoscono i quattro seguenti quadri clinici 0rombosi venosa profonda o flebotrombosi3mbolia polmonareSindrome venosa post/trombotica

'pertensione arteriosa polmonare secondaria a tromboembolismo.Le prime due forme sono acute, le ultime due croniche. Lembolia polmonare e lipertensionearteriosa polmonare conseguente a tromboembolismo venoso vengono trattate rispettivamente nel*apitolo 98 e nel *apitolo 94.

T!o)#o'i "&o'a *!o(o&da

3 la condizione in cui si forma un trombo occludente o parzialmente occludente il lume di unavena profonda. Spesso la malattia ha come evoluzione la sindrome post/trombotica %SP0&, nellaquale si verifica la devalvulazione del sistema venoso profondo, cui consegue linsufficienzavenosa.

E*id)iologia. La reale incidenza della malattia tromboembolica venosa nella popolazionegenerale difficile da determinare, perch( la maggior parte delle informazioni riguarda pazientiospedalizzati. 'n uno studio condotto in 4+ ospedali americani, l-incidenza annuale stata di @Repisodi di trombosi venosa profonda %0GP& e 5< di embolia polmonare %3P& per 488.888 abitanti,


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con una mortalit" ospedaliera del 45:.E,iologia+ 'l rallentamento della circolazione venosa il presupposto fondamentale per laformazione del trombo. Sono le vene profonde della sura, della coscia e dell-asse ileo/femorale lesedi da cui pi frequentemente si distaccano gli emboli, mentre raramente questi provengono dallevene superficiali delle gambe o dalle vene profonde degli arti superiori.Q$ad!o %li&i%o+ 'l paziente affetto da trombosi venosa profonda pu essere asintomatico o

presentare, in relazione all-entit" dell-ostruzione ed al segmento venoso interessato, uno o pi deiseguenti sintomi e segni clinici tensione dolorosa all-arto, dolore intenso e crampiforme che siaccentua con il movimento, dolore alla dorsiflessione del piede %segno di Fomans&, dolorabilit" inseguito alla compressione dei muscoli, perch la flogosi attiva i nocicettori della parete vasale.L-ostruzione venosa, inoltre, provoca ipertensione venosa locale, e quindi edema caratteristicamenteassociato a fovea. 0ra i segni obiettivi pi affidabili l-aumentata circonferenza dell-arto interessatorispetto al controlaterale altri segni clinici sono l-ipertermia ed il rossore, provocati dalla flogosivenosa locale e dall-aumento del flusso venoso superficiale. La cute pu presentare discromia, o puessere cianotica a causa dell-ipossia. )ella trombosi ileo/femorale si pu realizzare il quadro clinicodellaphlegmasia cerulea dolens, della gangrena venosa o dellaphlegmasia alba dolens %cute

pallida ed ipotermica, polsi iposfigmici per vasocostrizione arteriolare&. La trombosi venosaprofonda pu risolversi con restitutio ad integrum, oppure esitare nella sindrome post/trombotica

con insufficienza venosa cronica. )elle vene degli arti inferiori, in cui l-innervazione simpatica scarsa, diversamente che nelle vene cutanee e splancniche, ed il flusso venoso anterogrado garantito dalla pompa muscolare e dall-integrit" delle valvole, il processo trombotico altera talistrutture ed il circolo venoso diviene incontinente.Diag&o'i+ La trombosi venosa profonda sintomatica in meno del 98: dei soggetti. #uando

presenti, i sintomi e segni clinici di questa affezione sono simili a quelli di numerose altre malattie%affezioni muscolo/tendinee, osteoarticolari, del circolo linfatico, affezioni cutanee, cisti poplitee&,

per cui la diagnosi difficile. La flebografia considerata la metodica di riferimento nella diagnosidi trombosi venosa profonda. La flebografia ascendente evidenzia difetti di riempimento del lumevenoso, o interruzione brusca del mezzo di contrasto con presenza di circoli collaterali.0ra leindagini non invasive, l-3co/*olor/!oppler ha sensibilit" e specificit" analoghe alla flebografia

0ra tutti gli esami di laboratorio proposti per la diagnosi di trombosi venosa profonda in fase acuta,il dosaggio del !/dimero si rivelato particolarmente utile, anche per lalto valore predittivonegativo nei confronti della trombosi venosa profonda.

Si&d!o) "&o'a *o't t!o)#oti%a

Lo stato successivo a uno o pi episodi di trombosi venosa profonda, caratterizzato da insufficienzavenosa, ipertensione venosa, alterazioni cutanee %dermatite cianotica ed ulcere flebostatiche& prendeil nome di sindrome post trombotica. #uesta pu evolvere clinicamente verso un flebedema

persistente, che va trattato con elastocompressione, terapia fisica e terapia farmacologica. armaciche hanno dimostrato efficacia in tale condizione sono le eparine e gli anticoagulanti orali.

Capitolo "%


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A $AATTIA DEI TRONCHI SOPRAORTICI

Francesco Spinelli, Giovanni De Caridi, Michele La Spada

INDI($ZIONI $""$ TER$I$ (,IRUR#I($

La conoscenza della patologia aterosclerotica, principale causa della malattia nel sistema cerebro/vascolare eCtra/cranico, e dei suoi effetti sullemodinamica arteriosa, ha permesso gi" negli anni 98la nascita della chirurgia carotidea.'l notevole sviluppo che questa chirurgia ha avuto negli anni successivi ha posto lesigenza diindividuare gruppi e sottogruppi di pazienti, sia sintomatici che asintomatici, che potessero

beneficiare del trattamento chirurgico rispetto a quello medico nella prevenzione dellictus, acondizione che le complicanze operatorie fossero inferiori alla morbilit" e mortalit" della

popolazione non operata. Lobiettivo dei trial intrapresi stato quello di valutare lefficaciadellendo/arteriectomia carotidea nella prevenzione dellictus e quindi di fornire indicazionichirurgiche standardizzate. ' pi importanti studi multicentrici randomizzati condotti in pazientisintomatici sono stati il )1S*30 %%orthAmerican*mptomaticCarotid"ndarterectom*Trial& el3*S0 %"uropeanCarotidurger*Trial&, che hanno valutato gli effetti emodinamici di una stenosicarotidea sul flusso a valle e il rischio emboligeno delle lesioni. ' risultati hanno permesso di

stabilire che per stenosi uguali o superiori al 8:, responsabili di 0'1 o ictus lieve nei sei mesiprecedenti, e con rischio chirurgico inferiore al +:, la terapia chirurgica superiore rispetto aquella medica perch( diminuisce il rischio di ictus a 5 anni dal 5+: al ;:, con una riduzione ancor

pi vantaggiosa in presenza di placca ulcerata. Per contro, nei pazienti con stenosi comprese tra il98 ed il +;:, il tasso di ictus a 9 anni si riduce dal 55 al 4:. Si pu concludere che nei pazientisintomatici,li&di%a,io&alli&t!"&to%0i!$!gi%o1%!ta*!'t&o'i'$*!io!ial234-mentrenel caso di stenosi comprese tra il 98 ed il +;: vanno operati solo i pazienti a pi alto rischio, e perstenosi inferiori al 98: la chirurgia una scelta inappropriata.1 volte anche le stenosi asintomatiche vanno sottoposte a trattamento chirurgico il trial 1*1S%1s=mptomatic *arotid 1terosclerosis Stud=& ha messo in luce una riduzione del rischio di ictus a 9anni dall44: al 9: per stenosi superiori al +8:, e lo studio 1*SAS %1s=mptomatic *arotid

Stenosis and Ais2 of Stro2e& ha individuato tre categorie di pazienti a rischio con stenosi superioriallR8:, concludendo che per i soggetti con rischio inferiore all4: non vi indicazione chirurgica,

per quelli con rischio superiore al @: lindicazione possibile solo se il rischio chirurgico contenuto, mentre per i pazienti con rischio superiore al : lindicazione chirurgica assoluta.

Lindicazione allintervento chirurgico rimane valida anche in caso di stenosi generate daalterazioni del decorso anatomico delle arterie carotidi %iningocoiling& che determininounaccelerazione del flusso tale da creare conseguenze emodinamiche al circolo cerebrale.'n presenza di accertata patologia ostruttiva o emboligena carotidea in un paziente con deficitneurologico lieve o moderato, con coscienza conservata, ed in particolar modo in caso di occlusionecarotidea controlaterale, si propende oggi per lintervento chirurgico allo scopo di ripristinare la

perviet" carotidea %in caso di occlusione& o di eliminare la fonte emboligena %in caso di stenosisignificativa o di placca 6soft7&.

INDICAZIONI ALLA TERAPIA ENDOVASCOLARE

Dna nuova svolta nel trattamento delle lesioni eCtra/craniche si avuta di recente con lintroduzionedella metodica endovascolare %vedi *apitolo 9;& che, anche se non ha cambiato le indicazioni altrattamento, ha sostituito in alcuni casi la tecnica chirurgica tradizionale.1nche in questo caso studi prospettici quali il )1P01A%%orthAmerican$ercutaneousTransluminalAngioplast*#egister& e il *A3S0

%Carotid#evascularization"ndarterectom*versustentTrial& hanno permesso di definire meglio ilruolo di questa metodica, dimostrando che i suoi risultati in termini di morbilit" e mortalit" sonoincoraggianti soprattutto in casi selezionati, quali i pazienti ad alto rischio chirurgico, nelle restenosi


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successive ad endoarteriectomia, nei colli ostili, nelle stenosi in soggetti irradiati, nelle lesionidistali della carotide interna.

LANESTESIA NELLA CHIRURGIA DEI TRONCHI SOPRAORTICI

La tecnica anestesiologica praticata in relazione al tipo di intervento che si intende eseguire possibile unanestesia locale in caso di tecnica endovascolare percutanea, oppure unanestesialocoregionale o generale in caso di intervento chirurgico tradizionale.

)el primo caso si ha il vantaggio di mantenere la coscienza del paziente conservata, condizioneutile durante le fasi di interruzione della circolazione, ma con lo svantaggio di un mancato confort

per il paziente e di riflesso per il chirurgo. 0ale situazione si annulla con lanestesia generale, cheper non permette al chirurgo di verificare la coscienza del paziente al momento dellinterruzionedella circolazione si cerca di ovviare a ci tramite metodiche che predicono la necessit" diutilizzare un cortocircuito temporaneo, detto 6shunt7, per mantenere la circolazione pervia durantelintervento.

TECNICHE DI CHIRURGIA VASCOLARE

La tecnica chirurgica maggiormente praticata consiste nellaendoarteriectomiacarotidea%Fig$!a5,Fig$!a 6&, #uesta metodica consiste nel preparare accuratamente un tratto di arteria carotide

comune e la sua biforcazione e, dopo aver interrotto la circolazione, nelleseguire una rimozionedella placca dallintero tratto interessato dalla patologia aterosclerotica mediante uno scollamento apartenza dagli strati esterni della tonaca media dellarteria 1 questa fase segue la chiusuradellarteriotomia, che si effettua mediante lapplicazione di un 6patch7 di allargamento in materialesintetico o biologico nel caso in cui la carotide interna appaia di calibro ridotto.Dna variantedellendoarteriectomiastandardlendoarteriectomiapereversione, che consiste nelsezionare la carotide interna, generalmente allorigine dalla biforcazione, evertere poi su se stessa lacarotide interna sezionata per poter eseguire la rimozione della placca mediante una spatola e infinenel ricostruire la continuit" del vaso.Dna ulteriore variante tecnica, utilizzata principalmente in caso di lesioni aterosclerotiche

particolarmente estese sulla carotide interna, consiste nelleseguire unb*-passa partenza dalla

carotide comune sino alla carotide interna a valle della lesione, con sezione e legatura diquestultima.La tecnicaendovascolare%Fig$!a 7,Fig$!a 8& si effettua attraverso un accesso percutaneo e consistenelleseguire unangioplastica e lapplicazione di uno 6stent7, con leventuale ausilio di meccanismidi protezione, volti ad evitare lembolizzazione della placca, posizionati prima di espandere lo stent.
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SIC - Malattie Arterie e Vene

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