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SHOCK CARDIOCIRCOLATORIO o EMODINAMICO
Sindrome evolutiva con segni e sintomi caratteristici,dovuta ad uno
squilibrio tra apporto e fabbisogno di O2 che conduce allo sviluppo di ipossia
tessutale/cellulare
Concetto di “Cell Energy Failure”
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LO SHOCK CIRCOLATORIO è
UNA SINDROME EVOLUTIVA IN SENSO NEGATIVO
e rappresenta sempreun’ URGENZA / EMERGENZA
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Lo shock evoluto (fase tardiva), qualunque ne sia la natura iniziale, si presenta clinicamente con un quadro comune caratterizzato da:
• Segni cutanei (pallore, cianosi, marezzature)
• Ipotensione arteriosa e tachi(bradi)cardia
• Segni di grave insufficienza d’organo (MOFS)
• Acidosi lattica
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COINVOLGIMENTO di
• Macro e micro circolo
• Metabolismo cellulare
• Trasporto transmembrana
• Mediatori umorali (catecolamine, renina-angiotensina, prostanoidi, endorfine, chinine, radicali liberi dell’ossigeno…)
• Sistema emocoagulativo
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Microcircolazione
• Unica sezione del sistema circolatorio ove si realizzano scambi fra sangue e tessuti e viceversa
• L’INSUFFICIENZA DEL FLUSSO TRANSCAPILLARE COSTITUISCE LA BASE DELLA FISIOPATOLOGIA DI OGNI STATO DI SHOCK
• La pressione all’interno del capillare dipende dalla pressione di perfusione e dallo stato dello sfintere precapillare
CAPILLARY LEAK SYNDROME
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Alterazione del metabolismo cellulare
• Inadeguata perfusione tissutale anaerobiosiridotta produzione di energia (1 mole di glucosio = 2
moli di ATP vs > 30moli di ATP in aerobiosi)accumulo di lattato acido lattico
• Destabilizzazione delle membrane arresto della pompa Na+ aumento della permeabilità cellulare
massiva idrolisi dell’acido arachidonico disgregazione della membrana stessa
• Danno delle membrane lisosomiali, mitocondriali• La rottura degli organuli citoplasmatici segna il passaggio
dal danno reversibile a quello irreversibile
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Fattori determinanti la pressione sanguigna
Performance cardiaca VolemiaResistenze periferiche
Pressione sanguigna
FLUSSO EMATICO DISTRETTUALE
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CLASSIFICAZIONE dello SHOCK
• S. cardiogeno
• S. ipovolemico
• S. (mal)distributivo
• S. ostruttivo
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CAUSE di SHOCK
• S. CARDIOGENO: deficit primario di funzione miocardica
• SHOCK IPOVOLEMICO: deplezione di volume intravascolare da:
emorragia,vomito,diarrea, disidratazione, perdite nel terzo spazio
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CAUSE di SHOCK
• S. DISTRIBUTIVO: maldistribuzione del circolo a livello arteriolare-capillare provocato da sepsi, anafilassi, cause neurologiche, insufficienza surrenalica acuta
• S. OSTRUTTIVO: ostacolo di tipo ostruttivo al funzionamento del miocardio per tamponamento, pnx iperteso,embolia polmonare massiva
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PROFILO EMODINAMICO dei VARI TIPI di SHOCK
POAP G.C. RVS
S. Cardiogeno
S. Ipovolemico
S. Distributivo o N NS. Ostruttivo:
Tamponameto
Embolia polm. o N
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Clinica dello SHOCK
DIVERSA IN BASE A:
I.C. ridotto (shock ipodinamico o
”freddo”)
I.C. aumentato (shock iperdinamico o
“caldo”)
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Clinica dello SHOCK• Sintomi cutanei: ipo (iper)termia, cianosi,
marezzature, sudorazione, ritardato refilling capillare
Causa: vasocostrizione,vasodilatazione,vasoplegia, perfusione
inadeguata
• Oliguria (diuresi < 0.5 ml/kg/h) anuria Causa: riduzione e redistribuzione flusso ematico
renale, attivazione meccanismi di preservazione volemia
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Clinica dello SHOCK
• SEGNI CARDIOCIRCOLATORI: ipotensione arteriosa, tachicardia; possibilità di insufficienza miocardica secondaria
• SEGNI NEUROLOGICI: confusione, obnubilamento, agitazione-delirio (sepsi), segni focali
Causa: inadeguato apporto di O2 a cellule cerebrali, azione
diretta di tossici (sepsi)
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Clinica dello SHOCK SEGNI RESPIRATORI:
– IPERVENTILAZIONE– TACHIPNEA– DISPNEACAUSE: aumentato fabbisogno ventilatorio
(acidosi,sepsi) alterazioni V/Q, iniziale ALI, aumento drive resp da cause centraliSEGNI METABOLICI: ACIDOSI METABOLICA
(LATTICA), IPERGLICEMIA,
TURBE DELLA COAGULAZIONE (DIC)
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DIAGNOSI di TIPO di SHOCK
• Si basa su– Contesto anamnestico-clinico– Esami strumentali (ECG, US, Rx standard, TC)– Dati di laboratorio– Monitoraggio emodinamico
• da NIBP a PA invasiva in continuo (informazioni da morfologia onda pressoria!)
• da PVC a Swan Ganz ad emodinamica volumetrica ad ecocardio
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Monitoraggio evoluzione
• Si basa su– 3) Esami strumentali (ECG, US, Rx standard, CT)– 2) Dati di laboratorio
– 1) Monitoraggio emodinamico• da NIBP a PA invasiva in continuo (informazioni da
morfologia onda pressoria!)
• da PVC a Swan Ganz (SvO2) ad emodinamica volumetrica ad ecocardio
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LO SHOCK CIRCOLATORIO È UNA SINDROME
EVOLUTIVA IN SENSO NEGATIVO
IL COMPITO del CURANTE è
INTERROMPERE IN TEMPO UTILE L’EVOLUZIONE
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SHOCK: Principi di Trattamento
Obiettivo primario:
RIEQUILIBRARE LA BILANCIA
tra APPORTO e DOMANDA DI O2
Ripristinare perfusione tissutale adeguata con
VOLEMIA ADEGUATAFARMACI CARDIO-VASO ATTIVI
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Posta la dignosi COSA FARE?
• O2 terapia• Monitor PA (NI o Inv)• Accesso venoso
adeguato• Cateterismo vescicale
• EGA EAB seriate con:• Lattati e Ionogramma• Altri esami ematologici
ed ematochimici
• Emogruppo
INIZIARE TRATTAMENTO con SOLUZIONI DI RIEMPIMENTO VASCOLARE
ed AMINE CARDIOVASOATTIVE
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TERAPIA dello SHOCK: FLUIDI
• Tipo: in base alla natura del deficit di volemia
• Quantità:guidata dal monitoraggio emodinamico e dalla risposta clinica con attenzione al sovraccarico (polmone!)
• Obiettivi: risoluzione shock con GC adeguata (diversa in diversi pz), SpO2>92, SvO2>70
Non risolta su base di evidenza scientifica la controversia Colloidi-Cristalloidi
Discusso il target di Hb nel pz critico (7-10 g/dl)
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DOPAMINA (β1 δ α)
• In linea di massima 3 fasce d’azione• 2-3 μg/kg/min
(β1) inotropo + / cronotropo + / δ +++ flusso splancnico e renale con FG e natriuresi
• 4-10 μg/kg/min
(β1) inotropo + +/cronotropo++/ δ + - -• >10 μg/kg/minα agonista progressivamente fino ad essere
sovrapponibile a noradrenalina
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DOPAMINA (β1 δ α)
• EFFETTI COLLATERALI– Aumenta pre e post carico quindi pressioni di
riempimento, nonostante effetto inotropo pos– Tachicardia, aritmie
– Aumento consumo O2 miocardico
• INDICAZIONI– Molto vaste in stati di shock– Insufficienza cardiaca con ipotensione– Prudenza in cardiopatia ischemica
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DOBUTAMINA (β1 β2 α)
• Potente agonista β adrenergico
• Aumenta GC
• Effetto cronotropo variabile
• Vasodilatatore
Dose: da 5 a 20 μg/kg/min
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DOBUTAMINA (β1 β2 α)
• Effetti clinici: G.C. S.V. PA (?)
Non aumenta MVO2
• INDICAZIONI:– QUANDO SERVE UN POTENTE INOTROPO
• ANCHE NELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA
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NORADRENALINA (β1 α)
• Potente agonista α adrenergico
• Vasocostrittore ++++
• Anche azione β adr. con effetto inotropo e cronotropo +++
• Dose a partire da 0.05 μg/kg/min
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ADRENALINA (β1 α β2)
• Potente agonista α e β adrenergico
• Vasocostrittore ++
• Effetto inotropo e cronotropo +++
• Dose a partire da 0.1 μg/kg/min
Aumenta il consumo di O2 miocardico!
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UNA QUESTIONE DIBATTUTA e NON RISOLTA:
E’ OPPORTUNO CERCARE DI CORREGGERE L’ACIDOSI METABOLICA (LATTCA) IN CORSO di SHOCK?
SE SI, IN QUALE MISURA?
Effetti collaterali di dosi cospicue di NaHCO3 :
•Sovraccarico di Na+
•Acidosi paradossa intracellulare e liquorale•Alcalosi met. post risoluzione shock
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TERAPIA dello SHOCK:segni di successo
• Aumento-normalizzazione PA
• Riduzione FC
• Diuresi > 0.5 ml/kg/h
• Scomparsa alterazioni del sensorio
• Correzione dell’acidosi lattica