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otoneurologia2000

Serie editoriale:CLINICAL CASE

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OTONEUROLOGIA 2000

Dicembre 2004 / n.19

Coordinamento Scientifico:

Dr. Giorgio Guidetti

Audio-Vestibologia eRieducazione VestibolareAzienda Unitaria Sanitaria Localedi ModenaUniversità degli Studi di Modenae Reggio Emiliae-mail: [email protected]

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otoneurologia2000Dicembre 2004 / n.19

SOMMARIO

La sindrome cervicogenica oto-oculare . . . . . . . . . . . . 3

D.A. Giuliano

Analisi quantitativa e qualitativadelle tecniche liberatorie e riabilitativein pazienti affetti daVertigine Parossistica Posizionale (VPP) . . . . . 12

M. Truzzi, C. Sivelli, N. Taurozzi, R. Gaudelli, M. Monici

Aspetti otoneurologici nel“colpo di frusta” cervicale estudio del riflesso vestibolospinalemediante stabilometria statica . . . . . . . . . . . . . . 21

N. Mesiano, F. Barbieri

Proposte di lettura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

OTONEUROLOGIA

Introduzione

La sindrome cervicogenica oto-oculare(SCOO) è un’entità nosologica, assimilabilealle sindromi menieriformi, che insorge insoggetti affetti da disfunzione tubarica ealterazioni anatomo-funzionali del rachidecervicale.Si caratterizza per la presenza di vertiginiepisodiche di tipo oggettivo, associate asenso di ovattamento auricolare, acufeni,midriasi, manifestazioni neurovegetative dimodica entità.Si differenzia nettamente dalla sindrome diNeri-Barré-Liéou o sindrome simpatica cer-vicale posteriore (SSCP) in quanto il suo cor-teo sintomatologico deriva da un’abnormestimolazione della compagine anteriore delsimpatico cervicale e non del plesso verte-brale.I reperti clinico-strumentali che consentonodi distinguere tale affezione dalla Malattiadi Ménière (MM) sono rappresentati dallaminore intensità della sintomatologiacocleovestibolare, dal riscontro di una con-dizione di normoacusia all’esame audio-metrico tonale liminare nonché dal rilievodi lievi segni di disfunzione della tuba diEustachio alla timpanometria eseguitadurante le prove di Toynbee (deglutizionea vuoto a narici chiuse) o di Valsalva (espi-razione forzata con bocca e naso chiusi).Di contro, la pressoché costante evidenzadi valori patologici del rapporto tra poten-ziale di sommazione (SP) e potenziale d’a-

zione (AP) all’elettrococleografia è in gradodi suffragare l’ipotesi secondo la quale ilsubstrato anatomo-patologico della SCOOè simile a quello della MM, ovvero consistein un disordine dell’idrodinamica labirin-tica.La SCOO è stata descritta per la prima voltada Franz, Altidis e Collis-Brown nel 1999,dopo che questi osservarono 43 casi dipazienti le cui manifestazioni cliniche dicompetenza otoneurologica, simili a quelledella MM, si associavano a chiari segni didisfunzione tubarica e di compromissionedel rachide cervicale e si risolvevano dopoun semplice intervento di miringotomia conapplicazione di tubo di ventilazione tran-stimpanico eseguito al fine di ripristinarela corretta ventilazione della cassa timpa-nica.La successiva comparsa di crisi meniericheconclamate in un gruppo di tre soggetti inanaloghe condizioni, non sottoposti a trat-tamento miringotomico, indusse a ritenereche la SCOO potesse costituire una sorta diespressione clinica prodromica della MM.Tuttora non esistono dati sufficienti a con-fermare tale ipotesi.È indubbio, comunque, che la SCOO rap-presenta una condizione patologica di spic-cato interesse in campo clinico e scientifico,meritevole di ulteriori studi atti a perfezio-nare l’inquadramento eziopatogenetico efisiopatologico delle vestibolopatie corre-late alle turbe della dinamica dei fluidi labi-rintici.

LA SINDROME CERVICOGENICAOTO-OCULAREDavide Antonio Giuliano

Dipartimento di Medicina Sperimentale, Università degli Studi di PalermoE-mail: [email protected]

otoneurologia 2000 | numero 19 | DICEMBRE 2004

otoneurologia 20004

Anatomia

Il Simpatico Cervicale rappresenta quellacompagine del sistema ortosimpaticocostituita dal tratto del tronco del simpa-tico che si estende nel collo dall’orifizioesterno del canale carotico della roccapetrosa del temporale fino alla I costa, incorrispondenza della quale ha inizio laparte toracica (Figura 1).

È dislocato dietro il fascio vascolo-nervosodel collo ed applicato alla fascia cervicaleprofonda tramite una spessa lamina di tes-suto connettivo fibroso.La fascia cervicale profonda lo separa dalpiano vertebrale, costituito dai processi tra-sversi delle vertebre cervicali e dai muscolilunghi del collo e del capo.Lungo il decorso della parte cervicale deltronco del simpatico si trovano tre gangli

Figura 1. Parte cervicale del simpatico di destra (mod. da Pensa -Favaro, 1976).

1. Tronco del simpatico con 1’ ganglio cervicale superiore e 1” ganglio cervicale medio; 2. m. lungo del collo; 3. m. sca-leno anteriore; 4. incisione della fascia cervicale profonda che scopre il tratto iniziale dell’arteria tiroidea inferiore; 5.n. vago con 5’ ganglio nodoso; 6. n. ipoglosso; 7. a. carotide comune; 8. a. occipitale; 9. v. giugulare interna; 10. a. tiroi-dea inferiore; 11. a. vertebrale; 12. linfonodo; 13. m. sterno-cleido-mastoideo; 14. m. digastrico; 15. ghiandola parotide;16. esofago.

Figura 2. Schema della parte cervicale del simpatico (mod. da Pensa-Favaro, 1976).

La sindrome cervicogenica oto-oculare 5

(superiore, medio, inferiore), all’interno deiquali sono contenuti i pirenofori dei neu-roni postgangliari i cui assoni, assemblan-

CI-CVIII, nervo cervicale con i rispettivi rami comunicanti; DI, nervo toracico.1. Parte cervicale del simpatico; 2. ganglio cervicale superiore del tronco del simpatico; 3. ganglio cervicale medio deltronco del simpatico; 4. ganglio cervicale inferiore del tronco del simpatico; 5. rami cranici posteriori; 6. rami cranici ante-riori; 7. plesso carotico interno; 8. plesso cavernoso; 9. n. carotico timpanico; 10. n. grande petroso profondo con 10’. n.grande petroso superficiale; 11. n. vidiano; 12. ganglio sfeno-palatino; 13. n. mascellare; 14. parte toracica del simpatico,15. a. carotide interna.

dosi tra loro per giungere agli organi ber-saglio, formano i cosiddetti “rami perife-rici” (Figura 2).

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Figura 3. Ganglio cervicale superiore del tronco del simpatico e suoi rami periferici (mod. da Pensa -Favaro, 1976).

1. Ganglio cervicale superiore del tronco del simpatico; 2. rami anastomotici del ganglio cervicale superiore con i n.glosso-faringeo, vago e ipoglosso; 3. n. carotideo interno; 4. plesso carotico interno; 5. plesso cavernoso; 6. n. carotico-timpanico; 7. n. grande petroso profondo; 8. ganglio sfeno-palatino; 9. ganglio ciliare; 10. n. per il bulbo oculare; 11. gan-glio di Gasser; 12. rami per la mucosa della fossa nasale, 13. n. glosso-faringeo; 14. n. vago, 15. n. ipoglosso; 16. ramiposteriori del ganglio cervicale superiore del tronco del simpatico; 17. rami faringei con 17’. rami laringei e 17”. ramitiroidei del ganglio cervicale superiore del tronco del simpatico; 18, 19. rami per il plesso intercarotico; 20. plesso inter-carotico; 21. plesso tiroideo superiore; 22. plesso dell’a. linguale; 23. plesso dell’a. mascellare esterna; 24. n. cardiacosuperiore; 25. cordone intermedio del tronco del simpatico. a. a. carotide comune; b. a. carotide esterna; c, d. a. carotideinterna; e. rami terminali dell’a. carotide interna; f. parete mediale della cassa del timpano con n. di Jacobson.


Tra i rami periferici che emergono dal gan-glio cervicale superiore è compreso il nervocarotico interno, il quale, una volta stacca-tosi dall’estremità superiore del ganglio,segue l’arteria carotide interna nel canalecarotico della rocca petrosa dell’osso tem-porale, dove dà origine al plesso caroticointerno (Figura 3).Dal plesso carotico interno si irradiano mol-teplici rami, preposti all’innervazione di altret-tanti organi contenuti all’interno della scatolacranica, nell’ambito dei quali vanno ricordati:a. i rami della radice simpatica del ganglio

ciliare, dove sono comprese fibre ner-vose destinate al bulbo oculare e almuscolo dilatatore dell’iride;

b. i rami orbitali, preposti all’innervazione deimuscoli tarsali e della ghiandola lacrimale;

c. i rami ipofisari, per l’adenoipofisi;d. i rami meningei, per la pachimeninge;e. i nervi carotico-timpanici superiore ed

inferiore, da cui si sfiocca il plesso tim-panico, preposto all’innervazione auto-nomica della tuba di Eustachio.

Il plesso carotico interno contrae anche ana-stomosi con altri nervi quali:a. i nervi oculomotori (oculomotore comu-

ne, trocleare, abducente);b. il nervo ottico;c. il nervo grande petroso superficiale,

ramo del faciale;d. il nervo di Jacobson, ramo del glossofa-

ringeo.

Da tale descrizione anatomica si comprendecome un’iperattivazione del ganglio cervi-cale superiore del simpatico possa esitarenella comparsa di evidenti segni di com-promissione funzionale della tuba di Eusta-chio e dei muscoli periorbitali.Nel contesto dei rami periferici del gangliocervicale inferiore, invece, è compreso ilnervo vertebrale, il quale si accolla all’arte-ria vertebrale dando origine al plesso ver-tebrale.Fino a qualche tempo fa, si riteneva chedeterminate affezioni del rachide cervicale(osteoartrosi, colpo di frusta, verticalizza-

zione delle vertebre) potessero determinareun’abnorme stimolazione solo del plessovertebrale, ovvero del contingente simpa-tico disposto attorno all’omonima arteria,dando luogo alla SSCP.Nel 1997 Jansen e Loewy, utilizzando unmarker di natura virale, individuarono unavia nervosa intraspinale costituita da unfascio di fibre che connetteva il cornoposteriore del grigio spinale del mielomeroC2 con la colonna intermedio-laterale delgrigio spinale del mielomero T2, sede deipirenofori dei neuroni ortosimpatici pre-gangliari destinati al ganglio cervicalesuperiore.Pertanto, sulla base di tali considerazioni,è plausibile ipotizzare l’esistenza di una vianervosa in cui lo stimolo irritativo prove-niente dalle prime vertebre cervicali vieneveicolato dalla radice posteriore delsecondo paio di nervi spinali al corno poste-riore del mielomero C2 e da qui, attraversola suddetta via intraspinale, ai centri nevras-siali dell’ortosimpatico connessi al gangliocervicale superiore, i cui rami perifericimodulano la dilatazione della pupilla e lafunzione della tuba di Eustachio (Figura 4).In definitiva, attraverso questa via nervosa,una lesione del rachide cervicale potrebbeprodurre midriasi e alterazioni della venti-lazione della cassa timpanica.

Fisiopatologia e clinica

Si ritiene che alla base dell’insorgenza dellaSCOO vi sia un’iperstimolazione del gan-glio cervicale superiore del simpatico secon-daria a determinate affezioni del rachide cer-vicale, quali soprattutto osteoartrosi ed esitidi colpo di frusta.Attraverso la via intraspinale precedente-mente descritta, gli stimoli irritativi gene-ratisi in sede intervertebrale afferirebberoal ganglio cervicale superiore del simpaticoinducendo i neuroni postgangliari a dismet-tere specifici neurotrasmettitori nelle giun-zioni citoneurali degli organi bersaglio.

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Cervin ha dimostrato che un intenso sti-molo applicato sui neuroni ortosimpaticipostgangliari determina la produzione,oltre che di noradrenalina, anche di unaltro neurotrasmettitore noto come “neu-ropeptide Y”, il quale, secondo Stone,sarebbe responsabile dell’attivazione delmuscolo dilatatore dell’iride, con conse-guente comparsa di midriasi, nonché dellariduzione dell’attività mucociliare e del-l’aumento della viscosità delle secrezionighiandolari in corrispondenza della por-zione fibro-cartilaginea della tuba di Eusta-chio, a cui seguirebbe un’alterazione dellaventilazione della cassa timpanica.In base all’ipotesi di Franz, anche una con-dizione di disventilazione endotimpanica dimodica entità, non sufficiente a compro-mettere la funzione uditiva, come spessoaccade nella SCOO, potrebbe cagionare unalieve retrazione della membrana timpanicasecondaria che ottura la finestra rotonda.La retrazione di tale struttura membranosadella parete mediale della cassa provo-

cherebbe il passaggio, attraverso l’elico-trema, di perilinfa dalla rampa vestibolarealla rampa timpanica del dotto cocleare,incrementando così la concentrazione dipotassio in quest’ultimo compartimento(Figura 5).Secondo Horner, sarebbe proprio tale alte-razione della composizione chimica dellaperilinfa contenuta nella rampa timpanicaa determinare la comparsa della sintoma-tologia vestibolare ogni volta che si verifical’accentuazione della disfunzione tubaricaindotta dalla stimolazione del ganglio cer-vicale superiore del simpatico.Una simile ipotesi spiegherebbe anche ilcarattere accessionale e simil-menieriformedelle vertigini.

I sintomi della SCOO sono rappresentatisostanzialmente da:

a. Vertigini episodiche di tipo oggettivo, diintensità non particolarmente rilevante,talora associate a lievi segni di coinvol-gimento neuroautonomico.

Figura 4. Via nervosa intraspinale che connette il corno posteriore del grigio spinale del mielomero C2 con ilcentro nevrassiale del simpatico del mielomero T2, dal quale si originano le fibre pregangliari destinate al gan-glio cervicale superiore. Da tale ganglio, a sua volta, si dipartono le fibre postgangliari preposte all’innervazionedel m. dilatatore dell’iride e della tuba di Eustachio.

Vertebrecervicali

Neuronesensitivo

NeuronepregangliareGanglio

cervicalesuperiore

Neuronepostgangliare

Via nervosaintraspinale

C2

*

*

T2


b. Senso di ovattamento auricolare.c. Acufeni a timbro grave o acuto, gene-

ralmente continui e non pulsanti.d. Midriasi, concomitante alla comparsa

delle vertigini.

Diagnosi

L’iter diagnostico da seguire ai fini di unapronta identificazione della SCOO non puòprescindere da un’anamnesi particolar-mente accurata, nel corso della quale èopportuno appurare la presenza di doloricervicali o di pregressi eventi traumaticiesitati in colpi di frusta nonché di eventualicondizioni di autofonia o di difficoltà dicompensazione tubarica nel passaggio daun regime pressorio ad un altro.

Terminato l’esame obiettivo otoneurolo-gico di routine, può risultare di indubbioausilio la prova eseguita da Franz per docu-mentare la midriasi indotta dalla stimola-zione del simpatico cervicale. Tale prova consiste nel far compiere alpaziente, seduto su un’apposita sedia gire-vole con lo sguardo rivolto verso l’esami-natore e con gli occhi coperti da occhialidi Frenzel dotati di una scala graduata permisurare il diametro pupillare, una rota-zione di 30°, prima in senso orario e poi insenso antiorario, mantenendo il capo fissonella posizione iniziale.In caso di SCOO conclamata, la rotazionedella sedia verso il lato sede della patolo-gia produce rapidamente una midriasidella pupilla omolaterale tale da renderela differenza tra i diametri delle due pupillepari o superiore ad 1 mm (Figura 6).

Figura 5. Immagine al microscopio della sezione trasversale di un giro della chiocciola. Sono evidenti la rampavestibolare, la rampa timpanica e l’organo del Corti.

Rampa vestibolare

Dotto cocleare

Organo del Corti

Rampa timpanica

Tessutoosseo

Stria vascolare

Membrana vestibolaredi Reissnen

otoneurologia 200010

Infine la definizione diagnostica deve esserecompletata da specifiche indagini stru-mentali, quali:A. Esame audiometrico tonale liminare

Esso generalmente documenta una condi-zione di normoacusia o, più raramente, dilieve fluttuazione della soglia uditiva peralcune frequenze, senza comunque ripro-durre le caratteristiche morfologiche dellacurva audiometrica della MM (curva inascesa o a corda molle).

B. Timpanometria con prove di funziona-

lità tubarica

La funzionalità tubarica risulta sempre defi-citaria, benché talora il timpanogrammapossa apparire nei limiti della norma.

C. Elettrococleografia

Il reperto più suggestivo fornito da taleesame consiste nel valore abnorme del rap-porto tra potenziale di sommazione (SP) epotenziale d’azione (AP), tradizionalmente

interpretato quale segno di alterazione del-l’idrodinamica labirintica.

D. Rx rachide cervicale

Tale esame evidenzia la compromissioneanatomica del distretto cervicale dellacolonna vertebrale, dalla quale derivereb-bero i meccanismi fisiopatologici alla basedella SCOO.In genere, in questa affezione, le eventualilesioni artrosiche sono rilevabili in sede piùalta (articolazioni intersomatiche C1-C2 oC2-C3) e circoscritta rispetto a quelle che siaccompagnano alla SSCP.

Terapia

Sebbene esistano tuttora opinioni contra-stanti in merito, Franz riferisce di aver con-seguito la totale e definitiva risoluzione dellasintomatologia vestibolare eseguendo unintervento di miringotomia con applicazionedi tubo di ventilazione transtimpanico, nel-

Figura 6. La midriasi viene evidenziata quando, mantenendo il capo del paziente in asse con il tronco, le spallevengono ruotate velocemente verso il lato patologico. Il test viene considerato positivo quando, in corrispon-denza del lato sede della rotazione, si evidenzia una midriasi tale da rendere la differenza tra i due diametri pupil-lari pari o superiore ad 1 mm.

TEST CON OCCHIALI DI FRENZEL PER EVIDENZIARE LA MIDRIASI


l’orecchio sede dell’affezione, secondo lemodalità descritte da Montandon (Figura 7).L’acufene, invece, nonostante in alcuni casivenisse riferita l’attenuazione della suaintensità, tendeva a persistere.Tale intervento, comunemente attuato peril trattamento delle otiti medie catarrali cro-niche, in questo caso, assicurerebbe la cor-retta ventilazione della cassa timpanica com-pensando l’insufficienza funzionale dellatuba di Eustachio ed interrompendo a montela cascata di meccanismi fisiopatologiciresponsabili dell’insorgenza delle vertigini.Il ritorno del rapporto SP/AP a valori fisio-logici, nei soggetti sottoposti a trattamentomiringotomico, sembra finora confermarel’ipotesi secondo la quale il ripristino dellanormoventilazione endotimpanica si accom-

pagna al recupero della normodinamica deifluidi labirintici.

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Figura 7. A. Tubo di drenaggio trastimpanico . B.Immagine di drenaggio transtimpanico con tubo a Tdi silastic inserito nel quadrante postero-inferiore dellapars tensa della membrana timpanica.

A

B

Introduzione

La Vertigine Parossistica Posizionale (VPP)costituisce la più frequente sindrome vesti-bolare riscontrabile nella pratica clinica ORL. È una maculopatia labirintica a distacco oto-litico ad eziologia multifattoriale e a patoge-nesi cupolo\canalolitiasica, caratterizzata cli-nicamente dall’insorgenza di intense crisivertiginose oggettive, transitorie, evocabilimediante rapidi cambiamenti di posizionedel capo, con tendenza alla remissione spon-tanea e mediante terapia liberatoria e\o ria-bilitativa. L’individuazione delle ipotesi ezio-logiche formulate è notoriamente soltantopresuntiva e spesso non può essere ade-guatamente dimostrata; alla genesi postrau-matica, più credibile e più facilmente identi-ficabile (30% dei casi) (3,7,19,21,30), si affian-cano le cause di origine vascolare (2,7,11,20),flogistiche (2,11,31), post-chirurgiche (chi-rurgia della staffa) (29), dismetaboliche (12),virali (15) con una percentuale di incidenzaa stima infinitesimale; la maggior parte degliautori (2,7,11,13,16, 19,20,21,31) ritiene per-tanto l’idiopaticità la precipua causa di insor-genza della patologia. Alla patogenesi cupo-lolitiasica (24,25, 26), inizialmente unica, chia-mata in causa in base ai reperti istopatolo-gici di detriti e ammassi otoconiali individuatisul margine della cupola, si è successiva-mente affiancata l’ipotesi canalolitiasica(6,8,18) con un meccanismo sotteso capacedi rendere ragione delle “stimmate” semeio-logiche di tale affezione: detriti otoconiali,

ma anche addensamenti e agglomerati endo-linfatici (14,21) o complessi flogistici si loca-lizzano, aggregandosi, all’interno di un canalesemicircolare.Ciò genera conseguentemente un flussoendolinfatico di particelle mobili all’internodel canale, secondario alla discesa per eventigravitazionali. L’alterazione del sistemacupola/endolinfa ad opera di tale materialeflottante rende ragione, oltre alla tipica ver-tigine di posizionamento, dell’insorgenzadel peculiare nistagmo (ny) parossisticocaratterizzato da breve latenza, durata carat-teristica (30 sec circa), diminuzione con il rei-terato ripetersi delle posizioni (concetto dellafaticabilità), modificazioni della direzione delny con le variazioni della posizione del capo.Questa e altre ipotesi interpretative recen-temente proposte (17) non consentonoperaltro un’esaustiva e completa interpre-tazione delle molteplici manifestazioninistagmiche, verificantesi sia in fase dia-gnostica che liberatoria dell’affezione stessa.Di notevole interesse attuale è il possibileruolo di disordini del sistema immunitarionella patogenesi della VPP. In tale contestosi inquadra il riscontro di una possibile asso-ciazione tra la tiroidite autoimmunitaria el’insorgenza dell’affezione (17). Ciò potrebbeverificarsi sulla base di possibili fenomenidi reattività anticorpale crociata versus anti-geni endolabirintici; oppure l’instaurarsi diuna vasculite da immunocomplessi gene-rante un’alterazione del contenuto proteicoendolinfatico e del suo valore di densità;

ANALISI QUANTITATIVA E QUALITATIVADELLE TECNICHE LIBERATORIE E RIABILITATIVEIN PAZIENTI AFFETTI DAVERTIGINE PAROSSISTICA POSIZIONALE (VPP)Marco Truzzi, Cesare Sivelli, Nicola Taurozzi, Roberto Gaudelli, Monica Monici

Divisione di Otorinolaringoiatria, Azienda Ospedaliera “ C. Poma”, MantovaE-mail: [email protected]


VPP. Analisi quantitativa e qualitativa delle tecniche liberatorie e riabilitative 13

anche processi di reazione immunitaria cel-lulo-mediata in ambito sacculare, con con-seguente attivazione funzionale dello stessoe incremento del contenuto proteico endo-linfatico, potrebbero giocare un ruolo nellapatogenesi dell’affezione (17). Ulteriorirecenti studi sono stati indirizzati sul possi-bile ruolo dell’alterazione del metabolismodel calcio nel determinismo patogeneticodella VPP, basandosi sulla considerazioneche ogni variazione di tale metabolismopossa direttamente incidere, almeno sulpiano teorico, sul ritmo di turnover (produ-zione/dissolvimento) degli otoconi; i risul-tati ottenuti, seppur evidenziando una ten-denza alla significatività statistica, nonhanno tuttavia permesso l’evidenziazionedi tale postulato (32). Le proprietà viscoso-elastiche dell’endolinfa sarebbero infineresponsabili, in associazione alla tendenzadei detriti alla dispersione, dell’esaurimentodella crisi vertiginosa e dei molteplici casidi remissione spontanea della patologia.

Materiali e metodi

Scopo di tale studio è quello di evidenziarein modo analitico i risultati delle tecnicheliberatorie e riabilitative applicate in unicao successive sedute terapeutiche in 332pazienti (62 % femmine; 38% maschi; etàmedia 57,48 anni, range 15-92). Tutti i pazienti sono stati sottoposti ad accu-rato esame otoneurologico completo com-prendente: anamnesi patologica remota erecente, prova dell’indicazione, prova diRomberg, prova di Unterberger, esameaudioimpedenzometrico e reflessometriastapediale, studio della reflettività vestibo-lare mediante tecnica di Veits, ricerca di nyspontaneo, di posizione e del patognomo-nico ny di posizionamento elicitabilemediante la manovra di Dix-Hallpike eSemont diagnostica per le affezioni deicanali semicircolari verticali (CSP) e lamanovra di Pagnini-McClure per quelle deicanali semicircolari orizzontali (CSO). In pre-senza di elementi clinico-anamnestico-

semeiologici in grado di far sospettare pato-logie della sfera vascolare cefalica, si è prov-veduto anche all’esecuzione di ulteriori spe-cifici accertamenti diagnostico-strumentaliquali l’ecodoppler dei tronchi sovra-aorticiper lo studio del macrocircolo cefalico, laradiografia standard del rachide cervicale,tomografia assiale computerizzata e/o riso-nanza magnetica nucleare con mdc per l’i-dentificazione di possibili ulteriori eventieziopatogenetici responsabili della com-parsa della patologia.

Risultati

In 288 pazienti (pz) (86,7%) è stata diagno-stica una VPP del CSP (165 lato dx, 102 latosx, 21 con interessamento bilaterale); in 35pz (10,5%) è stata posta diagnosi di VPP delCSO con una forma tipica con nistagmogeotropo riscontrabile in 30 e una forma ati-pica con nistagmo apogeotropo nei rima-nenti 5 pz; in 9 pz (2,7%) è stato possibileinfine identificare una simultanea associa-zione tra CSP e CSO (forme pluricanalari).Nel gruppo di pz affetti da VPP del CSP(Figura 1), 9 (3,1%) hanno mostrato risolu-zione spontanea della sintomalogia; in 160pz (57,3%) si è giunti alla completa risolu-zione della patologia mediante applicazionedella manovra liberatoria di Semont modi-ficata sec. Toupet in una unica seduta appli-cativa; 98 pz (35,1%) hanno necessitatoinvece di una doppia seduta terapeutica(distanziata di 1 settimana da quella iniziale)con l’utilizzo di ulteriori manovre di riposi-zionamento canalare in aggiunta alla mano-vra di Semont modificata (Epley + Parnes-Price-Jones + Herdmann + Brandt-Daroff)per l’ottenimento della risoluzione del qua-dro clinico.Nei rimanenti 21 pz (7,5%), identificantesinelle forme da interessamento canalare bila-terale, si è invece reso necessario il ricorsoa molteplici sedute (max 4) operando conle tecniche liberatorie suddette in associa-zione, iniziando il trattamento dal lato affettoin misura maggiore e con la remissione

finale dei sintomi. In particolare, durante l’e-secuzione della seconda seduta terapeutica(Figura 2), in 8 pz (8,2%) si è associata lamanovra di Epley, in 6 (6.1%) la manovra diParnes-Price-Jones, in 3 (3%) la manovra diHerdmann, in 1 (1%) la manovra di Brandt-Daroff; solo in 1 pz (1%) si è associata lamanovra di Epley a quella di Parnes-Price-Jones; nei rimanenti 79 pazienti (80,6%) si

è ottenuta la liberazione dalla patologiamediante la ripetuta esecuzione della mano-vra di Toupet (3 volte nella stessa seduta). Nei pazienti con interessamento canalarebilaterale (21) (Figura 3), nell’arco dellesedute necessarie per la liberazione, lamanovra di Toupet è stata associata a quelladi Epley in 3 casi (14,3%), a quella di Par-nes-Price-Jones in 2 (9,5%), a quella di Herd-mann in 1 caso (4,8%); nei 15 pz residui(71,4%) è stata l’unica manovra utilizzata(fino a 4 volte nella stessa seduta). Al ter-mine dell’applicazione delle manovre sud-dette in associazione, è stato costantementeeseguito il re-test in Hallpike (non fornendoin maniera assoluta le manovre di riposi-zionamento canalare la comparsa del nyliberatorio quale indice di efficacia del tera-peuta) che si è rilevato costantemente nega-


Figura 1. Pazienti con VPP del CSP.

Figura 2. Pazienti con VPP del CSP. Seconda sedutaterapeutica.

Figura 3. Pazienti con VPP del CSP, con interessa-mento canalare bilaterale.

tivo, sia al termine della stessa seduta chenel controllo ad 1 settimana di distanza.In 22 pazienti con “dizziness” persistente(10 con interessamento del CSP dx, 10 delsx e 2 bilaterali) e nuova ripresentazionedella sintomatologia (periodo medio di com-parsa 8,3 mesi) si è ottenuta la remissionecompleta dei sintomi mediante trattamentoterapeutico domiciliare costituito da terapiariabilitativa basata su tecniche di “habitua-

Guarigionespontanea

Toupet+Epley

Toupet+ Price Jones

Toupet+Herdmann

Toupet ripetutaquattro volte

160

140

120

100

80

60

40

20

01

15

10

5

01

M. Semont:una applicazione

Associazionedi più manovre:2 applicazioni

Formebilaterali:associazionedi piùmanovre inapplicazioniripetute(max 4)

80

60

40

20

01

Semont+Epley

Semont+Parnes-Price-Jones

Semont+Herdmann

Semont+Brandt-Daroff

Epley+Parnes-Price-Jones

Toupet ripetutatre volte


tion” (Vestibular Habituation Training - VHTdi Norrè) (Tabella 1). Tale trattamento si èmostrato in grado di ridurre la sintomato-logia vertiginosa mediante riprogramma-zione e rielaborazione centrale delle affe-renze sensoriali, consentendo un progres-sivo adattamento del soggetto alla condi-zione patologica. Il protocollo, basato sul-l’esecuzione ripetitiva degli esercizi in gradodi scatenare specificamente la sintomato-logia vertiginosa tra la batteria di 19 previ-sti (con sospensione di quelli negativizzatida almeno 1 settimana), dopo una breveesemplificazione in ambito ospedaliero, èstato eseguito a livello domiciliare dalpaziente in numero di 2-3 sedute giorna-liere, proseguendo fino alla graduale scom-parsa della sintomatologia, con la compi-lazione della scheda in dotazione necessa-ria per l’annotazione dell’intensità della sin-tomatologia vertiginosa provocata, oltre che

delle caratteristiche qualitative, della duratae degli eventuali sintomi neurovegetativiinsorgenti. Nei controlli, eseguiti a 2-4 set-timane e a 2 mesi, i pazienti hanno riferitola scomparsa completa di qualsiasi turbastatocinetica.

TABELLA 1. Tecniche riabilitative diVestibular Habituation Training (VHT)

1. In piedi girarsi a destra

2. In piedi girarsi a sinistra

3. Da seduto toccare con il naso il ginocchio sinistro

4. Da seduto toccare con il naso il ginocchio destro

5. Da seduto ruotare la testa in senso antiorario

6. Da seduto ruotare la testa in senso orario

7. Da seduto piegarsi in avanti

8. Da seduto muovere la testa avanti e in dietro

9. Da seduto alzarsi in piedi

10. Da seduto lasciarsi cadere in posizione supina

11. Da supino ruotare sul fianco sinistro

12. Dal fianco sinistro ruotare sul fianco destro

13. Da supino ritornare alla posizione seduta

14. Da seduto lasciarsi cadere in posizione supina colcapo esteso al di fuori del lettino ruotato a sinistra

15. Tornare seduti

16. Da seduto lasciarsi cadere in posizione supina colcapo esteso al di fuori del lettino ruotato a destra

17. Tornare seduti

18. Da seduto lasciarsi cadere in posizione supina colcapo esteso al di fuori del lettino

19. Tornare seduti

Figura 4. VPP del CSO tipica.

Nell’ambito delle forme di VPP del CSO(Figura 4) nelle forme tipiche (30 pz) si ègiunti alla risoluzione della sintomatologiain 22 pz (73,3%) mediante applicazione dellaPosizione Liberatoria Coatta di Vannucchi(PLC) sul lato sano, ricorrendo, nei rimanenti8 (26,6%) renitenti alla risoluzione dopoapplicazione della PLC medesima, a mano-vre di rotazione (barbecue rotation) conapplicazione univoca della manovra diBaloh; delle 5 forme di VPP del CSO atipiche(Figura 5), 4 sono state trattate mediante PLC

Figura 5. VPP CSO atipiche.

PLCdi Vannucchisul lato sano

BarbecueRotation

30

20

10

01

PLCdi Vannucchisul lato affetto

PLCdi Vannucchisul lato affettopiù M. Gufoni

4

2

01

invertita (con remissione immediata dellasintomatologia in 3 casi e la conversione informa tipica in un caso successivamente trat-tato con PLC classica) 1 ha invece richiestol’associazione di PLC invertita + Manovra diGufoni (verso il lato affetto) per la remis-sione del quadro clinico (2).Per quanto concerne le forme pluricanalari(Figura 6) (6 pz con VPP del CSO sx + CSPdx, 3 pz con CSO dx + CSP sx) hannomostrato risoluzione della sintomatologiamediante iniziale trattamento del CSO (PLCdi Vannucchi) e successiva applicazione diM. di Semont per il CSP. In tutti casi (VPPCSO e forme pluricanalari) unitamente alcontrollo immediato, ne è stato eseguito 1dopo 3 giorni ed 1 dopo una settimana.


Discussione e conclusioni

I dati ottenuti suggeriscono, per quantoattiene il CSP, la validità delle singole tecni-che di tipo liberatorio quale primo approc-cio terapeutico sulla base della loro relativasemplicità di esecuzione ed elevata percen-tuale di successo, ma anche, in casi di diffi-cile risoluzione, la necessità del ricorso amolteplici tecniche in associazione (tecnichedi dispersione otolitica + manovre di riposi-zionamento canalare) o all’utilizzo dellemetodiche di tipo riabilitativo “classiche”(habituation) quale possibile ulteriore pro-

tocollo risolutivo di tale affezione. L’otteni-mento della scomparsa della patologia nel57,3% dei pazienti in unica seduta applica-tiva con il raggiungimento di una percen-tuale di positività nel corso di più seduteterapeutiche pari all’80,6% bene evidenzial’estrema validità terapeutica della manovradi Toupet che risulta caratterizzata da unapiù immediata facilità d’esecuzione e con ilconforto della quasi certa presenza del pecu-liare ny apogeotropo liberatorio controlate-rale al lato affetto quale indice dell’efficaciaterapeutica della stessa. Tuttavia, anche lanostra esperienza evidenzia incontroverti-bilmente l’efficacia delle tecniche riabilita-tive che si sono dimostrate, almeno nelnostro ambito di utilizzo, particolarmenteutili alla risoluzione di quei casi nonmostranti remissione mediante la sola tec-nica liberatoria. Le manovre di riposiziona-mento (M. di Epley + M. Parnes-Price-Jones+ M. di Herdmann), contraddistinte da unadifferente cinematica e planarità delle varia-zioni del capo, sono risultate particolarmenteutili nei pazienti di robusta corporatura ancheper la loro migliore riproducibilità d’esecu-zione, mostrando un’ulteriore conferma dellapossibile patogenesi canalolitiasica in affian-camento a quella cupololitiasica (possibileeffetto di decantazione anche sui detriti cana-lari maggiormente liberi e dispersi); l’unicoricorso alla tecnica di dispersione otolitica(Brandt-Daroff), seppur positivo, non ci haconsentito peraltro di verificarne l’affidabi-lità su vasta scala. La nostra esperienza dibassa frequenza e di ridotta intensità dellevertigini evocate durante il loro utilizzo, asso-ciata alla evidente efficacia terapeuticaampiamente dibattuta in letteratura, non dis-simile a quella di Semont (4,5,9,10,22,23,27,28,33), ci ha convinto al possibile mag-gior ricorso a tali tecniche in futuro; permanela non costante comparsa del ny liberatorioquale indicatore di efficacia terapeutica finale(peraltro in sintonia con quanto affermatoin letteratura, che il ny secondario in talimanovre può non essere rilevabile emostrare direzione non determinabile con

Figura 6. VPP pluricanalare.

Inizialetrattamentodel CSO conPLC diVannucchi+M. Semontper il CSP

10

5

01


certezza) a far propendere verso la manovraliberatoria di Semont nel primo approccioterapeutico al paziente. Di notevole interesse,a nostro avviso, risulta il dato della efficaciadella terapia riabilitativa domiciliare otte-nuta mediante l’applicazione del protocolloterapeutico basato su metodiche di habi-tuation (VHT di Norrè) non solo in termini ditrattamento di possibile recidiva (sempre inseconda istanza dopo le tecniche liberatoriee di riposizionamento classiche), ma soprat-tutto in termini di possibile eliminazionedelle tipiche e fastidiose sequele post-libe-ratorie, quali “dizziness” e/o “imbalance”peculiarmente insorgenti e riferite, in per-centuale pressoché assoluta dalla quasi tota-lità dei pazienti, dopo scomparsa della pato-logia vera e propria.Per la litiasi del CSO infine, si sottolinea l’e-strema validità della PLC (invertita nei casiatipici) con la possibilità del ricorso a mano-vre di rotazione (meno gradite dal pazientee di maggiore difficoltà d’esecuzione perl’operatore) solo in casi selezionati dall’in-successo della prima. Il caso a variante apo-geotropa, renitente al trattamento con PLCinvertita, ha mostrato l’efficacia della mano-vra di Gufoni con scomparsa del ny dopoimmediata esecuzione della stessa, ripetutatre volte nella medesima seduta applicativa.Tale manovra si è mostrata di non difficileesecuzione anche dal punto di vista dina-mico (il paziente trattato era anziano) e, sep-pur necessitante di ulteriori verifiche nume-riche, sembra offrire una valida alternativaterapeutica anche in termini di efficacia.

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Introduzione

Negli ultimi decenni l’incidenza del “colpodi frusta” (Whiplash Injury) è andata via viaaumentando, quale causa dei traumi verte-brali riguardanti il rachide cervicale (65%).Il meccanismo è costituito dalla brusca acce-lerazione e decelerazione, che viene a subireil rachide cervicale e conseguentementeanche il tronco encefalico (Crowe, 1928),con stiramento delle strutture muscolo-liga-mentose che sostengono la colonna.Il tronco encefalico rappresenta la strutturachiave della sensibilità spaziale nell’uomo,per le complesse funzioni di integratore dinumerose risposte ad inputs visivi, pro-priocettivi, labirintici verso i centri superiori,ma è una struttura delicata, e la forza del-l’onda d’urto in un impatto si ripercuotesempre su di esso, con massimo interessa-mento a livello sottotentoriale (Baron 1974,Tangapregassom 1983).Secondo alcuni Autori (Ommaya et al 1968,Zuppichini 1998), nei traumi cervicali da tam-ponamento non esiste una correlazionelineare fra l’entità dell’impatto e la gravitàdei disturbi; il danno sarebbe legato, oltreche allo stretching del tronco cerebrale, avariazioni rapide di pressione interna e delliquido cerebrospinale (CSF), già in fase pre-cedente l’interazione con il poggiatesta. Nederiva che il danno può verificarsi anche indi-pendentemente dalla distorsione cervicale.L’entità delle manifestazioni cliniche dipendeda innumerevoli variabili soggettive, ogget-

tive e dall’azione delle differenti forze bio-meccaniche: flessione, estensione, inclina-zione laterale, compressione, tensione, tor-sione, shear.I disturbi da tamponamento automobilistico(“traffic light disease”) (Oosterveld et al1991) o Whiplash Associated Disorders(WAD) (Tjell 1999) sono stati quantizzati inquesta indagine retrospettiva di pazientigiunti alla nostra osservazione.

Materiali e metodi

Sono stati studiati 188 pazienti, giunti allanostra osservazione tra gennaio 2002 e giu-gno 2003. Nella Figura 1 sono distribuiti peretà e sesso tutti i pazienti studiati.

Selezione e suddivisione in gruppi

dei pazienti

Una prima selezione è stata effettuata in ungruppo di 123 soggetti – 46 maschi (37.40%)e 77 femmine (62,60%), di età compresa tra16 e 83 anni – che avevano subito un traumacervicale, ad una distanza dall’evento trau-matico che andava da un minimo di due set-timane a tre anni (Figura 2):• Gruppo A: 83 soggetti con disordini labi-

rintici, 46 M (37,7%) e 76 F (62,2%), etàcompresa tra 21 e 83 anni, età media 42,5,DS 12,9.I soggetti del Gruppo A sono stati con-frontati con altri due gruppi:

ASPETTI OTONEUROLOGICI NEL“COLPO DI FRUSTA” CERVICALE ESTUDIO DEL RIFLESSO VESTIBOLOSPINALEMEDIANTE STABILOMETRIA STATICANazarena Mesiano, Franco Barbieri

U.O. Otorinolaringoiatria, Istituti Ospitalieri di Verona - Ospedale Civile Maggiore “B. Trento”, Verona



• Gruppo B: 34 soggetti affetti da disordinivestibolari periferici scelti senza presele-zione, 11 M (32%), 23 F (68%), età media44,3, DS 14,51.

• Gruppo C: 31 soggetti con funzionalitàvestibolare nella norma, 21 F (68%) e 10M (32%), di età compresa tra i 16 e i 75anni, media 42,8 DS 16,1.

Tutti i soggetti seguiti nel follow-up sonocompatibili per sesso e per età (età mediadei gruppi: A = 41±13, B = 44.3±14.5, C =42.8±16.2, p = n.s).Nella Figura 3 sono messi a confronto i tregruppi di pazienti (A, B, C) in rapporto all’etàper decadi e al sesso.

Valutazione otoneurologica

Dopo l’accurata raccolta dei dati anamne-stici, tutti i pazienti sono stati valutati secondoil seguente protocollo otoneurologico:• otoscopia, valutazione audiologica (esa-

me audiometrico tonale e impedenzo-metrico);

• ricerca del nistagmo (ny) spontaneo cono senza occhiali di Frenzel;

• ricerca del ny latente con Head Shakingtest (H.S.T.);

• ricerca del ny di posizione in cinque posi-zioni (seduto, supino, in fianco dx, infianco sx, posizione di Rose);

• ricerca del ny di posizionamento secondoDix-Hallpike;

• bilancio calorico;• esame stabilometrico mediante stabilo-

metria statica (Sistema S.Ve.P.- Amplifon).

La presenza di politraumi o più wiplashinjuries (WI) con trauma cranico asso-ciato, malattie del SNC, precedenti sin-dromi vertiginose per altre cause, danniosteoarticolari, sono stati criteri di esclu-sione dal follow-up.

Valutazione ed elaborazione statistica

dei dati

• I dati sono stati elaborati utilizzandodiverse grandezze stabilometriche:1. X medio: spostamento medio coro-

nale;2. Y medio: spostamento medio sagit-

tale;3. FFTX: trasformata rapida di Fourier

dello spostamento medio coronale4. FFTY: trasformata rapida di Fourier

dello spostamento medio sagittale;5. LC: lunghezza complessiva6. VM e DSVM: velocità media e sua

deviazione standard;7. MV: modulo vettore;8. AV: angolo vettore;

Figura 1. Età e sesso dei pazienti studiati.

Figura 2. Tempo dall’evento traumatico espresso ingiorni.

0

4035

30

25

201510

5

15-30

140• N° PAZ.

Paz

ien

ti

Giorni

120

100

80

60

40

20

00 15001000500

31-40 41-50 51-60 61-83

Maschi

Femmine

Aspetti otoneurologici nel “colpo di frusta” cervicale 21

Figura 3. Età per decade e sesso dei pazienti dei tre gruppi messi a confronto.

25

Età e sesso nei soggetti del gruppo A

Età per decade

20

15

10

5

0≤ 20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-oltre

9

8

Età e sesso nei soggetti del gruppo B

Età per decade

Nu

mer

o d

i so

gg

etti

Nu

mer

o d

i so

gg

etti

Nu

mer

o d

i so

gg

etti

7

6

5

4

3

2

1

0≤ 20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-oltre

Maschi

Femmine

Maschi

Femmine

Maschi

Femmine

8

Età e sesso nei soggetti del gruppo C

Età per decade

7

6

5

4

3

2

1

0≤ 20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-oltre


0

10

20

30

40

50

60

70

80

Figura 4. Il disequilibrio è il disturbo prevalente nella sintomatologia dichiarata dai pazienti.

A = DisequilibrioB = Vertigine oggettivaC = CervicalgiaD = CefaleaE = NauseaF = BrachialgiaG = AcufeniH = Vertigine soggettivaI = Rigidità nucaleL = ParestesieM = AnsietàN = DepressioneO = Ipoestesia arti superioriP = IrritabilitàQ = ScotomiR = InsonniaS = Lussazione mandibolareT = OscillazioniU = DiplopiaV = Difficoltà attentive

A B C D E F G H I L M N O P Q R S T U V

9. A: area;10. CR: coefficiente di Romberg;11. LFS: lunghezza in funzione della su-

perficie.

• L’interferenza cervicale è stata valutatamediante il confronto tra il test ad occhichiusi in condizioni di base a capo erettoe il test ad occhi chiusi a capo retroflesso,calcolando così l’indice di interferenzacervicale relativo alla superficie (ICS) ealla lunghezza delle oscillazioni (ICL),secondo le formule:

ICS = S ad occhi chiusi e capo retroflesso x 100S ad occhi chiusi

ICL = L ad occhi chiusi e capo retroflesso x 100L ad occhi chiusi

Sono ritenuti significativi valori superioria 120 (Guidetti et al 1989).

• Sono stati eseguiti 22 confronti per le 11grandezze considerate (per un totale di242), ad occhi aperti, ad occhi chiusi, ad

occhi aperti e ad occhi chiusi al test di atti-vazione cervicale tra i vari gruppi. Tutte legrandezze ottenute sono state elaboratestatisticamente con PC e software Win-dows ed Excel.

• Dal test T sulle differenze tra i valori medie dal test F sul rapporto delle varianzesono risultati significativi valori di P<0.05.

Risultati

Come si evidenzia dalle Figure 1 e 3, risultauna prevalenza del sesso femminile rispettoal maschile, anche se il WI ha un’incidenzamaggiore nel sesso maschile.I soggetti sono stati studiati ad una distanzadall’onset che andava da un minimo di duesettimane a circa tre anni, cioè in fase dicompenso vestibolare. Nella Figura 2 sonoriportate le distanze dall’evento traumaticoespresse in giorni: si può notare come la


Figura 5. Dati clinici della valutazione otoneurologica per la ricerca di nistagmo.

Ny spontaneo

Ny da posizione assente

Ny da posizionamento assente

HST

Down B.

Up B.

Ny pluridimensionale

VPPB CSL Sx

VPPB CSL Dx

VPPB CSL Ap.

VPPB CSP Sx

VPPB CSP Dx

CSP+CSL

Ricerca del nistagmo (Ny)

36%

5%2%5%

2%1%

3%

2%

6%

3%

2%

10%

23%

maggior parte dei pallini del grafico cadatra i 150 e i 350 giorni.Il disequilibrio, associato o meno ad altridisturbi, è risultato essere il sintomo pre-valente (Figura 4).Il disequilibrio riscontrato nei soggetti conWI ha una incidenza molto alta, comedimostrato dalla nostra casistica e dai datidella letteratura (Oosterveld 1991, Guidetti1997).Nella Figura 5 sono riportati i dati clinicidella valutazione otoneurologica. Si puòosservare nell’areogramma che non si ètrovato nistagmo di posizionamento nel23% dei casi, né nistagmo di posizione nel36% dei casi. La ricerca del nistagmo spon-taneo, del nistagmo di posizione e di posi-zionamento ha permesso il riscontro di ver-tigine posizionale parossistica benigna(VPPB) da distacco otoconico in una per-centuale pari al 28%. Nei soggetti con VPPBsono state eseguite immediate manovreriabilitatorie.I risultati della letteratura riguardo all’inci-denza della VPPB nel WI riportano dati che

vanno dal 14% al 23% (Nuti e Pagnini 1992).La Figura 6 riporta i dati relativi all’esameaudiologico con sensore cocleare. Unagrossa fetta, 73 soggetti (circa il 58%), eradel tutto normale; 14 soggetti presentavanoun dip zonale sugli 8000 Hz, 23 sugli acuti;mentre 6 soggetti avevano riportato un defi-cit pantonale di media gravità (4.8% deltotale).I soggetti che presentavano dei deficit udi-tivi zonali sono risultati di difficile inqua-dramento, non essendo disponibile unriscontro da precedente documentazione.I soggetti con deficit pantonale sono statisottoposti ad un follow-up lungo e in duecasi è stata richiesta consulenza psichiatrica;un soggetto presentava un nistagmo per-verted e la RMN cervicale ha evidenziatouna ernia tra C5-C6.Nella Figura 7 sono riportati i dati audiolo-gici rilevati con sensore vestibolare, espressiin percentuale rispetto al totale: il 30% èrisultato normoreflettico, un 30% presen-tava una iporeflessia lieve, seguita da un4% di nistagmo perverted.

Figura 7. Risultati dell’esame audiologico con sensorevestibolare.


Figura 6. Risultati dell’esame audiologico con sensore cocleare.

Questi ultimi sono stati sottoposti a RMNencefalo che ha documentato la presenzadi ernie cervicali in tre casi.La Figura 8 evidenzia le patologie delgruppo B, di cui 10 soggetti con VPPB, 3 con

M. Ménière, 1 con neurinoma dell’acustico,7 con neuroniti vestibolari, 13 con labirin-topatie vascolari.I dati stabilometrici e la significatività dei risul-tati elaborati sono riportati nelle Figure 9-15.

Figura 8. Le patologie prevalenti nel gruppo B sonorisultate la labirintopatia vascolare (13 soggetti) e laVPPB (10 soggetti).

Deficit zonale

Dip acuti

Deficit pantomale

Dip sui 1000

Ipo-trasmissione

Otosclerosi

Normalità

Sensore cocleare

Iporeflessia V. Dx

Iporeflessia V. Bil.

Ny perverted

Iporeflessia V. Bil.

Normoreflessia

Iporeflessia V. Sx

Reflettività

12%30%

4%8%

16%

30%

14

12

10

8

6

4

2

0

Patologie del gruppo B

VPPB M. Ménière Neurinomadell’acustico

Neuronitivestibolari

Labirintopatievascolari

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Maschi

Femmine


Figura 9. Si può notare come la superficie espressa in mm2 sia maggiore nei pazienti del gruppo A (A verso Cad occhi chiusi, P<0.005).

Figura 10. Confronto delle grandezze lunghezza-superficie ad occhi aperti e ad occhi chiusi: A verso C ad occhichiusi, P<0.005.

Figura 11. La grandezza dello spostamento medio coronale risulta significativamente più bassa nei soggetti contrauma cervicale (TC) rispetto ai soggetti normali (gruppo C).

AA: occhi aperti; AC: occhi chiusi

LFSA: rapporto lunghezza-superficie ad occhi aperti; LFSC: rapporto lunghezza-superficie ad occhi chiusi

FFTC: trasformata rapida di Fourier ad occhi aperti (FFTCA) ed ad occhi chiusi (FFTCC)

8

A B C

6

4

2

0

Area

Med

ia

Gruppi di soggetti

Gruppi di soggetti

Gruppi di soggetti

0,5

0,4

A B C

0,3

0,2

0,1

0

Lunghezza in funzione della superficie

Med

ia

0,2

0,15

A B C

0,1

0,05

0

FFT dello spostamento medio coronale

Med

ia

AC

AA

LFSC

LFSA

FFTCC

FFTCA


Figura 12. Al test di attivazione cervicale (T), LFS risulta più bassa, soprattutto rispetto ai soggetti normali (gruppo C).

Figura 13. Nel gruppo A, la superficie è maggiore ad occhi chiusi e al test di attivazione cervicale (T) rispetto aglialtri gruppi (P < 0.005).

Figura 14. Confronto dello spostamento medio sagittale dei tre gruppi, al test di attivazione cervicale (T).

0,5

0,4

A B C

0,3

0,2

0,1

0

Lunghezza in funzione della superficie

Med

ia

12

10

8

6

A B C

4

2

0

Area

Med

ia

0,15

A B C

0,1

0,05

0

FFT dello spostamento medio sagittale

Med

ia

LFSC-T

LFSA-T

AC-T

AA-T

FFTSC-T

FFTSA-T

Gruppi di soggetti

Gruppi di soggetti

Gruppi di soggetti


Le Figure 16, 17 e 18 riportano i tracciati didue soggetti studiati, uno dei quali (disesso femminile, di 32 anni) a seguito delWI aveva riportato una commozionecocleo-labirintica. Tale danno aveva pro-curato alla paziente uno stato depressivoansioso tale, da richiedere la consulenzapsichiatrica.I dati stabilometrici hanno evidenziato che,rispetto ai soggetti normali, nei soggetti conWI (ad occhi aperti, ad occhi chiusi e al testdi attivazione cervicale) Area, LC (lunghezzacomplessiva), velocità media e deviazionestandard della velocità sono significativa-mente più alte (p<0.005).Il rapporto lunghezza in funzione dellasuperficie (LFS) e la FFTC sono significati-vamente bassi nelle quattro condizionitestate rispetto al gruppo C, e al gruppo B(p<0.05).La LFS rappresenta il cammino percorso dalcentro di pressione; significa che il sistemaposturale fine richiede un max spreco ener-getico, per il mantenimento dell’equilibrio.

La deviazione standard della velocità neisoggetti con WI ad occhi aperti è significa-tivamente alta, sia al test di attivazione cer-vicale che senza (p<0.05), anche rispetto aisoggetti normali sia ad occhi aperti sia adocchi chiusi (p<0.05).I risultati del test di attivazione cervicalesono riportati nella Figura 18, in cui la posi-tività del test appare evidente.Nei soggetti con WI si è registrato uno spo-stamento maggiore sull’asse delle y adocchi aperti, e sul piano delle x ad occhichiusi, mentre al test di attivazione cervi-cale, sia ad occhi aperti sia ad occhi chiusi,lo spostamento maggiore si è verificato sulpiano delle x.Nei soggetti del gruppo B si è registrato unospostamento sull’asse delle x, nessuna dif-ferenza nel gruppo C.Nei soggetti con WI, gli indici di interferenzacervicale ICL e ICS sono significativamentealti, rispetto al gruppo B e al gruppo C. Poco rilevante il confronto tra il gruppo Bed il Gruppo C.

Figura 15. Sono espressi gli indici di interferenza cervicale della superficie (ICS) e della lunghezza delle oscilla-zioni (ICL), sia in condizioni di base sia al test di attivazione cervicale fra i tre gruppi. Si può notare la netta posi-tività del test nei soggetti traumatizzati (WI) ad occhi aperti e ad occhi chiusi.

0

10

20

30

40 3,8

ICSWI ICLWI ICLV ICSV ICLN ICSN

3,2

14,712 9,9 8,6

Test di attivazione cervicale

NI = Whiplash Injury


Figura 16. Soggetto di sesso femminile di 32 anni con deficit pantonale Sx neurosensoriale e deficit labirinticoSx post- trauma, afferente al nostro centro ORL e seguita da psichiatra e fisiatra. Si possono notare le intercor-relazioni sinusoidali che lasciano qualche dubbio sul tracciato dello statokinesigramma.

Figura 17. Soggetto con deficit labirintico Sx. Allo statokinesigramma si nota lo spostamento dei valori pressoridi superficie verso il lato iporeflettico. Lo stabilogramma evidenzia uno spostamento sull’asse delle y.

Occhi aperti

Autocorrelazione del canale coronale - occhi chiusi

Autocorrelazione del canale sagittale - occhi chiusi

Intercorrelazione - occhi chiusi

Occhi chiusi

Occhi aperti Occhi chiusi Asse X ± 100 mm

100

75

50

25

0

1

0

–1

1

0

–1

1

0

–1

–25

–50

–75

–100

100

75

50

25

0

–25

–50

–75

–100

100

mm

min:sec

0

–100

–100 –75 –50 –25 0

0 15 30 45 60

0 15 30 45 60

0 15 30 45 60 Tempo (sec)

Tempo (sec)

Tempo (sec)

25 50 75 100

–100 –75 –50 –25 0 25 50 75 100 0:00 0:10 0:20 0:30 0:40 0:50 1:00 1:10 1:20 1:30 1:40 1:50 2:00

Asse Y ± 100 mm


Discussione

Nel “colpo di frusta” si realizza una pertur-bazione di una serie di riflessi innati: vesti-bolo-oculomotore, vestibolo-cervicale, vesti-bolo-spinale, cervico-cervicale e cervico-spi-nale, e alterazione del programma motorioesistente.Il riflesso vestibolo-cervicale agisce suimuscoli del collo per stabilizzare il caponello spazio.Il riflesso cervico-cervicale risponde allo sti-ramento dei muscoli del collo e ai recettoriarticolari e quindi stabilizza il capo rispettoal tronco.I riflessi vestibolo-spinale e cervico-spinale

assicurano il mantenimento della stabilitàposturale.Questi riflessi sono innati, le loro risposte

possono essere modificate o sostituite darisposte diverse, per opera dei centri cere-brali superiori, in modo da renderle con-gruenti alla situazione comportamentale. Èquanto avviene normalmente e, dopo unalesione vestibolare, mediante il compensocentrale. Nei nostri soggetti non abbiamoriscontrato un buon compenso vestibolare.Quando i riflessi cervico-spinali non sonocontrobilanciati dalle risposte mediate daisegnali vestibolari, si crea la perdita di equi-librio. Nei nostri pazienti questo dato èemerso in modo rilevante, e ha motivato lenostre riflessioni.È importante rilevare che il grado di recu-pero a lungo termine di una lesione labi-rintica dipende dal trattamento post-lesione.È stato osservato, nel gatto labirintecto-mizzato, che la mobilizzazione artificiale neiprimi 10 giorni pregiudica il recupero defi-nitivo e che l’immobilizzazione a metàperiodo di recupero pregiudica in misuracospicua le potenzialità del recupero stesso.Quando, invece, la mobilizzazione si applicadopo che si è avuto il completo recupero,essa non ha alcun effetto, perché l’appren-dimento (importante ruolo di SNC e cer-velletto) è stato completato (Tangapregas-som 1983, Xerri 1999).I soggetti studiati avrebbero dovuto avereun migliore compenso centrale; moltissimevariabili possono aver condizionato il man-cato compenso: stato depressivo, perditadel lavoro, sindromi fobiche da VPPB otoli-tica, eventuale pendenza di problematichemedico-legali, latenza di problematiche psi-chiche del soggetto, non riabilitazione vesti-bolare, povertà nei movimenti del collo percervicalgia o VPPB, con conseguente Stiff-ness ed aggravamento di tutto il corredosindromico.Tale gruppo di soggetti presentava, inoltre,una doppia sofferenza, sia vestibolare chepropriocettiva, in relazione al trauma cervi-cale.Molti di questi soggetti hanno portato il col-lare di Schanz, alcuni addirittura per 40giorni post-trauma, talvolta non consecu-

Figura 18. Graficazione delle quattro prove caloriche:il diagramma a “papillon” evidenzia un deficit labi-rintico Sx.

Left cold 30°C Right warm

Left warm 44°C Right cold

100

80

60

40

0

20

40

20

60

80

100

100

80

60

40

0

20

40

20

60

80

100


Res 1993;3:41-57.

9. Mira E. “Il colpo di frusta”. XII Giornata di oto-neurologia. Pavia 29 settembre 1995. Gruppo For-menti.

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20. Zuppichini F. “Soglia di lesività e nesso casualenel trauma cervicale da tamponamento”. 2° Con-vegno Nazionale Ameis. Padova 12/06/98 - Atticongressuali: 22-28.

tivi.Possiamo valutare che, se non ci sonolesioni vertebrali, sia da abolire la mobiliz-zazione del rachide cervicale.

Conclusioni

Sul WI si è scritto molto; i nostri dati si avvi-cinano o si discostano leggermente dallaletteratura. Con questo lavoro abbiamovoluto comunicare la nostra esperienza.

Bibliografia essenziale

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8. Mergner T, Hlavacka F, Schweigart G. Interactionof vestibular and proprioceptive inputs. J Vestib

PROPOSTE DI LETTURA

Selezione di abstracts su temi di attualità scientificadi interesse otoneurologico


Da questo numero OTONEUROLOGIA 2000 sugge-rirà in appendice la lettura di alcuni articoli recentiche possono rappresentare un motivo di proficuariflessione, dato l’argomento o la provenienza daPaesi con cui sono minori i rapporti culturali nelnostro ambito.

G. Tirelli, C. Meneguzzi: Orientamento clinico-dia-

gnostico sulla vertigine da causa vascolare. Aspetti

classificativi. Otorinolaringologia 2004;54:1-10.

Unità Clinica Operativa di Otorinolaringologia, Dipar-timento di Scienze Chirurgiche Specialistiche, Uni-versità degli Studi di Trieste, Strada di Fiume 447,Trieste. E-mail: [email protected]

Obiettivo. Proporre un metodo classificativo per ipazienti affetti da vertigine da causa vascolare.Materiali e metodi. Dal gennaio 1999 al giugno 2003sono stati esaminati, trattati e archiviati presso lasezione di vestibologia della Clinica ORL dell’Uni-versità degli Studi di Trieste, 1 975 casi di dizziness.Nell’ottobre 2003 è iniziata una rivalutazione eziopa-togenetica classificativa retrospettiva degli stessipazienti. Per i casi in cui non è stato possibile effet-tuare una diagnosi di certezza che giustificasse la pre-senza della sintomatologia vertiginosa rilevata(n.casi=1039/1 975), è stato utilizzato un metodobasato sul quadro clinico, presenza di fattori di rischiocardiovascolari, positività del neuroimaging perlesioni cerebrovascolari per l’identificazione e la clas-sificazione dei casi di vertigine da causa vascolare.Risultati. Sono stati reclutati 1 039 casi (1039/1 975)che all’esame della cartella clinica evidenziavano unasintomatologia vertiginosa assimilabile a uno dei qua-dri clinici prestabiliti. Tra essi sono stati selezionatidapprima 362 pazienti (362/1 039) in quanto portatoridi fattori di rischio predeterminati, e successivamentealtri 63 pazienti (63/1 039) in quanto presentavanouna CT e/o una MR positivo per lesioni cerebrova-scolari.L’applicazione del flow chart proposta ha permessola selezione di 425 casi su 1 039 pazienti vertiginosi.Conclusioni. Lo studio identifica un protocollo clas-sificativo su base clinico-diagnostica che mira a sele-zionare pazienti vertiginosi la cui vertigine dipendeda una probabile causa vascolare. L’identificazione el’applicazione di un metodo standardizzato per clas-

sificare su base eziopatogenetica una malattia rap-presenta il primo passo, per determinare e scegliereuna terapia causale efficace. Porre diagnosi di verti-gine da causa vascolare significa identificare deipazienti il cui apparato cardiovascolare andrà moni-torato nel tempo; in tali pazienti andrà valutata altresìl’opportunità di effettuare un trattamento farmaco-logico causale, con il duplice obiettivo di ridurre l’in-sorgenza di recidive e di complicanze ischemichecerebrali.Parole Chiave: Vertigini, classificazione - Vertigini,eziologia - Patologie vascolari.

• • •

Wu Z, Zhou N, Zhang S, Guo W, Yang W, Han D: The

saccular function in Meniere’s disease. Lin Chuang

Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2004 Jul;18(7):393-5.

Department of Otolaryngology-Head and Neck Sur-gery, Chinese PLA General Hospital, Beijing, 100853,China.

Vengono analizzati i vestibular evoked myogenicpotentials (VEMPs) in 15 pazienti con Malattia diMénière ed i risultati sono paragonati con quelli deitests calorici. Le onde p13 e n23 sono evocabili solonel 30% dei pazienti. I tipi di risposta sono tre: rispo-sta normale, risposta assente bilateralmente eampiezza ridotta nel lato idropico. In conclusione, l’i-drope della Malattia di Ménière può danneggiare lafunzione sacculare ed i VEMPs possono essere utiliper la valutazione diagnostica di questa patologia.

• • •

Lu Y, Ren J, Wu W, Yin T, Yang X, Xie D: Intratympa-

nic dexamethasone injections for intractable Menie-

re’s disease. Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2004

Jul;18(7):385-7.

Department of Otorhinolaryngology, the SecondHospital of Xiangya Medical College, Central SouthUniversity, Changsha, 410011, China.

Viene testata l’efficacia dell’iniezione intratimpanicadi desametasone in 15 pazienti con Malattia diMénière intrattabile. Il desametasone (2.5 mg/0.5 ml)viene iniettato nell’orecchio medio e seguito da unaseconda iniezione 15 minuti dopo. L’iniezione viene


ripetuta il giorno dopo e settimanalmente per 3 set-timane. La dose totale di desametasone è di 17.5 mg.I 15 pazienti sono stati seguiti mediamente per 18mesi. La completa remissione delle vertigini è stataottenuta in 10 casi, un miglioramento in 2 casi; l’i-niezione è stata ripetuta in 3 pazienti con un succes-sivo controllo delle vertigini ricorrenti. Gli acufenisono scomparsi in 5 casi, ridotti in 5 casi, invariati in5 casi. L’udito è migliorato in 10 casi, immodificatoin 5 casi. In conclusione l’iniezione intratimpanica didesametasone è efficace nella terapia dei casi diMalattia di Ménière intrattabili. I benefici consistononell’uso non sistemico degli steroidi, il basso costo,la facilità di esecuzione. L’iniezione intratimpanica didesametasone può trovare indicazione come tratta-mento chirurgico iniziale nelle vertigini menierichepersistenti, soprattutto in caso di patologia bilate-rale.

• • •

Soderman AC, Moller J, Bagger-Sjoback D, Berge-

nius J, Hallqvist J: Stress as a trigger of attacks in

Meniere’s disease. A case-crossover study. Laryngo-

scope. 2004 oct; 114(10):1843-8.

Department of Otolaryngology, Division of SocialMedicine, Karolinska Hospital and Karolinska Insti-tute, S-171 76 Stockholm, Sweden. [email protected]

La Malattia di Ménière è caratterizzata da vertiginiricorrenti, ipoacusia, fullness auricolare ed acufeni.Il ritmo degli attacchi è imprevedibile. L’eziologia èancora sconosciuta ma vi sono correlazioni con ladilatazione idropica del sistema endolinfatico. Studirecenti hanno documentato un aumento di incidenzadi eventi stressanti nello stesso giorno della crisi, manon è stato chiarito se tale stress precede o segue l’e-pisodio vertiginoso. È stato pertanto effettuato unostudio case-crossover su 46 pazienti con Malattia diMénière in fase attiva. Il parametro di valutazione èstato il rischio relativo col 95% di confidence inter-vals (CI). Durante il periodo di valutazione sono statiriferite 153 crisi, relative a 24 (52%) dei 46 pazienti.12 dei 153 (8%) attacchi si sono scatenati entro 3 oredall’esposizione a stress emotivi. Il relativo rischio diavere un a crisi è stato 5.10 (95% CI 2.37-10.98)durante le 3 ore dopo l’esposizione a tale tipo di

stress. Il 29% dei pazienti ha avuto almeno una dellecrisi dopo esposizione a stress emotivi. Per gli stressmentali, il rischio relativo è stato 4.16 (95% CI 1.46-11.83) e il periodo a rischio è di 1 ora, ma sono statiriferiti solo 5 attacchi. Non sono emerse correlazionicon lo stress fisico. L’esposizione a stress emotiviaumenta dunque il rischio di recidive di attacchi nellaMalattia di Ménière durante l’ora successiva e ilperiodo di rischio può essere anche di 3 ore.

• • •

Horii A, Kitahara T, Uno A, Kondoh K, Morihana T,

Okumura S, Nakagawa A, Mitani K, Masumura C,

Kubo T: Vestibular function and vasopressin. Acta

Otolaryngol Suppl. 2004 Aug;(553):50-3.

Department of Otolaryngology, Osaka UniversityMedical School, Suita, Osaka, [email protected]

Per valutare la relazione tra il sistema vestibolare e lavasopressina (AVP) sono stati esaminati gli effetti dellastimolazione elettrica e calorica vestibolare sui in rattianestetizzati. In questo studio vengono studiati i livelliplasmatici di AVP in pazienti con Malattia di Ménièreintrattabile che sono stati sottoposti a drenaggio endo-linfatico, instillazione chirurgica di steroidi (EDSS) ogentamicina intratimpanica (GM), misurandoli primae dopo queste terapie. La stimolazione vestibolareelettrica aumenta i valori plasmatici di AVP in funzionedell’intensità della corrente. Lo stesso avviene con lastimolazione calorica fredda. I valori plasmatici di AVPsi abbassano rapidamente dopo EDSS, e permangonoridotti per 6-12 mesi dopo EDSS o GM. In conclusionela stimolazione o l’inibizione vestibolare fanno aumen-tare i valori plasmatici di AVP nei ratti. Le patologievestibolari sembrano dunque poter aumentare i valoriplasmatici di AVP in particolare in caso di idrope endo-linfatico. La EDSS abbassa rapidamente questi valorie sembra ridurre l’idrope. La scomparsa delle verti-gini conseguente a instillazione chirurgica di steroidi(EDSS) o gentamicina intratimpanica (GM) probabil-mente riduce una possibile risposta da stress, con con-seguente diminuzione dei i valori plasmatici di AVPper un lungo tempo dopo i trattamenti. Questa ridu-zione dei livelli di AVP potrebbe positivamente inibirela formazione e/o il perdurare di idropi e quindi pre-venire le vertigini.

otoneurologia · CI-CVIII, nervo cervicale con i rispettivi rami comunicanti; ... ipoglosso; 16....

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