presentasi Blok19

8/18/2019 presentasi Blok19

1/26

Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST

Selvi Gunawan

102013052

E4


2/26

∗ Perempuan 50 tahun datang mengeluh nyeridada kiri yang muncul tiba-tiba dan menjalarke lengan kiri sejak 3 jam yang lalu. Nyerisedikit berkurang saat istirahat namun terus

menerus muncul kembali dan semakinmemberat. Pasien tidak demam ataupunbatuk. Sebelumnya pernah merasakan nyeridada kiri namun tidak terlalu sakit danhanya sekitar 5 menit saja.

Skenario 4


3/26

Mind Map

M

!namnesis

"#$ ##

P%$ PP

Pato&siolo

gi

'tiologi

(ejala)linis

'pidemiologi

)omplikasi

Penatalaksanaan

Prognosis


4/26

!namnesis

*enis

+erdiri dari

• !utoanamnesi

s• !lloanannesis

•

)eluhan ,tama• )eluhan +ambahan• iayat Penyakit

Sekarang• iayat Penyakit #ahulu• iayat bat• iayat )eluarga dan

Sosial


5/26

∗ Identitas/ perempuan$ 50 tahun

∗ Keluan uta!a/ nyeri dada kiri tiba-tiba menjalar kelengan kiri

∗ Keluan "en#erta/ batuk -1 dan demam -1

∗ $iwa#at "en#akit sekarang/ nyeri berkurang saatistirahat$ namun akan muncul kembali dan semakinmemberat

∗ $iwa#at "en#akit daulu/ pernah nyeri dada kirihanya 5 menit

∗ $iwa#at "en#akit keluarga/ ayah meninggalkarena serangan jantung di usia 40 tahun

2asil !namnesis


6/26

Pemeriksaan

Pemeriksaan %isik

• nspeksi• Palpasi• Perkusi• !uskultasi

Pemeriksaan

Penunjang

• ')(• Serum ardiac iomarkers• 'chocardiogram• !ngiogra& )oroner


7/26

∗ Keadaan '!u!/ sakit berat

∗ Kesadaran/ compos mentis

∗ TT(/ +# 660780 mm2g$ 2 60097menit$ :097menit$ + 3;$3as =esikuler$ ronkhi -7-1$ bunyi jantung 6-: murni reguler$ murmur -1$ gallop -1

∗ A%do!en/ nyeri tekan -1 dan bising usus ?1 normal

2asil Pemeriksaan %isik


8/26

∗ EKG/ S+ ele=asi @6-@;

Pemeriksaan penunjang


9/26

Pemeriksaan penunjang

S+'M

∗ ')(/ S+ ele=asi @6-@;

∗ Segera dalam 60 menit sejak di (#

∗ Pemeriksaan ')( aal tidak diagnostikuntuk S+'M tetapi pasien simtomatik dandicurigai kuat S+'M A ')( serial

∗ S+'M in>erior A ')( sisi kanan diambiluntuk deteksi kemungkinan in>ark =entrikelkanan


10/26

(ambaran ')( pada S+'M

∗ (ambaran ')( selama in>ark miokardium akut/

∗ (elombang + meninggi

(elombang + aalnya memuncak lalu in=ersiA iskemia.

n>ark sejati gelombang + tetap in=ersi selama beberapa bulan B tahun

∗ 'le=asi segmen S+

!alnya memuncak lalu ele=asi dan bergabung dengan gelombang + Acedera miokardium

)embali ke garis dasar dalam beberapa jam setelah in>ark

∗ (elombang C baru

Muncul dalam aktu beberapa jam sampai beberapa hari A in>ark


11/26

Pemeriksaan PenunjangS+'M

∗ Serum Cardiac Biomarkers

∗ Cardiac-specifc troponin T c+n+1 dan troponin I

c+n1meningkat D:0 kali setelah S+'M$ menetap selamaE-60 hari

#eteksi miokard in>ark kecil

∗ ) dan )M/ membedakan ,!P dengan NS+'M

∗ ) meningkat 4-F jam setelah serangan dan normaldalam 4F-E: jam$ spesi&tasnya rendah S+'M

∗ )M lebih spesi&k A tidak banyak pada organekstrakardial


12/26

#iGerential #iagnosisNS+'M

∗ Hebih berat dan lebih lamaD30 menit1$

∗ #epresi segmen S+$ in=ersegelombang + dalam.

∗

Meningkat minimal :9 darinilai batas normal

P')!#+S

∗ Peradangan pada

perikardium kantungselaput jantung1$ yangdimulai secara tiba-tiba dansering menyebabkan

∗ Nyeri dada tengah

∗ pericardial >riction rub

,!P

∗ kombinasi angina stabildan angina =arian.

∗ (ejala klinis dari angina

∗ No S+ ele=ation

('#

∗ eIuks berlebihan asam

lambung ke kerongkongan∗ 2eart burn$ regurgitasi dan

dis>agia

∗ Nyeri dada non kardiak

∗

'rosi eso>agus


13/26

Infark Miokard Akut dengan elevasi seg!enST *STEMI+

∗ )etidakseimbangan antara kebutuhan oksigenmiokardium dan aliran darah dikarenakanmenyempitnya pembuluh darah koroner oleharterosklerosis

∗ 'le=asi S+ terjadi pada sadapan @6-;

"orking diagnosis


14/26

∗ erkurangnya suplai okseigen ke miokardium$ danmeningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

∗ ,en#e%a% #ang -arang.∗ =asospasme yang lama

∗ aliran darah ke jantung yang inadekuat hipotensi1

∗ kebutuhan metabolisme yang berlebihan

'tiologi


15/26

∗ Salah satu diagnosis tersering di negara maju

∗ Haju mortalitas ↓ 30J dalam : dekadeterakhir

∗ Haju #i !S/ sekitar ;50.000 pasien mengalamiM! pertama kali K 450.000 pasien

mengalami M! rekuren setiap tahun

∗ Mortalitas meningkat 49 pada pasien usia diatas E5 tahun D usia muda

'pidemiologi


16/26

∗ klusi thrombus pada plaL arterosklerotik aliran

darah koroner menurun secara mendadak

stenosisarteri koroner berat

∗ S+'M terjadi jika thrombus arteri koroner terjadisecara cepat pada lokasi injury =ascular

∗ njury ini dicetuskan oleh >aktor B >aktor resiko merokok$hipertensi dan akumulasi lipid1

Pato&siologi

∗ n>ark plak arterosklerosis mengalam &sur$ ruptur atauulserasi1 trombogenesis thrombus mural oklusi arterikoroner terdiri dari agregat trombosit dan &brin1


17/26

∗ Nyeri dada spesi&k yang muncul pada saat

istirahat$ lebih berat$ dan bertahan cukuplama

∗ agian sentral dada atau epigastrium$ danmenjalar menuju lengan

∗Hemah$ berkeringat banyak$ nausea$ =omiting$gelisah

∗ *ika nyeri muncul saat akti=itas$ biasanya tidakmereda dengan penghentian akti=itas

∗

Sulit berna>as$ edema pulmonal

Mani>estasi klinik


18/26

∗ Tatalaksana Awal

∗ +atalaksana Pra umah Sakit

∗ Pengenalan gejala dan segera mencaripertolongan medis

∗ Segera memanggil tim medis emergensi yangdapat melakukan tindakan resusitasi

∗ Tatalaksana di $uang E!ergensi

∗ denti&kasi cepat pasien A terapi reper>usi segera

∗ Menghindari pemulangan cepat pasien S+'M

+atalaksana


19/26

∗ ksigen/ u7 pasien dengansaturasi oksigen 80J$ selama ; jam pertama

∗

Nitrogliserin sublingual1 0$4 mgdan dapat diberikan sampai 3dosis dalam inter=al 5 menit

Mengurangi nyeri dada$kebutuhan oksigen miokard $

suplai oksigen miokard O @#1. *ika nyeri dada terusberlangsung A N+( @ hipertensi dan edema paru1

+atalaksana ,mum

∗ +erapi eper>usi / &brinolisisstreptokinase$ tissueplasminogen acti=ator$reteplase$ tenekteplase1

∗ +erapi >armakologis dapatmenggunakan obat-obatantitrombotik$ penyekat beta$!' inhibitor

∗ Mengurangi nyeri dada/ mor&n$aspirin$ penyekat beta.

∗ stirahat dalam 6: jam pertama

∗ #iet makanan lunak sertarendah garam$kurangin intakelemak 30J kalori total dankolesterol 300mg7hari


20/26

∗ #is>ungsi =entrikular

∗ (angguan hemodinamik

∗ Syok kardiogenik

∗ n>ark =entrikel kanan

∗ !ritmia pasca S+'M

∗ (angguan irama dan konduksi

∗ Sumbatan pembuluh otak

)omplikasi


21/26

%aktor esiko ang #apat

#imodi&kasi

∗ Merokok

∗ menimbulkan aterosklerosis

∗

peningkatan trombogenessisdan =asokontriksi

∗ peningkatan tekanan darah

∗ pemicu aritmia jantung

∗ meningkatkan kebutuhan

oksigen jantung∗ penurunan kapasitas

pengangkutan oksigen

∗ )onsumsi alkohol

∗ !ritmia∗ hipertensi sistemik

∗ kardiomiopatidilatasi.


22/26

∗ )urang olahraga

∗Penyakit diabetes

∗ 2ipertensi sistemik.

∗ meningkatnya a>ter load yang secara tidaklangsung akan meningkan beban kerja jantung

∗

besitas∗ peningkatan tekanan darah

∗ peningkatan kolesterol darah

∗ tingkat akti=itas yang rendah

%aktor esiko ang #apat

#imodi&kasi


23/26

%aktor esiko ang +idak #apat#imodi&kasi

∗ *enis )elamin

∗ ,sia

∗

iayat )eluarga


24/26

Pre=enti>

∗ erhenti merokok

∗ Menurunkan berat badan

∗ Mengendalikan tekanan darah

∗ Menurunkan kadar kolesterol darah dengandiet atau dengan obat

∗ Melakukan olah raga secara teratur.


25/26

Prognosis

∗ ergantung pada seberapa cepat ditanganinya S+'M

∗ +ergantung daerah jantung yang terkena$ beratnyagejala dan ada tidaknya komplikasi

∗ Sebagian besar penderita yang bertahan hidupselama beberapa hari setelah serangan jantungdapat mengalami kesembuhan total

∗ tetapi sekitar 60J meninggal dalam aktu 6 tahun

∗ )ematian terjadi dalam aktu 3-4 bulan pertama

∗ terutama pada penderita yang kembali mengalamiangina$ aritmia ventrikuler dan gagal jantung.


26/26

∗ S+'M terjadi karena ruptur plak

aterosklerosis pada arteri koronaria yangmenyebabkan agregasi trombosit$ sehinggamenyumbat aliran darah dan menyebabkan

jaringan jantung yang diperdarahi

mengalami kekurangan oksigen hinggain>ark.

∗ (ejala khasnya/ nyeri dada kiri menjalar kelengan dan leher$ namun beristirahat tidakmenunjukkan adanya perbaikan$ dan D 30menit

Penutup

presentasi Blok19

Documents

Transcript of presentasi Blok19