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SINDROMI POLIENDOCRINE AUTOIMMUNI

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Nell’ ambito dell’autoimmunità organo specifica un grosso capitolo e’ rappresentato dalle malattie autoimmuni endocrine

Sotto tale definizione sono raggruppate varie malattie caratterizzate da alterazioni anatomo-funzionali a carico di una o più ghiandole endocrine riferibili all’azione di meccanismi effettori immunopatologici umorali e cellulari specifici per costituenti antigenici peculiari di esse

INTRODUZIONE

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I diversi antigeni coinvolti nelle differenti espressioni

cliniche dell’autoimmunità hanno precisi caratteri di

organo-specificità e non presentano tra loro reattività

crociata.

• Intracitoplasmatica

a livello delle

membrane delle vescicole

microsomiali delle diverse

cellule a funzione endocrina

•Di membrana

talvolta con funzione recettoriale

• Alcuni ormoni possono

comportarsi da antigeni

La loro localizzazione può essere:

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I criteri che consentono di definire come autoimmune una malattia sono stati proposti daWitebsky nel 1957 e successivamente sono stati rivisti da Rose nel 1993. Criteri maggiori• Presenza di infiltrati linfocitari localizzati nell’organo bersaglio o diffusi a diversi

apparati

• Presenza di autoanticorpi e/o linfociti autoreattivi circolanti e/o localizzati a livello

dell’organo bersaglio

• Possibilità di identificare ed isolare gli autoantigeni implicati nella reazione autoimmune

• Possibilità di riprodurre nell’animale da esperimento la malattia mediante inoculazione di

estratti tissutali dell’organo bersaglio o di autoantigeni specifici purificati

• Efficacia della terapia immunosoppressiva

La malattia viene definita come autoimmune quando almeno due di questi

criteri risultano essere soddisfatti.

Criteri minori• Familiarità

• Associazione con HLA

• Sesso femminile

• Ipergammaglobulinemia

• Processo morboso caratterizzato da esacerbazioni e remissioni

• Associazioni con altre malattie autoimmuni

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L’autoimmunità tiroidea rappresenta storicamente il primo studio

dell’autoimmunità endocrina organo-specifica.

Per la sua frequenza relativamente alta e per la facile accessibilità

dell’organo è quella meglio conosciuta nei suoi diversi aspetti

immunopatologici, umorali e cellulari.

AUTOIMMUNITA’ TIROIDEA

Il reperto sieroimmunologico caratteristico dell’autoimmunità tiroidea

è costituito dalla presenza nel siero dei pazienti di autoanticorpi.

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Anticorpi anti tireoglobulina- Anticorpi anti tireoperossidasiELISA, RIA

Anticorpi anti recettore del TSH

RIA e/o metodica radiorecettoriale

Metodiche particolari biologiche, riservate solo a laboratori di ricerca,

vengono effettuate per discriminare nell’ambito degli anticorpi anti

recettore del TSH quelli di tipo stimolante da quelli di tipo inibente.

Antigeni utilizzati: TSH-R solubilizzato di membrane tiroidee porcine

TSH-R umano ricombinante

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Anticorpianti-recettore del TSH (TRAb)

Ruolo patogenetico

Morbo di Basedow

Tiroidite

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TRAb

TSH-R-SAbAnticorpi stimolanti il recettore del TSH

(dosaggio biologico)

TSH-R-BAbAnticorpi bloccanti il recettore del TSH

(dosaggio biologico)

TBIIAnticorpi inibenti il legame del TSH

(dosaggio radiorecettoriale)

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TSH-R-SAb:azioni biologiche

Stimolano:

Produzione cAMP

L’uptake dello iodio

La sintesi della Tg e della TPO e OT

La crescita cellulare

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Produzione cAMP

L’uptake dello iodio

La sintesi della Tg e della TPO e OT

La crescita cellulare

Bloccano il legame del TSH al TSH-R, riducendo:

TSH-R-SAb:azioni biologiche

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In quali situazioni cliniche è utile il dosaggio dei TRAb

1. Valutazione diagnostica dei pazienti con oftalmopatia basedowiana non associata ad ipertiroidismo in atto

2. Diagnosi differenziale tra gozzo nodulare tossico e gozzo nodulare con sovrapposto morbo di Basedow

3. Predizione delle recidive di ipertiroidismo nei pazienti basedowiani

4. Valutazione del rischio di ipertiroidismo o di ipotiroidismo neonatale transitorio nei bambini di madri affette da morbo di Basedow o tiroidite autoimmune

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CONDIZIONI NELLE QUALI È OPPORTUNO RICHIEDERE GLI ANTICORPI ANTITIREOGLOBULINA (TgAb) E ANTITIREOPEROSSIDASI (TPOAb)

Ipotiroidismo

Ipertiroidismo

Gozzo uni o multinodulare

Oftalmopatia

Familiarità per malattie autoimmuni tiroidee

Altre malattie autoimmuni organo specifiche

Malattie autoimmuni intermedie e sistemiche

Anomalie cromosomiche (S. di Turner, S. di Down)

Prima e durante trattamento con interferone, amiodarone e litio

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CLASSIFICAZIONE DELLE MALATTIE AUTOIMMUNI

TIROIDEE

Tireotossicosi/ipotiroidismoAssente/presenteTiroidite silente

Tireotossicosi/ipotiroidismoAssente/presenteTiroidite post-partum

ipertiroidismoPresenteMorbo di Basedow

IpotiroidismoAssenteTiroidite atrofica

Normale/tireotossicosi/

ipotiroidismo

Assente/presenteTiroidite cronica

autoimmune

Normale/ipotiroidismo

subclinico

AssenteTiroidite focale

Funzione tiroideaGozzoPatologia

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MALATTIE AUTOIMMUNI ENDOCRINE

Nell’ambito delle SPA le malattie autoimmuni non

endocrine associate possono essere organo e non

organo specifiche

Le malattie autoimmuni endocrine possono essere isolate

o frequentemente associate ad altre patologie

autoimmuni endocrine e non, configurando il classico

quadro di sindrome poliendocrina autoimmune (SPA)

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CENNI STORICI NELL’AMBITO DELLE SINDROMI

POLIENDOCRINE AUTOIMMUNI

1926 Prima asssociazione tra morbo di Addison e

malattie della tiroide descritta da Schmitd

(sindrome di Schmidt)

1931 Primo caso di morbo di Addison associato ad

ipotiroidismo e diabete mellito tipo 1

1931-1950 Primi casi di associazione tra

ipoparatiroidismo, iposurrenalismo e candidiasi

cronica

Anni ’50 Primo messaggio di meccanismo immunologico

nella sindrome di Schmidt: reperto autoptico di infiltrato

linfocitario nella tiroide di pazienti con morbo di Addison

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CLASSIFICAZIONE DELLE SPA

SPA TIPO 1 Candidiasi cronica, ipoparatiroidismo, morbo di

Addison

SPA TIPO 2 Morbo di Addison, malattie autoimmuni della tiroide,

diabete mellito tipo 1

SPA TIPO 3 Malattie autoimmuni della tiroide

a) Diabete mellito tipo 1, ipofisite linfocitaria,

menopausa precoce, diabete insipido autoimmune

b) Gastrite atrofica, morbo celiaco, anemia

perniciosa, epatite autoimmune, cirrosi biliare primitiva

c) Vitiligo, alopecia, miastenia gravis, sclerosi multipla

d) Artrite reumatoide, LES, vasculite, sindrome da

anticorpi antifosfolipidi, sindrome di Sjogren

SPA TIPO 4 Due o più malattie autoimmuni organo specifiche che

non rientrano nelle combinazioni delle prime tre.

Le SPA possono inoltre essere distinte in forme complete ed incomplete a

seconda della presenza delle malattie o dei soli autoanticorpi associati.

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SINDROME POLIENDOCRINA AUTOIMMUNE DI

TIPO I

Candidiasi cronica

ipoparatiroidismo

morbo di Addison

Diabete mellito tipo 1

Menopausa precoce

Ipofisite

Gastrite cronica atrofica (GCA)

GCA + anemia perniciosa

Vitiligine

Alopecia areata

Malassorbimento WWW.SUNHOPE.IT 18

Rappresenta l’unica SPA correlata a mutazioni

genetiche presenti sul cromosoma 21. Inoltre

recentemente è stata correlata a mutazioni

puntiformi di uno specifico gene AIRE

(autoimmune regulator) che sembra regolare un

fattore di trascrizione nello sviluppo della

tolleranza immunitaria

La SPA di tipo 1 è definita anche come APECED

acronimo che sta per Autoimmune

Polyendocrinopathy, Candidiasis, Ectodermal

Distrophy

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A.I.RE.(AutoImmune REgulator)

Sindrome Poliendocrina Autoimmune tipo 1CANDIDIASI MUCOCUTANEA CRONICA

MORBO DI ADDISON IPOPARATIROIDISMO

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E’ una patologia molto rara (anche perché caratterizzata dalla coesistenza di 2 patologie entrambe rare) che si manifesta prevalentemente in età pediatrica.La SPA di tipo 1 è molto frequente in Finlandia (1 caso ogni 250000 abitanti) mentre in Italia si manifesta con maggiore incidenza in Sardegna e in PugliaLa SPA di tipo 1 è una malattia ad insorgenza precoce (sebbene possa manifestarsi in maniera sporadica anche in età adulta) che può essere presente in fratelli e collaterali ma non in ascedenti e discendenti. A differenza delle altre forme di SPA, non èassociata ad un’aumentata espressione degli antigeni HLA.

SPA TIPO 1

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Rappresenta la più frequente patologia riscontrabile nella SPA tipo 1 (18-100%). Si manifesta tra il 1° e il 21° anno di vita con un picco di incidenza in età infantile ed un’età media di insorgenza di 3 anni.Nella maggior parte dei casi l’infezione è limitata al 5% della superficie corporea; in rari casi però si possono avere importanti complicazioni quali l’esofagite e la candidasi sistemica.La candidiasi cronica mucocutanea è considerata l’espressione clinica di una deficienza immunologia delle cellule T con incapacitàa rispondere agli antigeni della candida mentre solitamente ènormale la risposta dei linfociti B. La persistenza della risposta immunologia mediata dai linfociti B è importante per prevenire lo sviluppo di candidosi sistemica.

MANIFESTAZIONI CLINICHE MAGGIORI NELLA SPA TIPO 1

Candidasi cronica mucocutanea

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Rappresenta la manifestazione più tardiva riscontrabile nella SPA tipo 1 (80-100% con un’età media di insorgenza di 12 anni) mentre è la più frequente nella SPA tipo 2.La ghiandola surrenalica appare infiltrata da linfociti, plasmacellule e macrofagi determinando un quadro istopatologico di adrenalite linfocitaria. Nei pazienti con Addison possono essere riscontrati in circolo anticorpi anti corteccia surrenalica (ACA), anti cellule steroido secernenti (StCA), anti 17 idrossilasi(17OHAb) e anti 21 idrossilasi (21OHAb).

MANIFESTAZIONI CLINICHE MAGGIORI NELLA SPA TIPO 1

Morbo di Addison

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STADIAZIONE DEL MORBO DI ADDISON AUTOIMMUNE

PresentiElevatoBassoBassoBassoElevataPositivi4

AssentiElevatoBassoNormaleNormale/bassoElevataPositivi3

AssentiNormaleBassoNormaleNormale/bassoElevataPositivi2

AssentiNormaleNormaleNormaleNormale/bassoElevataPositivi1

AssentiNormaleNormaleNormaleNormaleNormalePositivi0

Segni clinici

ACTHCortisolo dopo ACTH

CortisoloAldosteronePRAACAStadio

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MANIFESTAZIONI CLINICHE MAGGIORI NELLA SPA TIPO 1

Ipoparatiroidismo

Presente soprattutto nella SPA tipo 1, con una percentuale variabile tra il 22 e il 93%, compare solitamente dopo la candidiasi cronica mucocutanea e prima dell’Addisonpresentando un’età media di insorgenza di 6 anni.Durante il periodo neonatale è importante distinguere l’ipoparatirodismo autoimmune dall’assenza o mancato sviluppo delle paratiroidi. Sono stati descritti anticorpi antiparatiroide nel 20% dei pazienti con ipoparatiroidismo. Alcuni di tali anticorpi reagiscono contro la superficie delle cellule paratiroidee, altri contro i mitocondri delle cellule ossifile, altri ancora inibiscono la secrezione stessa di paratormone. Nel 1996 sono stati descritti in molti pazienti con ipoparatiroidismo acquisito, anticorpi che reagiscono contro il dominio extracellulare del recettore sensibile ai canali del calcio.

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La forma incompleta della SPA tipo 1 è costituita,nella maggior parte dei casi, dalla associazione di candidiasimucocutanea, ipoparatiroidismo e positività per gli anticorpi anti corticosurrene (25-50%). La positività per tali autoanticorpi può precedere di anni l’evoluzione verso un morbo di Addison in fase clinica.

SPA TIPO 1 INCOMPLETA

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SINDROME POLIENDOCRINA AUTOIMMUNE DI

TIPO 2

Morbo di Addison (sempre presente)

Malattie autoimmuni tiroidee

Diabete mellito tipo 1

Gastrite cronica atrofica (GCA)

GCA + anemia perniciosa

Menopausa precoce

Vitiligine

Alopecia areata

Miastenia gravis

Ipofisite

Celiachia

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Colpisce soprattutto il sesso femminile e la sua prima manifestazione compare in età adulta. La si può riscontrare facilmente negli ascendenti e discendenti di un paziente affetto da SPA tipo 2. Viene infatti trasmessa in modo autosomico dominante con penetranza variabile e risulta associata con HLA B8, HLA DR-3 e DR-4 (quando presente il diabete mellito tipo 1). Anche nella SPA tipo 2 possono manifestarsi altre affezioni cliniche minori, endocrine e non, di cui le più frequenti sono: gastrite cronica atrofica, anemia perniciosa, menopausa precoce,vitiligine, miastenia gravis, ipofisite, malattia celiaca dell’adulto, porpora trombocitopenica idiopatica.

SPA tipo 2 incompletaIn presenza di una sola delle tre malattie endocrine autoimmuni proprie della SPA tipo 2, si possono osservare positività di altri autoanticorpi organo-specifici configurando forme di tipo incompleto. In questo caso vi possono essere alterazioni subcliniche dell’organo bersaglio degli autoanticorpi rilevati che nel tempo possono diventare clinicamente evidenti. Controlli successivi possono permettere di identificare e trattare precocemente le disfunzioni subcliniche.

SINDROME POLIENDOCRINA AUTOIMMUNE DI TIPO 2

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Risulta presente nel 12% dei casi di SPA tipo 1 e nel 52% dei casi di SPA tipo 2. Nel siero do questi pazienti si ritrovano incircolo anticorpi anti insula pancreatica (ICA) e anticorpi anti decarbossilasi dell’acido glutammico.

Diabete mellito tipo 1

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Isole pancreaticheConseguenze fisiopatologiche

Evento

Suscettibilità genetica per lo sviluppo di malattie autoimmuni

Ereditarietà(aplotipi HLA-DR3 e DR4)

Un fattore ambientale innesca il processo

Evento precipitatante

Produzione di autoanticorpi o di linfociti autoreattivi

Attivazione del sistema immune

Perdita del picco precoce di secrezione insulinica

Anomalie metaboliche iniziali

Distruzione di gran parte delle beta cellule

Esordio clinico

Fase 1

Fase 2

Fase 3

Fase 4

Fase 5

Storia naturale del Diabete mellito tipo 1

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La SPA tipo 3 è la più comune tra le sindromi poliendocrine autoimmuni.

Frequentemente si ritrova in più membri della stessa famiglia. Nel corso degli anni si è visto che le tireopatie possono essere associate anche a malattie autoimmuni non organo specifiche (LES ad esempio) e/o intermedie. Queste ultime sono malattie caratterizzate da infiltrati linfocitari limitati ad un singolo organo od apparato in presenza di autoanticorpi non organo specifici (cirrosi biliare primitiva ad esempio). Per questo èstata proposta da Betterle una nuova classificazione in 4 sottogruppi, sulla base delle malattie associate alla tireopatiaautoimmune

Come per le altre sindromi poliendocrine autoimmuni, anche per la SPA tipo 3 sono descritte,e in misura ancora maggiore, delle forme di tipo incompleto sia in fase latente che in fase subclinica

SPA tipo 3

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Malattie autoimmuni della tiroide

• Diabete mellito tipo1• Malattia di Hirata• Ipofisite autoimmune• Menopausa precoce• Diabete insipido centrale autoimmune

• Gastrite cronica atrofica•Anemia perniciosa•Malattia celiaca•Malattie infiammatorie croniche intestinali

•Epatite autoimmune•Cirrosi biliare primitiva

SPA tipo 3b

SPA tipo 3c SPA tipo 3d

•Vitiligo•Alopecia•Miastenia gravis•“stiff-man syndrome”

•Sclerosi multipla

•Lupus eritematoso sistemico•Lupus eritematoso discoide•Connettivite mista•Artrite reumatoide•Artriti sieronegative•Sclerosi sistemica•Sindrome di Sjöööögren•Sindrome antifosfolipidi

SINDROME POLIENDOCRINA AUTOIMMUNE DI TIPO 3

SPA tipo 3a

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Sindrome poliendocrina autoimmune di tipo 4

Due o più malattie autoimmuni organo specifiche che

non rientrano nelle combinazioni delle prime tre in

assenza di malattie autoimmuni delle paratiroidi e

tiroide o anticorpi anti tiroide.

ESEMPI

Diabete mellito tipo 1 + vitiligine

Alopecia + Addison

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PATOLOGIE AUTOIMMUNI ENDOCRINE MINORI NELLE SPA

Ipogonadismo ipergonadotropo: è stato descritto nella SPA tipo 1 e 3 e occasionalmente nel tipo 2. Insorge solitamente in tarda età (40 anni) con amenorrea secondaria ma sono stati descritti casi insorti prima della pubertà con amenorrea primaria. Il tessuto ghiandolare gonadico risulta ipoplasico con presenza di infiltrazione linfocitaria.

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Ipofisite linfocitaria: è una malattia a verosimile etiopatogenesiautoimmune presente nell’ 1% dei pazienti con SPA tipo 1 e frequentemente in pazienti con SPA tipo 3 . In questi pazienti è possibile riscontrare anticorpi anti ipofisi (APA). L’ipofisite linfocitaria può essere inizialmente asintomatica o manifestarsi con i segni correlati all’aumentato volume dell’ipofisi (cefalea, diplopia, compromissione del campo visivo). Successivamente si rendono evidenti i segni dell’alterata secrezione ipofisaria con presenza di iperprolattinemia (galattorrea e perdita della libido) e deficit ormonali singoli o multipli. La diagnosi di ipofisite linfocitaria può essere suggerita, oltre che dall’associazione con altre malattie autoimmuni e da indagini morfologiche (RMN e TAC) dellaregione sellare, dalla presenza in circolo degli APA. Tali autoanticorpi quando presenti a titolo elevato (>1/8) sembrano essere specifici marker di coinvolgimento autoimmune ipofisario nei pazienti con malattie autoimmuni endocrine.

PATOLOGIE AUTOIMMUNI ENDOCRINE MINORI NELLE SPA

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DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA ADENOMA E IPOFISITE ALLA RMN

ADENOMA

� Depressione uniforme del pavimento

IPOFISITE

� Depressione unilaterale del pavimento

� Assenza di “Dural Tail”

� Enhancement modesto dopo gadolinio

� Deviazione del peduncolo

� Estensione soprasellare asimmetrica

� Assenza del “segnale luminoso iperintenso” della neuroipofisi se associata a diabete insipido

� Presenza di “Dural Tail” a livello della dura madre

� Enhancement intenso ed omogeneo della massa ipofisaria

� Peduncolo di solito ispessito

� Compressione e dislocazione del chiasma

� Estensione soprasellare simmetrica

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PATOLOGIE AUTOIMMUNI NON ENDOCRINE MINORI NELLE SPA

Gastrite cronica atrofica: è presente nel 13% dei pazienti con SPA tipo 1 e nel 33% delle SPA tipo 2. Nel 66% dei pazienti si riscontrano anticorpi anti cellule parietali gastriche (PCA). Tali anticorpi possono essere presenti anche in assenza di patologia clinica evidente.

Malassorbimento: si ritrova soprattutto nella SPA tipo 2 e può essere dovuto ad una varietà di cause quali morbo celiaco, rettocolite, morbo di Crohn ecc. Frequentemente può essere associato (nella SPA tipo 1) ad anticorpi anti triptofano idrossilasi e anti istidina decarbossilasi determinando atrofia, rispettivamente, delle cellule secernenti serotonina e istamina. La positività per gli anticorpi anti transglutaminasi (che assieme a quelli anti endomisio e anti gliadinaidentificano i soggetti con morbo celiaco) costituisce un frequente riscontro nel corso delle SPA tipo 2, 3 e 4.

Epatite cronica attiva: E’ presente nel 12% dei pazienti con SPA tipo 1, nel 2% di quelli con SPA tipo 2 e nel 3% di quelli con SPA tipo 3. L’età di presentazione varia dai 5 ai 21 anni. Le manifestazioni cliniche vanno dall’asintomaticitàall’epatite fulminante che conduce a morte se non trattata precocemente. In molti casi si possono riscontrare marker sierologici di autoimmunità [anticorpi anti microsomi epato-renale (LKM), anticorpi anti nucleo (ANA) e anti muscolo liscio (ASMA)] ma non marker di epatiti virali.

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Vitiligo: Insorge verso i 15 anni di età. E’

riscontrabile nel 30% delle SPA tipo 1; nel 5% delle

SPA tipo 2 e nel 5% delle SPA tipo 3. Si possono

riscontrare in circolo anticorpi anti melanociti

fissanti il complemento.

PATOLOGIE AUTOIMMUNI NON ENDOCRINE MINORI NELLE SPA

Alopecia: Presente nel 29% delle SPA tipo 1; nel

2% delle SPA tipo 2. Insorge dai 3 ai 33 anni

determinando un interessamento del cuoio

capelluto, dei peli ascellari e dei peli pubici.

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Nel corso degli ultimi 30 anni le metodiche

immunologiche di laboratorio nell’ambito dell’

autoimmunità endocrina organo-specifica si sono

sempre più raffinate e semplificate, e per la loro

intrinseca specificità e sensibilità hanno ormai

guadagnato un ruolo centrale nei moderni

laboratori di immunoendocrinologia.

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Gli autoanticorpi sierici, oltre a costituire dei validi marcatori diagnostici specifici, sono in grado di definire il valore predittivo di una futura malattia in particolar modo nei soggetti a rischio (familiari di pazienti con malattie autoimmuni endocrine, pazienti già affetti da malattie autoimmuni endocrine e predisposti a sviluppare altre endocrinopatie)

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ANTICORPI RIVOLTI VERSO ALCUNI ENZIMI CHE SI

COMPORTANO COME ANTIGENI NELLE MALATTIE

AUTOIMMUNI ENDOCRINE VALUTATI MEDIANTE TECNICA

RADIOIMMUNOLOGICA

Anticorpi anti 21 idrossilasi

Anticorpi anti 17 idrossilasi

Anticorpi anti side chain clivage (scc)

Anticorpi anti P450

Anticorpi anti decarbossilasi dell’acido glutammico (GAD)

Anticorpi anti IA2/ICA512

Anticorpi anti transglutaminasi

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ANTICORPI ORGANO E NON ORGANO SPECIFICI VALUTATI

MEDIANTE METODICA IMMUNOENZIMATICA (ELISA) NELLE

MALATTIE AUTOIMMUNI ENDOCRINE E NON

Anticorpi anti gliadina

Anticorpi anti endomisio

Anticorpi anti cardiolipina

Anticorpi anti G2s

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AUTOANTICORPI ORGANO-SPECIFICI VALUTATI

MEDIANTE METODICA DI IMMUNOFLUORESCENZA

INDIRETTA NELLE MALATTIE AUTOIMMUNI

ENDOCRINE

Anticorpi anti insula pancreatica (ICA)

Anticorpi anti corticosurrene (ACA)

Anticorpi anti cellule steroido secernenti (StcA)

Anticorpi anti muscolo extraoculare (EMAb)

Anticorpi anti ipofisi (APA)

Anticorpi anti ipotalamo (AVPcAb)

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AUTOANTICORPI ORGANO-SPECIFICI VALUTATI

MEDIANTE METODICA DI IMMUNOFLUORESCENZA

INDIRETTA NELLE MALATTIE AUTOIMMUNI

ENDOCRINE

Anticorpi anti insula pancreatica (ICA)

Anticorpi anti corticosurrene (ACA)

Anticorpi anti cellule steroido secernenti (StcA)

Anticorpi anti muscolo extraoculare (EMAb)

Anticorpi anti ipofisi (APA)

Anticorpi anti ipotalamo (AVPcAb)

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AUTOANTICORPI ORGANO-SPECIFICI VALUTATI

MEDIANTE METODICA DI IMMUNOFLUORESCENZA

INDIRETTA NELLE MALATTIE AUTOIMMUNI

ENDOCRINE

Anticorpi anti insula pancreatica (ICA)

Anticorpi anti corticosurrene (ACA)

Anticorpi anti cellule steroido secernenti (StcA)

Anticorpi anti muscolo extraoculare (EMAb)

Anticorpi anti ipofisi (APA)

Anticorpi anti ipotalamo(AVPcAb)

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AUTOANTICORPI ORGANO-SPECIFICI VALUTATI

MEDIANTE METODICA DI IMMUNOFLUORESCENZA

INDIRETTA NELLE MALATTIE AUTOIMMUNI

ENDOCRINE

Anti insula pancreatica (ICA)

Anticorpi anti corticosurrene (ACA)

Anticorpi anti cellule steroido secernenti (StcA)

Anticorpi anti muscolo extraoculare (EMAb)

Anticorpi anti ipofisi (APA)

Anticorpi anti ipotalamo(AVPcAb)

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AUTOANTICORPI ORGANO-SPECIFICI VALUTATI

MEDIANTE METODICA DI IMMUNOFLUORESCENZA

INDIRETTA NELLE MALATTIE AUTOIMMUNI

ENDOCRINE

Anti insula pancreatica (ICA)

Anticorpi anti corticosurrene (ACA)

Anticorpi anti cellule steroido secernenti (StcA)

Anticorpi anti muscolo extraoculare (EMAb)

Anticorpi anti ipofisi (APA)

Anticorpi anti ipotalamo(AVPcAb)

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AUTOANTICORPI ORGANO-SPECIFICI VALUTATI

MEDIANTE METODICA DI IMMUNOFLUORESCENZA

INDIRETTA NELLE MALATTIE AUTOIMMUNI NON

ENDOCRINE

Anticorpi anti cellule parietali gastriche (PCA)

Anticorpi anti endomisio

AUTOANTICORPI NON ORGANO-SPECIFICI VALUTATI

MEDIANTE METODICA DI IMMUNOFLUORESCENZA

INDIRETTA NELLE MALATTIE AUTOIMMUNI NON

ENDOCRINE

Anti LKM (liver –kidney microsomal)

Anticorpi anti mitocondrio

Anticorpi anti nucleo

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VETRINO

ANTIGENE

SIERO DEL PAZIENTE

ANTISIERO FLUORESCEINATO

ANTICORPO ANTI ORMONE

ANTISIERO RODAMINATO

IMMUNOFLUORESCENZA INDIRETTA CON DOPPIA COLORAZIONE

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Gli autoanticorpi sierici sono validi marcatori

diagnostici, ma possono anche essere utili per la

valutazione di soggetti a rischio

• Familiari di pazienti con malattie autoimmuni

endocrine

• Pazienti affetti già da malattie autoimmuni

endocrine predisposti a sviluppare altre

endocrinopatie