PATOLOGIAS de Cristian Filipazzo

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  • PATOLOGIAS DE cristian filipazzo, ARTICULACIONES Y

    MUSCULOS

    Generalidades HUESO: clulas -osteoclastos: multinucleadas, ms grandes. Resorcin sea. -osteoblastos: generan hueso (mineralizacin), coordinan osteoclastos. (OFD. Fact dif

    osteoclastica) -osteocitos: El citoplasma es ligeramente alargado y basfilo, con una enorme cantidad de prolongaciones citoplasmticas. Tienen la capacidad de segregar o reabsorber la matriz sea que les circunda, de hecho se podra decir que estas clulas se han quedado atrapadas en su propia sustancia de secrecin. Forman la membrana osteoctica para permitir el intercambio de

    calcio -periostio: tejido conectivo que recubre al hueso.

    Colagenasas: destruyen la matriz no mineralizada que protege al hueso de la resorcin.

    PASOS DE LA OSIFICACION ENDOCONDRAL: repaso, proliferacin, hipertrofia,

    maduracin, degeneracin y osificacin. PTH: -acta sobre los osteoblastos para que activen los osteoclastos. Aumenta resorcin

    sea, aumentan calcio en sangre -riones: disminuye la eliminacin de calcio y aumenta resorcin de 1-25

    dihidroxicolecalciferol.

    MUSCULO: -fibroblastos -miocitos

    -clulas satlites (tienen capacidad de dividirse, regeneracin del msculo) Enzimas musculares: cuando estas aparecen en sangre da idea del dao muscular.

  • Respuesta del msculo frente a una injuria:

    -atrofia -hipertrofia

    -necrosis -regeneracin: membrana basal intacta, divisin de clulas satlites -reparacin por sustitucin: fibrosis

    PROBLEMA 1

    Resumen de los datos: canino de 12 aos con Polidipsia, Poliuria, Decaimiento, Anorexia, Creatinemia de 4,8 mg/dl (aumentada), Uremia de 183 mg/dl, en la necropsia se ve

    calcificacin en ambos pulmones, aumento de la consistencia de los riones, palidez de

    mucosas y msculos.

    A) "mandbula de goma"; hay prdida de la rigidez de los

    huesos que permiten

    maniobrar la mandbula con

    libertad. Enfermedad:

    hiperparatiroidismo

    secundario renal.

    B) La palidez de las mucosas y msculos se debe a la

    anemia producida por la

    insuficiencia renal (falta de

    produccin de EPO). La

    calcificacion de los pulmones

    debido al aumento de calcio

    ionico por el aumento de

    PTH. Consistencia de riones

    por fibrosis de los mismos.

  • C)

    La PTH a su vez estimula a las clulas osteoprogenitoras a fibroblastos aumentando la sntesis de tejido conectivo y por ende da fibrosis.

    D) prdida de tejido seo con sustitucin por tejido conectivo.

    Gran aumento del nmero de fibroblastos y osteoclastos. Diagnostico: osteodistrofia

    fibrosa.

    Hiperplasia de glndulas paratiroides: tipos de hiperparatiroidismos:

    Primarios: _tumores funcionales de la gl paratiroides o por

    _ Hiperplasia bilateral idioptica

    Secundarios: _renal

    _nutricional (dietas con muchos P y poco C, disminuye calcio inico y a

    consecuencia aumenta la PTH (por eso se ve agrandamiento de la glndula)

    En equinos la osteodistrofia fibrosa se por un hiperparatiroidismo secundario nutricional

    debido a dietas altas en fosforo y bajas en calcio.

    Pseudohiperparatiroidismo: _sndromes paraneoplasicos

    _tumores que segregan sustancias semejantes a la PTH.

    ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HUESOS (osteodistrofias):

  • A) carenciales:

    _osteodistrofia fibrosa (alto fosforo)

    _osteoporosis (deficiencia de calcio,cobre,vit c, desnutricin severa, inactividad, Gcc o

    vejez)

    _raquitismo (bajo fosforo)

    _osteomalacia (bajo fosforo)

    B) txicas:

    _vitamina D

    _vitamina A

    _fluor

    _plomo

    OSTEOPOROSIS/ OSTEOPENIA: reduccin de la densidad o de la masa de hueso

    Con signologa sin sinologa

    (Fracturas)

    CAUSAS:

    _deficiencia de calcio

    _deficiencia de cobre

    _deficiencia de vitamina C (maduracin del osteoide)

    _desnutricin severa (falta de nutrientes para regenerar)

    _inactividad

    _corticoides (aumento del catabolismo en general)

    _vejez

    RAQUITISMO Y OSTEOMALASIA: Enfermedad que causa falla en la mineralizacion del esqueleto

    inmaduro o maduro RESPECTIVAMENTE. Se pueden observar fracturas, deformidades, etc. En

    el raquitisimo se ve afectado el cartlago de

    crecimiento tambin.

    Se ve una fractura donde seala la flecha.

  • Causas:

    DISMINU

    CION DE

    FOSFORO

    O

    VITAMINA

    D.

    Al no haber

    fsforo se

    inte

    rrumpen

    las dos

    vas. El

    fosforo

    interviene

    en la

    formacin

    de 24,25- dihidroxicolecalciferol (vitamina d inactiva).

    VITAMINA D:

    _iatrognica (suplementacin excesiva)

    _con duraznillo blanco (solanum malacoxylon)

    Sobre el hueso produce

    osteosclerosis (forma

    crnica)(area de mayor

    deposito de calcio). En el micro se ve

    acumulacin de

    sustancia basfila.

    VITAMINA A:

    _iatrognica (excesiva suplementacin, mucho hgado para los gatos)

    Efectos sobre hueso:

    _en crecimiento (dao de cartilago y osteoporosis)

    _adulto (estimulacion de osteoclastos, exostosis, (hueso rugoso).

    FLUOR:

    _ Exceso de fluor en agua de bebida o en pastura contaminada.

    Efectos sobre hueso:

    _baja dosis (osteosclerosis-aumento de la densidad osea) _alta dosis (exostosis y osteopenia)

  • Efectos sobre dientes: (en animales que lo estn desarrollando)

    _hipoplasia del esmalte (genera manchas verdosas)

    _desgaste dental prematuro.

    PLOMO:

    _Ingestin de pinturas a base de plomo

    Efectos sobre hueso:

    _banda osteoesclertica paralela a la placa de

    crecimiento (lnea de plomo)

    _osteoclastos pueden presentar inclusiones

    intranucleares.

    PROBLEMA 2:

    La lesin que Ud. esta observando pertenece a un toro aberdeen Angus de 3 aos de edad, que se encontraba en un establecimiento. Presenta una lesin, de consistencia dura, fue creciendo en forma gradual hasta adquirir el tamao que tiene en la fotografa.

    A) describa la lesin macroscpica que observa. de que enfermedad sospechara? B) Describa la lesin microscpica que esperara encontrar. Cul es el diagnostico

    anatomopatolgico? C) Explique la patogenia del proceso. D) Cmo confirmara su diagnostico presuntivo?

  • A) deformacin en ms, ulcerado, en relacin a la mandbula. Enfermedad:

    ACTINOMICOSIS. B) Diagnostico: OSTEOMILITIS PIOGRANULOMATOSA. C)

    D) realizando un cultivo para ver presencia de actinomyces bovis.

    ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LOS HUESOS:

    a) INFECCIOSAS:

    _Bacterianas: Potrillos (E. coli, Streptococcus spp, Salmonella spp, Rhodococcus equi)

    Terneros (Salmonella spp, Trueperella pyogenes (mayores a 6 meses))

    Caninos y felinos (Staphylococcus intermedius, Streptococcus spp (mas

    frecuentes). E. coli, Proteus spp. Posterior a fracturas.

    _ Micoticas: Coccidioides inmitis, blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans,

    Histoplasma capsulatum.

    _ Virales: Distemper canino, Adenovirus canino tipo I.

    b) NO INFECCIOSAS:

    _ Periostitis y osteomielitis supurtativa origen TRAUMATICO (inflamacin de periostio y

    hueso)

    NEOPLASIAS DE HUESOS (osteosarcoma):

    Especie afectada: caninos (razas grandes y gigantes) mas frecuentemente en machos.

    Crecimiento muy rapido, seguido de traumas; curso corto.

    Sitios: 60-80% en miembros: radio (distal), humero (proximal), tibia (distal) y fmur

    (distal). 2:1 miembro anterior/ m. posterior.

  • PATOLOGIA MUSCULOS:

    a) enfermedad: AZOTURIA (enfermedad de los lunes)

  • b)

    c) calculo que rion por la mioglobina.. no lo dice.. d) enzimas musculares elevadas (LDH, GOT, CREATININQUINASA)

    MIOPATIAS:

    _Por esfuerzo: azoturia, paralisis, rhabdomiolisis

    Miopatia por captura

    Sindrome de stress porcino/ hipertermia malignas

    _nutricionales: deficit de vitamina E y selenio

    _Toxicas: gosipol, monensina y plantas (Cassia occidentalis)

  • se ve

    necrosis y

    gran

    cantidad

    de celulas

    de la

    inflama

    cion

    Posibles causas: HDC, EDAD, SEXO, CLIMA FRIO, HIPOTIROIDISMO, ACIDOSIS LACTICA,

    RADICALES LIBRES, ALTERACIONES ELECTROLITICAS

    Por deficiencia de vitamina E y selenio (antioxidantes, mayor cantidad de radicales libres, necrosis. Las lesiones blanquecinas es el problema).

  • La MONENSINA acta como ionoforo, acta sobre la membrana impidiendo la

    eliminacin de Na y se escapa el K, al aumentar el Na intracelular, la clula se edematiza, se tumefacta y se termina lisando. El GOSIPOL acta de la misma manera.

  • PROBLEMA 3:

    A) areas negruzcas coalescentes en msculo con distribucin localmente extendida. B) Enfermedad: MANCHA (clostridium chauvoei)

  • C) Toxinas necrotizantes

    D) diagnostico morfologico: miositis serohemorragica. Analisis toxicologicos

    para confirmar el diagnostico. MIOSITIS:

    _ Serohemorragica _ Serosa

    _ Supurativa (y necrotizante/ fibrosante) _ Granulomatosa (Mycobacterium bovis) _ No supurativa

    Etiologias: inmunomediadas, bacterianas, virales y parasitarias.