Rilevanza clinica della cardiopatia ischemica

• In Italia,– Malattie Cardiovascolari come più importante causa di

morte: 44.7% morti totali– Infarto miocardico acuto causa del 7.4% morti totali e del

26% delle morti nella fascia d'età dai 25 ai 64 anni– 160.000 nuovi eventi coronarici acuti/anno

• Negli USA– circa 1.5 milioni di pazienti all’anno con infarto acuto

• Nonostante la mortalità sia calata del 30% negli ultimi 10 anni, è ancora causa di morte in circa 1/3 dei pazienti

– Circa il 50% delle morti, nella prima ora, per tachiaritmia, generalmente, fibrillazione ventricolare

Definizione di riabilitazione cardiaca(US Public Health Sevice)

• La riabilitazione cardiaca è composta di programmi comprensivi, a lungo termine, comprendenti:

– valutazione medica– prescrizione d’esercizio– modificazione dei fattori di rischio– educazione del paziente

• I programmi riabilitativi hanno come scopo:– limitare gli effetti fisiologici e psicologici delle

malattie cardiovascolari– ridurre il rischio di reinfarto e morte improvvisa– ridurre i sintomi cardiovascolari– stabilizzare o far regredire l’aterosclerosi– migliorare le condizioni psicosociali dei pazienti

Definizione di riabilitazione cardiaca(Wenger et al.

• La riabilitazione cardiaca è composta da una serie di servizi in grado di aiutare il paziente cardiopatico a:

– Migliorare la propria capacità funzionale, con particolare riguardo alla sua tolleranza allo sforzo

– Ridurre i suoi sintomi– Ottenere il migliore stato di salute

Cambiamenti nella riabilitazione cardiaca negli ultimi decenni

• Caratteristiche della popolazione– Invecchiamento della popolazione

• Maggiore prevalenza del sesso femminile– Minoranze sociali

• Caratteristiche delle malattie cardiovascolari• Modalità di cura

– pazienti a basso rischio (es. postinfarto)• Ricovero / ricanalizzazione precoce

– Riduzione del danno infartuale– insufficienza cardiaca– Comorbidità

Effetti della riabilitazione cardiaca

• tolleranza allo sforzo• forza muscolare• sintomi delle cardiopatie

– angina pectoris– insufficienza cardiaca

• Dispnea• Astenia

• Controllo dei fattori di rischio coronarico (in associazione ad altre misure)

– fumo, iperlipidemia, ipertensione, obesità• Maggior benessere psicologico• mortalità (meta-analisi)

Miglioramento della Prognosi dei Pazienti Ricoverati per Infarto Miocardico Acuto

30

15

6,5

0

5

10

15

20

25

30

35

Pre UTIC UTIC Riperfusione

Mor

talit

à a

30 g

iorn

i (%

) DefibrillazioneMonitoraggio emodinamic

Beta bloccoASA

trombolisiPTCA

(Antman et al, 1994)

Problemi ancora irrisolti del trattamento dell’infarto miocardico acuto

• Relativa sottoutilizzazione della terapie più efficaci– Trombolisi– Aspirina– Beta bloccanti– ACE inibitori

• Pazienti anziani– Più elevate complicanze e mortalità– Benefici delle terapie impiegate nelle prime 24

ore• Pazienti femmine

– Maggiore comorbidità / età– Minore impiego di PTCA / trombolisi– Maggiore mortalità

Scopo della riabilitazione nei pazienti cardiopatici

• A breve termine– Ricondizionamento fisico necessario per la

ripresa delle attività quotidiane– Educazione del paziente e famigliari riguardo alle

caratteristiche della sua malattia– Supporto psicologico

• A lungo termine– Identificazione / trattamento dei fattori di rischio– Ottimizzazione condizionamento fisico– Assistenza nel ritorno alle comuni attività

quotidiane

Fattori condizionanti la riabilitazione

• Severità della malattia– Disfunzione Vsinx

• ECO– Estensione / severità dell’ischemia residua

• Test da sforzo– Aritmie

• Test da sforzo / ECG dinamico• Terapia medica / chirurgica attuata• Condizionamento fisico iniziale• Fattori di rischio• Stato psicologico• Volontà del paziente

Cardiopatia Ischemica = Ischemia Miocardica

• Ischemia:– Insufficiente apporto di O2 e substrati ed

insufficiente rimozione di metaboliti conseguente ad una ipoperfusione

– Diversa da Ipossia: Ridotto apporto di O2 nonostante un'adeguata perfusione

• Ischemia Miocardica:– Discrepanza tra fabbisogno ed apporto miocardico

di O2 attraverso il circolo coronarico – Fenomeno relativo e transitorio

DomandaOfferta

TensioneParietale

Fatt. Nervosi

ResistenzeCoronariche

Durata Diastole

Fatt. Umorali

AutoregolazioneCompressioneExtravascolare

Fatt. Metabolici

FlussoCoronarico Frequenza

Cardiaca

Contrattilità

Ischemia MiocardicaFisiopatologia

Ischemia Miocardica

Angina Pectoris: Prevalenza

• Sesso– Prevalenza doppia nei maschi rispetto alle femmine

• Età– Prevalenza strettamente dipendente dall’età– Nei maschi

• 2-5% a 45-54 anni• 11-20% a 65-74 anni

– Nelle femmine• 0.5-1% a 45-54 anni• 10-14% a 65-74 anni• Simile ai maschi dopo i 75 anni

• Prevalenza nei paesi industrializzati– 30.000-40.000 per milione di persone

Incidenza di Angina Pectoris

• Seven Countries Study– 0.1% / anno

• Giappone, Grecia, Croazia

– 02-04% / anno • Italia, Serbia,

Olanda, USA– 0.6-1.1% / anno

• Finlandia

0.30.2

0.8

0.6 0.6 0.6

00.10.20.30.40.50.60.70.80.9

1

45-54 55-64 65-74

Maschi Femmine

Margolis et al., AJC 1976; 37:61

Keyes A, Harvard University Press 1980

Angina Pectoris: Aspetti prognostici

• Mortalità– 2-3% / anno

• Incidenza di infarto– 2-3% / anno

• Rapporti con l’infarto acuto – Precede l’infarto in circa 1/5 dei pazienti con infarto

acuto– Segue l’infarto in circa la metà dei pazienti

Framingham study, Kannel 1972)

Rilevanza clinica della cardiopatia ischemica

• In Italia,– Malattie Cardiovascolari come più importante causa di

morte: 44.7% morti totali– Infarto miocardico acuto causa del 7.4% morti totali e del

26% delle morti nella fascia d'età dai 25 ai 64 anni– 160.000 nuovi eventi coronarici acuti/anno

• Negli USA– circa 1.5 milioni di pazienti all’anno con infarto acuto

• Nonostante la mortalità sia calata del 30% negli ultimi 10 anni, è ancora causa di morte in circa 1/3 dei pazienti

– Circa il 50% delle morti, nella prima ora, per tachiaritmia, generalmente, fibrillazione ventricolare

Aspetti Clinici dell’Angina Stabile

• Fattori scatenanti:– consumo miocardico d’ossigeno (sforzo, pasto) – Eventuale vasocostrizione associata

• (esposizione al freddo, stress emotivo)• Severità (Canadian Cardiovascular Society)Classe Limitazione Fatt. scatenantiI Nessuna Attività fisica molto intensa e/o

prolungataII Lieve Attività fisica intensa (es camminare

in salita a passo svelto)III Severa Attività quotidiane (es. vestirsi)IV Molto severa A riposo con impossibilità a svolgere

le attività quotidiane

Valutazione clinico-strumentale del Paziente con Angina Pectoris Stabile

• Anamnesi• ECG• Eco-Doppler cardiaco • ECG da sforzo• ECG dinamico• Scintigrafia miocardica / ECO stress• Coronarografia

Test da sforzo• Metodica

– Cicloergometro oppure tappeto ruotante– Carichi progressivi (es. 30 watt ogni 3’) – Criteri d’interruzione

• Comparsa di sintomi limitanti la possibilità di prosecuzione dello sforzo (test limitato dai sintomi)

• Alterazioni ECGrafiche (es. ischemia severa, aritmie)• Raggiungimento max frequenza cardiaca (220-età) (Test

massimale)• Parametri

– Sintomi • Angina, dispnea, cardiopalmo...

– Pressione arteriosa e frequenza cardiaca• Doppio prodotto FC x PAS come indice del consumo

miocardico di ossigeno– ECG

• Diagnosi di ischemia, aritmie, frequenza cardiaca

ECG da Sforzo nel Paziente con Angina Pectoris

• Scarso valore diagnostico rispetto ai dati clinico- anamnestici (fattori di rischio, sintomi, ECG...)

– Maggiore utilità in pazienti con probabilità intermedia di coronaropatia

• Conferma di sospetta coronaropatia in pz ad alta/media probabilità (maschi, FRC, sintomi tipici)

• Esclusione coronaropatia in pz a probabilità medio/bassa (donne, non FRC, sintomi atipici)

– Bassa specificità nelle donne (bassa prevalenza)• Elevato valore prognostico

– Capacità lavorativa (max carico tollerato)– Entità / estensione / durata sottoslivellamento ST– Carico/ doppio prodotto in corrispondenza del sott. ST– Segni associati (ipotensione, aritmie)– Presenza/ assenza di angor

Ecocardiografia nel Paziente con Cardiopatia Ischemica

• Funzione VSinx. (es. pregresso infarto)• Patologie associate (es. valvulopatie)• Diagnosi di ischemia miocardica (ECO stress)

– ECO Dipiridamolo– ECO da sforzo– ECO con dobutamina (basse / alte dosi)

• Identificazione miocardio vitale ma "ibernato"/ Predittività recupero contrattile postoperatorio precoce

– ECO dobutamina (basse dosi)

Ventricolografia e Coronarografia nel Paziente con Cardiopatia Ischemica

• Valutazione Funzione VSinx.• Anatomia coronarica: Aspetti quantitativi

– Entità, lunghezza, sede, estensione aterosclerosi • Anatomia coronarica: Aspetti qualitativi

– Morfologia stenosi• Liscia, regolare• Ulcerazioni, irregolarità• Trombosi associata • Calcificazioni

• Provocazione spasmo coronarico (ergonovina)

Angina instabile

• Severità / caratteristiche cliniche– Ingravescente– Di recente insorgenza (< 1 mese)– A riposo o per minimi sforzi

• Subacuta (> 48 ore)• Acuta (< 48 ore)

• Circostanze cliniche in cui si presenta– Secondaria (fattori scatenanti extracoronarici)

• Anemia, ipertiroidismo, infezioni, aritmie…– Primaria (in assenza di fattori coronarici

identificabili)• Angina variante

– Forma particolare, patogeneticamente distinta, dall’angina instabile

Patogenesi dell’Angina Instabile / Infarto acuto

• Rispetto all’angina stabile, gli episodi ischemici sono più frequentemente causati da apporto O2

• Meccanismi– Recente progressione della severità ed estensione

della coronaropatia generalmente per rottura o fissurazione di una placca aterosclerotica

– Aggregazione piastrinica– Trombosi

• Trombo bianco (piastrinico) nell’angina instabile• Trombo rosso (fibrina e g. rossi) nell’IMA

– Costrizione vasi coronarici

Angina Stabile

Morte ImprovvisaCardiomiopatia

Ischemica

InfartoMiocardico

Angina InstabileInfarto non Q

Ulcerazione, rottura placcaTrombosi

TrombosiOcclusiva

Progressione sintomi

Emboli/ AggregatiPiastrinici

Trombosi non occlusivaLisi del trombo

‘Connettivizzazione’ placca

Attività fisica nel post-infarto: 1a Fase, Giorni 1-2• Inizialmente

– Impiego di una comoda– Alimentazione con un vassoio con eventuale

supporto per le braccia ed il dorso– Completa assistenza per la pulizia– Movimenti passivi di tutte le estremità– Movimenti attivi delle caviglie– Favorire il rilassamento e la respirazione

profonda• Successivamente

– Pulizia autonoma della parte superiore del corpo– Sedute in poltrona di 1-2 ore al giorno– Movimenti attivi di tutte le estremità per 5-10 volte

(seduti o supini)

Attività fisica nel post-infarto: 2a Fase, Giorni 3-4

• Inizialmente– Lavarsi e vestirsi seduti a letto o su una sedia– Libertà di movimenti dal letto alla sedia– Muoversi nella stanza con progressiva maggior

durata e frequenza• Successivamente

– Recarsi in bagno– Deambulazione fuori dalla stanza (30-200 metri)

con supervisione– Movimenti attivi, con o senza assistenza, di tutte

le estremità 5-10 volte al giorno

Riabilitazione nel post-infarto: 3a Fase, Giorni 5-7

• Deambulazione di 200 metri 3 volte al giorno

• Possibilità di movimenti degli arti sopra la testa

– Es. lavarsi i capelli

• Salita delle scale (con supervisione)

• Educazione del paziente e famigliari

• Controllo dei fattori di rischio coronarico

• Test da sforzo (pre-dimissione)

(Antman, 1994)

Effetti favorevoli della mobilizzazione precoce nell’immediato postinfarto

• rischio trombosi venosa profonda / embolia polmonare

• Mantenimento riflessi posturali– ipotensione ortostatica

• decondizionamento fisico

Educazione del paziente e famigliari nell’immediato postinfarto

• Natura della malattia– Sintomi– Prognosi

• Terapie• Controllo dei fattori di rischio coronarico• Stile di vita

– Ansietà, sonno…– Dieta– Attività fisica (aerobica / anaerobica)– Attività sessuale

Fasi di una Sessione di Allenamento Aerobico

60

80

100

120

140

160

180

200

Iniziosforzo

5 10 15 20 25 Stopesercizio

35Minuti di esercizio

Freq

uenz

a ca

rdia

ca (b

pm) Riscaldamento

5-10 min Sforzo20-40 min

Rffreddamento5-10 min

Recupero

FC = 70-85%FC Max

Scelta del carico lavorativo

• Corrispondente a:– Soglia anaerobica misurata mediante test

cardiopolmonare– 70-85% della frequenza cardiaca massima

raggiunta a un test da sforzo “tradizionale” preliminare

– 70-85% della frequenza cardiaca max teorica • FC max teorica: 220 – età del paziente

Programmi Riabilitativi nel Postinfarto

• Intraospedalieri / day hospital / ambulatoriali• Con / senza supervisione• Con / senza monitoraggio

Programmi riabilitativi nel postinfarto (I)

• Esecuzione del test da sforzo– Determinazione della frequenza cardiaca

massima– Identificazione di relative controindicazioni alla

riabilitazione• Tachicardie ventricolari / altre aritmie

minacciose indotte dallo sforzo• Angina pectoris• ST da sforzo > 2 mm• Ipotensione arteriosa ( 20 mmhg rispetto

all’inizio)

Programmi riabilitativi nel postinfarto (II)

• In caso di comparsa di effetti indesiderati (ischemia, aritmie…)

– Rivalutazione medica (terapia, ristratificazione prognostica…)

– Impiego di frequenze cardiache massime durante allenamento di almeno 10-20/min inferiori a quelle che hanno provocato gli effetti indesiderati

Intensità dei Programmi riabilitativi nel Postinfarto (I)

• Basati sull’intensità– watt (cicloergometro)– velocità (tappeto ruotante)– METs (= equivalenti metabolici)

• Basati sulla frequenza cardiaca– Polso– ECG– Telemetria

• Pazienti aritmici ! (es. FA)

Intensità dei Programmi riabilitativi nel Postinfarto(II)

• Intensità dello sforzo durante allenamento– Idealmente pari al 50-80% di quella raggiunta

durante uno sforzo massimale preliminare• Frequenza cardiaca durante allenamento

– 50-75% della riserva della frequenza cardiaca• = [(FC max sforzo - FC a riposo) x 50-75] + FC a riposo

• Prescrizione di attività con raggiungimento di FC pari a quella prescritta durante allenamento o moderatamente inferiore

Programmi con e senza monitoraggio

• Sintomi • Segni (PA, FC…)• ECG

• Intraospedalieri– Paziente ricoverato– Paziente in day hospital

• Domiciliari– Trasmissione telefonica

• Sintomi con viva voce• ECG

• Domiciliari non monitorati

Pazienti con possibile indicazione a programmi non monitorati

• Pazienti a basso rischio– Normale funzione ventricolare sinistra– Assenza di aritmie minacciose– Assenza di angina instabile– Assenza di altre malattie limitanti

• Utilità di un test da sforzo preliminare

Risposta cardiovascolare all’esercizio: Finalità

• Apporto di ossigeno e substrati adeguato alle richieste metaboliche dei muscoli

• Apporto di ossigeno e substrati sufficiente alle esigenze degli organi vitali (cuore, cervello…)

• Mancato sviluppo di ipertermia

Pressione arteriosa

Portatacardiaca

Resistenzeperiferiche

Frequenzacardiaca

Gettatasistolica

Contrattilità

Postcarico

Precarico

EstrazioneO2

Consumodi O2

Risposta cronotropa allo sforzo

50

70

90

110

130

150

170

190

210

-5 0 5 10 15 20 25 30 35Minuti di esercizio

Freq

uenz

a ca

rdia

ca (b

pm)

Risposta della gettata sistolica allo sforzo

60

80

100

120

140

160

-5 0 5 10 15 20 25 30 35Minuti di esercizio

Freq

uenz

a ca

rdia

ca (b

pm)

Risposta cronotropa allo sforzo

• attività vagale – meccanismo più precoce per riflesso a partenza

dai meccanocettori muscolari• attività vagale + attività simpatica

– attivazione riflessa recettori polmonari– stimolazione centrale– catecolamine dalla midollare surrene

• La risposta cronotropa è il più importante fattore determinante l’incremento della portata cardiaca

Incremento della gettata sistolica

• forzo di contrazione cardiaca – ritorno venoso al cuore: precarico– attività simpatica

• Importanza della posizione– Posizione supina

• > ritorno venoso a riposo– Gettata sistolica già quasi max. a riposo

– Posizione seduta• < ritorno venoso

– > incremento gettata sistolica sotto sforzo

Distribuzione portata cardiaca durante sforzo

• attività vagale + attività simpatica

• Vasocostrizione nella maggior parte dei letti vascolari eccetto:

– Muscoli scheletrici attivi– cuore e cervello

• Flusso ematico cutaneo – aumentato per evitare l’ipertermia a bassi e medi

carichi lavorativi– in riduzione ai massimi carichi per l’ieprattività

simpatica

Flussi ematici regionali

• Reni ed organi splancnici– Compensazione con estrazione di ossigeno

• Cuore– Estrazione d’ossigeno già max a riposo– 3-5 volte del flusso coronarico

• Cervello– flusso ematico 25-30%

Interruzione sforzo

• Improvvisa attività simpatica + attività vagale• Iniziale persistente dilatazione vasi muscolari• Calo della pressione arteriosa, spesso al di sotto

dei livelli precedenti– Persistenza di lieve ipotensione fino a 12 ore

dallo sforzo (Pescatello et al., Circulation 1991)• Graduale ripristino di normale PA attraverso riflessi

barocettivi

Differenti tipi di sforzo (I)

• Esercizio isotonico o dinamico– Contrazione di grandi gruppi muscolari risultante

in un movimento / spostamento del corpo– Aumento del consumo d’ossigeno– Aumento della portata cardiaca, gettata sistolica– Calo delle resistenze sistemiche

• Carico sul cuore principalmente di tipo volumetrico

Differenti tipi di sforzo (II)• Esercizio isometrico o statico

– Contrazione costante di piccoli gruppi muscolari non risultante in un movimento / spostamento del corpo

– Incremento delle resistenze periferiche e della pressione arteriosa

– Minime variazioni della portata cardiaca e consumo d’ossigeno

• Carico sul cuore più di tipo pressorio che volumetrico

• Esercizio di resistenza– Combinazione di esercizio isotonico ed

isometrico– Contrazione muscolare associata a spostamento

di masse muscolari (es. sollevamento di pesi)

Tipo d’esercizio

Muscoli interessati

Portata cardiaca

Pressione arteriosa

Resistenze vascolari periferiche

esercizio isotonico

Numerosi ⇧⇧⇧ ⇧ ⇩

Esercizio isometrico

Pochi ⇧ ⇧⇧⇧ ⇧ ⇧

Pressione arteriosa

Portatacardiaca

Resistenzeperiferiche

Frequenzacardiaca

Gettatasistolica

Contrattilità

Postcarico

Precarico

EstrazioneO2

Consumodi O2

Esercizio isometrico o statico

Pressione arteriosasistolica

Portatacardiaca

Resistenzeperiferiche

Frequenzacardiaca

Gettatasistolica

Contrattilità

Postcarico

Precarico

EstrazioneO2

Consumodi O2

Esercizio isotonico o dinamico

Allenamento fisico

• Effetti– consumo max di ossigeno da parte

dell’organismo• Apporto di ossigeno alla muscolatura

scheletrica– (portata cardiaca)

• estrazione di ossigeno da parte della muscolatura

• Rischi– Intensità dello sforzo– Età avanzata– Cardiopatie associate

• < 30 aa: Cardiomiopatia ipertrofica, sindromi da preeccitazione o cardiopatie congenite

• > 30 aa: cardiopatia ischemica

Efficacia della riabilitazione cardiaca

• massima capacità funzionale• efficienza del sistema cardiovascolare

– Lavoro svolto / ossigeno consumato• senso di benessere• Tendenza a eventi cardiovascolari e mortalità

(4.300 pazienti studiati in trials randomizzati)– Significativa (8-14% fino a 19 anni) nei pazienti

che presentano un aumento della tolleranza allo sforzo (US National exercise and heart disease project)

Efficacia della riabilitazione cardiaca: Metanalisi

• Oldridge et al, JAMA 1988– 10 trial randomizzati– > 4300 pazienti– Programmi iniziati a 8 settimane - 3 anni

dall’infarto acuto– Durata dei programmi: 6 settimane - 4 anni– Effetto favorevole sulla mortalità totale (24%)

e cardiovascolare ( 25%)– Effetto non significativo sul reinfarto

• O’Connor, Circulation 1989– 20% mortalità totale e cardiovascolare– Risultati significativi già ad 1 anno e persistenti

fino a 3 anni– Maggior efficacia dei programmi multifattoriali

Altri effetti della riabilitazione cardiaca

• Regressione / stabilizzazione dell’aterosclerosi coronarica con programmi intensivi + dieta a basso contenuto di grassi

• Possibili effetti favorevoli sul rimodellamento Vsinx• Utilità dell’associazione con misure di prevenzione

secondaria

Riabilitazione Intraospedaliera

• Tendenza a tempi d’ospedalizzazione (3-10 giorni)• Non appena avvenuta la stabilizzazione del paziente

– Paziente seduto in poltrona (anche in UTIC)• Mantenimento riflessi posturali / < ipotensione

ortostatica– Movimenti (cammino) eccetto che in pazienti

instabili o molto decondizionati• Inizio terapia medica a lungo termine• Controllo dei fattori di rischio• Controllo dei sintomi

Effetti dell’Acido Acetilsalicilico nella Prevenzione Secondaria degli Eventi Cardiovascolari

Pregr.IMA/ Pregr.Ictus Totale-40

-35

-30

-25

-20

-15

-10

-5

0

Pregr.IMA/Angina Instabile

Pregr.Ictus Totale

IM non fataleIctus non fataleMorti cardiovasc.

Rid

uzio

ne R

isch

io (%

)

(Hennekens et al., Circulation 1989; 80:749)

L’acido acetilsalicilico nella prevenzione secondaria in pazienti con pregresso infarto

• Metanalisi di 6 trial randomizzati, con ASA verso placebo

– 13% mortalità cardiovascolare– 31% incidenza di reinfarto non fatale– 42% ictus non fatale

• Dosi impiegate: 300-1500 mg/die• Completo effetto antipiastrinico (inibizione ciclo-

ossigenasi) anche con 75 mg/die– Dosi consigliate: 81-325 mg/die

• Nei pazienti allergici o intolleranti all’aspirina– Nuovi antiaggreganti

• Ticlopidina, indobufene, clopidogrel

Effetti sulla Sopravvivenza dei Beta Bloccanti nel Postinfarto: Metanalisi di 27 Trials, > 37.000

Pazienti

0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8 2

Non selective

Without ISA

Non fatal reinfarction

Non sudden

Type of beta blocker

Mode of death

(Yusuf et al. Prog Cardiovasc Dis1985;27:335)

Odds ratio (active:control)

Effetti degli ACE Inibitori sull’Incidenza di Infarto Miocardico Acuto (IMA) in Pazienti con Disfunzione

Vsinx.

Incidenza IMAStudio Plac. ACE-I rischio PSOLVD Treatm. 12.3% 9.9% - 23% .02SOLVD Prev. 9.1% 7.6% - 24% .01SAVE 15.2% 11.9% - 25% .015AIRE 8.9% 8% - 11% n.s.TRACE 12,9% 11% - 14% n.s

Clinical reality of Coronary Prevention Guidelines: a Comparison of EUROASPIRE I and II in 9

Countries

0102030405060708090

100

Smoking Obesity HBP HighCholesterol

Diabetes

% o

f pat

ient

s

EUROASPIRE I (1995-96),3569 pts.

EUROASPIRE II (1998-99),3379 pts.

(Lancet, 2001; 357:995)

*

*

Fumo da sigaretta

• Negli USA. il 25-45% dei pazienti sono fumatori al momento del primo infarto (SAVE,TAMI,TIMI)

• Infarto acuto nei fumatori– Età più giovanile– Maggiore prevalenza di malattia monovascolare– Maggiore risposta alla trombolisi

• Aumento del rischio di reinfarto e morte con la prosecuzione del fumo:

– del 50% circa nel postinfarto– di due volte post BPAC

• Significativa riduzione del rischio (dal 31 al 17%) entro 5 anni dalla sospensione del fumo

• Efficacia dei programmi riabilitativi e supporti farmacologici

Iperlipidemia e rischio coronarico

• Più del 75% dei pazienti con IMA sono iperlipidemici

• Transitorio calo della lipidemia dopo il 1° giorno dall’IMA

• Variabilità spontanea dei livelli di LDL-C e trigliceridi del 10-20%

• Misurazioni assetto lipidico– Al momento del ricovero e/o

a 1 mese dall’evento acuto• Rapporto con il rischio coronarico

– 1% LDL-C: 2-3% rischio– basso HDL-C– elevata trigliceridemia

• importanti ma ancora poco chiaro l’effetto della terapia

02468

1012141618

160 180 200 220 240 260 280

Serum cholesterol (mg/dl)C

AD

mor

talit

y ra

te (p

er 1

000/

yr) Pts with previous CAD

Pts without previousCAD

(Pekkanen et al. NEJM 1990;332:1700)

Scandinavian Simvastatin Survival (4S) Study

• Pazienti– 4444 con IM o angina– Colesterolemia: 212 - 309

mg%– Trigliceridemia < 200 mg%

• Randomizzazione– Placebo o simvastatina,20

mg/d• Follow up

– 5.4 anni• Risultati con simvastatina

– colesterolemia totale e LDL

– mortalità totale e CV,– reinfarto e necessità di

rivascolarizzazione

-25-35

8

-40

-20

0

20

Tot Chol LDL-C HDL-C

% c

hang

e

-30 -39 -34-60-40-20

0

Totalmortality

Reinfarct. Need ofrevasc.

% c

hang

e

(Lancet 1994;344:1383)

Effect of Pravastatin on Coronary Events after Myocardial Infarction in Patients with Average Cholesterol (CARE Study)

0

5

10

15

0 1 2 3 4 5

Inci

denc

e (%

)

Years

Placebo

Pravastatin

0

5

10

15

20

25

0 1 2 3 4 5

Placebo

Pravastatin

(Sacks et al., NEJM 1996;335:1001)

• 4159 pazienti infartuati• Colesterolema < 240 mg% (media, 209+17 mg%)

Years

Raccomandazioni del National Cholesterol Education panel, 1995:– Pazienti infartuati con LDL-C > 130 mg% dopo un mese di dieta

Inizio terapia ipocolesterolemizzante fino a LDL-C < 100 mg%

Death or reinfarction CABG or PTCA

RR= -24%p=0.003

RR= -27%p< 0.001

Riduzione Globale del Rischio nei Pazienti con Cardiopatia Ischemica. ACC/AHA/ACP-ASIM Chronic Stable Angina Guidelines, 1999, modificato da AHA Secodary Prevention Panel, 1995.

• Fumo– Obiettivo: Completa sospensione del fumo

• Terapia ipolipemizzante– Obiettivo primario: LDL < 100 mg%– Obiettivi secondari: HDL>35 mg%; TG<200 mg%

• Controllo della pressione arteriosa– Obiettivo: PA < 130/85

• Terapia antiaggregante / anticoagualante• Beta bloccanti• ACE inibitori

Trial randomizzati con ASA nella prevenzione secondaria dei pazienti con cardiopatia ischemica

IMA, ictus, morte

Studio No pz Farmaco Controllo rischio

Cardiff II, 1979 1725 15 21 33%

PARIS-II, 1986 3128 11 15 27%

AMIS, 1980 4524 17 18 10%

CDP-A, 1976 1529 10 13 27%

Micristin, 1979 1340 9,6 16 43%

Effetti sulla Sopravvivenza dei Beta Bloccanti nel Postinfarto: Metanalisi di 27 Trials, > 37.000

Pazienti

0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8 2

Non selective

Without ISA

Non fatal reinfarction

Non sudden

Type of beta blocker

Mode of death

(Yusuf et al. Prog Cardiovasc Dis1985;27:335)

Odds ratio (active:control)

Relazione tra Frequenza Cardiaca e Mortalità ad un Mese nel Postinfarto (GUSTO-I trial)

10

20

30

40

50

60

0 20 40 60 80 100 120

Chi square = 558 (2 d.f.)

0

Mor

talit

y (%

)

Heart rate (bpm)

Rapporti tra Colesterolemia e Mortalità in 3 Trial con Ipocolesterolemizzanti ed in Pazienti non Trattati (LRCPPS)

0

5

10

15

20

160 180 200 220 240 260 280

Serum cholesterol (mg%)

CA

D M

orta

lity

(per

100

0/yr

)

LRCPPS4SCARELIPID

(Kappagoda, Amsterdam JACC 1999;34:289)

Effetti sull’Incidenza di Eventi Cardiaci di Tre Trials Basati su un Intervento Globale sullo Stile di Vita

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Car

diac

eve

nts

(%)

STARS HARP SCRIP

Usual careTreatment

(Kappagoda, Amsterdam JACC 1999;34:289)

50

70

90

110

130

150

170

190

210

-5 0 5 10 15 20 25 30 35Minuti di esercizio

Freq

uenz

a ca

rdia

ca (b

pm)