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ProtozoiProf.Salvatore Oliveri

Azienda Ospedaliero-UniversitariaPoliclinico di Catania

Laboratorio Centralizzato di AnalisiLaboratorio di Micologia

Università degli Studi di CataniaDipartimento di Scienze Microbiologiche

e Scienze Ginecologiche

oliveri@unict.it

Generalità sui Protozoi

Sono organismi unicellulari, eucariotici, eterotrofi con dimensioni che vanno dai 2 ai 70 µ.

Possono esistere in forma di trofozoite, metabolicamente attiva, e in forma di cisti, che ha funzione di resistenza e di riproduzione

Struttura Protozoi

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MorfologiaMembrana plasmatica

Delimita completamente il corpo cellulare.

La struttura base è costituita da un mosaico fluido di molecole proteiche avvolte da un doppio strato lipidico

Funzioni: Assunzione sostanze nutritive

• osmosi• fagocitosi (particelle solide)• pinocitosi (particelle liquide)• apertura orale (citostoma)

L'escrezione può avvenire per:• diffusione• esocitosi

• polo escretorio (citopigio)

Strato più esterno della membrana plasmatica ricco in carboidrati

•Funzioni Barriera chimica e meccanica

Interazione ospite-parassita

Riconoscimento e ancoraggio a

particolari strutture

Proprietà antigeniche

MorfologiaGlicocalice

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Si forma quando un protozoo passa dallo stato di trofozoite (forma vegetativa) allo stato di cisti (forma di resistenza a fattori ambientali

sfavorevoli)

E. histolytica: trofozoite

E. histolytica: cisti

Protegge vari protozoi parassiti nelle fasi di esposizione dell’organismo

all’ambiente esterno e prende origine dal rafforzamento esterno alla membrana

plasmatica determinato dalla secrezione e organizzazione di varie classi di

macromolecole (fosfoproteine, lipoproteine, cellulosa, etc.)

MorfologiaParete cistica

Contiene vari organuli e struttureCitoscheletro: complesso sistema contenente elementi contrattili (filamenti di

actina, miosina e tropomiosina) organizzati in microtubuli. E’ responsabile del flusso citoplasmatico (funzione ATP dipendente) e del movimento delle amebe.

Mitocondri: presenti nei protozoi aerobi, sono simili a quelli dei Metazoi; la maggior parte dei protozoi presenta un solo lungo mitocondrio contenente il cinetoplasto (Emoflagellati), ossia un organelloextranucleare a forma di bastoncello ricco di DNA che governa lafunzione respiratoria

Idrogenosomi: presenti nei protozoi anaerobi

Reticolo endoplasmatico: ricco di ribosomi (subunità 60S e 40S)

Apparato del Golgi: assente in alcuni protozoi

Lisosomi: contengono enzimi litici che si attivano dopo fusione con vescicole endocitotiche (fagolisosomi)

MorfologiaCitoplasma

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NucleoIl DNA è organizzato incromosomi in numero e formavariabile

Nucleoli con RNA

Possono essere presenti più nuclei

I Ciliati possiedono: un micronucleo(funzione riproduttiva) e un macronucleo (funzione trofica).

MorfologiaNucleo

MovimentoCiglia e flagelli

Flagellati e Ciliati

Possiedono un uguale struttura di base, che origina dal blefaroplasto(centro di attività morfogenetiche)Sono costituiti da un assonema con 9 doppi microtubuli attorno a 2 microtubulicentraliIn alcuni stadi di sviluppo il flagello manca (ad es. nelle cisti)I protozoi Flagellati possonoavere da 1 (Leishmania) a 8 flagelli

(Giardia)I protozoi Ciliati hanno un numero imprecisato di ciglia (più corte, piùsottili, orientate in fila)

Balantidium coli

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DINAMICA DEL MOVIMENTONelle Amebe: flussi di materiale citoplasmatico (formazione di pseudopodi -movimento ameboide)

Movimento ameboide di un trofozoite di Entamoeba histolytica

Movimento

Trichomonas

Trypanosoma

Nel genere Trichomonas e Trypanosoma

presenza di una membrana ondulante

Gli Sporozoi presentano movimenti ondulatori o perscorrimento.

Importante anche il complesso apicale

Nei protozoi provvisti di pellicola e di un ricco corredo di microtubuli, il citoscheletro gioca un ruolo importante per il movimento

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Amebe

Ciliati

Sporozoi, Coccidi

Microsporidi

PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA

PHYLUM CILIOPHORA

PHYLUM MICROSPORAPHYLUM APICOMPLEXA

Flagellati

Principali Protozoi intestinali dell’uomo

Leishmania

Protozoo asessuato, dixeno, agente eziologico della leishmaniosi

Il ciclo vitale si svolge tra il vettore, il Phlebotomus e un ospite (molte specie animali tra cui l’uomo)

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Leishmania

Principali specie di Leishmania di interesse medico

Leishmania donovaniLeishmania archibaldiLeishmania infantumLeishmania tropicaLeishmania majorLeishmania aethiopicaLeishmania amazonensisLeishmania venezuelensisLeishmania mexicanaLeishmania braziliensis etc.

Vettore

È un dittero ematofago appartenente al genere: Phlebotomus in Europa, Asia Africa Lutzomya nelle Americhe

Etologia delle femmine di flebotomo:

Pungono solo di notte

Sono vettori molto efficaci

Hanno il massimo dell’infettività tra

Agosto e Settembre

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Nel ciclo si alternano due morfotipi:Amastigote: forma intracellulare, rotondeggiante, aflagellata.

Si trova all’interno dei macrofagi nell’ospite intermedio

Promastigote: forma

allungata, flagellata.

Si trova nel vettore.

Entrambi i morfotipi si dividono per scissione semplice

Ciclo biologico Leishmania

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Leishmania-Patologia

La leishmaniosi è una reticoloendotelite il cui periodo di incubazione è compreso tra i 3 e gli 8 mesi

Sono frequenti infezioni asintomatiche

Nell’uomo la leishmaniosi si può presentare in tre forme cliniche

L.cutanea o Bottone d’Oriente

L.mucocutanea o Espundia

L.viscerale o Kala-AzarDai macrofagi il protozoo passa al sistema reticolo endoteliale, midollo osseo, milza e cellule di Kupfer(fegato)

TrypanosomaMorfotipi caratteristici del genere Trypanosoma sono i tripomastigoti,

sempre presenti nell’ospite vertebrato, e gli epimastigoti, che si formano nell’ospite vettore

Vettori:

Tryatoma infestans,

La trasmissione al vertebrata può avvenire tramite la puntura o mediante contaminazione di pelle e mucose con materiale fecale

infetto

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TrypanosomaLe specie che parassitano l’uomo sono:

• Trypanosoma cruzi (specie americana)

• Trypanosoma brucei gambiense

• Trypanosoma brucei rhodesiense Sottospecie africane

Sulla base della via di trasmissione il genere Trypanosomaviene suddiviso in due sezioni:

Stercoraria e Salivaria

Ciclo biologico Trypanosoma

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Trypanosoma cruziAgente eziologico della malattia di Chagas o tripanosomosi americana,

La via naturale di trasmissione è costituita dalla contaminazione dell’individuo con feci di triatomine contenenti tripomastigoti

metaciclici

Altra via importante di trasmissione di T.cruzi è quella trasfusionale, cosi come aumentano le infezioni contratte a seguito

di trapianti di organi infetti.

La distribuzione di T.cruzi negli ospiti naturali si estende nel Sud delle Americhe, mentre quella nell’uomo è più limitata dal Texas e California, allo

Stato di Chubut in Patagonia.

Tutti gli Stati dell’America centrale e del Sud America sono endemici per la malattia

Trypanosoma brucei gabiense e rhodesiense

Sono gli agenti eziologico della malattia del sonno o tripanosomosi africana, trasmessi all’uomo da ditteri

ematofagi del genere Glossina

La tripanosomosi africana si estende dal Sud del Sahara al Nord del Kalahari

La malattia ha una distribuzione geografica molto irregolare; i focolai di endemia sono sparsi in

regioni rurali, in prossimità di corsi d’acqua nei paesi

illustrati nella figuraSchematizzazione del Trypanosoma gabiense

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Flagellati intestinali

Giardia lamblia (G.intestinalis)Chilomastix mesniliDientamoeba fragilisTrichomonas hominisEnteromonas hominisRetortamonas hominis

Amebe intestinali

Entamoeba hystoliticaEntamoeba disparEntamoeba hartmanniEntamoeba coliEntamoeba poleckiEndolimax nanaIodamoeba buetschliiBlastocystis hominis

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Principali Protozoi intestinali dell’uomoFlagellati e Amebe

In questi due gruppi prevalgono le specie non patogene, espressione di una contaminazione fecale-ambientale, quindi idrica e/o alimentare, che favorita da una condizione intestinale “anomala”, può portare alla colonizzazione.

In genere i protozoi non patogeni scompaiono dall’organismo ospite in un lasso di tempo più o meno breve senza bisogno di alcun

trattamento specifico

Giardia intestinalis

Distribuzione

Diffusione ubiquitaria

Nei paesi sviluppati e il più comune patogeno intestinale

Nelle aree a scarso livello igienico ha una maggiore

prevalenza in particolare Africa, Asia e America latina

(200 milioni di persone affette; 500 mila nuovi casi

l’anno, soprattutto in età pediatrica)

Serbatoio di infezione Uomo, cane, gatto e altri mammiferi

Modalità di trasmissione

Diretta

Indiretta

Contagio interumano

Ingestione di acqua e/o cibi contaminati

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Presenta un ciclo vitale con una fase di trofozoite ed una di cisti

Trofozoiti

Hanno due nuclei (10-20µ), con una concavità ventrale, un disco adesivo, assostile e otto flagelli

Cisti

Sono ovali, a volte rotondeggianti (8-10µ), contengono 4 nuclei, assostile, i corpi parabasali

Giardia intestinalisCiclo Vitale

Giardia intestinalisCiclo Vitale

Le cisti una volta ingerite superano indenni l’ambiente acido dello stomaco

A livello del duodeno ogni cisti matura, libera due trofozoiti che mediante il disco adesivo aderiscono fortemente ai microvilli della mucosa raggiungendo la prima parte del digiuno moltiplicandosi rapidamente

I trofozoiti che si staccano dalla parete vengono trasportati lungo l’intestino,dove per la progressiva disidratazione della massa fecale tendono ad incistarsi

Le cisti vengono escrete con le feci e sono infettive al momento dell’emissione

Le cisti sopravvivono per oltre tre mesi in acqua e resistono alla normale clorazione di acque potabili

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Giardia intestinalisSintomatologia

Decorso asintomatico

Decorso sintomaticoStato acuto

Caratterizzato da vari disturbi intestinali, quali diarrea acquosa, nausea, anoressia ed emissione di gas intestinali. La febbre non è sempre presente. Rara la presenza di muco e sangue nelle feci

Durata 3-4 giorni, seguita da completa guarigione

Stato cronico

A causa, probabilmente della variabilità antigenica di alcuni ceppi che sfuggono alla risposta anticorpaledell’individuo infettato,tale infezione può durare da 1 a 2 anni con diarrea intermittenti, senso di stanchezza, anoressia e perdita di peso

Giardia intestinalisSintomatologia

Duodeniti

Sindrome pseudoulcerosa duodenale

Enterite

Sindrome da malassorbimento

Colite

Proctosigmoidite

Appendicite

Colecistite

Angiocolite

Epatite

Anemiche

Febbricolari

Allergiche

Neurologiche

Forme intestinali

Forme epatobiliari

Forme a prevalente sintomatologia extradigestiva

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Ostruzione meccanica prodotta dai trofozoiti che ricoprono “a lenzuolo” la mucosa intestinale con conseguente blocco dell’attività di assorbimento, in particolare dei grassi e delle vitamine liposolubili

Irritazione della mucosa intestinale causata dall’adesione dei trofozoiti agli enterociti con danno diretto e conseguenti alterazioni funzionali di assorbimento

Capacità da parte dei trofozoiti di variare gli antigeni di superficie(VSPs), i che contengono domini leganti metalli, in particolare lo zinco. Tale capacità porterebbe a una competizione per lo zinco a livello intestinale con decremento di attività enzimatiche specifiche e quindi a malassorbimento dei grassi e delle vitamine liposolubili (A e B12) e degli zuccheri

Capacità invasive dimostrate in sporadici casi

Giardia intestinalisFattori di patogenicità

Dientamoeba fragilis

Distribuzione Ubiquitaria

Trasmissione Feco-orale ( mediante Ascaris o Enterobius)

Infezione E’ maggiormente diffusa nei bambini tra 5 e 9 anni

I dati riguardanti la diffusione sono sicuramente sottostimati in quanto solo pochi laboratori ricercano routinariamente questo protozoo (identificato

solo nel 5% dei campioni esaminati)

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Cecum and colon

Multiply asexually by binary fission

1-2 nuclei (10-80% have 2 nuclei)

5-12 µm in diameter

Amebalike, no flagella

Dientamoeba fragilisTrophozoite

Dientamoeba fragilisLife cycle

Trophozoites in the cecumand the large intestine.

Multiples asexually by binaryfission(5-12 µm)

Diagnostic and Infectivestage. Binucleated

trophozoites passed in feces

Method of InfectionUncertain, but probably

hand/mouth transfer frominfective individuals or from

fecally-contaminatedsources

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Dientamoeba fragilisPathology and symptoms

Asymptomatic

Irritation of mucosa: mild diarrhea,

anorexia, some abdominal pain

Entamoeba histolytica è stata recentemente classificata in due specie distinte ma morfologicamente identiche:

Entamoeba histolytica(Shaudinn,1903;emend.Walker,1911)

Entamoeba dispar(Brumpt,1925)

Reeves e Bischoff utilizzando una tecnica per la determinazione elettroforetica degli enzimi differenziarono:

Temperatura di crescita:

33-39°C

“Forme tipiche” “Forme atipiche”

Temperatura di crescita:

inferiore a 30°C

Entamoeba histolytica

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Alla fine degli anni 70, Sargeaunt e coll. sviluppando la tecnica

elettroforetica differenziarono i ceppi di E. histolytica in due gruppi

zimodemici distinti

“Invasivo” “patogeno” “Non invasivo” “non patogeno”

Ceppi isolati da pazienti con patologia invasiva Ceppi isolati da alcuni

portatori asintomatici

Ceppi isolati da portatori asintomatici

Tecniche di biologia molecolare (RFLP) hanno mostrato che la digestione endonucleasica di frammenti amplificati di DNA fornisce frammenti diversi in forme patogene e non patogene. La classificazione in base ai frammenti di restrizione corrisponde sia a quella clinica che a quella ottenuta con i patterns isoenzimatici:

E.histolytica : patogena E.dispar: non patogena

Bocca

Esofago

Stomaco

Duodeno, ileo CiecoCrasso

Infezione per ingestione di cisti con cibo e acqua

Excistamento nel duodeno e formazione di amebe uninucleate

Installazione nel cieco della forma attiva: il trofozoite

Riproduzione per scissione binaria del trofozoite

Incistamento con la formazione di cisti plurinucleate con una parete che contiene una componente chitinosa

Dispersione con le feci

Entamoeba histolyticaCiclo Vitale

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Entamoeba histolyticaEpidemiologia

E’ diffusa in tutto il mondo, anche se la morbilità e la mortalità

sono più alte in America centrale e meridionale in Africa e nel

subcontinente asiatico

Stime effettuate sulla mortalità indicano che nel mondo possano

esserci dai 40.000 ai 100.000 decessi l’anno.

Rappresenta quindi la seconda causa di morte dopo la malaria

Il 10% di individui infettati da E. hystolitica sviluppa sintomi clinici di amebiasi invasiva

Entamoeba hystoliticaSintomatologia

Decorso asintomatico

Decorso sintomatico

Retto colite acutaColite cronica non

dissenterica Ameboma

Dolori addominali accompagnati da diarrea acuta e/o cronica

Dissenteria amebica con possibile formazione di ulcere,aree di necrosi,ascessi batterici secondari e di Amebomi(ovvero formazioni pseudotumorali),perforazioni intestinali

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Entamoeba hystoliticaMeccanismi di patogenicità

Effetto delle proteinasi della cisteina prodotta dal protozoo che

favoriscono la:

Degradazione delle IgA di superficie

Distruzione delle IgG immuni

Resistenza alla lisi mediata dal complemento

Ruolo delle galattosio e N-acetyl D-Galattosamina lectine che

permettono

Adesione del protozoo alla superficie delle cellule

Produzione di peptidi litici

Conseguente invasione

Sono protozoi parassiti, sprovvisti di ciglia, ma caratterizzati dalla presenza di un microporo e del complesso apicale necessario per la

penetrazione nella cellula ospite

Phylum Apicomplexa

Complesso ApicaleConoide di natura microtubulare

Vescicole provviste di dotti (rhoptries) che liberano enzimi litici

all’apice del complesso

ConoideRhoptries

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Vanno incontro ad un complesso ciclo di sviluppo con alternanza di fasi riproduttive asessuate e sessuate che di solito richiedono due ospiti

differenti

Phylum ApicomplexaRiproduzione

Asessuata:per esempio

• Scissione binaria (Es. Endoduogenia nel Toxoplasma)

• Scissione multipla (Es. Schizogonia nel Plasmodium)

Sessuata:per esempio

Singamia : due protozoi assumono la funzione di gameti(micro- e macrogameti)

zigote cisti cisti matura (con sporozoiti)

Cryptosporidium parvumCyclospora cayetanensisIsospora belliSarcocystis hominisSarcocystis suihominisSarcocystis lindemanniToxoplasma gondii

Phylum ApicomplexaOrdine Eimeriida

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Cryptosporidium parvum

Nei soggetti immunocompetenti con diarrea la prevalenza è

compresa tra 2,1% nei paesi industrializzati e 6,1% in quelli in

via di sviluppo.

In pazienti asintomatici la prevalenza varia tra 0,2 e 1,5%

In pazienti HIV positivi si ha una prevalenza compresa tra il 24

e il 24% in soggetti con diarrea è tra lo 0 e il 5% in quelli senza

diarrea

Nei paesi sviluppati è causa importante di casi sporadici di diarrea, di epidemie nosocomiali e della diarrea del viaggiatore

CryptosporidiumVie di trasmissione

L’uomo può infettarsi per:

Contagio interumano

Contatto con bovini, cani, gatti

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Cryptosporidium parvumCiclo Vitale

CryptosporidiumSintomatologia

Feci diarroiche con muco,sangue e leucociti

Perdita di peso

Dolori addominali crampiformi

Nausea, vomito, anoressia,febbre non elevata

La durata e la gravità dei sintomi dipendono dallo stato immunitario del paziente

Immunocompetente

Paziente con AIDS

Infezione si autolimita a 3-12 gg

La diarrea si cronicizza, la perdita di liquidi diventa imponente potendo raggiungere fino a 17 litri/die con conseguente exitus

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Cyclospora cayetanensis

DiffusioneE’ diffusa in tutto il mondo infatti sono

stati riportati casi di infezione da regioni comprendenti America , Caraibi, Europa Orientale, Sud continente Indiano, Sud

Africa e Sud Est-Asiatico

Distribuzione e Trasmissione

Stagionale con maggiore diffusione nei mesi caldo umidi; può essere

trasmessa per via idrica o tramite alimenti di origine vegetale

Non vi sono animali che fungono da serbatoio di infezione, anche se organismi simili a Cyclospora sono stati osservati in anatre, galline,

cani e primati

Cyclospora cayetanensisCiclo Vitale

Non è ancora completamente conosciuto

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Cyclospora cayetanensisSintomatologia

Feci viscose di colore marrone chiaro-verde

con assenza di sangue

remissione dei sintomi dopo alcuni giorni

Attacchi diarroici

Immunocompetente

Immunodepressi

La sintomatologia può durare fino a 15 settimane nel caso di mancato trattamento

La sintomatologia può protrarsi fino a 4 mesi

Cyclospora cayetanensisPatogenesi

Non è ancora completamente chiarita

Gli enterociti infettati rilasciano citochine che

attivano e richiamano i fagociti dal torrente circolatorio

I fagociti rilasciano Istamina e Prostaglandine, che

aumentano la secrezione intestinale di cloro e acqua

inibendo l’assorbimento

L’aumentata secrezione e il diminuito assorbimento sono anche causate direttamente dalla distruzione degli

enterociti

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Toxoplasma gondiiProtozoo dixeno del phylum Apicomplexa,

classe Sporozoi, sottoclasse Coccidi

Il tachizoite (forma replicativa endocellulare) ha le seguenti strutture caratteristiche: conoide, anello polare, rhoptries, un mitocondrio, un

microporo

Il suo ciclo si svolge tra vari ospiti intermedi e un ospite definitivo (non indispensabile)

Ospiti intermedi: UOMO e molti animali a sangue caldo (bovini, suini,ovini, galline etc) CICLO ASESSUATO

Ospite definitivo: GATTO CICLO ASESSUATO E SESSUATO

Ciclo biologico Toxoplasma

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Toxoplasma gondiiMorfotipi nell’ospite intermedio:

• tachizoite: assunto dai macrofagi, si moltiplica velocemente per endoduogenia, dando origine alle pseudocisti(macrofagi contenenti tachizoiti).E’ caratteristico della fase acuta dell’infezione.

• cisti tissutali (contenenti bradizoiti):si forma in seguito all’intervento dell’immunità e altri fattorigenetici. In una cisti tissutale possono essere presenti da 2 a centinaia di bradizoiti

Bradizoite

Elemento a moltiplicazione lenta. E’ caratteristico della fase latente.

Toxoplasma gondiiMorfotipi nell’ospite definitivo (gatto)

Nel gatto si attuano entrambe le fasi riproduttive: asessuata e sessuata

I morfotipi presenti sono gli stessi dell’ospite intermedio piùquelli della fase sessuata (trofozoiti, schizonti, merozoiti, oocisti).

OOCISTI

Nelle feci appena emesse non è sporulata, quindi non infettante.

In 24-48h fino a 5 gg (dipende da temperaturae aerazione) sporula e diventa infettante.

Nella fase infettante si osserva una parete bistratificata e contenente 2 sporocisti a parete

monostratificata con 4 sporozoiti ciascuna. Oocisti nelle feci del gatto

Oocisti non sporulata

Oocisti matura

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Phylum ApicomplexaOrdine Haemosporidida

Plasmodium

AgentiPlasmodium

vivaxovalemalariaefalciparum

Vettore:Anopheles spp.

P. falciparum:

forme “ring”

MALARIA

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Liver stage

Sporozoites

Mosquito Salivary Gland

Malaria Life Cycle

Gametocytes

Oocyst

Red Blood Cell Cycle

Zygote

EpidemiologiaModalità di trasmissione

Femmina del genere Anopheles

Trasfusioni

Aghi infetti

Via transplacentare

• Nelle zone endemiche

• Arrivate con un aereo

(malaria da aeroporto)

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Principali manifestazioni patologiche

Sintomi simil-influenzali (in particolare: febbre)

Anemia emolitica, splenomegalia, glomerulonefrite

Complicazioni della malaria da P.falcipaum

malaria cerebrale, con o senza convulsioni

emorragia della retina

disfunzioni renali

emoglobinuria

ipoglicemia

edema polmonare

collasso circolatorio

Sono protozoi intracellulari obbligati, parassiti di

vertebrati ed invertebrati

Sono considerati eucarioti primitivi in quanto mancano di

alcuni organelli presenti invece nei protozoi più evoluti

Studi recenti sul DNA hanno dimostrato che sono

filogeneticamente vicini ai funghi

Phylum Microspora

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Microsporidi

Enterocytozoon bieneusi

Encephalitozoon intestinalis

Bocca

Esofago

Stomaco

Duodeno, ileo CiecoCrasso

Infezione per ingestione di spore con cibo e acqua

Replicazione endocellulare

MicrosporidiEnterocytozoon bieneusi - Encephalitozoon intestinalis

Spora matura

Distribuzione Ubiquitaria

Trasmissione Acqua e alimenti

Via inalatoria

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Sintomatologia

Immunocompetente

Immunodepressi

Enterite autolimitante

Forme diarroiche persistenti e debilitanti

Febbre e vomito, malassorbimento e disseminazione in diversi organi

MicrosporidiEpidemiologia

Distribuzione Ubiquitaria

TrasmissioneAcqua e alimenti

Via inalatoria

Sono protozoi provvisti di un numero imprecisato di ciglia (più corte, più sottili, orientate in fila)

Phylum CiliophoraOrdine Trichostomatida

La riproduzione avviene per divisione binaria trasversale

Si verifica un processo sessuato di coniugazione

Balantidium coli

Possiedono un micronucleo (funzione riproduttiva) e un macronucleo(funzione trofica).

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Balantidium coliEpidemiologia

Distribuzione e Trasmissione

Ha una distribuzione cosmopolita. Si trova prevalentemente nel cieco di suini. La trasmissione avviene per ingestione di cisti.Nell’intestino umano raramente formano cisti, poiché vengono espulse con le feci come trofozoiti che sopravvivono nell’ambiente esterno per qualche ora.

Sintomatologia

Può provocare dissenterie, talvolta letali

Immunodepressi

Raramente colonizza altri organi (polmoni)

Balantidium coli

Trofozoiti60x40 µm

ciglia

citostoma

grosso macronucleo reniforme

micronucleo piccolo

Cisti

50-60 µm

macronucleo

micronucleo

vacuolo

parete cellulare

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Balantidium coliCiclo vitale

Trofozoiti in large intestine. Multiply asexually by binaryfission (60x40 µm)

Diagnostic and Infectivestage resistant, infectivecysts passed in feces. trofozoiti may be more commonly found in soft or fluid feces

Method of Infection humansingest infective cysts; trasmitted by feces, fingers, food, fomites and flies

Cisti passes to smallintestine; excystation occurs