ORTOPEDIA E CLINICA TRAUMATOLOGICA VETERINARIA

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FACOLTA’ DI MEDICINA VETERINARIA MODULO PROFESSIONALIZZANTE 2

(Salute e benessere degli animali da compagnia)

DISPENSE DEL CORSO DI

ORTOPEDIA E

CLINICA TRAUMATOLOGICA

VETERINARIA

Prof. Gerardo FATONE

Revisione 2004

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SSOOMMMMAARRIIOO

SOMMARIO ___________________________________________________________________ 2 FORMAZIONE DELL’OSSO_____________________________________________________ 7

Osso cartilagineo __________________________________________________________________ 7 Piastra di crescita (o Disco epifisario)________________________________________________ 8 COMPOSIZIONE E STRUTTURA DELLA CARTILAGINE_______________________________ 10

COMPOSIZIONE E STRUTTURA DELL’OSSO___________________________________ 11 OMEOSTASI OSSEA_______________________________________________________________ 11

Letture di approfondimento consigliate ___________________________________________________ 12 Biomeccanica dell’osso ______________________________________________________ 13

Concetti base di biomeccanica _____________________________________________________ 13 Proprietà meccaniche del tessuto osseo ____________________________________________ 14 Adattamento funzionale delle ossa _________________________________________________ 14

Potenziali elettrici generati dalle sollecitazioni _____________________________________________ 15 Potenziali bioelettrici dell’osso___________________________________________________________ 15

ESAME CLINICO DELL’APPARATO LOCOMOTORE_____________________________ 17 Segnalamento ____________________________________________________________________ 17 Anamnesi_________________________________________________________________________ 18 Esame clinico _____________________________________________________________________ 20

Ispezione con il soggetto in movimento _____________________________________________________ 20 Ispezione con il soggetto in stazione________________________________________________________ 21 Palpazione in stazione____________________________________________________________________ 23 ESAME IN DECUBITO ___________________________________________________________________ 24

Arto anteriore _________________________________________________________________________ 24 Arto posteriore ________________________________________________________________________ 25

SEMEIOLOGIA DELLE FRATTURE E LUSSAZIONI ___________________________________ 29 Fratture ed eventi patologici associati ____________________________________________________ 29 Lussazioni____________________________________________________________________________ 31

Esami complementari _____________________________________________________________ 31 CLASSIFICAZIONE DELLE FRATTURE ________________________________________ 32

CAUSE ___________________________________________________________________________ 32 PRESENZA DI UNA SOLUZIONE DI CONTINUO COMUNICANTE CON L’ESTERNO _____ 32 LOCALIZZAZIONE, MORFOLOGIA E GRAVITA’ DELLA FRATTURA ___________________ 32 IN BASE ALLA LOCALIZZAZIONE ANATOMICA _____________________________________ 32 LINEA DI FRATTURA ______________________________________________________________ 33

DIREZIONE DELLA LINEA DI FRATTURA________________________________________________ 33 NUMERO O TIPO DI FRAMMENTI ______________________________________________________ 33

COINVOLGIMENTO DELL’ARTICOLAZIONE _________________________________________ 34 DISTACCHI EPIFISARI E FRATTURE NEI SOGGETTI IN ACCRESCIMENTO ____________ 34 STABILITA’ DOPO IL RIPRISTINO DELLA NORMALE POSIZIONE ANATOMICA ________ 34

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CLASSIFICAZIONE DELLE FRATTURE PER L’ANALISI COMPUTERIZZATA____________ 35 Principi di trattamento di fratture e lussazioni __________________________________ 36

Fratture___________________________________________________________________________ 36 Metodi d’immobilizzazione esterna _______________________________________________________ 36 Bendaggi_____________________________________________________________________________ 37 Fissazione scheletrica esterna __________________________________________________________ 38

Metodi di fissazione interna ________________________________________________________ 39 Lussazioni________________________________________________________________________ 41

Letture di approfondimento consigliate ___________________________________________________ 41 Fissazione Scheletrica Esterna________________________________________________ 42

Storia della Fissazione esterna _____________________________________________________ 42 CLASSIFICAZIONE DEI FISSATORI ESTERNI________________________________________ 45 PRINCIPI DI BIOMECCANICA DELLA FISSAZIONE ESTERNA _________________________ 48

PRINCIPI GENERALI __________________________________________________________________ 49 DIAMETRO DEI CHIODI _______________________________________________________________ 51 NUMERO DEI CHIODI _________________________________________________________________ 53 CONFORMAZIONE DEL CHIODO_______________________________________________________ 53 ANGOLO DI INFISSIONE DEL CHIODO _________________________________________________ 55 DISTANZA TRA CHIODI _______________________________________________________________ 55 SPESSORE DELLE BARRE ____________________________________________________________ 57 NUMERO DELLE BARRE ______________________________________________________________ 57 DISTANZA BARRA DI CONNESSIONE-OSSO____________________________________________ 57 CONFIGURAZIONE DEL FISSATORE ESTERNO _________________________________________ 58

INDICAZIONI ______________________________________________________________________ 58 INDICAZIONI ELETTIVE__________________________________________________________________ 58 OMERO ________________________________________________________________________________ 59 RADIO-ULNA ___________________________________________________________________________ 60 FEMORE _______________________________________________________________________________ 60 TIBIA___________________________________________________________________________________ 61

TECNICA _________________________________________________________________________ 61 TECNICA DI INFISSONE DEI CHIODI ___________________________________________________ 61 CURA DEI TESSUTI MOLLI ____________________________________________________________ 65

CURE POSTOPERATORIE _________________________________________________________ 66 COMPLICANZE ___________________________________________________________________ 67

INFEZIONE DEL TRAMITE ED ALLENTAMENTO DEL CHIODO ____________________________ 67 LESIONI VASCOLARI E NERVOSE ACCIDENTALI _______________________________________ 70 ROTTURA O DEFORMAZIONE DI COMPONENTI DEL FISSATORE ________________________ 70 Letture di approfondimento consigliate ___________________________________________________ 71

TECNICA AO/ASIF____________________________________________________________ 74 PRINCIPI BIOMECCANICI __________________________________________________________ 74

VITI _________________________________________________________________________________ 76 PLACCHE____________________________________________________________________________ 78

FRATTURE DELL’OMERO ____________________________________________________ 83 Terapia chirurgica: ________________________________________________________________ 83

Applicazione della fissazione scheletrica esterna: __________________________________________ 84 FRATTURE DI RADIO-ULNA___________________________________________________ 88

Terapia_________________________________________________________________________________ 88 Frattura diafisaria______________________________________________________________________ 89 Fratture metafisarie ed epifisarie prossimali _______________________________________________ 90 Fratture metafisarie ed epifisarie distali ___________________________________________________ 90

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Distacco epifisario prossimale e distale ___________________________________________________ 91 FRATTURE DEL FEMORE_____________________________________________________ 92

Terapia: __________________________________________________________________________ 93 Distacco epifisario prossimale: __________________________________________________________ 93 Frattura del collo: ______________________________________________________________________ 93 Frattura diafisaria______________________________________________________________________ 93 Applicazione di placche e viti da ossa ____________________________________________________ 95 Distacco epifisario distale_______________________________________________________________ 95

FRATTURE DELLA TIBIA _____________________________________________________ 97 Terapia ___________________________________________________________________________ 97

Frattura diafisaria______________________________________________________________________ 98 Fratture metafisarie ed epifisarie prossimali _______________________________________________ 99 Fratture metafisarie ed epifisarie distali ___________________________________________________ 99 Distacco epifisario prossimale __________________________________________________________ 100 Distacco epifisario distale______________________________________________________________ 100 Distacco della tuberosità tibiale_________________________________________________________ 100

PATOLOGIE DELLA CICATRIZZAZIONE DELL’OSSO __________________________ 101 Classificazione delle pseudoartrosi________________________________________________ 103

Pseudoartrosi ipertrofica_______________________________________________________________ 104 Pseudoartrosi leggermente ipertrofica ___________________________________________________ 104 Pseudoartrosi fibrosinoviale____________________________________________________________ 105 Pseudoartrosi oligotrofica______________________________________________________________ 105 Pseudoartrosi distrofica _______________________________________________________________ 105 Pseudoartrosi necrotica _______________________________________________________________ 105 Pseudoartrosi con perdita di sostanza ___________________________________________________ 106 Pseudoartrosi atrofica _________________________________________________________________ 106

Diagnosi_________________________________________________________________________ 106 TERAPIA ________________________________________________________________________ 107

Biomeccanica delle lussazioni _______________________________________________ 109 Articolazione scapolo-omerale: ___________________________________________________ 109

Trattamento: _________________________________________________________________________ 110 Articolazione omero-radio-ulnare: _________________________________________________ 111

Trattamento _________________________________________________________________________ 111 Carpo:___________________________________________________________________________ 112

Trattamento: _________________________________________________________________________ 112 Articolazione coxofemorale: ______________________________________________________ 113

Trattamento _________________________________________________________________________ 113 Articolazione femoro-tibio-rotulea _________________________________________________ 114

Trattamento _________________________________________________________________________ 114 Tarso____________________________________________________________________________ 115

Trattamento: _________________________________________________________________________ 115 OSTEOCONDROSI E SINDROMI ASSOCIATE__________________________________ 116

Osteocondrosi dissecante della spalla: ____________________________________________ 117 Osteocondrosi dissecante del gomito (OCD) _______________________________________ 118 Osteocondrosi dissecante del ginocchio___________________________________________ 118 Osteocondrosi del tarso __________________________________________________________ 118

OSTEODISTROFIE IN CANI IN ACCRESCIMENTO______________________________ 121

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Rachitismo ______________________________________________________________________ 121 Osteodistrofia ipertrofica _________________________________________________________ 122 Ipovitaminosi A __________________________________________________________________ 123 Ipervitaminosi A e D ______________________________________________________________ 123 Osteodistrofia fibrosa ____________________________________________________________ 124

Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio ______________________________ 125 Ritenzione della cartilagine encondrale ulnare. ___________________________________________ 132 Osteodistrofia ipertrofica. ______________________________________________________________ 132 Letture di approfondimento consigliate __________________________________________________ 137

LA DISPLASIA D’ANCA ______________________________________________________ 140 MORBO DI LEGG-PERTHES-CALVE’ _________________________________________ 145 LUSSAZIONE DELLA ROTULA _______________________________________________ 148

Lussazione mediale della rotula ___________________________________________________ 148 Lussazione laterale della rotula ___________________________________________________ 150

Trattamento chirurgico ________________________________________________________________ 151 ROTTURA DEL LEGAMENTO CROCIATO CRANIALE __________________________ 156

Fisiopatologia____________________________________________________________________ 156 Diagnosi_________________________________________________________________________ 158 Trattamento conservativo_________________________________________________________ 158

Trattamento chirurgico ________________________________________________________________ 159 Tecniche intra-articolari _______________________________________________________________ 162

ROTTURA DEL LEGAMENTO CROCIATO CAUDALE ___________________________ 169 Fisipatologia_____________________________________________________________________ 169 Diagnosi_________________________________________________________________________ 169 Trattamento______________________________________________________________________ 169

LESIONI DEI MENISCHI ______________________________________________________ 171 Fisiopatologia____________________________________________________________________ 171 Diagnosi_________________________________________________________________________ 172 Trattamento______________________________________________________________________ 173

LESIONI DEI LEGAMENTI COLLATERALI DEL GINOCCHIO_____________________ 175 Fisiopatologia____________________________________________________________________ 175 Diagnosi_________________________________________________________________________ 175 Trattamento______________________________________________________________________ 175 Letture di approfondimento consigliate ____________________________________________ 176

OSTEOMIELITE _____________________________________________________________ 180 Eziologia ________________________________________________________________________ 180 Patogenesi ______________________________________________________________________ 180

Osteomielite ematogena_______________________________________________________________ 180 Post - Traumatica ____________________________________________________________________ 181 Sintomatologia _______________________________________________________________________ 183

Diagnosi_________________________________________________________________________ 183

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Clinica ______________________________________________________________________________ 183 Radiologica__________________________________________________________________________ 184 Scintigrafica _________________________________________________________________________ 185 Citologica ___________________________________________________________________________ 185 Batteriologica ________________________________________________________________________ 185 Istopatologica ________________________________________________________________________ 186 Ematologica _________________________________________________________________________ 186

Terapia __________________________________________________________________________ 186 Prevenzione _____________________________________________________________________ 188 Letture di approfondimento consigliate ____________________________________________ 189

PATOLOGIE DELLA COLONNA VERTEBRALE ________________________________ 190 MALFORMAZIONI ________________________________________________________________ 190

Instabilità atlantoepistrofea_____________________________________________________________ 190 Patologie di sviluppo _____________________________________________________________ 191

Sindrome di Wobbler__________________________________________________________________ 191 FRATTURE E LUSSAZIONI ________________________________________________________ 198 PATOLOGIA DEI DISCHI INTERVERTEBRALI_______________________________________ 201

Sindrome cervicale ___________________________________________________________________ 203 Sindrome toracolombare ______________________________________________________________ 204

Ortopedia e Clinica Traumatologica Veterinaria – Prof. G. Fatone (revisione 2004)

Formazione dell’osso - 7

FFOORRMMAAZZIIOONNEE DDEELLLL’’OOSSSSOO

Durante lo sviluppo embrionale, l’osso origina in aree già occupate da tessuto connettivale o da

cartilagine, tessuti che nella cronologia dello sviluppo embrionale stesso, sono preesistenti. L’osso

formato nel tessuto connettivale ha origine intramembranosa ed è denominato “osso membranoso”.

Molte delle ossa della teca cranica e della faccia, compresa una parte della mandibola, sono ossa

membranose. Tutte le altre ossa del corpo si formano in zone dapprima occupate da cartilagine, che

l’osso gradualmente sostituisce. Queste ossa d’origine encondrale sono dette “ossa cartilaginee”.

L’osso membranoso nasce con la produzione, da parte delle cellule embrionali dell’abbozzo

mesenchimale, di una matrice mucoproteica nella quale si trovano immerse fibre collagene. All’interno

di questa matrice organica detta osteoide, vi è poi la deposizione di cristalli inorganici di fosfato di

calcio (idrossiapatite) che s’insinuano perfino all’interno delle stesse fibre collagene contribuendo così,

in maniera fondamentale, a quel processo di mineralizzazione da tutti conosciuto come ossificazione.

Le cellule mesenchimali coinvolte nel processo d’osteoformazione, sono denominate osteoblasti,

queste, col procedere dell’ossificazione si moltiplicano ed alcune rimangono completamente

circondate dall’osteoide. La sintesi di fosfatasi alcalina, da parte degli osteoblasti, è fondamentale per

la preparazione alla mineralizzazione della matrica. Gli osteoblasti intrappolati nella matrice sono

definiti osteociti, che emettendo in ogni direzione lunghi ed esili prolungamenti, vengono in contatto

coi prolungamenti degli osteociti adiacenti. Con il completarsi dell’ossificazione, gli osteociti si trovano

intrappolati in piccole aree definite lacune (parte contenente il nucleo), mentre gli spazi occupati dai

prolungamenti sono detti canalicoli. Una volta che la matrice è ossificata, non è più possibile la

diffusione attraverso essa di ioni e di sostanze nutritive dirette agli osteociti, tuttavia i canalicoli

fungono anche da collegamento con gli spazi ossei nei quali sono accolti i capillari sanguigni. Durante

la formazione d’osso membranoso avviene la strutturazione in trabecole che, unendosi tra loro a vari

livelli, costruiscono una rete d’osso trabecolare primario. Sulla superficie esterna dell’abbozzo osseo

vi è un denso rivestimento di tessuto connettivale che presenta uno strato interno costituito da

osteoblasti, da questo strato originerà il periostio.

Osso cartilagineo

Gli abbozzi cartilaginei dell’osso d’origine encondrale sono rappresentazioni in miniatura del

futuro osso definitivo. Tutte le ossa lunghe hanno origine encondrale. L’ossificazione comincia da

alcuni punti ben precisi detti centri d’ossificazione, il primo dei quali compare nella diafisi. In corso di

ossificazione diafisaria il tessuto osseo è depositato dal connettivo che riveste esternamente

l’abbozzo cartilagineo detto pericondrio. Quando il pericondrio inizia la deposizione d’osso, sotto

forma d’anello sottile che circonda il centro della diafisi, prende il nome di periostio. Profondamente a

tale anello la matrice cartilaginea si calcifica, mentre i condrociti vanno incontro ad ipertrofia.

All’interno dell’anello osseo, si formano dei canali attraverso i quali capillari e cellule mesenchimali

vanno dal periostio alla cartilagine ossificata, che via via scompare, facendo posto all’osso in

formazione. Tale processo porta alla formazione di cavità midollari contenenti osteoblasti e midollo



osseo ricco di vasi. Quale risultato della deposizione ossea da parte degli osteoblasti, l’osso

encondrale diviene trabecolare. Inoltre, mentre la formazione dell’osso diafisario avviene dal centro

alle due estremità dell’osso lungo, un’ampia cavità midollare si forma al centro della dialisi. Dal

termine della vita intrauterina alla maturità scheletrica, altri centri d’ossificazione sono presenti alle

due estremità cartilaginee, o epifisi, dell’osso lungo. Tra l’osso formatosi nella diafisi e quello formatosi

nell’epifisi vi è la piastra di crescita epifisaria, formazione circolare di cartilagine posta nella regione

dell’osso lungo denominata metafisi. A questo livello avviene la crescita nel senso della lunghezza

della diafisi.

Piastra di crescita (o Disco epifisario)

La piastra di crescita può essere suddivisa in tre componenti anatomiche:

a) componente cartilaginea, con zone istologicamente differenti

b) componente ossea o metafisi

c) componente fibrosa, che ne circonda la parte periferica ed è costituita dalla Doccia di

ossificazione del Ranvier e dall’Anello pericondrale di La Croix.

Ognuna di queste tre componenti della piastra di crescita, presenta un proprio differente

sistema di vascolarizzazione, ed è proprio grazie a queste differenze che vi sono importanti

implicazioni nell’attività metabolica della piastra stessa.

Componente cartilaginea.

Zona di riserva. Le funzioni di questa zona sono principalmente l’immagazzinamento e la

produzione della matrice. Le cellule presenti in questa zona sono piccole e leggermente ellittiche

immerse senza un preciso ordine in abbondante matrice. La matrice è ricca, in questa zona, di

proteoglicani aggregati (mucopolisaccaridi neutri) che fungono da inibitori della calcificazione. I vasi

passano attraverso questa zona ma non la vascolarizzato, perciò, vi è un metabolismo cellulare di tipo

anaerobio, infatti, la tensione d’ossigeno è molto ridotta. I condrociti presenti in questa zona non

vanno incontro a proliferazione oppure lo fanno sporadicamente.

Zona proliferativa. Tra le funzioni di questa zona, vi sono la produzione di matrice e la

proliferazione cellulare, sono proprio queste, infatti, a determinare la crescita longitudinale dell’osso.

Le cellule che ne fanno parte, cominciano ad appiattirsi disponendosi in colonne longitudinali in modo

tale da avere il proprio asse maggiore perpendicolare all’asse maggiore dell’osso. Tranne rare

eccezioni, possiamo affermare che i condrociti di questa zona sono le uniche cellule della porzione

cartilaginea della piastra di crescita che vanno incontro a divisione. Le cellule poste all’apice di ogni

colonna, rappresentano il vero strato germinativo della piastra di crescita. Grazie alla ricca rete

vascolare, presente nella parte apicale della zona in questione, vi è il più elevato valore di PO2 che

associato alla presenza di glicogeno nei condrociti, crea le giuste condizioni metaboliche per

un’ottimale crescita cellulare.

Zona ipertrofica. In questa zona avvengono tutti quei processi biochimici che permetteranno

poi i fenomeni di calcificazione e decalcificazione. I condrociti di questa zona sono sferici ed ipertrofici

fino a raggiungere, nella parte più profonda, dimensioni fino a cinque volte quelle di un normale

condrociti della zona proliferativa. Alla base di ogni colonna vi è una cellula non vitale, con membrana

frammentata ed involuzione del nucleo con perdita dei componenti citoplasmatici, mentre restano solo



i mitocondri. La zona ipertrofica non è vascolarizzata, perciò la PO2 risulta ridotta. La matrice di questa

zona, contiene proteoglicani disgregati che risultano meno efficaci nell’impedire la deposizione

minerale, contrariamente ai proteoglicani aggregati presenti nella zona di riserva. La calcificazione

iniziale, avviene all’interno o su vescicole poste nei setti longitudinali della matrice. Queste vescicole

sono piene di fosfatasi alcalina che può fungere da pirofosfatasi per la distruzione del pirofosfato, altro

inibitore della precipitazione di fosfato di calcio. La calcificazione della matrice, contribuisce a rendere

tutta questa zona relativamente impermeabile ai metaboliti.

Componente Metafisaria.

La metafisi svolge tre funzioni fondamentali:

a) l’infiltrazione vascolare dei setti trasversali nella profondità della parte cartilaginea

b) la formazione ossea

c) il rimodellamento osseo

La metafisi inizia appena distalmente all’ultimo setto traverso integro, posto alla base di ogni

colonna cellulare della parte cartilaginea della piastra di crescita, e termina alla giunzione con la

diafisi. Dalla metafisi partono zaffi di capillari, rivestiti da uno strato di cellule endoteliali e perivasali,

che invadono la base della porzione cartilaginea della piastra di crescita. Da tali cellule originano

processi enzimatici lisosomiali, che provvedono alla disgregazione ed alla rimozione dei setti traversi

non mineralizzati. Questa regione metafisaria prende il nome di spongiosa primaria. Immerse in

questo strato di osteoblasti e di capillari, sono presenti le cellule ossee progenitrici. Appena

distalmente ai setti calcificati, si trova la regione definita spongiosa secondaria; qui, gli osteoblasti

incominciano a stratificarsi inferiormente al tessuto osseo tramite un processo di formazione di tessuto

osseo entro e sulla cartilagine (ossificazione encondrale). Il tessuto osseo che si forma sulle travate di

cartilagine procede verso la metafisi, contemporaneamente, la cartilagine calcificata, si assottiglia

gradualmente finché non scompare del tutto. In un’altra zona più distale della metafisi, l’osso fibroso

primitivo è rimpiazzato da quello lamellare. Grossi osteoclasti, infatti, appaiono distribuiti in queste

zone della metafisi, affinché si possa attuare quel rimodellamento interno che completerà la

formazione del tessuto osseo.

Componente fibrosa periferica.

La zona periferica della piastra di crescita è circondata da due strutture: un solco cuneiforme

formato da cellule in accrescimento denominato solco di ossificazione del Ranvier, ed una striscia di

tessuto fibroso chiamata anello fibroso pericondrale di La Croix. Il solco di ossificazione del Ranvier,

sembra contribuire, con i suoi condrociti, all’aumento di dimensioni della piastra di crescita, infatti,

anatomicamente, il solco sembra confluire nella zona di riserva. L’anello fibroso pericondrale di La

Croix, invece, funge da membrana limitante dando un importante supporto meccanico alla linea di

giunzione tra osso e cartilagine della piastra di crescita. Contiene fibre collagene disposte con

andamento verticale, obliquo e circolare, in modo da contrapporsi a tutte le possibili sollecitazioni del

disco stesso. Ad una delle estremità, la struttura si continua con il solco di ossificazione, mentre

all’estremità opposta si continua nel periostio e col tessuto sottoperiostale della metafisi.



COMPOSIZIONE E STRUTTURA DELLA CARTILAGINE

La cartilagine è un tessuto connettivo complesso e versatile, ed è altamente specializzato in

relazione alle funzioni che deve svolgere. Tutta la cartilagine, comunque, è costituita da una parte

cellulare (condrociti e condroblasti) che sintetizza e depone una matrice, formata da macromolecole,

che risultano essere le più grandi fin ora riscontrate in natura. Le proprietà meccaniche del tessuto

cartilagineo, derivano principalmente dalle capacità, di ritenere acqua, di questa complessa matrice

extracellulare. Tale matrice, è composta di una struttura fibrillare, a sua volta costituita da un intreccio

di fibre collagene e da proteoglicani giganti presenti in quantità equivalente. L’acqua rappresenta una

componente fondamentale della cartilagine, infatti, circa l’ottanta per cento del peso della cartilagine è

dato dall’acqua. Il collagene tipo II, che è il principale componente fibrillare della matrice, dà solidità e

forma al tessuto. I proteoglicani invece, grazie alle loro caratteristiche osmotiche, riescono a trattenere

grosse quantità di acqua, conferendo alla cartilagine la capacità di adattarsi agli stimoli compressivi.

La cartilagine articolare presenta una complessa struttura interna suddivisa, a partire dal margine

libero, in quattro zone:

- zona tangenziale

- zona intermedia o di transizione

- zona verticale

- zona calcificata

Nella prima zona, i condrociti e le fibre collagene sono orientate parallelamente alla superficie

articolare. Nel secondo livello, sia i condrociti che il collagene si dispongono obliquamente. Nella zona

verticale vi è invece una disposizione delle fibre perpendicolare alla superficie articolare. Questa

particolare architettura, permette alla cartilagine articolare, di sopportare stress pressori notevoli.


Composizione e struttura dell’osso - 11

CCOOMMPPOOSSIIZZIIOONNEE EE SSTTRRUUTTTTUURRAA DDEELLLL’’OOSSSSOO

Lo scheletro contiene due tipi di tessuto osseo: osso corticale (o compatto) e osso trabecolare.

(o spugnoso) Il tessuto osseo corticale, nelle ossa lunghe, forma la parete della diafisi, mentre quello

trabecolare è concentrato a ciascun’estremità. La superficie articolare, è coperta da un cappuccio di

cartilagine ialina che è in grado di resistere ai fenomeni d’attrito che si realizzano durante il

movimento. Il resto della superficie ossea è rivestita da periostio, un denso tessuto connettivo fibroso.

Lo strato interno della diafisi ossea è rivestito dall’endostio, uno strato sottile di cellule con capacità

osteogenetiche. L’unità funzionale fondamentale dell’osso corticale è l’osteone, o sistema di Havers,

questa struttura è costituita da strati concentrici di lamelle ossee che circondano un canale centrale

detto canale di Havers. Questo canale è deputato ad accogliere vasi e nervi del tessuto osseo ed è

provvisto di alcune diramazioni laterali (canali di Volkmann) che provvedono al passaggio dei vasi

sanguigni da un osteone all’altro. Ogni lamella cilindrica è variamente circondata da osteociti. L’osso

trabecolare, invece, è un complesso sistema di lamine e tubuli ricurvi, tra loro variamente collegati, gli

osteociti risultano orientati concentricamente ed hanno un sistema canalicolare ben sviluppato.

OMEOSTASI OSSEA

Lo scheletro funge da banca dinamica di riserva minerale, nella quale, l’organismo accumula i

suoi ioni calcio e fosforo in una forma metabolicamente stabile e strutturalmente funzionale. Anche se

ognuna delle popolazioni cellulari ossee è sotto il controllo di numerosi fattori endocrini, ed è

influenzata da fenomeni biochimici e bioelettrici, tutte le cellule sono soggette a programmi genetici

che ne determinano la capacità di produrre, riassorbire o mantenere l’osso. Per quanto il calcio

extracellulare corrisponda a meno dell’1% delle riserve organiche, esso, è la componente

metabolicamente attiva che riveste un ruolo fondamentale in numerosi processi vitali comprendenti

reazioni enzimatiche, conservazione delle membrane cellulari, funzionalità mitocondriale,

comunicazione intercellulare, contrazione muscolare e coagulazione ematica. Nonostante le

considerevoli variazioni giornaliere nell’apporto di calcio, l’organismo riesce a mantenere costanti le

quote di calcio metabolicamente attivo. A tale scopo è deputato un complesso sistema endocrino, nel

quale rientrano l’ormone paratiroideo (PTH), la Calcitonina e la Vitamina D che aumentano

l’assorbimento gastrointestinale, renale e dalle stesse ossa, del calcio. Vi sono, però, anche altre

sostanze minori che svolgono in qualche modo un ruolo nella regolazione della calcemia, come gli

steroidi gonadici, l’ormone della crescita, i glicocorticoidi e l’insulina, la vitamina C, e le innumerevoli

proteine che legano il calcio. Ogni giorno, grazie a questo sistema complesso, avviene un reciproco

scambio, tra ossa e liquido extracellulare. La maggior parte del calcio mobilitato, per poter diffondere

nel comparto extracellulare, ha bisogno di un riassorbimento cellulo-mediato. Non esiste però, fino ad

oggi, alcun processo biologico per mezzo del quale si possano rimuovere in maniera selettiva le

componenti minerali dell’osso, proprio per questo, quando per qualche motivo c’è un’elevata richiesta

di calcio, l’osso è riassorbito in tutte le sue componenti minerali poiché viene scissa l’idrossiapatite.


Composizione e struttura dell’osso - 12

La calcitonina è l’ormone secreto dalle cellule parafollicolari (anche dette cellule C) della tiroide,

ma presenti in piccola quantità anche nelle paratiroidi, essa inibisce il riassorbimento osseo da parte

degli osteoclasti, lo stimolo alla sua secrezione è dato da un’elevata concentrazione di calcio ematico.

La provitamina D, assunta con gli alimenti, è immagazzinata nella cute, la luce solare trasforma

questa provitamina in vitamina D3 la quale agisce tramite un suo metabolita attivo la 1,25(OH)2D, che

regola l’assorbimento intestinale di calcio e di fosfati ed attiva il riassorbimento osseo stimolando la

formazione dei preosteoclasti. Questo metabolita, che si forma a livello di tubuli prossimali renali da un

altro metabolita, la 25(OH)D (formatosi nel fegato), per mezzo di un enzima che è a sua volta attivato

dall’aumento sierico di PTH e dall’ipofosfatemia, stimola, nel tratto distale del duodeno ed in quello

prossimale del digiuno, la sintesi della proteina legante il calcio ( o CBP) di Wasserman. Il

meccanismo mediante il quale questa proteina agisce, è in parte regolato dal PTH che opera,

rendendo la parete cellulare maggiormente porosa al calcio. Inoltre, a livello renale, aumenta il

riassorbimento del calcio filtrato mentre aumenta l’escrezione urinaria dei fosfati. La complessa

interazione tra tutti i fattori citati fa comprendere come l’osso non sia mai metabolicamente a riposo,

ma va incontro ad un costante rimodellamento lungo le linee di sollecitazione meccanica, in tal modo,

uno scheletro sano risulta essere in perfetto equilibrio dinamico.

Letture di approfondimento consigliate Brinker, Piermattei, Flo: Ortopedia e trattamento delle fratture dei piccoli animali.

Masson/Edizioni Veterinarie, 1999.

Bojrab M.J.: Le basi patogenetiche delle malattie chirurgiche dei piccolo animali Ed. italiana a

cura di Spadari, Lamagna, Fatone, Modenato. Giraldi Editore 2001

Netter F.H.: Atlante di anatomia fisiopatologica e clinica (VIII volume). Collezione Ciba; Ciba-

Geigy Edizioni, 1987.

Olmstead M.L.: Small animal orthopedics. Mosby, 1995.


Biomeccanica dell’osso - 13

BBIIOOMMEECCCCAANNIICCAA DDEELLLL’’OOSSSSOO

La biomeccanica è la disciplina che studia la meccanica applicata ai sistemi biologici. In

generale, la meccanica è applicata allo studio di qualsiasi sistema dinamico. Molti studiosi hanno

oramai da tempo dimostrato, che l’osso non è una struttura statica, bensì un vero e proprio organo in

grado di modificarsi, rimodellarsi continuamente. L’osso è sotto il controllo di svariati fattori sia chimici

(ormoni, ecc.) che fisici (forze di carico, ecc.). Le influenze meccaniche sull’osso sono importanti

poiché un eccessivo carico potrebbe determinare il cedimento strutturale, e quindi la frattura. Il carico

che agisce su qualsiasi materiale, ne determina sempre una qualche deformazione; le deformazioni

risultanti devono essere piccole e permettere all’osso di continuare la sua funzione biologica. In

questo paragrafo, prenderemo in esame proprio questi fattori.

Concetti base di biomeccanica

Quando ad un qualsiasi oggetto, si applica una forza, l’oggetto tende a deformarsi rispetto al

suo stato originale. La risposta meccanica dell’oggetto a questa forza è valutata quantitativamente

attraverso la curva forza/deformazione. Questa curva rappresenta i parametri della resistenza e delle

caratteristiche strutturali di un oggetto. In breve, quando ad un oggetto applichiamo una forza, durante

la sollecitazione iniziale, la deformazione è tale che, alla rimozione della forza, l’oggetto riprende la

sua posizione e la sua conformazione originale. Questo fenomeno è noto come deformazione

elastica. Se però, applichiamo un carico maggiore, si raggiunge un punto in cui, l’oggetto in questione,

non è più capace di tornare alla sua conformazione originale; questo punto è definito: punto limite di

elasticità. Quando aumentiamo il carico fino a superare questo punto di riferimento, determiniamo una

deformazione permanente definita deformazione plastica Se la sollecitazione continua, si raggiungerà

il punto di resistenza finale dell’oggetto, in questo caso l’oggetto si rompe o non è più in grado di

resistere ad un’ulteriore deformazione. La rigidità, intesa come la resistenza di un materiale o di una

struttura all’azione di forze tendenti alla deformazione, è espressa dalla pendenza della curva nel suo

tratto lineare. La curva forza/deformazione rappresenta il comportamento meccanico di una struttura

che varia in relazione alla geometria ed alle dimensioni della struttura stessa. Quando si analizzano

campioni con forma e dimensioni simili si utilizza la curva stress/sforzo che definisce le caratteristiche

meccaniche del materiale. Lo stress è la misura delle forze interne o delle interazioni interne che si

creano quando un oggetto è deformato ed è espresso come forza per unità dell’area. Il rapporto tra

l’allungamento di un oggetto e la sua sua lunghezza originale, è definito sforzo. Esistono due tipi di

stress e di sforzo: normale e di taglio. Lo stress normale agisce perpendicolarmente alla superficie di

un oggetto e può essere compressivo e tensile. Lo stress da taglio è la misura della tendenza di un

materiale a scivolare sulla parte adiacente. Lo sforzo normale deriva da uno stress applicato in

maniera perpendicolare ad un oggetto e rappresenta una modificazione relativa alla lunghezza

dell’oggetto, è quindi la misura della sua modificazione geometrica. La curva stress/sforzo è simile a

quella sollecitazione/deformazione, la pendenza della porzione lineare nella regione elastica,

rappresenta il modulo elastico o modulo di Young. Il modulo rappresenta la misura della rigidità del



materiale e, più grande è il suo valore (cioè maggiore è la pendenza), più rigido è il materiale. In effetti

possiamo affermare che la curva stress/sforzo rappresenta le proprietà materiali di un oggetto, mentre

quelle strutturali sono rappresentate dalla curva sollecitazione/deformazione.

Proprietà meccaniche del tessuto osseo

Fattori diversi influenzano le proprietà materiali dell’osso corticale, uno di questi è la velocità

con la quale l’osso è sottoposto a carico. Per questa sua caratteristica l’osso rientra nel gruppo dei

materiali viscoelastici o materiali tempo dipendenti (dipendenti dalla velocità di carico).

Il comportamento dell’osso corticale dipende molto anche dall’orientamento degli elementi

microstrutturali dell’osso stesso rispetto alla direzione della sollecitazione. L’osso corticale resiste

meglio alle forze che agiscono lungo il suo asse longitudinale (direzione dell’orientamento degli

osteoni) rispetto alla direzione trasversale. Gli oggetti come l’osso, che hanno proprietà materiali che

dipendono dalla direzione del carico applicato, si definiscono anisotropi. L’osso corticale resiste

meglio a stress compressivi ed è più debole se sottoposto a stress di taglio. L’osso trabecolare, ha

una struttura cellulare e porosa che è destinata primariamente ad assorbire energia ed a trasmettere

gli stress compressivi. La porosità ha un importante effetto sul comportamento stress/sforzo

compressivo. Inizialmente, questa curva, nell’osso spongioso, presenta un comportamento elastico,

una volta raggiunto il punto limite di elasticità, segue un lungo plateau a causa della progressiva

frattura e del collasso delle trabecole. Con un ulteriore incremento del carico, le trabecole si

compattano, determinando un aumento della rigidità del materiale. In tensione, invece, una volta

raggiunto il punto limite di elasticità, si verifica una frattura progressiva dell’osso spongioso ed una

volta separato l’osso spongioso è incapace di assorbire ulteriore energia. Bisogna aggiungere che le

proprietà materiali dell’osso, variano con l’età. Nei soggetti in accrescimento, l’osso, resiste al

cedimento anche se sovraccaricato, per la sua maggiore capacità di assorbire energia e deformarsi. Il

modulo elastico aumenta velocemente durante la prima fase di crescita (prime 24 settimane), dopo di

che non c’è più una modificazione significativa. L’invecchiamento è associato alla diminuzione della

resistenza in conseguenza di un aumento della porosità ossea, mentre la diminuzione della capacità

di assorbire energia è dovuta alle modificazioni del collagene e della mineralizzazione che

determinano una maggiore fragilità del tessuto.

Adattamento funzionale delle ossa

Fu Galileo che per primo si accorse della relazione esistente tra le forze di carico e la

morfologia dell’osso sul quale erano applicate. Nel 1683 egli notò la diretta correlazione tra peso

corporeo e dimensioni ossee. Durante i secoli successivi molti altri poterono osservare che l’osso

subiva dei rimodellamenti, fu però Julius Wolff, un anatomista tedesco, il primo a notare che le

modificazioni della massa ossea, si accompagnavano a quelle del carico mediante il rimodellamento

scheletrico.

Nel 1892 Wolff pubblicava queste sue osservazioni conosciute

come “Legge di Wolff”: ogni variazione della funzione di un osso è

seguita da alcune precise modificazioni della sua architettura e della

sua conformazione esterna in accordo con leggi matematiche.



Più semplicemente nasce uno dei concetti basilari dell’anatomia moderna: “La forma è

l’immagine plastica della funzione”.

L’architettura dell’estremità prossimale del femore mostra egregiamente il principio generale per

il quale la morfologia dell’osso, come organo, e la sua conformazione interna, come tessuto, si

adattano alle forze che agiscono su di esso. L’osso è, infatti, sottoposto sia a sollecitazioni dinamiche

interne, generate dalla contrazione muscolare, che statiche esterne dovute al campo gravitazionale

terrestre ed alle forze compressive sviluppate dal carico. La rete di trabecole, rappresenta, infatti, la

risposta biologica alla somma delle forze interne ed esterne agenti su questa regione scheletrica. La

diminuzione di carico, dovuta al non uso o all’immobilizzazione, conduce ad un progressivo

assottigliamento e, infine, alla scomparsa delle trabecole; le trabecole sottoposte a minor carico sono,

infatti, le prime ad essere riassorbite (osteoporosi da non uso, effetti dell’assenza di peso durante i

viaggi aerospaziali). La legge di Wolff trova ulteriore dimostrazione nella correzione della deformità cui

va incontro un osso viziosamente consolidato. Con il tempo, la crescita ed il carico, un

consolidamento vizioso, con angolazione >30°, nell’osso giovane, è in grado di correggersi

completamente. Tale fenomeno contrasta con le leggi della fisica, secondo le quali il carico protratto

su di una struttura angolata è causa di un aumento dell’angolazione fin tanto che il carico stesso è

applicato. Tuttavia avviene l’esatto opposto e l’osso si raddrizza con la crescita. Molti studiosi hanno

affrontato questo “paradosso”riuscendo finalmente a stabilire la presenza nell’osso di due generi di

segnali elettrici (potenziali d’azione): potenziali generati dal carico, o dovuti a compressione, e

potenziali bioelettrici, o statici.

Potenziali elettrici generati dalle sollecitazioni Quando un osso è sottoposto a carico, il lato concavo (compressione) assume carica negativa,

diviene cioè elettronegativo, mentre il lato convesso (tensione) assume carica positiva. In un osso

lungo viziatamente consolidato, quindi, l’area di compressione, in cui vi è neoformazione ossea, è

elettronegativa e l’area di tensione, dove avviene il riassorbimento osseo, è elettropositiva. Questi

potenziali generati dalle sollecitazioni nascono quando l’osso è sottoposto a carico e non sono

dipendenti dalla vitalità cellulare. Le ricerche hanno inoltre dimostrato che i segnali elettrici insorgono

nella componente organica e non nella componente minerale dell’osso. Per questo motivo, i segnali

generati dalle sollecitazioni origineranno anche da un osso totalmente decalcificato.

Potenziali bioelettrici dell’osso I potenziali che originano dall’osso non sottoposto a sollecitazioni, sono detti potenziali

bioelettrici, intendendo che essi originano dall’osso vivente. Tali potenziali dipendono quindi dalla

vitalità cellulare e non dalle sollecitazioni. Le zone in cui si svolgono i processi di crescita e di

riparazione sono elettronegative, le zone meno attive, invece, sono elettricamente neutre o

elettropositive. Molti studi hanno inoltre dimostrato che l’applicazione di deboli correnti elettriche (5-

20µA) sull’osso stimolano l’osteogenesi in corrispondenza dell’elettrodo negativo (catodo). Nelle ossa

lunghe, le regioni della placca di crescita metafisaria sono elettronegative, mentre la diafisi non lo è.

Quando però una frattura interessa la diafisi, l’intera superficie dell’osso diviene elettronegativa, con

un picco in corrispondenza della linea di frattura, che persiste fino al suo consolidamento. Un secondo

picco elettronegativo, si forma a livello della placca di crescita più lontana dal focolaio di frattura.

Quest’ultimo reperto ci spiega come in soggetti giovani, l’estremità fratturata va frequentemente

incontro a crescita eccessiva; tale crescita non avviene nel sito di frattura, ma nella piastra di crescita



all’estremità dell’osso interessato. Il meccanismo con il quale l’elettricità induce l’osteogenesi non è

chiaro. E’ noto che al catodo avverrà consumo d’ossigeno e produzione di radicali idrossilici, secondo

l’equazione 2H2O + O 2 + 4e- → 4OH-. In questo modo, la tensione d’ossigeno, nel tessuto

interessato, è diminuita ed il pH al catodo è aumentato. Ed è proprio questa bassa tensione

d’ossigeno tessutale che stimola la produzione d’osso, infatti, le cellule della placca di crescita,

seguono vie metaboliche generalmente anaerobiche, con un pH elevato, il che suggerisce che un

ambiente alcalino è favorevole alla mineralizzazione dell’osso. Queste variazioni del microambiente

locale in prossimità del catodo, portano direttamente a modificazioni cellulari che, in definitiva, hanno

come risultato l’osteogenesi.

Ortopedia e Clinica Traumatologica Veterinaria – Prof. G. Fatone

Esame clinico dell’apparto locomotore - 17

EESSAAMMEE CCLLIINNIICCOO DDEELLLL’’AAPPPPAARRAATTOO LLOOCCOOMMOOTTOORREE

Segnalamento

Il segnalamento consiste nella raccolta di una serie di dati utili sia per quanto concerne

l’indirizzo diagnostico che le aspettative prognostiche. In particolare con l’esame segnaletico vengono

considerati la razza, la taglia, l’età, il sesso e le attitudini del paziente.

Razza: vi sono delle condizioni patologiche geneticamente determinate. In particolare, nel cane,

vi è un’ampia variabilità e molte di queste razze sono predisposte a malattie specifiche. Razze come il

Labrador, il retriver, il rottweiler sono predisposte alla displasia del gomito; mentre il terranova ed il

San Bernardo sono predisposti alla displasia d’anca, il Bassotto è un condrodistrofico e va incontro a

patologie del disco intervertebrale, etc.

Taglia: ci sono cani che pesano meno di un chilo, mentre altri, come l’alano ed il mastino

napoletano che possono arrivare a pesare intorno ai 70 kg. Questi ultimi nella fase dello sviluppo

corporeo, hanno delle variazioni di peso che sono notevolissime. Nei cani di taglia piccola (toy)

possiamo osservare con frequenza il morbo di Legg Perthes, displasia del ginocchio con lussazione

mediale di rotula, incongruità del gomito. Nei soggetti di taglia grande sono frequenti le lesioni

osteoarticolari da osteocondrosi, la displasia d’anca, il genu valgum, il radio curvo, l’osteodistrofia

ipertrofica. Non si aspetterà mai di osservare un caso osteodistrofia ipertrofica (morbo di Moller Balwol

o scorbuto osseo) in un soggetto di taglia piccola, o un caso di morbo di Legg Perthes in un soggetto

di grossa taglia.

Età: vi sono patologie che hanno una correlazione più o meno stretta con una determinata età.

Tipiche patologie giovanili sono le affezioni dei dischi epifisari, le patologie dello sviluppo accrescitivo

(displasia dell’anca, del ginocchio, osteocondrosi, morbo di Legg Perthes Calvè). E’ difficile che nei

soggetti giovani o giovanissimi vi sia la rottura del legamento crociato. Infatti, per un trauma di tale

intensità, cederà prima del legamento crociato, il disco epifisario distale di femore. Nei soggetti anziani

è più frequente l’artropatia degenerativa primitiva. Tutte queste informazioni non vanno interpretate in

termini assoluti, nel senso che ci sono alcune patologie caratteristiche dell’età giovanile che possono

manifestarsi, talvolta, anche in soggetti adulti.

Sesso: In genere il sesso non ha particolare importanza al fine dell’esame ortopedico. Va

ricordato, in linea generale che vi è una maggiore frequenza di riscontro delle affezioni ortopedica nei

maschi. Così come sono noti gli aggravamenti di instabilità articolari in femmine in calore.

Attitudine: Una prima grossa distinzione può essere effettuata tra cani da lavoro (guardia,

caccia etc. ) e cani da salotto o da compagnia. E’ intuibile che un problema ortopedico non grave può

costituire motivo di riforma dall’attività lavorativa per un soggetto adibito ad attività agonistica mentre

può non costituire affatto un problema per soggetti da compagnia. Va considerato anche che le

affezioni non significativamente invalidanti vengono segnalate più precocemente in un soggetto da

lavoro.



Anamnesi

L’anamnesi consiste nell’acquisizione di una serie di informazioni, dal proprietario, che possono

chiarire molti aspetti della storia recente e passata del paziente che si sta esaminando. In primo luogo

è importante quale arto è stato individuato dal proprietario quale sede di zoppia.

Altre possibili domande da porre al proprietario sono:

1) traumi subiti in precedenza. Bisogna porre particolare attenzione nel filtrare le informazioni

fornite dal proprietario. Vi possono essere delle condizioni traumatiche legate, realmente, alla

patologia dell’arto per il quale il paziente ci viene portato a visita. Talvolta, però, il proprietario può

fornire informazioni circa traumi pregressi omettendo, dal racconto, correlazioni temporali o di sede

anatomica che le renderebbero improbabili da rapportare con la lesione in atto.

2) terapie effettuate in precedenza e, eventualmente, il tipo di risposta. Un’ attenuazione della

sintomatologia conseguente ad una terapia a base di antiinfiammatori può far orientare verso una

zoppia legata al dolore più che ad una zoppia meccanica; se la risposta è stata positiva a bassi

dosaggi di antiinfiammatori si può pensare che il problema non è altamente invalidante. La risposta

alla somministrazione di antibiotici potrebbe indurre a formulare una ipotesi settica.

3) sintomi pregressi e presenza o meno di fattori che possono condizionare la zoppia. Se la

zoppia peggiora su terreni ghiaiosi, terreno duro ed irregolare, è possibile pensare a lesioni alle falangi

o ai cuscinetti che subiscono sollecitazioni più marcate.

Difficoltà a salire le scale: siccome, per la salita delle scale, è importante la piena efficienza

dell’apparato di propulsione che è costituito, fondamentalmente, dal treno posteriore, in caso di

difficoltà ci si orienta su una patologia localizzata agli arti posteriori. In questi casi, però, va posta la

diagnosi differenziale rispetto ad affezioni neurologiche (sindrome lombo-sacrale) che talvolta

possono confondersi con affezioni ortopediche mentre altre volte possono coesistere aggravandone la

sintomatologia. In particolare, nella sindrome lombosacrale, vi è, in genere, un’accentuazione del

dolore all’iperestensione della colonna vertebrale; ciò spiegherebbe la riluttanza al salire le scale.

4) zoppia stabilizzata su un solo arto o su più arti 5) la zoppia è persistente, continua, intermittente o recidivante. Vi sono delle zoppie che

sono continue e delle zoppie che sono intermittenti. In un caso o nell’altro, queste informazioni

possono essere utili dal punto di vista diagnostico. La zoppia continua è sostenuta da una lesione

abbastanza grave che non si modifica o si modifica poco nel tempo come fratture, lussazioni, marcata

instabilità articolare dovuta a rottura di un legamento.

Se, invece, la zoppia è intermittente, vi possono essere delle condizioni esogene, come il

cambio di clima (un clima umido o freddo può determinare un peggioramento di determinati tipi di

zoppie, in particolare quelle articolari), che possono modificare la gravità della zoppia stessa. Una

condizione endogena che può modificare la zoppia è la fase del movimento. Ci sono delle zoppie

definite “a caldo” e altre “a freddo”. Le zoppie “a caldo” si manifestano o peggiorano con il lavoro,

mentre quelle “a freddo” sono le zoppie che manifestano il massimo dell’intensità appena comincia il

lavoro e, poi, man mano, con l’esercizio, si attenuano o scompaiono. Generalmente le zoppie a freddo

sono zoppie di origine articolare come l’artropatia degenerativa. In questo caso il proprietario riferirà

che il soggetto fa fatica ad alzarsi, zoppica ai primi passi, dopo di che, la deambulazione diviene

sempre più sicura. Le zoppie a caldo, invece, sono dovute, generalmente, ad affezioni muscolari,



tendinee. Altra condizione endogena è rappresentata dalla possibile modificazione, nel tempo, della

meccanica che sostiene la zoppia. Nella lussazione di rotula, ad esempio, la zoppia è sostenuta dalla

posizione paratopica della rotula, mentre, quando questa si riporta in posizione normale

spontaneamente (lussazione di I e II grado), la zoppia scompare.

6) modificazioni delle condizioni generali. Vi possono essere delle condizioni sistemiche,

spesso di natura infettiva o parassitaria, che possono determinare un coinvolgimento di strutture

dell’apparato locomotore. E’ importante sapere riconoscere queste condizioni, perché, in tali casi,

l’approccio terapeutico potrebbe mutare completamente rispetto ad altre patologie dell’apparato

locomotore. Le affezioni sistemiche più comuni che possono determinare artropatie sono la Borrelliosi

e la Leismaniosi (artriti). Similmente, in corso di batteriemia, si possono osservare delle localizzazioni

ossee metafocali responsabili di zoppia.

7) modalità di insorgenza. Vi sono affezioni che insorgono improvvisamente, e altre che

insorgono in maniera progressiva. Tra le prime dobbiamo considerare le lesioni di origine traumatica,

come fratture e lussazioni, ma non vanno escluse, a priori, quelle affezioni su cui un trauma, spesso

banale e non segnalato all’anamnesi, può agire come fattore scatenante, come nel caso della

riacutizzazione di un focolaio di artropatia degenerativa conseguente a frattura di un osteofita.

Tra le cause di zoppia ad insorgenza progressiva vanno ricordate affezioni a carattere evolutivo

come la displasia dell’anca, del ginocchio, morbo di Legg Perthes, le manifestazioni articolari di

osteocondrosi o, ancora, le neoplasie primitive o secondarie dell’osso o delle strutture articolari fatto

salvo i casi in cui l’esordio è l’espressione di una frattura patologica secondaria alla neoplasia stessa.

Un’altra condizione tra le responsabili di zoppia ad insorgenza acuta che va, sicuramente,

sottolineata, in quanto è un’evenienza clinica frequentemente riscontrabile nella pratica, è la zoppia

connessa alla rottura del legamento crociato in soggetto affetto da displasia del ginocchio, nei soggetti

di piccola taglia. In questi casi la displasia s’instaura in fase di sviluppo corporeo (5-7 mesi). A circa 7-

8 anni d’età, l’alterazione spesso ben compensata, soprattutto per lo scarso peso corporeo di questi

soggetti, diviene, improvvisamente, manifesta e l’esame clinico mette in evidenza, in prima istanza,

una lussazione ricorrente mediale di rotula per cui, si attribuisce spesso, alla paratopia rotulea, la

causa della zoppia. Analizzando più a fondo l’articolazione spesso, ci si rende conto che alla

lussazione di rotula si associa la rottura del legamento crociato craniale che ha reso improvvisamente

instabile l’articolazione.



Esame clinico

Un corretto approccio clinico al paziente ortopedico prevede

l’esecuzione dell’esame in varie fasi:

ISPEZIONE

con il soggetto in movimento

in stazione (in piedi)

PALPAZIONE

del soggetto in piedi per le valutazioni generali e della

simmetria delle strutture anatomiche.

Con la prima parte dell’esame clinico, ed i dati forniti dal

segnalamento ed anamnesi, si acquisiscono dati sufficienti sul/i

possibile/i arto/i coinvolto/i e, quindi si passa alla seconda fase:

ESAME IN DECUBITO

focalizzato sull’area/e ritenuta/e coinvolta/e.

Ispezione con il soggetto in movimento Molte di queste fasi dell’esame clinico, con l’esperienza, sono svolte in maniera pressocchè

automatica; mentre si raccolgono i dati anamnestici, si osserva il soggetto che si muove in

ambulatorio, e ci si comincia ad orientare sull’arto sede della zoppia, o di come viene utilizzato l’arto

claudicante. Si fa muovere il cane con e senza guinzaglio in quanto, il movimento con guinzaglio, può

condizionare, in taluni casi, la modalità di deambulazione. Si fa camminare il soggetto al passo ed al

trotto, poiché le zoppie,soprattutto quelle lievi, sono più evidenti al trotto che al passo. Ciò è dovuto a

due motivi: il primo è che nella deambulazione al passo sono poggiati sempre tre arti a terra e, quindi,

l’arto coinvolto condivide il carico con gli altri due; mentre al trotto sono poggiati solo due arti per volta,

per cui, la condivisione del carico dell’arto zoppo avviene solo con il controlaterale dell’altro bipede.

Il secondo motivo è che essendo il trotto, un’andatura più veloce del passo, l’accelerazione di

gravità cui è sottoposto l’arto che viene in contatto con il suolo è maggiore e, quindi, la forza di

reazione del suolo aumenterà. Tutto questo esita in un incremento delle sollecitazioni meccaniche

sulle strutture sede della lesione con aggravamento della zoppia.

Si può far camminare il soggetto in cerchi più o meno stretti e, se l’arto coinvolto è disposto

all’interno del cerchio la zoppia può peggiorare.

Anche la prova delle scale è utile: le affezioni localizzate agli arti posteriori sono caratterizzate

da una maggiore difficoltà a salire le scale.

Durante la deambulazione bisogna osservare:



1) trasferimento del carico dal bipede anteriore al posteriore o viceversa; se vi è zoppia

bilaterale localizzata agli arti posteriori coesisterà il trasferimento di parte del carico sugli arti anteriori.

In questi soggetti, infatti, si può avere una tendenza a sovracaricare gli arti anteriori mediante lo

spostamento del baricentro in avanti, assumendo una posizione di falsa cifosi, il bipede anteriore

viene portato sotto di sé, il collo e la testa abbassati. E’ molto evidente quest’atteggiamento in caso di

artropatia bilaterale delle anche (displasia) o delle ginocchia.

2) colpo di testa: nel momento in cui è caricato un arto anteriore zoppo, il soggetto solleva la

testa per alleviare il peso sull’arto sede della lesione mentre quando carica il controlaterale sano, la

abbassa.

3) trasferimento del moto su un’altra articolazione. In corso di displasia d’anca, l’andatura

del soggetto si esplica con una discreta oscillazione in senso laterale del rachide lombare. Questa

modalità di movimento consente un minore impegno delle articolazioni coxofemorali in quanto, la fase

anteriore del passo (spostamento in avanti dell’arto), viene agevolata dalla flessione laterale del

rachide riducendo così i movimenti dolorosi dell’articolazione coxofemorale. Ne consegue che il

soggetto con artropatia bilaterale assume un atteggiamento ondeggiante con il treno posteriore.

4) riduzione del range di flesso-estensione: in casi di dolore articolare, il soggetto nella fase

anteriore del passo, anziché flettere l’articolazione coinvolta per portare l’arto in avanti, modifica il

movimento amplindo l’oscillazione di un’altra articolazione, per cui l’arto è portato in avanti con un

movimento di rotazione esterna, definito “falciante”. Quando la sede della zoppia è il gomito, si ha

spesso una sensibile riduzione della mobilità di quest’articolazione che viene mantenuta, durante le

varie fasi della deambulazione, con angolo pressoché invariato. Talvolta aumenta la mobilità del carpo

come fenomeno compensatorio.

5) accorciamento del passo: la fase anteriore del passo può risultare più corta in caso di

affezioni articolari che determinano dolore all’estensione dell’articolazione coinvolta. Più chiaramente,

in corso di OCD della spalla o di frammentazione del processo coronoideo mediale dell’ulna

l’estensione, rispettivamente, della spalla o del gomito si verifica con dolore e la fase anteriore del

passo dell’arto coinvolto sarà più breve.

6) rumore di strofinio dell’unghia sul terreno. questo fenomeno è legato ad un deficit della

propriocezione e, quindi, a problemi neurologici. E’ un parametro da considerare ai fini diagnostico

differenziali.

7) durata della fase d’appoggio: è ridotta nell’arto coinvolto.

Ispezione con il soggetto in stazione Si considerano:

lo stato di nutrizione la conformazione fisica l’atrofia muscolare. L’individuazione di atrofia muscolare, può essere utilizzata quale

parametro sia per l’individuazione dell’arto sede di zoppia, sia per la datazione della patologia. In un

soggetto a pelo corto, nel quale le dimensioni dell’arto non sono condizionate dalla presenza del

pelo abbondante, si può avere, già all’ispezione, un orientamento diagnostico ben preciso; tale

parametro può anche essere dirimente rispetto all’eventuale cronicità dell’affezione che sostiene la



zoppia. Molto spesso, l’individuazione dell’atrofia muscolare può fornire informazioni sul tempo di

comparsa della malattia che talvolta sono contraddittorie rispetto a quanto riferito dal proprietario

nell’anamnesi. Alcune affezioni, infatti, presentano un’esordio scarsamente sintomatico e non

individuabile con sufficiente tempestività dal proprietario.

Tumefazioni localizzate, possono essere l’espressione, per esempio, della positivizzazione

degli sfondati articolari, cioè aumento della quantità di liquido sinoviale in corso di artropatie e

distensione della capsula articolare. Ci sono dei punti test, che sono propri di ciascuna articolazione

per valutare questo fenomeno. Per esempio, nel gomito, questi punti test sono disposti postero-

lateralmente e postero-medialmente tra l’olecrano e il tendine del tricipite, nel ginocchio ai lati del

tendine tibio-rotuleo etc.

Tumefazione diffuse degli arti si possono osservare in casi di osteopatia ipertrofizzante

pneumica (morbo di Cadiot) oppure in soggetti giovani in accrescimento di grossa taglia con

localizzazione prevalente alla porzione distale degli avambracci e delle gambe (osteodistrofia

ipertrofica).

Allineamento delle articolazioni: le articolazioni sono arrangiate, nel paziente in stazione, in

maniera che le ossa disegnino degli angoli ben precisi. Nella specie canina esiste una certa variabilità

razziale. In corso di malattie dell’apparato locomotore si può avere un’alterazione di tali angoli. In casi

di osteocondrosi del tarso abbiamo che i posteriori sono portati diritti (c.d. “arti stangati”). In corso di

affezioni del gomito (osteocondrosi) possiamo avere che l’unico segno clinico è una modica rotazione

della regione metacarpo-falangea verso l’esterno. Il proprietario, spesso,riferisce in maniera

abbastanza chiara questo sintomo che spesso è l’unico segno precoce della lesione.

Stato delle unghie: è importante perché un iperconsumo di una o più unghie può far

propendere per un deficit neurologico. Questa situazione si osserva, spesso, nei pastori tedeschi

anziani affetti da mielopatia degenerativa.

L’allungamento delle unghie, invece, associato ad atrofia muscolare, ispessimento dei cuscinetti

digitali ed allungamento dei peli nella regione interdigitale sono frequentemente espressione di un

prolungato scarso uso dell’arto.

Modificazioni anatomiche: fenomeno osservabile in soggetti affetti da patologie specifiche.

Eccessiva prominenza dorsale della scapola per rottura del grande dentato, aumento del diametro

bistrocanterico in soggetti affetti da grave displasia d’anca.

alterazione dell’angolo del carpo: normalmente è compreso tra 90° e 100°. Tra le alterazioni si

possono riscontrare l’iperestensione (> 100°) e l’iperflessione(< 90°). Le sindromi da iperestensione

ed iperflessione del carpo sono molto frequenti e vanno inquadrate dal punto di vista semiologico. Si

tratta, solitamente, di patologie rilevabili in animali in accrescimento, poichè muscoli flessori della

regione metacarpo-falangea sono spesso soggetti alla perdita di tono o all’accorciamento relativo.

Valutazione della seduta (sit test): normalmente i cani si siedono con le tuberosità ischiatiche

che toccano i tarsi, con tutta la regione metatarsea che tocca il suolo e con le ginocchia in flessione.

Questa normale seduta può essere modificata in presenza di un’affezione dolorosa dell’anca o delle

ginocchia. A volte, infatti, il soggetto si siede con le ginocchia estese e portate fuori di sé. Questo

atteggiamento può essere legato alla rottura del legamento crociato craniale. Si può avere anche un

appoggio pelvico asimmetrico come nella displasia dell’anca.



Palpazione in stazione Mediante la palpazione si valuta la tonicità muscolare, la simmetria delle strutture, la presenza

di tumefazioni di cui alcune già individuate all’ispezione in stazione. La palpazione si effettua in senso

prossimo-distale sugli arti anteriori e posteriori. La palpazione viene eseguita con una mano per arto

contemporaneamente e simmetricamente per le stesse strutture, in maniera da apprezzare qualsiasi

modificazione della normale simmetria. Naturalmente il paziente deve essere in stazione e piazzato in

maniera simmetrica. Nell’effettuare la palpazione degli arti anteriori si considerano quali punti di

repere: il margine superiore della scapola, la spina scapolare, l’acromion, i muscoli sopra ed

infraspinato, i muscoli bicipite e tricipite, brachiale, il trochitere, la doccia bicipitale, l’epicondilo e

l’epitroclea dell’omero. Ancora, a partire dal gomito si considerano l’olecrano, le diafisi di radio

(anteromedialmente) e dell’ulna (posterolateralmente), il processo stiloideo dell’ulna e del radio, l’osso

pisiforme, disposto posteriormente, i metecarpei e le falangi.

Nell’arto posteriore i reperi da considerare sono: la cresta iliaca, la tuberosità ischiatica, il

grande trocantere del femore, il muscolo quadricipite, i muscoli posteriori della coscia, i condili femorali

e la rotula. Si palpa inoltre, il legamento tibiorotuleo, la tuberosità tibiale, i condili della tibia, la diafisi, i

malleoli, il tendine di Achille, il calcaneo i metatarsi e le falangi.

Del ginocchio si effettua la valutazione degli sfondati articolari, lateralmente al legamento tibio-

rotuleo. Con il soggetto in decubito laterale si individua la cresta tibiale. Da questa, procedendo in

senso prossimale, si ha il legamento tibio-rotuleo, poi la rotula, poi, ancora, il quadricipite femorale. Il

legamento tibio-rotuleo è avvertibile quando è sotto tensione (soggetto in piedi) come una struttura

anatomica di un certo spessore con margini sottili. In caso di affezioni al ginocchio, sia per aumento

del liquido sinoviale, sia perché sull’arto grava meno peso, il tendine si presenta meno teso e con

margini sfumati. La palpazione della regione mediale del ginocchio, nei cani che hanno subito una

rottura del legamento crociato craniale, già da tempo, evidenzierà un tumefazione da sovradistensione

del ginocchio.

Si può effettuare, poi, la valutazione della lunghezza degli arti posteriori ponendo le mani sulla

porzione anteriore di entrambi i muscoli quadricipiti, si solleva il treno posteriore, si iperestende

l’articolazione coxo-femorale e si valuta la lunghezza dei due arti sia a livello della sommità dei

calcanei, sia a livello dei cuscinetti plantari. Il soggetto va tenuto in perfetta simmetria. La lussazione

coxo-femorale, fratture del collo del femore e fratture del bacino, possono rendersi responsabili di

un’asimmetrica lunghezza degli arti posteriori non sempre percepibile sul soggetto in stazione.

Si può valutare anche il trasferimento del carico ed asimmetria nell’appoggio. In genere l’arto

sede di patologia, è meno caricato, anche se l’appoggio al suolo è effettuato. Se si esercita una

contemporanea pressione dietro ai carpi in appoggio, si avrà una flessione a scatto dell’articolazione.

Per provocare tale flessione sarà necessaria una forza tanto maggiore quanto più elevato sarà il

carico sull’arto in questione. Quindi, se per indurre la flessione dei carpi la forza da esercitare per i

due arti è differente, si potrà concludere che l’arto dove è necessaria minore forza è meno caricato.

Talvolta, in casi di zoppia abbastanza grave, localizzata ad un arto anteriore, si può osservare, nel

paziente in stazione, un differente angolo disegnato dalle articolazioni dei carpi, che sarà maggiore



per l’arto sano in virtù del maggiore carico e minore (tendente a 90°) per l’arto coinvolto sul quale il

paziente farà gravare meno carico.

Per l’arto posteriore si può eseguire una manovra con le stesse finalità che consiste

nell’agganciare entrambi gli arti posteriori con le dita poste davanti alle regioni tarsometatarsiche

disponendosi dietro il soggetto ed effettuare una trazione contemporanea. L’arto che si sposterà in

senso posteriore più facilmente (con minore forza) sarà quello meno caricato.

Valutazione della risposta algica. Gran parte delle affezioni responsabili di zoppia sono

accompagnate da manifestazioni algiche. La palpazione sistematica degli arti e l’induzione di

movimenti passivi, nell’ambito del range fisiologico, di varie articolazioni, può evidenziare la presenza

di dolore e/o la differente risposta alla sollecitazione di strutture simmetriche.

ESAME IN DECUBITO Arto anteriore Piede e carpo

Valutazione delle unghie e delle articolazioni interfalangee distali. A volte una zoppia

abbastanza grave, può originare da una lesione ungueale, della terza falange, o dell’articolazione

interfalangea distale.

Valutazione dei tessuti molli, cuscinetti e spazi interdigitali: si possono osservare escoriazioni

dei cuscinetti digitali o lesioni ulcerative, che possono sostenere delle zoppie gravi; normalmente tali

lesioni conseguono a lunghe corse sull’asfalto riscaldato dal sole. E’ stata riportata l’ulcera del

cuscinetto metacarpale da lesione a carico del nervo ulnare.

Palpazione delle falangi e delle articolazioni interfalangee prossimali

Flesso-estensione delle articolazione metacarpo-falangee e palpazione dei sesamoidi. I

sesamoidi completano posteriormente l’articolazione metacarpo-falangea e sono sedi di patologie, in

particolare nel Rottweiler (malattie dei sesamoidi). Alla palpazione dei sesamoidi negli animali affetti

da tale malattia si può provocare dolore.

Flesso-estensione del carpo con movimenti di lateralità: per valutare l’integrità del legamento

plantare, che è disposto posteriormente, e dei legamenti collaterali, che sono disposti lateralmente e

medialmente al carpo. L’estensione, in appoggio, del carpo maggiore di 100°, può essere ascrivibile

ad una rottura della fibrocartilagine plantare oppure ad una debolezza dei flessori (frequente nei

soggetti giovani per bendaggi prolungati applicati sull’arto anteriore, in corso di rachitismo, nei soggetti

di grossa taglia in accrescimento che vivono per lungo tempo su terreni particolarmente duri).

Tumefazione da distensione della capsula articolare, in particolare presente anteriormente al

carpo. E’ espressione di aumento del liquido sinoviale e di sofferenza articolare

Se si flette a 90° il carpo, in un’articolazione normale, si percepisce distintamente il margine

distale anteriore del radio. Quando il margine appare sfumato si è in presenza di aumento del liquido

sinoviale e/o ispessimento della capsula articolare.

Regione dell’avambraccio

La base scheletrica è data da radio e ulna. Nei soggetti in accrescimento, a livello di questa

regione si possono osservare delle deformità assiali. Queste sono dovute alla prematura chiusura di

dischi epifisari. Tumefazioni dure disposte lungo la diafisi possono essere sostenute da neoplasie. Un



prevalente coinvolgimento distale della struttura ossea (radio e ulna) si può osservare nei soggetti

giovani affetti da osteodistrofia ipertrofica o da rachitismo.

Gomito

Per il gomito possiamo effettuare movimenti passivi quali:

Estensione: si può elicitare dolore, in caso di mancata unione del processo anconeo (in

rapporto con la fossa sopratrocleare).

Torsione e pressione mediale: in questo caso il dolore può essere provocato da un’altra

patologia quale la frammentazione del processo coronoideo mediale dell’ulna.

Alla palpazione della regione posterolaterale dell’articolazione (tra l’olecrano, il tendine del

tricipite e l’epicondilo) si può percepire, se presente, la sopradistensione della capsula.

Braccio e cavo ascellare

Si valuta il trofismo muscolare. Si può palpare l’omero sulla superficie antero-laterale che

presenta minore copertura muscolare. Il riscontro algico alla palpazione può essere sostenuto da un

focolaio di osteomielite metafocale o, più frequentemente, da panosteite: in corso di queste affezioni,

caratteristiche dei soggetti giovani, la zoppia può essere riferita dal proprietario, talvolta, come

migrante. Alla palpazione del cavo ascellare possono essere individuate masse di origine neoplastica

o meno che possono coinvolgere primitivamente o secondariamente il plesso brachiale e

determinando zoppia. Possono inoltre essere percepite lesioni muscolari gravi come la lacerazione

dei muscoli adduttori.

Spalla

Si effettuano movimenti di flesso-estensione. Il dolore in questo caso si può avere per lesioni

articolari ascrivibili all’osteocondrosi disseccante della spalla, caratteristica degli animali di grossa

taglia in accrescimento e si manifesta intorno agli 8-9 mesi di età. Alla palpazione del tendine bicipite,

disposto nella doccia omonima, medialmente al trochitere dell’omero, si può avere dolore per lesioni

quali tenosinoviti o per lesioni traumatiche con avulsione o lacerazione.

Arto posteriore Moltissime lesioni ortopediche localizzate agli arti posteriori possono rendersi responsabili di

zoppie.

Piede

Viene valutato allo stesso modo dell’arto anteriore

Tarso

Si eseguono movimenti di flesso-estensione (dorso-plantare) e lateralità per valutare sia lesioni

dei legamenti plantari e della fibrocartilagine tarsale che dei legamenti collaterali. I legamenti plantari e

la fibrocartilagine tarsale sono disposti posteriormente tra le articolazioni del tarso ed i metatarsei. La



lacerazione, può determinare un movimento abnorme che è la flessione dell’articolazione intertarsica

o tarso metatarsica.

La flessione dell’articolazione tibio-tarsica è una manovra utile a valutare l’integrità del tendine

di Achille. In caso di iperflessione dell’articolazione tibio-tarsica si può sospettare una lesione a carico

questo tendine. Il tendine d’Achille origina dai muscoli gemelli della gamba che, prendono attacco

dalla superficie posteriore del femore distalmente. Nei carnivori il muscolo tricipite surale è costituito

da tre capi, due dei quali sono indicati come muscolo gastrocnemio o gemelli della gamba, e il

muscolo soleo. Questi tre muscoli terminano con un unico grosso tendine sul calcaneo: il tendine di

Achille o corda del garretto. La flessione dell’articolazione tibio-tarsica è limitata dall’azione del tendine

di Achille. In caso di rottura del tendine di Achille con la flessione passiva, si riesce a far aderire

completamente la faccia anteriore della regione metatarsea alla tibia.

Tibia

Si può valutare la presenza di una tumefazione come in corso di morbo di Cadiot (porzione

distale della tibia) o per neoplasie o osteodistrofia ipertrofica (giovani). Possiamo avere dolore alla

palpazione in caso di panosteite. La tibia presenta, sulla superficie mediale, una scarna copertura da

tessuti molli, quindi è facilmente palpabile in maniera pressocchè diretta.

Ginocchio

La lussazione di rotula può essere:

mediale nei soggetti di piccola taglia ed è accompagnata da varismo

laterale nei soggetti di grossa taglia con valgismo

Per valutare la tendenza alla lussazione della rotula si effettuano delle manovre con il ginocchio

in estensione:

per la lussazione mediale

a) con una mano si mantiene la regione del metatarso su cui si applica una modica rotazione

verso l’interno

b) con il pollice dell’altra mano viene forzata la rotula medialmente

In un soggetto con ginocchio normale tale manovra non produce la dislocazione della rotula.

Questa manovra può essere eseguita per una lussazione di primo grado, in cui la rotula è

normalmente albergata sulla troclea e può essere dislocata medialmente. In una lussazione di II grado

vi è una tendenza maggiore alla lussazione. Nelle lussazioni di III e IV grado la rotula è

permanentemente lussata e tale manovra risulta non utile. Nella lussazione di IV grado non è

possibile, con manovre di riduzione, riportare la rotula in sede. La manualità può risultare dolorosa

relativamente allo stato di artrosinovite concomitante.

Nel ginocchio può essere valutata la stabilità in senso postero-anteriore e di rotazione interna

della tibia sul femore. Tale stabilità è legata all’integrità del legamento crociato craniale. La manualità

da effettuare per valutare tale integrità consiste nell’esecuzione del test del cassetto. Ponendo una

mano sulla porzione distale del femore e l’altra sulla porzione prossimale della tibia, si imprimono, a



quest’ultima, dei movimenti in senso antero-posteriore. Un’escursione di 0,5 1 cm in un cane di media

taglia, accompagnata spesso da dolore, sarà espressione di positività.

In determinate condizioni il segno del cassetto è considerato normale come nei cani al di sotto

di un anno di età. In condizioni particolari si può avere il segno del cassetto senza la rottura del

legamento crociato craniale anche oltre l’anno di età e, cioè, in concomitanza di patologie che

determinano dolore all’anca, al ginocchio, al tarso. Come si può distinguere una lassita’ legamentosa

da rottura di crociato, rispetto ad una lassita’ legamentosa fisiologica giovanile? In presenza di rottura

del legamento crociato craniale con il test del cassetto, l’arresto, in senso anteriore, della traslazione

della tibia sul femore, è morbido e progressivo mentre in senso posteriore e brusco (resistenza offerta

dal legamento crociato caudale). Quando, invece, effettuando questo test in un soggetto giovane al di

sotto dell’anno di età, con i legamenti crociati integri, l’arresto in senso anteriore è brusco, perché si

raggiunge la fine dell’escursione, quando, il legamento si distende, ed è lo stesso legamento disteso

ad offrire la resistenza.

Ancora, il segno del cassetto può essere positivo per lesione legamentose multiple che

coinvolgono, comunque, il legamento crociato. Può essere accentuato da condizioni ormonali

particolari, come la sindrome di Cushing, che determina un’instabilità articolare diffusa o nelle

femmine in calore.

Per eseguire il test del cassetto in soggetti portatori di una lussazione mediale della rotula, si

deve eseguire prima la riduzione della rotula nel solco trocleare.

In alternativa o meno alla manovra del cassetto, per valutare la rottura del legamento crociato

craniale, può essere eseguito il test della compressione tibiale. Con una mano davanti alla parte

distale del femore ed il dito indice della stessa mano posto sul legamento tibio-rotuleo fino alla cresta

tibiale si effettua, con l’altra mano, la flessione dell’articolazione tibio-tarsica, agendo sulla regione del

metatarso. Con tale flessione si ottiene una tensione sui gemelli della gamba e sul tendine di Achille,

per cui, la tibia è forzata alla traslazione anteriore. In caso di rottura del legamento crociato craniale,

l’assenza dell’inibizione alla traslazione anteriore della tibia sul femore permetterà lo spostamento in

avanti della tibia (cassetto indiretto) che sarà avvertito dal dito posto sulla cresta tibiale. Il test della

compressione tibiale sarà, quindi, positivo quando c’è rottura del legamento crociato.

Per valutare l’integrità dei legamenti collaterali possono essere eseguite delle manovre in stress

varo o valgo sul ginocchio. In caso di rottura del legamento collaterale laterale o mediale è possibile

ottenere rispettivamente un’adduzione o un’abduzione della tibia sul femore. In genere, quando c’è

rottura dei legamenti collaterali c’è anche rottura dei legamenti crociati sia craniale che caudale.

Nel caso di lesioni a carico del menisco si può avere un rumore di click elicitabile ai movimenti

di flesso-estensione del ginocchio; talvolta, è il proprietario a riferire di questo rumore avvertito durante

la deambulazione del cane. Ci sono alcuni casi in cui il rumore avvertibile come sensazione acustica,

ma questa non è sicuramente la situazione più frequente. Quando il cane cammina in un ambiente

molto silenzioso, come l’ambiente domestico, il proprietario può ascoltare questo rumore che, di solito,

si associa a zoppia. Nella maggior parte dei casi, questo rumore avvertibile come sensazione tattile, lo

avvertiremo alla flesso-estensione del ginocchio, durante l’esame clinico. Frequentemente, per un

eccesso di sollecitazioni a carico del menisco mediale in esito alla rottura del legamento crociato

craniale, le due lesioni si realizzano in rapida successione e possono coesistere al momento



dell’esame clinico. Tale fenomeno è ascrivibile alla dinamica dei menischi all’interno dell’articolazione.

Talvolta, la lesione meniscale, non presente all’atto della rottura del legamento crociato, si

realizzerebbe successivamente rendendosi responsabile della riacutizzazione della sintomatologia.

Anca e pelvi

Movimenti possibili nell’articolazione dell’anca sono flesso-estensione, adduzione e abduzione.

Una manovra da effettuare quando si sospetta la lussazione coxofemorale supero-esterna (tra

tutte le lussazione d’anca possibili è la più frequente), consiste nell’inserire il pollice tra il grande

trocantere e la tuberosità ischiatica. In condizioni fisiologiche, dopo aver effettuato questa manovra

extra-ruotando il femore lo spazio in cui è stato inserito il pollice si riduce. Si avrà, quindi, la

sensazione come se il pollice fosse spinto fuori.

In caso di lussazione coxo-femorale supero-esterna, la dislocazione anteriore del la parte

prossimale del femore determina un incremento dello spazio tra grande trocantere e tuberosità

ischiatica e la sensazione prima descritta non sarà avvertibile.

Si possono avvertire dei crepitii alla flessoestensione in esito al Morbo di Legg Perthes; in

questi casi le manualità risulteranno molto dolorose.

La riduzione del range di movimento associata a dolore in corso di flesso-estensione ed

all’abduzione, può essere l’espressione di un’artropatia degenerativa.

Altra manualità importante per la valutazione della pelvi è l’esplorazione rettale: può fornire

informazioni riguardanti le dislocazioni in corso di frattura di bacino.

Vi è una manovra specifica che può essere eseguita in casi di lassità dell’articolazione coxo-

femorale (solitamente da displasia d’anca): la manovra dell’Ortolani. In un normale rapporto articolare

tra femore e acetabolo, il margine acetabolare dorsale contribuisce a contenere la testa del femore

all’interno della stessa cavità. Quando c’è displasia, nelle fasi iniziali, il primo elemento che compare è

la lassità articolare. Purtroppo questa è una situazione autoaggravante, e, coinvolge anche il

legamento rotondo che, in esito all’allungamento occupa maggiore spazio in sede intrarticolare e

concorre alla persistenza della sub-lussazione.

Il test dell’Ortolani si esegue nel modo seguente: con il soggetto in decubito sul lato sano (o

dorsale) si flette il ginocchio e si spinge il femore, tenendolo parallelo al piano del tavolo, verso l’alto

(verso il bacino). Se vi è lassità della capsula, la testa del femore tenderà a prendere contatto con il

margine dorsale dell’acetabolo ed a scavalcarlo. Successivamente il femore viene portato

progressivamente in abduzione inducendo, così, una tensione sulla parte ventro-mediale della

capsula articolare; per cui la testa del femore sarà forzata, da questa tensione, a ritornare nella cavità

acetabolare. Il rientro della testa del femore è accompagnato da un rumore di schiocco. Siccome,

quando si esegue questa manovra, mentre con una mano si spinge sul femore l’altra viene tenuta sul

grande trocantere, avvertiremo la sensazione tattile del rientro della testa del femore nella cavità

acetabolare. In effetti, la prima parte della manovra serve a sub-lussare il femore, la seconda, di

abduzione, riporta il femore in posizione di riduzione.

Il tempo d’esecuzione di questa manovra è breve ma, poiché può essere dolorosa, talvolta

risulta indispensabile l’esecuzione sul paziente in sedazione. Talvolta, per poter percepire bene la

sensazione di riduzione, si può disporre il soggetto in decubito dorsale, cioè con la schiena poggiata



sul tavolo, mantenendo il femore arallelo al piano sagittale miediano del soggetto, lo si spinge in

basso e, quindi, si abduce.

La prova dell’Ortolani, oltre ad essere qualitativa è anche quantitativa, cioè, oltre a fornire

informazioni relativamente alla presenza o meno di una lassità legamentosa, in casi positivi può

fornire anche indicazioni sulla gravità del problema. Se la manovra abduttoria, che consente il rientro

della testa del femore, è eseguita con un’escursione breve, la situazione è meno grave rispetto a

quando è necessaria un’escursione più ampia.

Se il soggetto non è affetto da displasia la manovra dell’Ortolani sarà negativa. Sarà altresì

negativa in caso di displasia grave in quanto, la modificazione del margine dorsale della cavità

acetabolare, non consentirà il caratteristico schiocco alla riduzione in quanto il dislivello si è appianato,

ed il rientro sarà “morbido” senza il superamento di alcun sbalzo, oppure la testa del femore supera il

cotile acetabolare e permane lussata durante la manovra.

SEMEIOLOGIA DELLE FRATTURE E LUSSAZIONI

Fratture ed eventi patologici associati Vi sono alcune condizioni ortopediche, come le fratture, che presentano delle analogie

sintomatologiche, indipendentemente dalla sede che coinvolgono, per cui non vengono trattate per

regioni.

All’anamnesi, spesso, vi è il racconto dell’evento traumatico, vi è una zoppia di quarto grado,

cioè il soggetto non carica l’arto. Le fratture, di per sé, raramente costituiscono un’emergenza perciò,

anche se si individua rapidamente la lesione o l’arto fratturato, in fase acuta non va omesso l’esame

clinico generale, perché la frattura potrebbe mascherare una condizione ben più grave relativamente

alla vita del paziente. Si sa, infetti, che spesso le fratture di omero sono accompagnate da fratture

costali, da pneumotorace, da trauma toracico, da emotorace. Quindi, la frattura di omero di per sé non

è un’emergenza, ma l’emergenza è costituita da tutto ciò che, contestualmente alla frattura, si

realizza. Alle fratture pelviche possono associarsi la rottura della vescica, la rottura dell’uretra, che

vanno quindi escluse, con opportuni esami, prima di trattare la frattura. A tal proposito va ricordato che

studi recenti hanno evidenziato che circa il 37% di cani con fratture coinvolgenti un osso risultavano

affetti da trauma toracico. Un altro studio ha rilevato che nel 40% circa delle fratture pelviche era

presente un coinvolgimento delle vie urinarie.

L’ematoma di frattura non è un elemento secondario. In una frattura del femore, per la

lacerazione di vasi coinvolti nel focolaio e dell’arteria nutritizia, si può avere una perdita di sangue

significativa che può mettere a rischio l’emodinamica del paziente. Non devono essere sottovalutati

questi aspetti, l’esame deve essere approfondito anche in tali direzioni. Se si individua un ematoma è

di grosse dimensioni può essere di grande utilità la determinazione del valore ematocrito.

All’ispezione si può osservare:

1) l’arto sollevato, (zoppia di IV grado)

2) arto ciondolante, come per le fratture di tibia. L’arto risulta ciondolante per quei segmenti

anatomici che hanno una scarsa copertura di tessuti molli. Il femore, l’omero, sono più contenuti da

muscoli e possono meglio resistere alle sollecitazioni del movimento.



3) Tumefazione della regione coinvolta: può essere dovuta all’ematoma o alla sovrapposizione

dei monconi

4) Accorciamento del segmento anatomico coinvolto rispetto al controlaterale, perché, nella

maggior parte dei casi, alla frattura fa seguito la dislocazione “ad latus”, la muscolatura circostante,

contraendosi, produce una dislocazione nel senso descritto;

5) Deformazione angolare

6) Ematomi superficiali dovuti ad impatto diretto; oltre all’ematoma da frattura che si realizza sul

focolaio per lacerazione dell’arteria nutritizia, dei vasi periostali etc., si può avere un ematoma per

traumi a carico di vasi superficiali. L’ematoma superficiale non deve essere confuso con l’ecchimosi

secondaria, che è una superficializzazione del sangue stravasato a livello del focolaio di frattura che,

attraverso gli spazi perimisiali, raggiunge il sottocute ed assume la colorazione dell’emoglobina e dei

suoi cataboliti; si presenta a margini sfumati e compare dopo 24-48h dall’evento traumatico,

relativamente alla profondità dell’ematoma da frattura. Rispetto all’umana, in veterinaria si hanno

minori possibilità di individuare da modificazioni cromatiche cutanee sia per la pigmentazione che per

la presenza di peli. Risulta però fondamentale la conoscenza di tali eventi per poter datare con

maggiore precisione un trauma, ad anamnesi muta o vaga. L’ematoma primario nella regione

d’impatto è caratterizzato da una tumefazione che non è presente nell’ecchimosi, in quest’ultima si

individua solo la tipica colorazione dovuta al sangue proveniente dalla profondità che infiltra i tessuti.

L’ecchimosi, per gravità, tende ad affiorare più in basso rispetto al focolaio di frattura.

7) Ferite cutanee causate dall’agente traumatizzante che produce la frattura stessa, oppure da

un urto contro un corpo tagliente o, ancora, dovute a schegge, monconi d’osso fratturato, possono

costituire la via attraverso la quale l’osso viene in contatto con il mondo esterno (frattura esposta). La

gravità della frattura esposta può oscillare dal I° al IV° grado.

L’esposizione dell’osso costituisce motivo che fa ritenere la frattura, in quanto tale, emergenza

clinica.

Palpazione del focolaio di frattura: si può determinare dolore alle manovre passive. La

palpazione può evidenziale rumori palpabili (scroscio o crepitio) e movimenti abnormi associati a

dolore e, nella maggior parte dei casi il soggetto reagirà tendendo a sottrarsi a tali manovre.

Quest’ultimo dato ha molta importanza, perché, l’assenza di dolore a fronte di movimenti abnormi, in

un paziente in cui l’anamnesi non è molto chiara,è probabilmente ascrivibile non ad una frattura

recente, ma a pseudoartrosi.

Una volta terminato l’esame clinico e valutato lo stato generale, si può eseguire, se le condizioni

generali lo consentono, una sedazione per la messa in atto di manualità che risulterebbero difficili con

l’animale sveglio e reattivo per ansia e per dolore.

Trattazione a parte meritano le fratture incomplete per le loro peculiarita semiologiche. Sono

fratture, infatti per le quali non è possibile osservate l’accorciamento dell’arto e la tumefazione,

quando presente, non è di dimensioni rilevanti (solitamente ematoma sottoperiostale). Queste fratture

sono frequenti nei soggetti giovani. Il dolore è intenso, per cui l’arto è sottratto al carico(zoppia di IV

grado).



Lussazioni I segni clinici delle lussazioni possono mimare quelli delle fratture. Anche durante un esame

fisico può essere difficile distinguere tra frattura e lussazione, infatti, il dolore alla palpazione, la

deformità, l’instabilità dei segmenti interessati e lo scroscio possono essere molto simili. Solo alcuni

atteggiamenti caratteristici assunti dall’animale con lussazione di gomito e/o d’anca possono aiutarci

nella diagnosi, poiché, la rigidità con la quale l’arto affetto è portato può mascherare la diagnosi di

lussazione. Molte fratture iuxta-articolari o intra-articolari possono simulare una lussazione e

viceversa. Talvolta possono addirittura coesistere frattura e lussazione. Per la corretta valutazione di

una lussazione è perciò importante ricorrere ad ausili diagnostici come l’esame radiologico, che

dev’essere eseguito sempre in doppia proiezione per evitare che possano sfuggire lussazioni laterali.

Esami complementari

L’esame radiologico diretto con proiezioni ortogonali, o con mezzo di contrasto per l’artrografia.

L’artrocentesi con il prelievo di liquido sinoviale, che serve a mettere in evidenza la presenza di

cellule anomale come i neutrofili in corso di artrite settica.

L’artroscopia è una tecnica che può essere utilizzata a scopo diagnostico e terapeutico. Una

volta effettuato l’accesso all’a rticolazione ed individuata la patologia, si può procedere mettendo in

atto le misure terapeutiche necessarie.

La fluoroscopia con intensificatore di brillanza che consiste in una radiografia sequenziale in

modo da avere la percezione del movimento delle strutture

Ecografia per lo studio dei tendini


Classificazione delle fratture - 32

CCLLAASSSSIIFFIICCAAZZIIOONNEE DDEELLLLEE FFRRAATTTTUURREE

Le fratture possono essere classificate secondo diversi criteri, ognuno dei quali è utile a

descriverle.

CAUSE

Trauma diretto sull’osso (frattura diretta)

Trauma indiretto (frattura indiretta o da contraccolpo): la forza viene trasmessa attraverso ossa

e muscoli verso un punto a distanza, da quello su cui ha agito, nel quale si verifica la frattura (es.

frattura del collo femorale, frattura dei condili omerali e femorali)

Malattie ossee (fratture patologiche o secondarie) responsabili di distruzioni o indebolimenti

dell’osso tali, da far sì, che anche un trauma banale possa provocare una frattura (es. neoplasie

ossee, infezioni, osteodistrofia)

Stress ripetuti. Sforzi prolungati a carico di ossa, per es. metacarpali o metatarsali nei levrieri

da corsa, possono esitare in fratture.

PRESENZA DI UNA SOLUZIONE DI CONTINUO COMUNICANTE CON L’ESTERNO

Frattura non esposta o chiusa

Frattura esposta o aperta, in cui l’osso del focolaio di frattura comunica con l’esterno. Questo

tipo di frattura tende ad essere infetta per cui rende il trattamento più difficoltoso.

LOCALIZZAZIONE, MORFOLOGIA E GRAVITA’ DELLA FRATTURA

Le fratture delle ossa lunghe, secondo il sistema utilizzato dal gruppo AO/ASIF (Associazione

per l’Osteosintesi/Associazione Svizzera per la Fissazione Esterna) per la documentazione delle

fratture in campo umano, vengono classificate attraverso delle lettere e numeri (per facilitare la ricerca

di dati al computer). In tal modo è possibile attribuire vari gradi alla complessità delle fratture e alla

relativa stabilità dopo la riduzione, dando così informazioni sul loro trattamento e sulla prognosi.

La sede della frattura viene indicata numerando ogni osso (1. omero; 2 radio/ulna; 3. femore; 4.

tibia/fibula) e suddividendole in zone (1.prossimale; 2. diafisaria; 3. distale). Per indicare la gravità: A.

semplice; B. con scheggia; C. composta.

IN BASE ALLA LOCALIZZAZIONE ANATOMICA

In Generale:

Testa

Collo

Metafisaria

Diafisaria



Sottotrocanterica

Della fisi

Condilare

Articolare

Specifica:

Grande trocantere

Tuberosità tibiale

Condilo laterale, ecc.

LINEA DI FRATTURA

Completa. Quando si ha discontinuazione dell’osso in tutto il suo spessore, con separazione in

frammenti.

Incompleta (infrazione, fessura, “a legno verde”). Sono quelle che non interessano totalmente

la continuità di un segmento scheletrico, da ciò ne consegue che la discontinuazione è parziale e

l’osso conserva, in genere la propria forma.

Le fratture complete possono essere descritte in base alla:

DIREZIONE DELLA LINEA DI FRATTURA Traverse: la linea di frattura forma con l’asse longitudinale dell’osso un angolo minore di 30°.

Obliqua: la linea di frattura forma con l’asse longitudinale dell’osso un angolo maggiore di 30°.

Spirale: la linea di frattura forma una curva lungo la diafisi.

Longitudinale, frattura a Y o T.

NUMERO O TIPO DI FRAMMENTI Multiframmentarie o comminute, sono caratterizzate da uno o più frammenti completamente

staccati. A loro volta si suddividono ulteriormente in:

Frattura con scheggia: in cui in seguito a riduzione, viene ripristinato un contatto fra i

frammenti principali.

Schegge riducibili: Frammenti di lunghezza e larghezza superiori a un terzo del diametro

dell’osso. In seguito a riduzione e fissazione della/e scheggia/e al moncone principale, si ottiene una

frattura semplice.

Schegge non riducibili: Frammenti di larghezza e lunghezza inferiori a un terzo del diametro

dell’osso e che dopo la riduzione comportano la persistenza di un difetto tra i monconi che supera un

terzo del diametro.

Fratture multiple: più fratture nello stesso osso. Le linee di frattura non si incontrano.



COINVOLGIMENTO DELL’ARTICOLAZIONE

Extra-articolari: La superficie articolare non è fratturata, ma è separata dalla diafisi, si parla di

fratture metafisarie. Nelle fratture della fisi, la frattura /distacco si verifica a livello del disco epifisario

(versante metafisario) o placca di accrescimento (solo nei soggetti giovani).

Parzialmente articolari: Solo una parte della superficie articolare è coinvolta, la restante

rimane unita alla diafisi(es. fratture monocondilari)

Articolari complete: la superficie articolare è fratturata e completamente staccata dalla diafisi

(es. fratture a Y o a T).

Tra le fratture complete rientrano anche:

Fratture da avulsione. In cui un frammento di osso sede di inserzione di un muscolo, tendine o

legamento, si stacca in seguito ad una violenta trazione.

Frattura incassata o incuneata. I frammenti ossei sono energicamente spinti l’uno contro

l’altro.

DISTACCHI EPIFISARI E FRATTURE NEI SOGGETTI IN ACCRESCIMENTO

Nei soggetti in accrescimento le fratture possono interessare le linee epifisarie prima della loro

chiusura. Salter e Harris hanno classificato tali fratture in V tipi:

Tipo I. Diastasi fisiaria; dislocazione della epifisi dalla metafisi in corrispondenza della placca di

accrescimento;

Tipo II. Frattura di un piccolo angolo della metafisi con dislocazione della epifisi dalla metafisi in

corrispondenza della placca di accrescimento;

Tipo III. Frattura attraverso l’epifisi e parte della placca di accrescimento mentre la metafisi è

risparmiata;

Tipo IV. Frattura attraverso l’epifisi, placca di accrescimento e metafisi; si possono osservare

diverse linee di frattura.

Tipo V. Schiacciamento del disco epifisario. In fase acuta si caratterizza per edema dei tessuti

ma assenza di anomalie ossee rilevabili; dopo qualche mese dal trauma si ha accorciamento e

chiusura parziale del disco di accrescimento con conseguenti deformità (es. ulna e radio).

STABILITA’ DOPO IL RIPRISTINO DELLA NORMALE POSIZIONE ANATOMICA

-Frattura stabile. I frammenti si incastrano e resistono alle forze di accorciamento

-Frattura instabile. I frammenti non si incastrano e , quindi, scivolano l’uno sull’altro e al di fuori

della normale posizione anatomica.



CLASSIFICAZIONE DELLE FRATTURE PER L’ANALISI COMPUTERIZZATA

Le immagini delle fratture una volta scansionate, vengono analizzate al computer e classificate.

Prieur e Unger hanno sviluppato questo sistema di classificazione, che però può essere

utilizzato solo per l’analisi delle fratture delle ossa lunghe, mentre non possono essere usate per

quelle fratture che coinvolgono le ossa della pelvi, della colonna vertebrale, della testa e delle piccole

ossa degli arti.

Il sistema di Prieur si basa sull’identificazione di quattro campi principali:

Osso; localizzazione nell’ambito dell’osso coinvolto, area di frattura e numero di frammenti, a

cui vengono assegnati dei valori numerici, in modo che ogni frattura sia descritta da quattro cifre. Nella

sottostante tabelle sono riportate nella colonna a sinistra i criteri di valutazione ed a destra la cifra

corrispondente.

Esempio: frattura di tibia, diafisaria, obliqua viene indicata come:4,2,2,2.

Osso

Omero

Radio/ulna

Femore

Tibia

1

2

3

4

Localizzazione Epifisi prossimale

Diafisi

Epifisi distale

1

2

3

Area di frattura <5%

5-25%

>25%

1

2

3

Numero di frammenti Due

Tre

Quattro o più

2

3

4


Principi di trattamento di fratture e lussazioni - 36

PPRRIINNCCIIPPII DDII TTRRAATTTTAAMMEENNTTOO DDII FFRRAATTTTUURREE EE LLUUSSSSAAZZIIOONNII

Fratture

La guarigione delle fratture è il processo biologico che si attiva, dopo la discontinuazione di

tessuto osseo, per ripristinarne la continuità tissutale necessaria al normale funzionamento delle

strutture interessate.

Lo scopo ideale nella terapia delle fratture è quello di favorire tali processi di guarigione,

ripristinare la funzionalità dell’osso leso e dei tessuti molli circostanti, di provvedere alla completa

riabilitazione del paziente e, se possibile, ottenere tutto ciò in tempi brevi.

Il successo di un trattamento, è condizionato dalla perfetta riduzione anatomica e quindi dal

buon allineamento delle articolazioni prossimalmente e distalmente al sito della frattura stessa. Per

ottenere una completa guarigione del paziente è quindi opportuno il rispetto delle seguenti semplici

ma importanti regole:

1) riduzione anatomica

2) assicurarsi della presenza di un sufficiente apporto ematico (a. nutritizia, canale midollare,

periostio)

3) immobilizzazione dei frammenti ossei fino alla guarigione completa

4) mobilizzazione delle articolazioni per impedirne la comparsa di rigidità ed anchilosi e/o

evitare l’atrofia muscolare

Ognuna di queste finalità, va tenuta ben presente al momento di scegliere un protocollo

terapeutico e/o i mezzi di fissazione da impiegare caso per caso.

Le più comuni metodiche per il trattamento delle fratture comprendono:

1) riduzione a cielo coperto con fissazione esterna mediante fissatore (scheletrico) esterno o

bendaggio rigido con stecca o con resine

2) riduzione a cielo aperto senza fissazione interna, con conservazione della riduzione stessa

mediante bendaggio rigido (estremamente rara) o fissatore (scheletrico) esterno

3) riduzione a cielo aperto e fissazione interna mediante l’utilizzo di un chiodo centromidollare,

cerchiaggi o di placca e viti

4) riduzione a cielo coperto e fissazione interna, (rara) con questa tecnica si effettuano delle

incisioni cutanee, che però non interessano il focolaio di frattura, tali da permettere l’utilizzo di un

chiodo centromidollare e/o dei fili di Küntscher

Metodi d’immobilizzazione esterna Gli arti sede di frattura debbono essere immobilizzati per evitare ulteriori danni. Per le fratture

“stabili” (a legno verde, incomplete, fratture del solo radio o della sola ulna) possono essere sufficienti

dei bendaggi rigidi che possono essere usati per fornire sostegno all’arto leso, nelle lesioni instabili,

invece, il bendaggio costituisce un sistema d’immobilizzazione temporaneo. Per evitare complicanze, i

bendaggi devono essere applicati correttamente e controllati attentamente. La maggioranza delle

complicanze associate ai sistemi d’immobilizzazione esterna è di lieve entità (tumefazioni dovute a

disturbi di circolo causati dall’eccessiva compressione, scivolamento del bendaggio, abrasioni



cutanee, macerazione dei tessuti superficiali in caso d’assorbimento d’acqua); tuttavia può accadere

che sopraggiungano anche danni più gravi (mancato consolidamento della frattura, necrosi ischemica

estesa da fasciature altamente compressive; quest’ultima evenienza si può verificare soprattutto per

fasciature dell’arto anteriore in soggetti di razze toy). Di conseguenza, l’applicazione di un bendaggio

rigido non può essere considerata una procedura operatoria di basso livello e richiede un’attenta

esecuzione.

Bendaggi I bendaggi svolgono molte funzioni come, ad esempio, la protezione di una ferita, la protezione

in caso dell’applicazione topica di farmaci, immobilizzazione selettiva di segmenti ossei ed

articolazioni. I bendaggi più comunemente utilizzati in ortopedia veterinaria sono quelli morbidi

imbottiti (Robert-Jones), con o senza rinforzo, quelli di Ehmer, di Velpeau ed il 90/90.

Bendaggio di Robert-Jones

I bendaggi di R.-J. e le relative variazioni sono voluminosi bendaggi imbottiti con più strati di

cotone; sono comunemente usati per la stabilizzazione temporanea di un arto prima o dopo un

intervento chirurgico. La tecnica originale prevede l’impiego di un rotolo di cotone da 30 cm, del tipo

reperibile in commercio, arrotolato senza risparmio intorno all’arto fino a raggiungere uno spessore di

circa 10-15 cm. Le tecniche modificate utilizzano una quantità inferiore di cotone pur garantendo

ugualmente un’adeguata compressione. Lo spesso strato di cotone, determina una leggera

compressione sui tessuti stabilizzando così la frattura senza causare alcuna compressione vascolare.

Questi bendaggi, si estendono dalle dita al terzo medio della diafisi del femore o dell’omero, e sono

utili solo quando sono applicati per il trattamento di lesioni situate distalmente al ginocchio ed al

gomito. Per le lesioni prossimali a queste due articolazioni, sono adoperati i cosiddetti bendaggi a

spiga che avvolgono l’arto ed il tronco dell’animale per prevenire lo scivolamento del bendaggio

stesso verso il basso.

Bendaggio di Ehmer

Con questo bendaggio s’impedisce all’animale di caricare l’arto pelvico. E’ utilizzato nella

maggior parte dei casi per garantire il sostegno della parte dopo la riduzione, a cielo coperto o

scoperto, delle lussazioni d’anca e nel periodo post-operatorio dopo l’effettuazione di un’ostectomia

della testa del femore. Lo scopo di questo bendaggio è di mantenere in posizione di massima

flessione sia il tarso che il ginocchio. Nei soggetti con arti corti è consigliabile effettuare questo

bendaggio col solo cerotto da 5 cm applicato direttamente sulla cute dopo tricotomia.

Bendaggio di Velpeau

Questo bendaggio, impedisce il carico dell’arto anteriore. E’ utilizzato per contribuire a

mantenere stabile la riduzione nelle lussazioni mediali della spalla e nelle fratture scapolari. Si effettua

mantenendo spalla e gomito in flessione con l’arto addotto al torace.

Bendaggio 90/90

E’ utilizzato per ottenere la flessione del ginocchio ed immobilizzare l’arto pelvico dopo un

intervento chirurgico. Questa tecnica è comunemente impiegata nella riparazione delle fratture distali

di femore, per evitare la contrattura del quadricipite. E’ così chiamata poiché sia il ginocchio che il

tarso sono flessi con un angolo di 90°.



Bendaggio rigido

Il bendaggio rigido è una tecnica che prevedeva, all’origine, l’utilizzo di bende gessate come

materiale per stabilizzare rigidamente una frattura, oggi, però, sono utilizzati nuovi materiali come le

resine poliuretaniche, fibra di vetro ed altri materiali sintetici. Questi ultimi materiali, anche se più

costosi, presentano notevoli vantaggi come la maggiore leggerezza e la migliore resistenza all’usura

ed all’acqua. Possono essere usate come mezzo primario di stabilizzazione (previa riduzione a cielo

coperto) od anche come sistema complementare alla fissazione interna (più raro). Come mezzo di

stabilizzazione primaria i bendaggi rigidi sono utilizzati soprattutto per le fratture stabili. Prima di

applicare il bendaggio rigido, con l’animale in sedazione profonda, si procede alla riduzione della

frattura, lo spazio interdigitale va protetto mediante l’applicazione di ovatta si procede applicando un

primo strato formato da ovatta per medicazioni che va arrotolata dalla punta delle dita, per poi

proseguire prossimalmente fino a 5cm sopra il punto dove si prevede che termini il bendaggio. Si

applica quindi una struttura costituita da cartone rigido modellato secondo la forma dell’arto (disegnato

sull’arto controlaterale sano). A questo punto, si solidarizza la sagoma di cartone all’arto con una

benda di garza e, solo su quest’ultimo strato sarà applicato il materiale rigido (bende gessate o

imbevute di resine termoplastiche), prestando attenzione a far aderire perfettamente il materiale

stesso ma non eccedere nella compressione poiché potrebbero verificarsi gravi disturbi di circolo,

questa manovra va eseguita con rapidità in modo da completare l’applicazione del materiale prima

che questi indurisca (in media 4-6 minuti per le resine). Il bendaggio rigido va regolarmente controllato

ed i tempi per la rimozione saranno stabiliti dal chirurgo caso per caso.

Fissazione scheletrica esterna L’immobilizzazione di fratture delle ossa lunghe mediante fissatori scheletrici esterni, prevede

l’inserimento transcutaneo di un determinato numero di chiodi (stabilito di volta in volta dal chirurgo, in

base alla tipologia della lesione) sia nel segmento osseo prossimale che in quello distale; i chiodi sono

poi collegati tra loro per mezzo di una o più barre esterne. L’intero apparato è definito configurazione

del fissatore, mentre l’osso con la relativa intelaiatura è denominato montaggio. I fissatori esterni

possono essere applicati a qualsiasi osso lungo, alla mandibola ed a ponte su ad alcune articolazioni

(artrodesi temporanea), mentre non possono essere adattati alla maggior parte delle fratture

intrarticolari. I vantaggi dell’impiego della fissazione esterna sono:

1) rapidità d’applicazione

2) utilità nel trattamento di fratture ridotte a cielo aperto ed a cielo chiuso

3) possibilità d’associazione con altri metodi di stabilizzazione

4) rispetto di eventuali lesioni dei tessuti molli

5) possibilità d’accesso ad eventuali lesioni dei tessuti molli per le medicazioni

6) ottima tollerabilità da parte di cani e di gatti

7) facilità di rimozione (di solito senza ricorso ad anestesia)

I fissatori esterni, in genere, sono costituiti da tre unità fondamentali:

1) i chiodi, inseriti nell’osso per stabilizzare i monconi principali di una frattura

2) le barre di connessione esterna, che sostengono l’osso fratturato

3) i sistemi di bloccaggio, che raccordano i chiodi alle barre (morsetti).



Poiché la complicanza postoperatoria più comune è l’allentamento prematuro dei chiodi, i

fissatori devono essere applicati in modo da preservare la stabilità della superficie di contatto fra

questi e l’osso. Tale stabilità dipende dalle tecniche d’inserimento utilizzate e dall’entità delle forze

sopportate dai chiodi. La tecnica corretta d’inserimento dei chiodi prevede l’impiego di un trapano a

basso numero di giri. Esistono moltissime configurazioni per l’assemblaggio di un fissatore, per

scegliere quella più adatta bisogna tener presente il tipo di frattura, il peso del soggetto, l’età, la

vivacità. Una configurazione non in grado di garantire una giusta resistenza sarà probabilmente causa

di complicazioni, mentre se si eccede in rigidità si potrà disassemblare e sostituire con una

configurazione più leggera col procedere della guarigione (dinamizzazione).

Metodi di fissazione interna

Chiodo centromidollare

I chiodi centromidollari, sono usati nella maggior parte delle fratture semplici di omero, femore e

tibia. Il vantaggio biomeccanico di questa tecnica è rappresentato dalla resistenza alle forze di

flessione applicate sull’osso. A differenza di altre tecniche (placche, f.e., ecc.) sono ugualmente

resistenti alle forze di flessione variamente orientate, poiché hanno una sezione circolare. Lo

svantaggio principale è, invece, rappresentato dalla scarsa resistenza alle sollecitazioni assiali

(compressive e di trazione) e rotazionali. Una parziale resistenza alla rotazione è quella offerta

dall’attrito nei punti di contatto tra chiodo ed osso. Poiché quest’attrito è quello che impedisce anche la

migrazione prematura del chiodo, le sollecitazioni associate a fratture instabili esitano in

micromovimenti che favoriscono il riassorbimento osseo e la migrazione dell’impianto. A causa di tali

limiti, questa tecnica è spesso integrata con altri impianti a funzione complementare come ad esempio

cerchiaggi, fissatori esterni, bendaggi rigidi. Alcuni chirurghi suggeriscono l’utilizzo di più chiodi

centromidollari per ottenere un maggior sostegno assiale e rotazionale.

Cerchiaggi

Il cerchiaggio ortopedico con filo metallico è spesso indicato più semplicemente come

cerchiaggio o emicerchiaggio. E’ utilizzato come mezzo complementare di altri impianti ortopedici per

conferire al focolaio una maggiore resistenza alle sollecitazioni assiali e rotazionali. Il termine

cerchiaggio è utilizzato per indicare l’applicazione di un filo metallico da ortopedia posto intorno alla

circonferenza dell’osso. Nell’emicerchiaggio il filo è invece fatto passare all’interno di fori

preventivamente realizzati nell’osso con un trapano o con mandrino a mano. Il cattivo uso di questa

tecnica è responsabile di un elevato numero di complicazioni postoperatorie. I fili da cerchiaggio sono

adoperati per offrire una maggiore stabilità alle fratture. Questa tecnica può essere associata

all’impiego di altri impianti per meglio stabilizzare una frattura, oppure può essere impiegata per

mantenere l’allineamento dei vari frammenti mentre altri impianti di neutralizzazione ne garantiscono

la stabilità. Il cerchiaggio deve generare tra le superfici fratturate una compressione sufficiente ad

evitare che i frammenti si muovano o collassino quando posti sotto carico. A questo proposito, c’è

bisogno di porre attenzione ad alcune regole:

1) la lunghezza della linea di frattura deve essere pari ad almeno 3 volte il diametro della cavità

midollare



2) devono esserci al massimo 3 frammenti di frattura

3) la frattura deve essere ridotta anatomicamente

4) i fili vanno posti sempre perpendicolarmente alla superficie ossea, per evitarne lo

scivolamento

Se questi presupposti non sono rispettati, il cerchiaggio può servire solo a tenere i monconi in

posizione, poiché non può garantire quella compressione necessaria per resistere ai carichi ai quali

l’arto sarà sottoposto. Un metodo abbastanza resistente alle forze di flessione e di rotazione è

l’emicerchiaggio crociato, completato da un chiodo centromidollare, questa tecnica è però indicata

solo per le fratture trasversali.

Banda di tensione

Si adopera nelle fratture localizzate in corrispondenza dell’inserzione ossea di tendini o

legamenti (grande trocantere, olecrano, ecc.), dove la forza predominante è la trazione che tende ad

allontanare il frammento fratturato dalla propria sede anatomica. La banda di tensione trasforma

queste forze di distrazione in forze di compressione. Una volta ridotta, la frattura viene stabilizzata con

dei chiodi di Kirschner; si pratica un piccolo foro nell’osso, 1-2 cm sotto la linea di frattura. Si applica,

quindi, un filo metallico tra il foro e la parte emergente dei chiodi impiegati per la stabilizzazione. Una

volta serrato, il filo metallico risulta appoggiato alla superficie di tensione dell’osso.

Osteosintesi con placche e viti

L’applicazione di placche e viti da osteosintesi rappresenta un metodo abbastanza versatile per

la stabilizzazione delle fratture. Sulla base delle indicazioni del gruppo di studio AO-Vet, sono stati

progettati speciali strumenti e placche per il trattamento delle lesioni ortopediche degli animali. Questi

impianti, possono essere utilizzati per immobilizzare qualsiasi frattura delle ossa lunghe e sono

spesso impiegate anche per le fratture dello scheletro assiale. Questa tecnica è particolarmente utile,

quando si desidera ridurre il disagio postoperatorio e permettere al paziente di utilizzare

precocemente l’arto. Le recenti tecnologie hanno permesso di creare delle placche al titanio, studiate

per avere un contatto limitato (LCP). Sono infatti realizzate, in modo da ridurre la superficie di contatto

con l’osso per minimizzare l’interruzione del flusso ematico. Esistono anche placche sezionabili per

uso veterinario (VCP o Veterinary cuttable plates) disponibili in due misure indicanti il diametro della

vite che possono ospitare. Queste placche, sono molto popolari, perché sono disponibili in varie

lunghezze, fino a 50 fori, inoltre possono essere tagliate, per poterle adattare ad ogni situazione. Per

grandi linee possiamo affermare che esistono 3 tipologie di placca da osteosintesi e cioè:

1) Placche a compressione

2) Placche da neutralizzazione

3) Placche di sostegno

Una placca svolge funzioni compressive quando determina una compressione sulla linea di

frattura. Una placca a compressione dinamica o DCP, può svolgere la propria compressione, solo se

la linea di frattura è trasversale od obliqua con inclinazione non superiore ai 45°. Quando la linea di

frattura ha un angolo >45° o quando la lesione è comminuta, la placca non riesce ad effettuare una

compressione interframmentaria idonea a stabilizzare la frattura stessa. Per applicare una placca a

compressione in modo corretto è importante sagomarla in maniera da farla restare leggermente



sollevata (1-2 mm) in corrispondenza della linea di frattura, altrimenti si rischia di ottenere l’effetto

opposto e cioè l’allontanamento delle corticali opposte alla placca.

La placca da neutralizzazione deve, neutralizzare le forze fisiologiche che agiscono su di una

porzione d’osso, già stabilizzato mediante cerchiaggi e/o viti durante i processi riparativi.

La placca di sostegno è posta a ponte su una frattura comminuta, oppure utilizzata per

mantenere in situ un’epifisi collassata. La più frequente applicazione di questa tipologia di placche è

rappresentata dal trattamento delle fratture diafisarie comminute, in cui la riduzione chirurgica e la

stabilizzazione dei frammenti non sono tecnicamente fattibili. Durante le prime fasi del periodo

postoperatorio, tutti i carichi saranno sopportati dalla placca e dalle viti, determinando su queste

strutture sollecitazioni maggiori di quelle che si avrebbero con altri tipi di placca. Di conseguenza, è

opportuno utilizzare placche più robuste e rigide a più fori per poter usare anche un maggior numero

di viti.

Lussazioni

Molte lussazioni, se trattate precocemente, possono essere ridotte a cielo coperto col soggetto

in narcosi. La stabilizzazione è eseguita mediante immobilizzazione con specifiche tecniche di

bendaggio tra cui alcune sopra descritte (b. di Ehmer per la lussazione coxofemorale). In casi di

lussazioni inveterate, recidive e/o di interposizione di tessuti molli tra i capi articolari oppure se vi è

frattura associataa lussazione, la scelta tarepeutica è prevalentemente chirurgica (vedi oltre).

Letture di approfondimento consigliate Brinker, Piermattei, Flo: Ortopedia e trattamento delle fratture dei piccoli animali.

Masson/Edizioni Veterinarie, 1999.

Bojrab M.J.: Current techniques in small animal surgery (2nd edition). Lea & Febiger, 1983.

Fossum T.W.: Chirurgia dei piccoli animali. Masson/Edizioni Veterinarie, 1999.

Newton C.D., Nunamaker D.M.: Textbook of small animal orthopedics. J.B. Lippincott Company,

1985.

Olmstead M.L.: Small animal orthopedics. Mosby, 1995.

Whittick W.G.: Canine orthopedics (2nd edition). Lea & Febiger, 1990.


Fissazione Scheletrica Esterna - 42

FFIISSSSAAZZIIOONNEE SSCCHHEELLEETTRRIICCAA EESSTTEERRNNAA

La Fissazione scheletrica esterna o, più semplicemente, fissazione esterna è un metodo di

osteosintesi mediante l’impiego di chiodi percutanei, interconnessi per mezzo di un apparato esterno.

Storia della Fissazione esterna

La prima segnalazione di un sistema di osteosintesi con queste caratteristiche risale al 1840,

grazie a J. F. Malgaigne, che aveva progettato ed applicato un apparato di contenimento, dei

monconi tibiali, costituito da un chiodo connesso ad una cinghia.

Successivamente, nel 1843, dallo stesso autore, fu segnalato un sistema di

fissazione per fratture di rotula consistente in un doppio uncino, che era in grado di

agganciare ed avvicinare i due frammenti rotulei, mediante un

cursore a vite.

Nel 1850, Rigaud e Cucel segnalano il trattamento di una

frattura dell’olecrano con l’impiego di chiodi transcutanei

interconnessi; questo originale sistema fu poi migliorato da

Beranger-Feraud nel 1870.

La realizzazione, però, del primo fissatore esterno, che

avesse caratteristiche analoghe alle strutture attualmente in uso, è

attribuibile a C. Parkhill nel 1894; é del 1897, infatti, la

segnalazione di 9 casi trattati mediante questo sistema e risolti

con successo da parte dello stesso autore.

Quasi contemporaneamente alla segnalazione di Parkhill, in Europa, il Belga

Lambotte, nel 1902, aveva progettato ed applicato un sistema di fissazione simile a

quello dell’ortopedico americano.

A Lambotte si devono alcune osservazioni fondamentali, sui benefici

dell’applicazione dei fissatori esterni, valide ancora oggi, quali: il rispetto dei tessuti

molli lesi, la rapidità di applicazione dei montaggi e, soprattutto, il precoce impiego

funzionale dell’arto sede di osteosintesi.

Ulteriori evoluzioni della fissazione esterna si sono realizzate, nel tempo, a

fasi alterne; dopo i primi entusiasmi conseguenti all’impiego di apparati di Parkhill e

Lambotte, sono sorti anche i primi ripensamenti conseguenti a problemi legati alla

ridotta tolleranza delle fiches, costituite all’epoca da materiale mal sopportato

dall’organismo, alla ridotta stabilità dell’apparato di fissazione etc.

Se si considera poi, che in questa fase si è in era pre-antibiotica, se ne

deduce che il controllo delle infezioni era legata esclusivamente alle esigue misure

preventive, adottabili in corso di intervento, e che, anche la complicanza più

banale, come la modica infezione del tramite, poteva rappresentare, talvolta, il

fallimento terapeutico.

Malgaigne

Malgaigne

Parkill

Lambotte



Nel corso degli anni e, spinti soprattutto dalle complicanze osservate in corso di guarigione,

sono stati apportati dei miglioramenti: per i chiodi si è passati dalle primitive fiches in ferro a quelle in

acciaio e dalle lisce alle filettate.

Nel 1912, grazie a Lambert compare la prima configurazione bilaterale applicata a livello di di

tibia che consentì, negli anni successivi , ed in particolare con Putti nel 1921 e poi con Abbott e

Bosworth, l’allungamento di arto in seguito ad osteotomia.

Notevoli sforzi sono stati effettuati, nel tempo, per ottenere delle configurazioni che

consentissero la modellabilità multiplanare del fissatore.

Sforzi in questa direzione sono stati effettuati da Chalier (1917) e

Ombredanne (1924), ma certamente il primo fissatore, con caratteristiche

di multiplanarità nell’assemblaggio e nelle modifiche, è quello di Roger-

Anderson (1934).

La prima segnalazione di osteosintesi, mediante chiodi transossei,

in veterinaria è di Tagliavini,allora libero docente presso l'Istituto di

Chirurgia Veterinaria dell'Università di Milano; questa risale al 1934 ed è

riferita all’impiego di tali apparati su cavalli. Questo autore, rifacendosi

all'esperienza di Codivilla e Steinmann in umana, trattò 5 soggetti affetti

da fratture, sperimentalmente indotte, ai metacarpiani mediante chiodi inglobati, nella loro parte libera,

in un bendaggio esterno gessato, rinforzato da staffe che ampliavano e miglioravano la resistenza

della connessione tra i chiodi ed il gesso.

Lo stesso autore riferisce che questa tecnica non é altro che l'estensione ad un'altra specie,

quale il cavallo, di una metodica che "da tempo in questa Clinica trova larga utilizzazione con risultati

soddisfacenti nei piccoli animali".

Il primo fissatore biplanare compare nel 1935 grazie a Lamore e Larget.

Nel 1937 Stader, Medico Veterinario, disegna una struttura di tipo I che

consente l’allungamento dell’arto e la possibilità di spostamento

dei monconi secondo tre piani nello spazio.

Quasi contemporaneamente compare il fissatore di

Hoffmann (1938) che, con modificazioni subite nel tempo,

risulta ancora in uso, sia in medicina umana che veterinaria .

Il fissatore di Stader fu largamente usato nelle forze

armate americane e canadesi, durante la seconda guerra

mondiale, sia per le caratteristiche di leggerezza del montaggio,

sia per la facile manovrabilità in corso di riduzione delle fratture.

La fissazione esterna, infatti, é diventata tecnica di successo, tra gli ortopedici

umani, durante la II guerra mondiale, per la notevole casistica di quelle lesioni che

più si avvantaggiano dell’impiego della fissazione esterna.

Nel 1938 compare un altro fissatore per uso veterinario disegnato da Schroeder. Questo era

completo di un sistema di allungamento, per favorire la riduzione delle fratture, che poteva essere

asportato dopo la giustapposizione dei capi, in maniera da rendere più leggero l’impianto in corso di

guarigione.

Chalier

Stader

Hoffmann



Nel 1940, per opera di Ehmer, nasce, in collaborazione con la Kirschner

Co., il fissatore di Kirschner-Emher (K-E), che costituisce una tappa fondamentale

nella storia della fissazione esterna veterinaria, in quanto rappresenta l’apparato di

fissazione più largamente usato sia in passato che attualmente, anche se nel

tempo la struttura ha subito numerose modifiche.

Nella sua struttura originale il fissatore K-E rappresenta una trasposizione in

veterinaria del fissatore di Anderson.

Dopo la seconda guerra mondiale la popolarità della fissazione esterna si

riduce, anche se, grazie a molti ortopedici che hanno continuato a credere in

questo sistema di osteosintesi, si sono avuti notevoli progressi nel corso degli anni

successivi.

Negli anni ’60, infatti, Vidal e Andrey, al fine di migliorare la tenuta

meccanica dell’apparato di Hoffmann vi apportano alcune modifiche, tra cui la

trasformazione della struttura in bilaterale (Tipo II).

Negli anni ’70, invece, compare l’apparato di distrazione di Wagner (1977)

e, quasi contemporaneamente, vengono segnalati i primi successi ottenuti con

l'impiego di un sistema di fissazione esterna dalle caratteristiche molto originali,

che si discosta notevolmente, sia da un punto di vista strutturale che meccanico,

dai fissatori in uso fino a quel momento: l’apparato di Ilizarov.

I fissatori esterni assiali, attualmente in uso, rappresentano

fondamentalmente l’evoluzione dell’apparato di Hoffmann e di Vidal.

Una recentissima generazione di fissatori si discosta dalle strutture

classiche, in quanto prevede l’elasticità della barra di fissazione in senso assiale in maniera da

consentire, in corso di guarigione, la dinamizzazione, concetto questo, che verrà

meglio illustrato ed approfondito in seguito. Questa struttura, disegnata da De

Bastiani et coll., é definita "Fissatore assiale dinamico"; é monolaterale, e

rappresenta la testimonianza di un ritrovato interesse degli ortopedici umani per i

fissatori che evitano l'impiego di chiodi trapassanti.

Solo negli ultimi 20 anni, quindi, dopo vicende alterne, i fissatori esterni

hanno acquisito una certa popolarità ed il giusto ruolo nell’ortopedia umana e

veterinaria.

Un sicuro contributo a tale fenomeno é da ascrivere senz’altro, alla

risoluzione dei problemi meccanici che, in passato,si erano resi responsabili di

gran parte degli insuccessi terapeutici.

Anche le migliorate conoscenze sulla fisiologia della guarigione dei tessuti duri ed il

ridimensionamento dell'importanza o addirittura la costatazione dell'inopportunità , per alcune lesioni,

della guarigione, senza formazione di callo periostale, in quanto tardivo e fragile, hanno contribuito a

dare nuove frontiere e più campi di applicazione ad una tecnica non certamente recente e con

notevoli, ulteriori potenzialità di perfezionamento.

Kirschner

Vidal

De Bastiani



CLASSIFICAZIONE DEI FISSATORI ESTERNI

Dall’esperienza conseguita in circa un secolo e mezzo nell’applicazione dei fissatori esterni,

sono scaturite varie configurazioni spaziali, al fine di meglio sopperire alle varie esigenze ortopediche

di ottimizzazione meccanica dell'impianto e quindi garantire la migliore guarigione dei tessuti duri.

Oggi esistono, infatti, vari tipi di fissatori esterni, che sono universalmente classificati in relazione alla

configurazione spaziale.

Un primo criterio di classificazione prevede la distinzione in fissatori esterni assiali e radiali, a

seconda della disposizione che questi assumono rispetto alla struttura anatomica sulla quale vengono

applicati.

Gli assiali, infatti, sono caratterizzati da un certo numero di chiodi transcutanei connessi tra loro

, mediante morsetti, a delle barre diritte orientate parallelamente all'asse dell'osso e, per alcune

configurazioni, le barre sono giuntate tra loro attraverso morsetti con altre barre dalla stessa

fisionomia.

I fissatori radiali, invece, sono costituiti da chiodi transcutanei trapassanti, solitamente piu’ sottili

rispetto ai chiodi dei fissatori assiali, connessi mediante morsetti ad anelli o semianelli orientati

normalmente all'asse dell'osso, a loro volta giuntati in vario modo attraverso barre diritte.

Esiste ancora un terzo tipo che nasce da una combinazione tra assiali e radiali.

I fissatori assiali, usati in veterinaria, possono variare in fisionomia e proprietà meccaniche e

possono essere unilaterali, bilaterali, biplanari, triangolari.

Questi sono classificati secondo Hierholzer (1978) in tipo I, II, III.

Tipo I: sistema a chiodo transcutaneo che attraversa cioe’ la cute, i tessuti molli sottostanti, ed

entrambi le corticali dell’osso, arrestandosi pochi mm. oltre la corticale distale, rispetto al sito di

applicazione del montaggio. Può essere mono o biplanare.

Tipo II: sistema a chiodo trapassante con l’impiego di chiodi che attraversano la cute e le

corticali dell’osso da entrambi i lati. Tali sistemi prevedono chiaramente l’applicazione di barre di

connessione da entrambi i lati.

Tipo I semplice

Tipo I modificato

Tipo I modificato a doppia barra

Tipo I Biplanare



Tipo III: combinazione del tipo I e II disposti a 90 l’uno rispetto all’altro con barre di connessione

giuntate tra loro alle estremità, fino al raggiungimento di un telaio tridimensionale, con fisionomia di

parallelepipedo triangolare.

I fissatori a configurazione assiale unilaterale (tipo I)

sono caratterizzati dalla infissione dei chiodi da un solo lato

dell’osso, questi possono essere connessi a due barre

laterali, una per moncone, e queste ultime, a loro volta, ad

una terza barra (Kirschner semplice).

Configurazione simile alla precedente, ma con

maggiori garanzie di tenuta meccanica, prevede l’impiego di

una sola barra che connette tutti i chiodi di entrambi i

monconi (Kirschner modificato).

Ulteriori evoluzioni hanno modificato quest’ultima

configurazione mediante l’impiego di più barre di

connessione (2 o 3), sovrapposte tra loro, allo scopo di

conferire maggiore tenuta meccanica

alla struttura.

Il fissatore biplanare (tipo I) si presenta con due serie di chiodi

monolaterali e relative barre di connessione. Le due serie di chiodi sono disposti

su due piani diversi , in modo da formare un angolo di circa 90°. Una maggiore

rigidità é conferita unendo le estremità delle due barre di connessione, tra loro,

mediante altre barre.

La configurazione bilaterale (tipo II) é costituita da chiodi transcutanei

monolaterali o trapassanti connessi a due barre di fissazione disposte sullo

stesso piano ma su lati opposti rispetto all'arto. I chiodi possono essere tutti o in

parte trapassanti (solo il primo e l’ultimo). Queste configurazioni garantiscono

una cospiqua resistenza alla flessione sullo stesso piano di applicazione del

fissatore, ma non sul piano ortogonale a questo.

La configurazione triangolare (tipo III) é data dall’associazione tra un

impianto bilaterale ed uno monolaterale, disposti tra loro su piani ortogonali e le cui barre laterali sono

connesse in modo da dare, in sezione, una fisionomia triangolare.

La giunzione delle barre risponde ad una precisa esigenza meccanica, cioé quella di distribuire

lo stress flessorio, da carico funzionale eccentrico, sulle tre barre costituenti il sistema (Hierholzer,

1978).

In tutte le configurazioni assiali possono essere utilizzati chiodi lisci o filettati, questi ultimi,

mono o bicorticali.

Per i chiodi lisci e configurazioni di tipo I solitamente il chiodo epifisario ed il contiguo sono

inseriti con angolazione di 72,5° rispetto all'asse dell'osso, per sopperire a problemi di tenuta

meccanica descritti altrove (v. biomeccanica).

I fissatori esterni radiali presentano una migliore versatilità rispetto agli assiali. Ciò grazie alla

possibilità di poter modificare in maniera molto più plastica la disposizione della struttura rispetto

Tipo II a chiodi trapassanti

Tipo II a chiodi semitrapassanti

Tipo III



all’osso, anche in corso di guarigione. Tra i radiali, il più frequentemente utilizzato é l'apparato di

Ilizarov.

La combinazione dei sistemi assiale-radiale nasce dall’esigenza di superare gli impedimenti

anatomici che non consentono l'uso, come ad esempio nel femore, della sola struttura radiale. In tale

sede infatti, sia nell’uomo che nel cane, vi é l’impossibilità di applicare un fissatore radiale, a causa

della configurazione anatomica della parte prossimale dell'arto, ma, l’applicazione di un anello, sulla

metafisi femorale distale, risulta notevolmente vantaggioso se é connesso ad una barra laterale,

fissata a chiodi disposti nel tratto prossimale del femore.



PRINCIPI DI BIOMECCANICA DELLA FISSAZIONE ESTERNA

Per biomeccanica si intende l’applicazione di principi meccanici in ambito biologico.

Tali principi sono fondamentali in ortopedia, in quanto consentono di comprendere ciò che si

verifica a carico degli impianti di fissazione e delle ossa, in conseguenza delle sollecitazioni indotte dal

carico funzionale. Se però, da un lato, la biomeccanica permette di studiare a fondo le variabili che

influiscono su un comportamento, più o meno ottimale, del mezzo di fissazione, per altri aspetti,

presenta dei limiti, in quanto, nonostante i ripetuti sforzi in materia, a tutt’oggi non e’ ancora

perfettamente noto quale sia la situazione ideale per la cicatrizzazione dei tessuti duri.

In ortopedia umana, esisteva infatti, fino a qualche anno fa, un vivace dualismo su quale dei

sistemi di fissazione garantisse una migliore guarigione dei tessuti duri (osteosintesi interna rigida e

guarigione per prima intenzione o “osteosintesi dinamica” con guarigione mediante formazione del

callo osseo).

Oggi, la tendenza e’ quella dell’applicazione elettiva di sistemi di osteosintesi che garantiscono

una “stabilita’ elastica”, in quanto ritenuta la soluzione più “naturale” per la guarigione, poiché

accompagnata dalla formazione di un callo osseo periostale abbondante ed in grado di consentire

una prima stabilizzazione del focolaio. Permangono validi, tuttavia, i sistemi di osteosintesi interna

rigida per alcune particolari lesioni.

Ulteriori progressi, conseguiti a più approfondite conoscenze, sulla evoluzione dei processi di

guarigione dei tessuti duri in umana, hanno consentito il ritorno all’impiego dei fissatori esterni,alla

condizione che vengano rispettate due fasi: la prima caratterizzata da rigidità di contenimento e

compressione interframmentaria, la seconda detta di "dinamizzazione".

Nella prima fase si tende ad impiegare il fissatore esterno in modo da consentiure una notevole

rigidità di contenimento dei monconi, con una buona compressione inter-frammentaria: condizioni

queste utili a favorire la prima fase di cicatrizzazione ed evitare che l’eccesso di elasticità determini un

notevole stress sull’interfaccia chiodo-osso ed una precoce mobilitazione dell’impianto.

Il contatto tra il chiodo e l’osso circostante, infatti, non é mai a perfetta tenuta subito dopo

l’applicazione del chiodo stesso. Questo fenomeno é stato particolarmente studiato per le viti, il cui

comportamento, tenute presenti le dovute differenze, é quasi analogo a quello dei chiodi filettati

(Uthoff, 1973).

I microspazi presenti nella compatta tra la componente metallica e l’osso sono invasi da cellule,

la cui differenziazione é relativa alla presenza o meno di micromovimenti in ambito di interfaccia tra

metallo ed osso (tensione, pressione idrostatica).

Queste cellule si differenziano, infatti, in senso osteogenetico, colmando gli spazi vuoti e

migliorando la tenuta dell’interfaccia, in assenza di movimenti, oppure, in direzione fibro o

condrogenetica e conseguente riassorbimento osseo, in presenza di movimento (Uhthoff, 1973).

Quest’ultima condizione riduce chiaramente la tenuta meccanica del chiodo ed induce alla

precoce mobilizzazione dell’impianto.

Da ciò si evince la fondamentale importanza di un impianto rigido nella prima fase della

guarigione delle fratture.



In 25a-30a giornata, in umana, relativamente ad alcuni fattori riguardanti le condizioni del

paziente e della lesione, l’impianto viene modificato in maniera da renderlo più elastico. Questa

seconda fase, che viene definita dinamizzazione, consente dei micromovimenti nel focolaio di

cicatrizzazione ossea e, di conseguenza, lo stimolo alla formazione di un abbondante callo osseo

periostale, che assicurerà, in seguito, un valido contenimento dei capi di frattura, all'atto della

rimozione del fissatore, fino al completo rimaneggiamento del callo stesso.

La dinamizzazione può essere attuata, nelle diverse configurazioni, mediante la progressiva

parziale rimozione di quelle strutture che conferiscono rigidità all’impianto o mediante l’applicazione di

impianti particolari, nei quali vengono impiegate barre telescopiche.

Studi preliminari, effettuati mediante l’utilizzo di casi-controllo, sembrano confermare anche per

i piccoli animali, i vantaggi ottenuti in umana, mediante la fissazione esterna "dinamizzata" (Egger,

1991).

Una trasposizione, però di tali tecniche nella ortopedia dei piccoli animali, potrebbe avere, in

molti casi,effetto controproducente. Ciò, soprattutto in ortopedia canina, considerata l'intensa vivacità

di alcuni soggetti.

Talvolta, soggetti giovani ed estremamente dinamici possono, con il loro comportamento,

annullare ogni vantaggio, ottenuto dall’impiego dei fissatori esterni, nella fase di transizione

dell'impianto da una struttura rigida ad una elastica. Mentre in soggetti meno vivaci, ma soprattutto nei

gatti, dove l’uso dell’arto sede di osteosintesi si realizza con maggiore accortezza, la “elasticizzazione”

dell’impianto potrebbe presentare vantaggi rilevanti.

PRINCIPI GENERALI Le ossa lunghe dello scheletro sono sottoposte a sollecitazioni di carico determinate dalla

contrazione muscolare, dal peso corporeo, dall’impatto con il terreno.

Chiaramente l’appoggio, che si estrinseca in maniera statica (carico in stazione) o dinamica

(passo, corsa, salto), costituisce una prima componente della sollecitazione, mentre, una seconda

componente, e’ rappresentata da quella che viene definita “reazione di forza del terreno”. Tale

reazione e’ positivamente correlata al peso corporeo ed alla modalità di carico del peso stesso, che

varia relativamente all’andatura. E' maggiore la sollecitazione nelle andature più veloci che prevedono

un appoggio effettuato con accentuata accelerazione di impatto sul terreno.

In conseguenza di tali fenomeni, le ossa, sono sottoposte a varie forme di carico:

- assiale (tensione e compressione) con vettore disposto sull’asse lungo della struttura

dell’osso;

- flessoria, dovuta ad una forza eccentrica rispetto alla struttura con tendenza a determinare un

Carico assiale Carico flessorio Carico torsionale



incurvamento;

- torsionale, conseguente ad una forza eccentrica che tende a realizzare la rotazione di una

parte della struttura intorno al proprio asse.

L’intensità delle forze eccentriche é correlata positivamente al momento di tali forze. Il

momento e’ dato dal prodotto dell’entità della forza per la distanza tra il punto di applicazione della

forza e la sede su cui tale forza viene applicata.

I vari materiali manifestano una differente risposta alle sollecitazioni di carico (tensione,

compressione, torsione), reagendo in un primo tempo con una deformazione reversibile (fase

elastica), successivamente, se la sollecitazione aumenta in intensità, con una deformazione

irreversibile (fase plastica) ed infine con la rottura del materiale

stesso quando la sollecitazione raggiunge il punto di resistenza

finale.

Questi concetti possono essere espressi in maniera più

chiara, graficamente, dalla curva sollecitazione/deformazione.

Una prima distinzione, del comportamento dei vari materiali,

può essere effettuata relativamente all'andamento della prima parte

della curva . La diversa inclinazione di questa, infatti, esprime il

diverso modulo elastico del materiale.

Materiali duttili presentano un’inclinazione della curva

tendente alla verticalizzazione, mentre, materiali duri e fragili, hanno

un modulo elastico più basso e di conseguenza la fase elastica della curva e’ meno inclinata.

Il modulo elastico é quindi una caratteristica costante che esprime il comportamento del

materiale rispetto alle sollecitazioni.

E’ importante, inoltre, la fase plastica della curva che é pressoché inesistente per i materiali

duri e fragili, i quali, prima di arrivare al punto di resistenza finale sotto il carico, non manifestano

deformazioni permanenti sensibili, il contrario quindi di ciò che avviene nei materiali duttili i quali sono

più deformabili.

Un comportamento caratterizzato dalla scarsa deformabilità, in conseguenza di uno stress

“acuto”, é senz’altro quello espresso dalle ossa (in particolare nei soggetti anziani dove il rapporto tra

la parte mineralizzata e la matrice si sposta in favore della prima), mentre un comportamento molto

più elastico si osserva negli impianti di fissazione metallici.

Il diverso comportamento meccanico, dell’osso e dell’impianto di fissazione, é responsabile

della formazione del callo osseo e dei fenomeni negativi che si realizzano nella sede dell’interfaccia

chiodo-osso. Tutto ciò si verifica in seguito alla differenza di elasticità che intercorre tra l’osso ed il

fissatore; in pratica, avendo l’osso una rigidità quasi costante in tutte le condizioni, questi fenomeni

sono da attribuire quasi esclusivamente all’elasticità del mezzo di fissazione.

Al fine di un’appropriata valutazione meccanica, del fissatore esterno, e’ opportuno scomporre

la struttura nelle sue parti costituenti e considerare queste come variabili di un sistema complessivo.

Si valuta, quindi, come alla modificazione di una delle variabili, varia la rigidità di tutto il sistema. Più

chiaramente: il fissatore esterno e’ costituito da chiodi, barre, morsetti.

Curva sollecitazione/deformazione



I chiodi possono variare in diametro, numero, conformazione, grado di inclinazione rispetto

all’osso nel quale sono infissi, distanza tra loro ed infine nella configurazione spaziale che essi

possono assumere relativamente al tipo di montaggio.

Le barre di connessione, invece, possono variare in spessore, numero, e distanza dall’osso.

I morsetti possono avere varia conformazione, l'unica caratteristica però, che devono garantire,

é la massima rigidità di contenimento delle fiches alle barre.

DIAMETRO DEI CHIODI All’aumentare del diametro dei chiodi, aumenta la rigidità alla flessione con una relazione della

quarta potenza del raggio(Chao,): quindi, relativamente alla struttura su cui si va ad agire, dovrebbe

essere impiegato il chiodo più grande possibile se si tende ad ottenere una struttura rigida e

resistente. Il diametro dei chiodi non dovrebbe pero’ mai superare il 30% del diametro dell’osso a cui

si applicano (Newton). La misura ideale dovrebbe essere del 20% rispetto al diametro dell'osso(Egger,

1992).

L’applicazione di un mezzo di fissazione, qualunque esso sia, in corso di frattura, di osteotomia,

o comunque in tutte le condizioni in cui vi sia una discontinuazione ossea, ha lo scopo di garantire la

cicatrizzazione dei tessuti duri, mediante il contenimento dei monconi in una posizione stabile in cui vi

sia il contatto reciproco tra i capi di frattura.

Il contenimento dei monconi può essere meccanicamente garantito dal solo mezzo di fissazione

o può essere la risultante della compartecipazione tra il mezzo e l’osso fratturato, in maniera variabile,

relativamente alla sede ed al tipo di frattura. Se si considera, infatti, una frattura medio-diafisaria

trasversa, esitante in un’ampia superficie di contatto tra i capi discontinuati, esiste una

compartecipazione nella neutralizzazione delle sollecitazioni assiali tra i capi in contatto ed il fissatore

(v. figura); se i capi di frattura presentano una fisionomia frastagliata speculare, tale da consentire un

“incastro antirotazionale”, il concetto della compartecipazione si estende, anche se parzialmente, alla

neutralizzazione delle sollecitazioni torsionali.

Una condizione meccanicamente opposta a quella appena descritta, si realizza in corso di

fratture comminute, per le quali, la neutralizzazione delle sollecitazioni é affidata esclusivamente al

mezzo di fissazione, in quanto la resistenza meccanica del focolaio di frattura, non può garantire

alcuna rigidità (v. figura).

F. trasversa F. comminuta



Nell’intervallo compreso tra le due situazioni descritte, esistono, chiaramente, una serie di

condizioni intermedie, nelle quali varia il grado di compartecipazione al contenimento dei capi di

frattura da parte dell'insieme fissatore esterno - osso.

Intuitivamente si può affermare che necessita una struttura che esprime una elevata rigidità, per

quelle condizioni in cui il fissatore esterno rappresenta l’unico elemento in grado di opporre una valida

resistenza meccanica allo stress da carico. In queste condizioni, infatti, le forze di carico, conseguenti

al peso del soggetto ed alla “reazione di forza del terreno”, orientate in senso opposto, si

distribuiscono dal moncone osseo ai chiodi, dai chiodi alle barre di fissazione, dalle barre ai chiodi

infissi nell'altro capo di frattura e viceversa.

In queste condizioni, il punto meccanicamente e biologicamente critico é rappresentato

dall’interfaccia chiodo-osso, per cui un eccesso di elasticità del mezzo di fissazione potrebbe risolversi

in una grande sollecitazione in questa sede ed in un precoce allentamento del chiodo, fenomeno

questo che é più raro a realizzarsi, quando un buon contatto, tra i capi di frattura, fa si che il fissatore

non si comporti da ponte nella trasmissione delle forze, scavalcando la sede di frattura.

Quando si realizza un carico nell’arto sede di fissazione, e soprattutto per quelle condizioni in

cui gran parte di tale carico grava sui chiodi, si può realizzare in questi ultimi una deflessione. L’entità

di tale deformazione risponde a delle precise leggi fisiche ed é in relazione a vari parametri, quali:

l’entità del carico, il diametro e la lunghezza della parte libera del chiodo, quella parte cioé compresa

tra i due morsetti nei fissatori bilaterali(Egker, 1980).

Infatti l’entità della deflessione "u" in mm é calcolabile mediante la formula:

PDL

Ecu 4

3

3π=

c il fattore di carico (relativo alla tenuta del clampaggio dei chiodi all’estremità)

E il modulo elastico del materiale

L lunghezza del chiodo

D diametro del chiodo.

P esprime l’entità del carico

Chiaramente l’entità della deflessione é

positivamente correlata al fattore di carico, alla lunghezza

della parte libera del chiodo ed all’entità del carico, mentre

é inversamente proporzionale al modulo elastico ed alla

quarta potenza del diametro del chiodo.

La correlazione tra la deflessione espressa in mm

(ordinata del grafico) per un determinato carico e la

lunghezza in mm (ascissa del grafico) dei chiodi può

essere rappresentata graficamente (v figura).

Tale figura, ricavata da osservazioni sperimentali,

dimostra chiaramente che all’aumentare della lunghezza della parte libera del chiodo aumenta la

deflessione e che tale fenomeno si appalesa in maniera più eclatante con la riduzione di diametro del

chiodo (Egkher 1980).



NUMERO DEI CHIODI Da uno studio di Chao et coll. si evince che all’aumentare del numero dei chiodi aumenta la

rigidità dell’apparato di fissazione, ma, tale fenomeno, si verifica fino a quattro chiodi per moncone,

oltre questo numero non si ha un incremento significativo della rigidità.

Per ogni coppia di chiodi applicata (1 per moncone) in più e mantenuti tra loro alla massima

distanza, si ottiene un incremento di rigidità alla flessione, con il momento applicato sul piano

ortogonale a quello di applicazione dei chiodi stessi, del 6%. Quando la flessione é invece applicata

su un piano a 30° rispetto al piano di applicazione dei chiodi, la rigidità alla flessione aumenta, invece,

per ogni coppia di chiodi suppletivi, del 53%.

In questo caso si ottiene anche un incremento di resistenza alla sollecitazione di compressione

assiale (Johnson 1983).

CONFORMAZIONE DEL CHIODO Con il consolidamento dell’esperienza sulla fissazione esterna, sono state disegnate varie

conformazioni di chiodi nel tentativo di ottimizzare l’aspetto, forse più importante, del complesso

fissatore-osso quale l’interfaccia chiodo-osso. Infatti, sia da un punto di vista meccanico, che

biologico, e’ questa la sede dove si verificano la maggior parte dei fenomeni che possono condurre

all’insuccesso della fissazione esterna.

Allo stato attuale sono disponibili varie configurazioni di chiodi, relativamente alla fisionomia

della parte terminale, ed in particolare, oltre al chiodo liscio, esistono i chiodi filettati con il filetto

presente su tutta la lunghezza del chiodo, solo nella parte terminale, con possibilità, quindi, di

aggancio alle due corticali (bicorticali), con filetto situato all’esterno del chiodo (anima dello stesso

diametro del chiodo - filetto positivo) o all’interno (anima di diametro inferiore rispetto al chiodo - filetto

negativo) ed infine sono disponibili chiodi con filettatura terminale, disegnati allo scopo di agganciare,

con la parte filettata, una sola corticale (monocorticali), chiodi con il filetto presente solo nella piccola

porzione che aggancia le due corticali (parte intermedia tra i due filetti é liscia), con filetto bicorticale

conico.

L’esigenza di applicare un chiodo filettato, rispetto al liscio, nasce dalla necessita’ di ottenere

una maggiore tenuta nell’interfaccia chiodo-osso.

Infatti, studi biomeccanici comparativi condotti sulla tenuta dell’interfaccia chiodo-osso

mediante l’impiego di chiodi lisci, filettati e con superficie d’aggancio ruvida, hanno stabilito

chiaramente che le forze necessarie per l’estrazione di chiodi, sia immediatamente dopo

l’applicazione, che a distanza di tempo, sono maggiori per i chiodi filettati.

L'impiego di chiodi filettati, in considerazione delle maggiori garanzie di tenuta meccanica

offerte, riduce la morbilità in corso di guarigione (Aron, 1986).

Liscia filettata f. bicorticale f. monocorticale f. centrale f. conica



In particolare, in uno studio comparativo, condotto da Bennett et coll.(1987), tendente a valutare

chiodi filettati bicorticali, chiodi filettati monocorticali e chiodi lisci, si evince che la forza di estrazione a

0 ed 8 settimane dall’applicazione di tali chiodi, e’ maggiore per i filettati che per i lisci, ed in

particolare la tenuta dei chiodi filettati monocorticali e’ del 70% rispetto ai chiodi bicorticali.

La minore resistenza all’estrazione dei chiodi filettati,che agganciano una sola corticale, era

pero’ compensata dalla maggiore rigidità offerta alla flessione dei chiodi stessi.

Una conferma, seppure indiretta, a tale studio viene dal lavoro di De Camp et coll. (1987) che

hanno sottoposto a comparazione chiodi lisci e chiodi ricoperti all’estremità con titanio poroso. In

questi ultimi e’ stato notato un miglior comportamento meccanico all’estrazione a 8 settimane

dall'impianto.

L’impiego di chiodi con filetto negativo presenta un grosso svantaggio, caratterizzato dalla

possibilità di rottura del chiodo nella sua porzione più debole, che ha sede nel tratto di passaggio tra la

parte liscia e quella filettata.

Al fine di ovviare a tale inconveniente sono state studiate due alternative, di cui la prima

prevede di limitare la parte filettata all’estremo del chiodo, in maniera da ottenere l’avvitamento solo

nella controcorticale e la transizione liscio-filettato risulta protetta, dallo stress flessorio da carico

ciclico, all’interno del canale midollare. La seconda, invece, si caratterizza per avere il filetto

sovrapposto allo spessore del chiodo. L’anima del chiodo é, quindi, dello stesso diametro per tutta la

lunghezza (filetto positivo), ovviando alla riduzione di resistenza, determinata dalla escavazione della

filettatura.



ANGOLO DI INFISSIONE DEL CHIODO L'angolo di infissione del chiodo ha valore soprattutto allorchè si impiegano chiodi lisci, per

configurazioni monolaterali, per alcune bilaterali e per le biplanari.

E’ stato notato che l’applicazione di chiodi, con angolo di

infissione di 72,5°, circa determina una migliore distribuzione delle

forze nell’interfaccia chiodo-osso, con una riduzione notevole dello

stress localizzato su particolari punti dell’interfaccia, che si verificano

quando il chiodo e’ infisso con angolazione diversa.

DISTANZA TRA CHIODI Una regolare distribuzione dei chiodi, infissi su tutta la lunghezza dei monconi dell’osso

fratturato, determina una valida distribuzione dello stress da carico sia sull’osso che sulla barra di

connessione. Su quest’ultima, si evitano, così, ampi tratti liberi i quali possono rappresentare punti di

minore resistenza meccanica alla flessione.

Ciò si verifica sulla porzione di barra corrispondente alla discontinuazione ossea, pertanto, i

chiodi devono essere infissi il più vicino possibile alla linea di frattura.

Si deve considerare, pero’, che si agisce in ambiente biologico, e che tali principi meccanici

devono essere applicati nel rispetto della normale evoluzione del callo osseo , quindi, va evitata l’

interferenza con l’ematoma di frattura, e con i tessuti molli circostanti, interessati dall'evento

traumatico.

Esiste un modello matematico a cui attenersi nei casi di fratture esitanti in due monconi di

lunghezza diversa (fratture metafisarie e iuxtametafisarie): nel moncone più corto i chiodi vanno

distanziati regolarmente ed il più possibile tra loro, mentre, nel moncone più lungo la distanza tra i

chiodi dovrebbe essere il doppio di quella dei chiodi del frammento corto (Egkher, 1980).

A tale proposito é stato condotto uno studio nell'uomo finalizzato a ricondurre, tra l’altro, anche

questo problema, ad un modello matematico.

Il presupposto é dato dalla osservazione che

sul moncone distale di una tibia fratturata agiscono

delle forze dovute all’attività muscolare e delle forze

passive.

Queste si esprimono sull’osso in vario modo:

flessione (movimento normale all’asse dell’osso da

parte di un moncone sull’altro), compressione,

torsione.

Lo stress in flessione e la conseguente

dislocazione di un moncone rispetto all’altro é valutabile soprattutto in due punti: lontano dal sito di

frattura, osservando l’angolo che si crea tra l’asse dell’osso e l’asse determinato dalla nuova posizione

in conseguenza della dislocazione alfa, e sul sito di frattura mediante la valutazione della distanza che

si crea tra il punto di emergenza dei monconi da parte dei due assi (X).

La valutazione meccanica é stata effettuata mediante l’applicazione di due fiches per moncone,

di cui quelle prossime alla sede di frattura sono state applicate a 30 mm dal focolaio.

Spiegazione nel testo. da Egkher et coll 1980 (parz. mod)



Sono state considerate due situazioni: frattura mediodiafisaria e frattura sul terzo distale

dell’osso.

I risultati per X ed a e per entrambe le situazioni sono

stati riportati nei grafici 1 e 2.

Da questi grafici traspare chiaramente quanto detto prima,

e cioé che per le fratture del terzo medio la dislocazione

espressa dai valori a e X tende a ridursi all’aumentare della

distanza tra i chiodi (valore a), mentre per le fratture del terzo

distale (monconi ineguali) si realizza una riduzione del valore x

fino a zero (curva B del grafico 1), quando la distanza tra chiodi

nel moncone più lungo é doppia rispetto a quella del moncone

più corto.

Da tale grafico si evince ancora che, se viene superato

questo valore, si verifica una inversione della dislocazione x

(curva B del grafico 1).

Tutto ciò é valido, chiarmente, quando il tipo di frattura

non consente una giustapposizione dei monconi, tale, da da

evitare lo slittamento.

E’ possibile, inoltre, quantificare l’entità dell’incremento

percentuale di resistenza alla flessione, che si ottiene

aumentando progressivamente la distanza tra chiodi: in un

range oscillante tra 2 ed 11 cm, per ogni centimetro di aumento di

distanza tra chiodi si ottiene un aumento di resistenza alla flessione

del 17% (grafico 3) (Johnson, 1983).

La diversa distanza tra chiodi non influenza la rigidità offerta

dal fissatore alle sollecitazioni assiali (tensione e compressione).

grafico 1Andamento della dislocazione x nelle due condizioni di frattura mediodiafisaria (A) e del terzo distale (B) di tibia, all'aumentare della distanza tra chiodi(valore a in ascissa). da Egkher et coll, 1980 (parz. mod.)

grafico 2 Andamento della deflessione angolare alfa espressa in gradi, all'aumentare della distanza tra chiodi, per le due condizioni A e B (Vedi descr.fig. preced.). da Egkher et coll., 1980 (parz. mod.)

Grafico 3 Andamento della rigidità alle sollecitazioni di flessione e compressione all'aumentare della distanza tra chiodi. da Johnson et coll. 1983 (parz. mod.).



SPESSORE DELLE BARRE Anche per le barre vale lo stesso concetto dei chiodi: all’aumentare dello spessore aumenta la

resistenza alla flessione: é quindi utile l’impiego di barre di grande diametro proporzionatamente alla

taglia del paziente ed al diametro dei chiodi.

NUMERO DELLE BARRE L’aggiunta di una seconda barra di connessione raddoppia la resistenza alla compressione

assiale del complesso osso-fissatore, in caso di configurazioni unilaterali (Egger, 1985).

La resistenza invece, alle sollecitazioni di flessione, sia sul piano d’applicazione del fissatore

che su quello ortogonale aumenta del 20%.

La riduzione invece da 3 a 2 barre determina una riduzione di resistenza alla sollecitazione di

flessione oscillante tra l’8% e l’11%, mentre la resistenza alle sollecitazioni assiali non risulta

significativamente condizionata (Johnson, 1983).

DISTANZA BARRA DI CONNESSIONE-OSSO La resistenza dei chiodi e’ inversamente proporzionale alla loro lunghezza, per cui,

all’aumentare della distanza osso-barra si ha una riduzione di resistenza alla flessione dei chiodi.

Questo fenomeno si verifica in maniera più pronunciata soprattutto per alcuni tipi di sollecitazione.

La flessione dei chiodi può rappresentare, talvolta, un parametro utile alla valutazione della

compressione interframmentaria.

Infatti, in corso di guarigione, mediante l’esame radiologico, può essere utile la valutazione

dell’entità della flessione delle fiches, in quanto esiste una relazione tra questa variabile e la forza

espressa dalla fiche stessa:

NunV ∗

=

V é la forza espressa dal chiodo;

n é il numero di chiodi applicati;

u la deflessione del chiodo in mm;

N é il rapporto tra la deflessione e la forza applicata ed é ricavabile dal grafico riportato nel

paragrafo “diametro dei chiodi”.

La flessione della fiche esprime la forza esercitata dalla fiche

sull’osso solo quando la deformazione é di tipo elastico, quando invece la

deformazione é plastica (permanente) non ha alcun valore.

Risulta complesso a questo punto stabilire se la modificazione

intervenuta a carico del chiodo é permanente o reversibile, ma a tale

proposito può essere utile il grafico a fianco dal quale si evince che per

chiodi di un determinato diametro, e per una certa lunghezza (parte libera

tra i morsetti), la deflessione elastica massima raggiungibile é espressa in

Umax alle ordinate: quando la deformazione osservata supera i limiti riportati

dal grafico riportato in figura questa può essere considerata plastica o

permanente.

Deformazione massima tollerata in mm, per chiodi di vario diametro e lunghezza, prima del passaggio alla deformazione plastica o permanente.



CONFIGURAZIONE DEL FISSATORE ESTERNO Esistono oggi, varie configurazioni di fissatori esterni, e, nell’applicazione clinica, questi

possono essere, grazie alla loro versatilità, modificati relativamente alle esigenze di applicazione.

Esistono vari studi sulla valutazione comparativa, riguardante la rigidità espressa dalle configurazioni

classiche, in risposta a differenti sollecitazioni.

In particolare Brinker et coll. (1985) hanno confrontato la rigidità offerta alla compressione di

configurazioni monolaterali, bilaterali e biplanare, concludendo che la maggiore rigidità e’ data dai

fissatori a configurazione bilaterale con chiodi trapassanti, mentre sono risultate più deboli le strutture

unilaterali. La configurazione biplanare ha manifestato un comportamento intermedio.

Alle sollecitazioni in flessione, invece, la configurazione biplanare presenta maggiore resistenza

rispetto a quella bilaterale di tipo II (Egger, 1985).

E’ importante l’arrangiamento dei chiodi quando si applica una configurazione biplanare.

Valutando i due piani di applicazione dei chiodi, si realizza un incremento di resistenza alla flessione

all’aumentare dell’angolo formato da questi due piani da 30° a 90° (Jhonson, 1983).

INDICAZIONI

Numerose sono le indicazioni per l’impiego della fissazione esterna nei piccoli animali, per

affezioni ortopediche sia traumatiche che non.

Esistono, infatti, delle indicazioni elettive, nell'ambito delle quali la fissazione esterna consegue i

migliori risultati terapeutici, ed indicazioni non elettive.

Elettivamente la fissazione esterna può essere impiegata nei

casi di fratture esposte, lesioni complesse come fratture da arma da

fuoco, fratture accompagnate da ampie lesioni dei tessuti molli

circostanti, pseudoartrosi infette e non, artrodesi temporanee o

definitive.

I vantaggi della fissazione esterna risiedono soprattutto nella mancata interferenza, del sistema

di osteosintesi, con il focolaio della lesione scheletrica.

Le indicazioni non elettive sono rappresentate da tutte quelle patologie in cui la fissazione

esterna può rappresentare una valida alternativa terapeutica, sia come sistema di osteosintesi singolo

sia in associazione con altri mezzi di osteosintesi.

INDICAZIONI ELETTIVE Tra le indicazioni elettive, la più frequente, é senz’altro rappresentata dalle fratture esposte di

vario grado. Queste possono essere accompagnate o meno da perdita di sostanza.

Nei casi di fratture esposte di III grado, solitamente, l’inquinamento del focolaio é notevole e,

soprattutto nei casi di lesioni pregresse, la necrosi conseguente allo scollamento periostale traumatico

é estesa. Il non attento trattamento di queste lesioni può esitare, in insuccessi terapeutici.

Il vantaggio dell’impiego della fissazione esterna, in queste lesioni, consiste nell’evitare

interferenze, da parte di materiale eterologo (chiodi centromidollari o altre protesi) con il focolaio di



frattura, sovente settico. Ulteriori vantaggi consistono nella possibilità di applicare medicamenti sul

focolaio di frattura e di consentire la cicatrizzazione dei tessuti molli coinvolti.

Le fratture da arma da fuoco, a causa della dinamica del trauma, esitano sempre in lesioni

ossee con comminuzione ed ampie aree di devitalizzazione dei tessuti molli circostanti. La necrosi che

ne consegue, sia per i frammenti ossei che per i tessuti molli coinvolti, non consente l’applicazione di

un sistema di osteosintesi con l’intervento diretto sul focolaio.

Le pseudoartrosi infette rappresentano, tra le complicanze di frattura, un’affezione con notevoli

difficoltà di approccio terapeutico.

L’esigenza di una prolungata terapia antibiotica sia generale che, talvolta, locale, la perfetta

immobilizzazione dei monconi di frattura, l’esecuzione di un trapianto di spongiosa ossea, sono tappe

fondamentali per l’ottenimento del consolidamento osseo, tutte perfettamente compatibili con la

fissazione esterna.

Le artrodesi costituiscono una procedura terapeutica di frequente esecuzione nella ortopedia

dei piccoli animali. Il blocco articolare può essere temporaneo o definitivo. Al blocco temporaneo si

ricorre in corso di trattamento di fratture metafisarie o epifisarie, quando, cioè, uno dei monconi risulta

di dimensioni esigue per poter costituire un valido aggancio per il mezzo di fissazione.

L’artrodesi definitiva costituisce l’ultima opzione terapeutica per patologie che determinano

danni irreversibili in sede articolare (artrosi gravissime, esiti di fratture intraarticolari etc.).

I vantaggi, dell’applicazione di fissatori esterni nelle artrodesi temporanee, consistono

fondamentalmente nell’ottenere un blocco dell’articolazione senza interferenza con le strutture peri ed

intra articolari; nelle definitive, invece, i vantaggi sono rappresentati dal precoce impiego dell’arto e

quindi dalla rapidità di consolidamento e nella prevenzione dell’amiotrofia da disuso.

OMERO La disposizione anatomica dell’omero consente un impiego della fissazione esterna, limitato

alle sole configurazioni monolaterali. La presenza della gabbia toracica in sede mediale non permette,

infatti, l’applicazione di configurazioni trapassanti (tipo II e III).

Un’altra condizione anatomica che rende più complessa l’applicazione di fissatori sul braccio é

il notevole spessore dei tessuti molli.

Il rischio di incorrere in complicanze quali il drenaggio del tramite del chiodo é elevato per

applicazioni sull’omero.

La sede d’applicazione di configurazioni monolaterali é quella craniolaterale, per strutture

biplanari, invece, la seconda serie di chiodi va applicata con un angolo minore o uguale a 90° in senso

anteriore o posteriore rispetto a quella impiantata in sede craniolaterale.

Oltre alle indicazioni elettive, la fissazione esterna nell’omero é indicata come mezzo di

fissazione complementare di neutralizzazione alla infibulazione centromidollare.

I vantaggi, in questa applicazione, sono rappresentati dal non impiego di tutori esterni che, oltre

a determinare un blocco articolare multiplo, sia pure temporaneo, limitano l’uso dell’arto e, di

conseguenza, ritardano la guarigione. Questa applicazione, se per le fratture medio-diafisarie può

rappresentare un’opzione, é quasi obbligatoria per le fratture metafisarie distali in quanto meno stabili.



RADIO-ULNA L’avambraccio rappresenta una delle sedi di più frequente applicazione della fissazione esterna

sia per ragioni anatomiche, sia per l’elevato numero di patologie ortopediche che in questa sede si

prestano al tipo di trattamento in questione.

L’esiguo spessore dei tessuti molli sovrapposti alla base scheletrica fa si che le fratture, in

questa sede, risultino frequentemente esposte.

L’assenza d’impedimenti anatomici rende possibile, sull'avambraccio, l'applicazione di apparati

di fissazione esterna con configurazioni anche molto complesse come il tipo II e III.

Va considerato, inoltre, che nella quasi totalità delle patologie dell’accrescimento, caratterizzate

da deformità delle ossa lunghe, i segmenti anatomici coinvolti sono rappresentati da radio ed ulna.

Altre patologie frequenti a carico di radio ed ulna sono la pseudoartrosi ed il callo osseo

deformante.

Quindi, sia per le applicazioni “elettive “ che non la fissazione esterna nelle patologie di radio ed

ulna ha notevoli possibilità di impiego.

Le configurazioni di tipo I vanno applicate medialmente, mentre quelle di tipo II in sede medio-

laterale. In questa regione é possibile anche l’applicazione di configurazioni di tipo III con la struttura

trapassante disposta in senso medio-laterale e quella monolaterale posizionata anteriore.

Delle varie patologie elencate va sottolineato che per i disturbi di accrescimento possono

essere impiegate configurazioni monolaterali con barre telescopiche anche se, considerata la

complessità di alcune di queste patologie, la sola configurazione monolaterale non sempre é

sufficiente a garantire la versatilità necessaria per sopperire alle varie esigenze di adattamento

spaziale dei capi ossei in corso di guarigione.

FEMORE Tra tutte le ossa lunghe, candidate a trattamento di patologie mediante la fissazione esterna, il

femore rappresenta la sede in cui si hanno maggiori difficoltà di applicazione.

La disposizione anatomica e l’ampia ricopertura di tessuti molli di questo osso rappresentano

certamente i principali motivi che ne riducono la possibilità di impiego.

L’unica configurazione classica applicabile sul femore é la monolaterale ed il sito di

applicazione é quello laterale. Ulteriori possibilità consistono nell’applicazione di strutture con

fisionomia bilaterale nella parte distale e monolaterale nella porzione prossimale dell’osso.

Quest’ultima configurazione garantisce maggiore stabilità rispetto alla sola struttura monolaterale.

Anatomicamente il femore é disposto in sede relativamente superficiale solo a livello della sua

porzione prossimale (grande trocantere) e distale, mentre la parte intermedia é ricoperta da uno

spesso strato di muscoli. L’applicazione di fiches, quindi, va limitata esclusivamente a quelle aree

dove l’osso é più superficiale al fine di non incorrere nei vari problemi di drenaggio legati

all’attraversamento di spesse masse muscolari ed alle frizioni tra fiches e tessuti molli in corso di

guarigione.



TIBIA Per la tibia possono essere valide, tenute presenti le opportune differenze, le stesse

considerazioni fatte per radio ed ulna, a riguardo della mancanza di impedimenti anatomici ed allo

scarso spessore dei tessuti molli sovrapposti.

Nella nostra esperienza, a livello della tibia, abbiamo ottenuto i migliori risultati terapeutici nella

stragrande maggioranza delle patologie, mediante l’applicazione di fissatori esterni.

L’esigua presenza di tessuti molli per quasi tutta la lunghezza dell’osso, in corrispondenza della

sua faccia mediale, fa si che il drenaggio del tramite sia un’evenienza relativamente rara, almeno per

le fiches impiantate a livello del terzo medio e distale.

A livello della gamba, oltre che per le fratture esposte e per le pseudoartrosi, la fissazione

esterna può garantire risultati terapeutici inaspettati, per quelle patologie traumatiche caratterizzate

da ampio coinvolgimento dei tessuti molli come le abrasioni profonde con lesioni del malleolo e le

ossa del tarso. In questi casi la notevole perdita di sostanza che si accompagna alla frattura non

consente la ricostruzione dei tessuti molli di ricopertura delle ossa. L’applicazione della fissazione

esterna ha quindi lo scopo di garantire il contenimento dei capi ossei ed ancora di consentire

l’applicazione delle medicazioni necessarie, sulla sede della lesione, fino alla completa guarigione dei

tessuti molli (Lamagna et coll., 1992).

Altra evenienza abbastanza frequente, nei soggetti giovani, é la lesione di Salter-Harris di tipo I

a carico del disco epifisario distale della tibia.

In questi casi, come nelle abrasioni tibio-tarsali profonde, il trattamento di elezione consiste

nell’effettuazione di un’artrodesi temporanea del tarso con l’impiego di un fissatore a configurazione

trapassante (tipo II).

Anche per la tibia, come per il radio ed ulna, possono essere impiegate le più svariate

configurazioni, relativamente alle esigenze terapeutiche.

TECNICA

Al contrario di altri sistemi di osteosintesi, la fissazione esterna si propone di realizzare il

contenimento dei capi di frattura e di consentire il precoce impiego dell’arto sede di osteosintesi.

Ciò può essere ottenuto mediante un’accorta valutazione della patologia ortopedica da trattare,

con l’applicazione di un appropriato impianto e la conoscenza della giusta tecnica che consente di

ottenere e mantenere la opportuna rigidità, per un tempo sufficiente alla guarigione della lesione.

Fenomeni quali la precoce mobilitazione dei chiodi, il drenaggio intorno ai chiodi, la necrosi

termica dell’osso, sono frequentemente osservabili in corso di guarigione, e gran parte di questi

possono essere prevenuti, o quanto meno limitati, mediante una attenta valutazione pre ed

intraoperatoria.

Estremamente importante, in corso di applicazione di impianti di fissazione esterna, è la

tecnica di infissione dei chiodi, l’appropriata scelta di questi, ed ancora, la cura dei tessuti molli

circostanti la sede della lesione scheletrica.

TECNICA DI INFISSONE DEI CHIODI La prima scelta da effettuare riguarda il tipo di chiodi da applicare. Esiste oggi un’ampia varietà

di scelta che è condizionata però dal tipo di lesione da trattare, dal peso del soggetto, dalla

configurazione spaziale dell’impianto. Certamente l’impiego di chiodi filettati si addice di più a quelle



configurazioni che devono garantire la massima tenuta dell’impianto, poiché i chiodi lisci, per la loro

fisionomia, danno minori garanzie di tenuta meccanica.

Una situazione intermedia può essere rappresentata dalla combinazione di chiodi lisci e filettati,

prevedendo, per questi ultimi, l’applicazione in sedi più critiche, cioè più sottoposte a stress ciclico da

carico .

Per configurazioni monolaterali, i chiodi lisci non vanno infissi, ai fini di una ottimale tenuta

meccanica, ortogonalmente all’asse lungo dell’osso (vedi biomeccanica).

In ogni caso, la tecnica di inserimento del chiodo, prevede l’incisione dei tessuti molli e

l’esposizione di un piccolo tratto dell’osso.

Solitamente è sufficiente una incisione cutanea ell'estensione di circa 1 cm .

La fase successiva prevede la infissione del chiodo nell’osso. La giusta esecuzione di questa

manualità rappresenta il punto nodale per il conseguimento del successo terapeutico.

Al fine di evitare tensioni muscolari o cutanee per

intrappolamento sui chiodi, l’inserimento delle fiches va sempre

preceduto dalla riduzione della frattura e dall’allineamento dei

monconi.

I chiodi possono essere inseriti mediante il mandrino di Jacobs, forando cioè l’osso

manualmente con lo stesso chiodo che poi alloggerà nella sede ricavata, oppure mediante una

preforatura dell’osso, effettuata con un trapano a numero di giri variabile e con una punta elicoidale,

da osso, che sarà leggermente più sottile della fiche che sarà poi applicata definitivamente

(predrilling).

Le due tecniche presentano vantaggi e controindicazioni.

Qualunque sia la tecnica di introduzione, mediante la palpazione,

deve essere individuato il sito di introduzione delle fiches sull’osso.

La migliore presa è garantita dall’attraversamento dell’osso nel tratto

in cui la distanza tra le due corticali è massima.

In via generale, si può affermare che l’introduzione dovrebbe

avvenire sul punto di massima convessità della corticale.

Nella pratica, trovare il repere risulta abbastanza semplice

per il femore e l’omero, che presentano una struttura

grossolanamente cilindroide per quasi tutta la loro lunghezza, qualche problema può

presentare la perforazione della tibia, nella sua parte prossimale, in quanto

presenta una sezione triangolare. In questa sede il chiodo ha la sua massima

presa se introdotto nella porzione posteriore. In umana infatti, l’infissione del

chiodo nell’osso denso della cresta tibiale determina seri problemi di precoce

allentamento. Il radio, infine, è l’osso che presenta maggiori problemi per la forma

appiattita in senso antero-posteriore o addirittura quasi nastriforme per lunghi tratti.

La tendenza, in corso di introduzione di fiches nel radio, è quella dello

scivolamento della punta in senso anteriore o posteriore rispetto all’osso. La migliore

presa è garantita dalla introduzione nella porzione stretta e convessa mediale. I chiodi

vanno inoltre posizionati a debita distanza dal focolaio di frattura, al fine di evitare l’interferenza con

si

no



l’ematoma di frattura ed eventuali successive complicanze settiche, per propagazione attraverso il

tramite del chiodo.

La tecnica di inserimento manuale, che può essere eseguita per i chiodi lisci e per i filettati

autofilettanti, prevede la foratura dell’osso mediante dei rapidi movimenti di rotazione di circa 45°,

eseguiti in senso orario ed antiorario e con l’applicazione di una pressione diretta verso la corticale da

forare; tali movimenti sono eseguiti in maniera ritmica e costante e, con i chiodi lisci, fino ad avvertire

manualmente la fuoriuscita della punta del chiodo stesso dalla corticale opposta rispetto al sito di

applicazione.

Per i chiodi filettati autofilettanti, invece, il movimento rotatorio

oscillante va effettuato fino a che la porzione appuntita o lanceolata della

fiche non sia penetrata completamente nella corticale, e che quest’ultima

non sia in contatto con la parte filettata; dopo di che i movimenti della

mano saranno solo nel senso rotatorio dell’avvitamento per consentire la

escavazione del filetto nell’osso e la contemporanea penetrazione del

chiodo (v. figure).

Va sottolineato, però, che l’inserimento manuale di fiches

autofilettanti, a filetto continuo, potrebbe non garantire una presa ottimale

sull’osso, in quanto, all’atto della perforazione della corticale distale, il

filetto avrà già agganciato la corticale prossimale; siccome la velocità di

scorrimento della fiche nella parte distale da perforare potrebbe essere più lenta che nella corticale

prossimale, in questa fase si potrebbe avere un danno a carico della sede scavata nella corticale

prossimale, e ciò esitare in un aggancio valido solo in ambito di corticale distale.

Questo problema può essere prevenuto mediante l’impiego di chiodi

bi filettati avendo però cura di determinare preventivamente l’esatta

misura, oppure praticando il predrilling.

In tutti i casi, la penetrazione del chiodo deve cessare dopo che

questo sia fuoriuscito, per qualche mm, dalla compatta distale.

Lo svantaggio fondamentale della tecnica manuale è rappresentato certamente dall’inevitabile

basculamento del chiodo, all’atto dell’esecuzione dei movimenti oscillanti. Tutto ciò

determina, certamente, l’esecuzione di un foro che sarà più ampio di quello

necessario all’alloggiamento del chiodo. Questo fenomeno, che si realizza quasi

esclusivamente per i chiodi lisci, sembra non produrre alcun fenomeno meccanico

subito dopo applicazione del chiodo stesso, in quanto non sono elicitabili movimenti

macroscopicamente evidenti, ma con il trascorrere del tempo, e soprattutto con il

precoce carico dell’arto, i micromovimenti che si realizzano nell’interfaccia chiodo-

osso, conseguenti a sollecitazione ciclica da carico funzionale, producono un

ampliamento degli spazi tra chiodo ed osso ed un riassorbimento intorno al chiodo,

con l’instaurarsi di una reazione a catena che produce, in ultima analisi, la definitiva

perdita di contatto tra chiodo ed osso. Il vantaggio della tecnica manuale risiede

fondamentalmente nella mancata produzione di eccessi di frizioni tra chiodo ed osso, in corso di

introduzione, e quindi, assenza di danno termico a carico dell’osso.



L’inserimento “meccanico” del chiodo viene effettuato con o senza preforatura dell’osso.

Si impiegano, in questi casi, trapani a velocità variabile ed a basso numero di giri per m’. La

preforatura andrebbe eseguita in ogni caso con una punta di trapano da ossa, di dimensioni inferiori a

quella del chiodo da impiantare, ed in particolare, per i chiodi filettati, il diametro della punta deve

avere lo stesso diametro dell’anima del chiodo. In questi casi è fondamentale l’impiego di un

centrapunte che consente di non perdere il repere della preforatura, ed inoltre, di mantenere lo stesso

orientamento della punta precedente.

La corretta esecuzione di questa manualità prevede l’osservazione pedissequa di due norme

fondamentali: l’impiego di punte da osso per la preforatura ed il mantenimento del trapano a basso

regime di giri.

L’uso di chiodi lisci, con punta piramidale o lanceolata, inseriti direttamente mediante

trapanazione, può risultare alquanto dannoso per l’osso. La punta, infatti, all’atto della escavazione,

produce dei detriti che non possono essere veicolati all’esterno in quanto il chiodo, a contrario della

punta di trapano, non presenta le scanalature elicoidali laterali. Tali detriti, restando in sede,

determinano un incremento di attrito tra il chiodo e l’osso, con un incremento della produzione termica

e ed un aumento della microdurezza dell’osso, che in termini pratici, si traduce in maggiore energia

per la foratura dell’osso, e quindi, ulteriore produzione di calore (Mattews, 1972).

L’eccesso di calore si rende responsabile di necrosi ossea e riassorbimento di tessuto,

nell’area circostante la sede d’alloggiamento del chiodo. L’esito finale è la precoce mobilitazione. Tale

fenomeno si osserva anche quando si effettua la preforatura con un trapano ad elevato numero di giri.

La differenza fondamentale, che risulta dall’applicazione delle fiches con differenti sistemi, consiste

nella tenuta meccanica del chiodo e nelle modificazioni del tessuto osseo circostante il chiodo.

Si può affermare che in seguito ad inserimento manuale mediante mandrino, in una fase

precoce, possono risultare molto evidenti i danni meccanici a carico dell’osso che, tardivamente,

esitano in fibrosi, mentre l’impiego del trapano ad alta velocità, comporta fondamentalmente la

comparsa di necrosi termica. La tenuta meccanica, invece, a parità di fisionomia del chiodo, non

sembra avere grosse differenze sia a breve, che a lungo termine, quando si usa l’inserimento

manuale o il trapano a basso numero di giri secondo qualche autore (Egger et al, 1986); secondo altri,

invece, la forza necessaria per l’estrazione di chiodi lisci a 0 ed 8 settimane, dopo l’applicazione con

trapano a 150 gpm e manuale, risulta superiore per quelli inseriti con trapano (Gumbs, 1988).

Oltre alla modalità di inserimento sembra avere notevole importanza anche la fisionomia della

punta del chiodo. La produzione di calore, infatti, a parità di condizione di introduzione, è molto più

bassa per quei chiodi che presentano una punta che consente l’allontanamento dei detriti prodotti

durante la foratura. In particolare, come già accennato, producono eccessi di temperatura chiodi a

punta lanceolata o piramidale, mentre si verifica una minore produzione termica per quei chiodi la cui

punta é ricavata sulla metà della sezione del chiodo e sono incisi longitudinalmente con modificazione

del diametro della sezione. Infatti, inseriti ad una velocità oscillante tra 60 e 120 giri per minuto, questi

chiodi raramente, se non per pochi secondi, superano il limite critico di 55 °C.

E’ stato notato che, se gli osteociti sono sottoposti per un tempo

maggiore di un minuto, alla temperatura di 55 °C vanno incontro a

necrosi (Mattews, 1984).



La precoce mobilitazione dei chiodi, oltre a rappresentare un evidente problema meccanico, è

responsabile anche di morbilità in corso di guarigione.

I movimenti ciclici del chiodo, conseguenti all’appoggio dell’arto, si rendono responsabili della

stimolazione dei recettori della sensibilità situati nel periostio, con conseguente stimolazione algica e

mancato uso dell’arto.

Questo fenomeno, chiaramente, va ad inficiare tutti i vantaggi che ci si presume di ottenere

mediante l’applicazione di un fissatore esterno, il cui presupposto fondamentale, consiste nel garantire

un immediato e costante uso dell’arto in corso di guarigione.

Non è infatti infrequente osservare, in soggetti trattati mediante l’applicazione di fissatori

esterni, un precoce carico ed una successiva inversione di tendenza, in conseguenza della

mobilitazione prematura dei chiodi.

CURA DEI TESSUTI MOLLI Altro elemento fondamentale da considerare in corso di applicazione di fissatori esterni è il

rispetto dei tessuti molli.

All’atto dell’infissione delle fiches, lo spessore dei tessuti molli, non sempre consente un

agevole raggiungimento del tessuto osseo sottostante; talvolta, infatti, è necessario l’attraversamento

delle spesse masse muscolari, o di operare in prossimità di strutture vascolari, nervose o tendinee di

primaria importanza.

L’applicazione di configurazioni monolaterali, in sedi quali la tibia ed il radio, solitamente non

presenta gravi problemi di questo tipo in quanto queste ossa, nella loro faccia mediale, si presentano

ricoperte, per lunghi tratti, quasi esclusivamente dalla cute.

Più problematico, invece, risulta l’applicazione in altre sedi quali il femore e l’omero, per i quali

ultimi, non è infrequente, l’esigenza di attraversare grosse masse muscolari. A tal fine è opportuno,

compatibilmente con la geometria del montaggio, reperire l’interstizio tra due muscoli vicini e,

mediante scollamento, raggiungere l’osso per l’infissione del chiodo.

Qualora ciò non fosse possibile, va effettuata l’incisione del muscolo, preposizionando l’arto in

posizione fisiologica di riposo (angoli articolari del soggetto in stazione).

Una valutazione diretta mediante movimenti di flesso- estensione delle articolazioni prossime

alla sede di applicazione, consente di visualizzare eventuali tensioni muscolari per intrappolamento

sul chiodo.

Lo stesso concetto vale per la cute, la quale non deve essere sottoposta ad alcun tipo di

tensione, conseguente a blocco di scorrimento sui chiodi.

In via generale, quando non esistono indicazioni particolari, nella tibia le configurazioni

monolaterali si applicano preferenzialmente in sede mediale, qualora, invece, si vuole evitare

l’infissione in tessuti lesi, può essere utilizzata la sede anteriore o addirittura laterale. La

configurazione di tipo II, invece, viene applicata in sede latero-mediale, mentre per la biplanare i piani

di applicazione sono mediale ed anteriore. Per il radio è impiegata la sede di infissione laterale per

fratture a localizzazione prossimale e quella mediale per fratture distali. In soggetti di taglia piccola

può essere utilizzata la sede craniale. Per le configurazioni biplanari i chiodi sono infissi su un piano

mediale ed uno craniale, mentre per le bilaterali la sede è medio-laterale. Nel femore il piano di

applicazione è esclusivamente laterale, mentre, nell’omero, la configurazione di tipo I è applicata



lateralmente con il chiodo più prossimale anteriormente al muscolo deltoide ed il più distale in sede

transcondilare (Egger, 1992)

I tendini, come pure le strutture vascolari e nervose principali, per ovvie ragioni, devono essere

assolutamente evitati. I chiodi andrebbero posizionati a debita distanza da questi, al fine di evitare

danni da sfregamento durante la guarigione della frattura.

Le tensioni muscolari rappresentano una evenienza abbastanza frequente e costituiscono una

delle maggiori cause di drenaggio del tramite del chiodo.

Lo sfregamento continuo, sull’interfaccia chiodo-muscolo, determina una risposta infiammatoria

con conseguente necrosi e produzione d’essudato, che tende a fuoriuscire dalla discontinuazione

cutanea intorno al chiodo. Il processo flogistico, originariamente a scarsa componente settica, può

ulteriormente essere complicato dalla invasione di microrganismi esogeni (saprofiti della cute e non).

L’infezione in tali sedi, a causa della continua mobilità della parte, risulta scarsamente

aggredibile dai meccanismi di difesa umorali a causa dell'alterato chemiotattismo.

L’infezione ed il drenaggio risultano anch’essi, come la precoce mobilitazione dei chiodi, una

rilevante causa di morbilità in corso di guarigione.

Talvolta in presenza di fratture esposte o lesioni accompagnate da ampie ferite lacero contuse,

ampie perdite di sostanza (abrasioni profonde), può risultare problematica l’individuazione del sito di

introduzione delle fiches. Anche in questo caso, compatibilmente con la lesione, andrebbe evitata

l’introduzione dei chiodi in ambito di soluzioni di continuo dei tessuti molli e, nei limiti delle possibilità

offerte dalle lesioni stesse, andrebbero individuate aree di tessuto sano per l’introduzione delle fiches.

La fase finale consiste nell’assemblaggio del montaggio, la cui tecnica varia, chiaramente, in

relazione al tipo di configurazione.

Un aspetto indispensabile consiste nel controllo radiologico postoperatorio del soggetto, in

anestesia, al fine di valutare la corretta riduzione dei capi di frattura e, qualora ciò non si fosse

realizzato, utilizzare la stessa sessione operatoria per

completare l’intervento. In tal caso può essere necessario

smontare parzialmente l’impianto, trovare una nuova riduzione,

rimuovere o aggiungere delle fiches.

In questa fase i movimenti dei capi ossei possono

determinare nuove tensioni cutanee intorno ai chiodi, che si

evidenziano mediante il sollevamento di pieghe; si rende

necessario, quindi, effettuare immediatamente, per ogni chiodo

dove si presenta tale problema, una incisione con la punta del

bisturi inserita tra il chiodo e la plica cutanea, con orientamento

perpendicolare alla plica stessa e per una lunghezza

necessaria ad annullare ogni tensione.

CURE POSTOPERATORIE

Nell’immediato post operatorio l’arto può essere fasciato o meno, relativamente a condizioni

particolari determinate dall’intervento.

Orientamento della linea d’incisione per eliminare la tensione della cute sul chiodo.



Quando si presume che, a seguito di compromissioni di strutture vascolari o per altre cause può

instaurarsi un edema dell’arto, il bendaggio va applicato per 2 o 3 giorni.

La struttura del fissatore va fasciata e la sede dell’interfaccia chiodo cute va disinfettata.

Lo spazio libero tra la cute ed il fissatore va riempito con garze sterili e, per i primi 10 giorni, la

medicazione intorno ai chiodi andrebbe effettuata ogni 2 giorni.

Una modica compressione esercitata dalle garze disposte tra il fissatore e la cute, intorno ai

chiodi, può rivelarsi particolarmente utile ad evitare eccessivi scivolamenti della cute sui chiodi.

Il proprietario andrebbe istruito a cambiare la medicazione, in assenza di complicanze, ogni 3 -

4 giorni e ad effettuare la pulizia e la disinfezione intorno ai chiodi consistente nella rimozione delle

croste, nel lavaggio con semplice acqua saponata e nell' applicazione di una pomata disinfettante

sulla cute prossima alla fiche.

La struttura emergente del fissatore deve essere sempre ricoperta da un bendaggio, sia per

evitare autotraumatismi che agganci accidentali.

La frequenza dei controlli clinici e radiologici va stabilita relativamente al caso ed a eventuali

problemi contingenti che insorgono in corso di guarigione.

In seguito alla rimozione del fissatore l’arto generalmente può essere lasciato libero e, le piaghe

cutanee residuate, alla rimozione dei chiodi, fatte cicatrizzare per granulazione.

COMPLICANZE

INFEZIONE DEL TRAMITE ED ALLENTAMENTO DEL CHIODO L’infezione del tramite del chiodo ed il conseguente drenaggio di essudato è la complicanza più

frequente che si osserva in corso di guarigione.

Considerata la frequenza con cui tale fenomeno è associato alla perdita di coesione

nell’interfaccia chiodo-osso, è opportuno trattare queste complicanze come eventi concomitanti in

quanto riconoscono eziopatogenesi, per molti aspetti, in comune.

Questa evenienza può assumere differente gravità, oscillando dalle condizioni più lievi, che

compaiono tardivamente, a guarigione quasi avvenuta, alle forme precoci, gravi e con complicanze

settiche secondarie, talvolta molto difficili da debellare.

Da un punto di vista semiologico, due dati sono osservabili con maggiore frequenza: la

presenza di un gemizio intorno al chiodo, continuo o intermittente, con presenza di croste e con

essudato, che può variare in aspetto da torbido a purulento, cui si associa un minore uso dell’arto

che, nei casi più gravi, può esitare nel mancato appoggio.

Il fattore causale fondamentale che conduce alla sepsi del tramite è rappresentato dalla

costante frizione che si crea tra i tessuti molli (muscoli e cute) ed il chiodo.

I tessuti molli, normalmente, in presenza di un corpo estraneo, reagiscono mediante la

formazione di una membrana circoscrivente. In conseguenza dello scorrimento continuo dei tessuti

molli intorno al chiodo, la membrana reattiva acquista potere secretivo con lo stesso meccanismo che

si osserva, talvolta, in corso di infibulazione centromidollare di femore. In questi casi, infatti, quando la

porzione di chiodo che emerge dalla fossa retrotrocanterica risulta esuberante, si forma, a causa dello

scorrimento del chiodo sui muscoli glutei sovrastanti, e sulle strutture molli circostanti, una borsa a

contenuto sieroso con l’accumulo di liquido sterile e corpi risiformi.



A differenza dell’esempio sopraccitato, in corso di fissazione esterna, non si forma una vera e

propria sacca in quanto vi è la possibilità che il liquido secreto dreni all’esterno, attraverso lo spazio

situato tra la cute ed il chiodo.

Il drenaggio è un fenomeno tanto più evidente quanto maggiore è lo spessore dei tessuti molli

attraversati dal chiodo.

Spesso, nei piccoli animali, il liquido che drena nell’area circostante il chiodo, si presenta di

aspetto torbido a causa di sovrapposizioni batteriche secondarie.

Studi batteriologici mirati ad individuare le popolazioni microbiche coinvolte in questo processo

hanno messo in evidenza la presenza di Stafilococchi, Corynebacterium e Pasteurella.

L’infezione del tramite, come già accennato, risulta difficilmente aggredibile da parte dei

meccanismi di difesa dell’organismo a causa del continuo movimento delle strutture coinvolte.

I leucociti, infatti, sono attratti verso i patogeni da gradienti chemiotattici. Affinchè ciò possa

realizzarsi con efficacia, vi è la necessità che tali gradienti rimangano pressochè immutati nella loro

distribuzione spaziale, fenomeno questo che, chiaramente, non si realizza, per i tessuti coinvolti, in

corso di infezione del tramite.

Altro elemento che contribuisce alla comparsa del drenaggio del tramite è senz’altro

l’allentamento del chiodo. Un chiodo non ben infisso, oppure non ben connesso alla restante parte

della configurazione, sottoposto a sollecitazione ciclica da carico, andrà incontro senz’altro ad un

precoce allentamento con la conseguente comparsa di micromovimenti tra fiche ed osso.

Lo stress continuo, nell’interfaccia chiodo-osso, conduce a riassorbimento intorno al chiodo e

proliferazione di tessuto fibroso, il quale consente maggiori movimenti al chiodo ed ulteriore osteolisi.

Ciò determina, come esito finale, il definitivo allentamento del chiodo. Questo fenomeno si verifica

soprattutto per l’impiego di fiches lisce, per eccessivi insulti meccanici sull’osso in corso di

introduzione delle fiches, o, ancora, per l’inappropriata tecnica di introduzione di fiches filettate.

Studi in umana sulla distribuzione delle complicanze da drenaggio, intorno ai chiodi, hanno

evidenziato che tale fenomeno si manifesta con maggiore frequenza per le fiches applicate sui

monconi distali e che coinvolge un numero di chiodi crescente, con l’aumentare del tempo di

permanenza dell’impianto.

Nella nostra casistica (Lamagna et coll. 1991; Lamagna et coll. 1992), abbiamo notato che il

drenaggio del chiodo si verifica con massima frequenza nella fiche più prossimale (applicazione in

tibia e radio), soprattutto per l’impiego di chiodi lisci, e che vi è una perfetta sovrapponibilità tra

drenaggio ed allentamento del chiodo. Questo fenomeno potrebbe avere varie giustificazioni: la prima

è che il primo chiodo rappresenta la sede di maggiore sollecitazione da carico ciclico in quanto

costituisce il primo punto di scarico del peso corporeo. Il carico sarà trasmesso al ponte formato dal

fissatore al moncone distale; la seconda è che proprio in queste sedi (regione metafisaria prossimale

del radio e della tibia) lo spessore dei tessuti molli è maggiore rispetto alla restante parte dell’osso.

A parziale conferma di quest'ultimo assunto può essere riportata la nostra esperienza effettuata

nelle artrodesi temporanee di tarso, in corso di trattamento delle fratture metafisarie distali o distacchi

epifisari distali di tibia, nelle quali la prima fiche sulla tibia viene inserita nella compatta diafisaria del

terzo prossimale,dove pur costituendo il primo punto di scarico del peso corporeo non é soggetta a

drenaggio data l'esiguità dei tessuti molli sovrapposti a questo tratto di tibia.



Un terzo elemento da considerare, nel tentativo di individuare la causa di questo fenomeno, è

che la prima fiche, cioè quella inserita a livello della metafisi prossimale, a contrario delle altre, viene

inserita in un tratto di osso dove la compatta è relativamente sottile e la tenuta del chiodo sull’osso è

condivisa anche dalla spongiosa, epifisaria e metafisaria, che offre una tenuta meccanica ridotta.

Un ulteriore aspetto da considerare nella patogenesi del drenaggio del tramite, è l’allentamento

del chiodo, dovuto alla necrosi termica dell’osso.

L’introduzione diretta del chiodo con trapano ad elevato numero di giri, si rende responsabile di

tale fenomeno che é stato gia ampiamente trattato in precedenza.

Quando si verifica il precoce allentamento, i movimenti del chiodo instabile, sui tessuti molli

circostanti produce lo stesso effetto dello scorrimento dei tessuti, sottoposti a trazione, intorno al

chiodo.

Altre cause di precoce allentamento sono: infissione accidentale in fessure ossee preesistenti,

eccesso di attività del soggetto, infissione del chiodo con angolazione non corretta, impiego di fiches

di diametro non adeguato (Harari, 1992).

Il trattamento di queste complicanze risulta impresa ardua e sovente frustrante.

Le misure preventive per ridurne l’incidenza sono state già descritte e consistono

fondamentalmente nel rispetto della tecnica per l’inserimento dei chiodi e nell’osservanza di tutte le

misure da rispettare nel postoperatorio, atte a scongiurare che tale fenomeno si realizzi.

Di fronte all’infezione del tramite esistono ancora alcune possibilità terapeutiche. In primo luogo

va effettuata la valutazione della gravità del problema.

Un essudato torbido e purulento depone certamente per un problema più grave da debellare. In

questi casi si può aumentare la frequenza delle medicazioni locali mediante il lavaggio della parte con

disinfettanti, quali acqua ossigenata e povidone ioduro, applicazione di antibiotici per uso locale,

applicazione di garze ad attività modicamente compressiva, disposte tra morsetto e cute al fine di

ridurre lo scorrimento dei tessuti molli intorno al chiodo.

Qualora ciò non fosse sufficiente si deve valutare la tenuta residua del chiodo mediante

l’allentamento del morsetto. Nel caso in cui il chiodo non sia più ben ancorato all’osso va rimosso per

decidere poi, relativamente allo stadio di guarigione, di applicare eventualmente una nuova fiche in

sede contigua a quella asportata.

Solitamente, con la rimozione della fiche, il problema tende rapidamente a risolversi in quanto,

solo raramente, l’infezione coinvolge l’osso.

Nel caso che si verificasse quest’ultima evenienza, la rimozione del chiodo deve essere seguita

dalla accurata pulizia chirurgica del tramite, sia nella componente costituita dai tessuti molli che

nell’osso.

L’infezione localizzata nel tramite osseo della fiche non presenta tendenza alla diffusione.

In umana, l’osteomielite cronica del tramite del chiodo rappresenta una complicanza con ridotta

tendenza alla guarigione spontanea in seguito a rimozione del chiodo, soprattutto quando è sostenuta

da aerobi Gram-negativi. L’affezione, in questi casi, assume la fisionomia radiologica del sequestro ad

anello.

Un fenomeno correlato all’osteomielite cronica del tramite consiste nell’errore tecnico in corso

di applicazione del chiodo. Infatti, da uno studio nell'uomo si evince che nell’85% dei casi valutati, il



chiodo era inserito in sede periferica e non nella parte dove la distanza tra le due corticali é la più

ampia (Green, 1984).

L’applicazione errata del chiodo nella corticale densa (es. cresta tibiale) richiede una maggiore

energia per la perforazione dell’osso e, di conseguenza, maggiore produzione termica in sede locale,

oltre a rappresentare una causa di frattura accidentale iatrogena dell’osso coinvolto.

Qualora l’osteomielite dovesse persistere, a dispetto del curettage del tramite e di una terapia

antibiotica locale, un valido complemento terapeutico consiste nell’applicazione di un trapianto

autologo di spongiosa nella sede del tramite (Green, 1984; Kantowritz, 1987).

LESIONI VASCOLARI E NERVOSE ACCIDENTALI Talvolta, in corso di infezione delle fiches, possono prodursi danni accidentali a carico di

strutture vascolari e nervose. Il danneggiamento di piccoli vasi è una evenienza abbastanza frequente

in corso di infissione dei chiodi e, nella maggior parte dei casi, il sanguinamento che ne consegue, è

facilmente controllabile mediante compressione. Lesioni accidentali, però, a carico di grossi vasi,

vanno evitate mediante l’accorta introduzione delle fiches in siti distanti dalla localizzazione anatomica

di questi.

Le grosse strutture, sia vascolari che nervose, anche se tendono a sfuggire lateralmente all’atto

dell’attraversamento del chiodo, in corso di guarigione possono andare incontro a lesioni da

abrasione.

Le lesioni a carico dei tronchi nervosi vanno assolutamente prevenute mediante il rispetto

dell’anatomia.

Le lesioni vascolari, qualora il sanguinamento dovesse persistere, vanno tamponate mediante

l’applicazione di fasciature modicamente compressive.

Qualora, nonostante tali misure, il problema dovesse permanere, la soluzione consiste nella

rimozione del chiodo responsabile.

ROTTURA O DEFORMAZIONE DI COMPONENTI DEL FISSATORE Questa evenienza riconosce fondamentalmente due cause: l'errata stima delle dimensione dei

vari componenti del fissatore e l’eccesso di vivacità del paziente.

I componenti del fissatore che possono andare più facilmente incontro a rottura sono i chiodi,

ma frequentemente, si può osservare anche la deformazione plastica delle barre di connessione.

Al fine di prevenire tali fenomeni, va effettuata una scelta accurata della dimensione dei

componenti, relativamente al peso del soggetto, alla sede della lesione, al tipo di lesione, e, non

ultimo, alla specie ed all’individuo.

A riguardo della specie va sottolineato che solitamente i cani tendono, in assenza di

complicanze, ad un precoce e generoso utilizzo dell’arto sede di osteosintesi, e, in particolare i

soggetti giovani, a causa della vivacità che li contraddistingue sono gli individui maggiormente esposti

a questo tipo di complicanze.

In caso di alterazioni del fissatore, relativamente ai componenti coinvolti ed allo stato di

guarigione, la struttura va riassemblata in maniera da renderla più rigida rispetto alla struttura

primitiva, mediante l’uso di quelle misure che saranno di volta in volta dettate da situazioni

contingenti.



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Tecnica AO-ASIF - 74

TTEECCNNIICCAA AAOO//AASSIIFF

La tecnica AO/ASIF è un metodo di fissazione interna delle fratture mediante l’utilizzo di

placche e viti.

Agli inizi degli anni ’60 un gruppo di chirurghi Svizzeri si è riunito a costituire un’associazione

per lo studio del trattamento delle fratture nell’uomo: questo gruppo è noto con l’acronimo AO/ASIF

(AO= Swiss Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen; ASIF= Association for the study of Internal

Fixation).

Negli anni ’70 è nato un ramo del gruppo: l’AO-Vet.

I principali presupposti che sono alla base della tecnica AO/ASIF sono i quelli che devono

essere costantemente considerati nel trattamento delle fratture: perché si abbia la completa

guarigione di una frattura occorre una compressione interframmentaria e la precoce mobilizzazione

dell’arto.

La tecnica AO/ASIF si prefigge di ottenere la guarigione della frattura per prima intenzione,

senza, quindi, formazione di callo radiologicamente evidente, grazie alla perfetta riduzione anatomica

dei frammenti, alla stabilità dell'osteosintesi (assenza di micromovimenti tra i frammenti) ed al rispetto

della circolazione sanguigna dei frammenti ossei e dei tessuti molli adiacenti al focolaio di frattura.

Inoltre, permettendo una mobilizzazione attiva precoce e non dolente di muscoli ed articolazioni,

previene l'insorgenza della "malattia da frattura”. Quest'ultima è caratterizzata da atrofia muscolare,

aderenze tessutali, rigidità articolare e riassorbimento osseo.

Gli impianti della tecnica AO possono essere usati per immobilizzare qualsiasi frattura delle

ossa lunghe e sono spesso impiegati anche per le fratture dello scheletro assiale. Il loro utilizzo

diventa la prima opzione terapeutica quando si desidera ridurre al minimo il disagio postoperatorio e

permettere al paziente di utilizzare precocemente l’arto (ad esempio nelle fratture che coinvolgono le

superfici articolari).

PRINCIPI BIOMECCANICI

Da un punto di vista biomeccanico, la fissazione rigida di una frattura può essere ottenuta

mediante tecniche che rispondano ad almeno uno dei seguenti principi di base:

- il principio della compressione interframmentaria;

- I' uso di tutori.

In alcune circostanze, la stabilità e la fissazione rigida vengono raggiunte mediante

l'associazione di entrambi i principi.

La compressione interframmentaria determina un incremento dell'attrito tra i frammenti e, di

conseguenza, l'aumento della stabilità, mediante l'annullamento dello spazio vuoto (gap) tra frammenti

e la neutralizzazione delle forze di torsione, flessione e taglio. In presenza di una buona

vascolarizzazione, si può, cosi, verificare la guarigione per prima intenzione. Si ottiene una

compressione durevole se gli impianti sono posti in pre-tensione e le superfici sottoposte a



compressione sono le più ampie possibili. In condizioni ideali, la compressione dovrebbe distribuirsi

egualmente sull'intera superficie di frattura.

La compressione interframmentaria può essere svolta da forze di tipo statico o di tipo dinamico.

La compressione di tipo statico è prodotta dall'elasticità dell'impianto, applicato in pre-tensione.

Gli elementi adoperati in questo tipo di osteosintesi sono la vite da trazione e la placca di

compressione.

Nella compressione di tipo dinamico, la stabilità del focolaio è assicurata, oltre che dalla

elasticità dell'impianto posto in pre-tensione, dalla pressione prodotta dalle forze muscolari e dal

carico, che si determinano allorché l'animale usa l'arto interessato.

Applicando la placca sul lato dell’osso sottoposto a trazione le

forze di tensione che agiscono su di essa, vengono trasformate in

forze di compressione a livello del focolaio di frattura.

La compressione interframmentaria di tipo dinamico può essere ottenuta anche mediante I' uso

di una banda di tensione.

Si usano in tal caso, fili da cerchiaggio e chiodi applicati in pre-trazione e messi ulteriormente in

tensione dall'azione di muscoli e/o dal carico del peso corporeo. Tale tensione viene trasformata in

compressione interframmentaria a livello di focolaio di frattura.

Nell'osteosintesi mediante tutore le forze vengono trasmesse da un frammento all'altro,

bypassando il focolaio di frattura, mediante un impianto rigido, fissato direttamente all'osso.

In questo modo non si ottiene l'assoluta stabilità dei frammenti. In presenza di micromovimenti,

quindi, la guarigione ossea avviene per seconda intenzione, con formazione di un callo

radiologicamente visibile.

Si distinguono tutori interni, come la placca di neutralizzazione ed il chiodo endomidollare, e

tutori esterni, come i fissatori esterni.

Con la placca di neutralizzazione le forze possono bypassare il focolaio di frattura. Sono, così,

neutralizzate le forze di rotazione, flessione e scivolamento.

Con l'inchiodamento endomidollare, ideato da Kuntscher nel 1940 ed ulteriormente sviluppato,

a partire dal 1960 dall'AO, la frattura viene immobilizzata dal canale endomidollare.

Il principio ispiratore di questa tecnica è l'adesione elastica di un generatore endomidollare di

forza: la stabilità è accresciuta non dalla compressione tra frammenti, ma dall'adesione elastica di un

chiodo di dimensioni adeguate alle pareti del canale endomidollare.

Solo in seguito, con il carico, si verifica la compressione interframmentaria.

Con l’utilizzo della fissazione esterna, le forze bypassano il focolaio di frattura, scaricandosi,

attraverso chiodi infissi nell' osso, sulle barre di connessione.

In alcune condizioni (fratture diafisarie oblique o a farfalla di ossa lunghe), la compressione

interframmentaria realizzata mediante vite da trazione non è sufficiente a sostenere il carico esercitato

dal peso corporeo. Occorre far ricorso, pertanto, all’associazione della compressione

interframmentaria con un tutore.

La fissazione mediante vite a compressione viene, in tal caso, protetta dall'applicazione di una

placca, detta di neutralizzazione, posta a ponte sul focolaio di frattura.



VITI Le viti si differenziano per conformazione della testa e del cilindro e per forma e larghezza del

filetto.

Una vite agisce come elemento di trazione quando può scivolare liberamente nel frammento

prossimale, trovando, poi, un aggancio sicuro nel frammento distale.

Dal momento che esistono due tipi fondamentali di tessuto osseo, corticale e spongioso, sono

stati realizzati di conseguenza, due tipi principali di viti: da corticale e da spongiosa.

Nella vite distinguiamo:

a) Anima o core=diametro minimo della vite;

b) Filetto=dentellatura, diametro massimo della vite;

c) Passo= intervallo compreso tra un dente e l'altro del filetto (numero di filetti per unità di

lunghezza).

Le viti da spongiosa hanno anima sottile e filetto profondo. Ciò permette di ottenere un'ampia

area di contatto tra filetto ed osso e, quindi, migliore tenuta nell'osso spugnoso.

Esistono due tipi di viti da spongiosa: parzialmente filettato e completamente filettato. Le viti da

spongiosa possono avere, inoltre, diversa lunghezza. Sono adoperate in sede epifisaria e metafisaria,

trovando particolare indicazione nelle osteosintesi delle fratture malleolari.

Se usate in sede corticale, attorno all'anima sottile si deposita uno strato osseo corticale; ciò

rende complessa la successiva estrazione della vite, che spesso va incontro a rottura (distacco della

testa dal cilindro).

Per fissare in compressione due frammenti ossei, il filetto deve impiantarsi esclusivamente nel

frammento distale, che si trova, cioè, al di là della rima di frattura.

In genere, dopo aver eseguito il foro d’ingresso con la punta elicoidale, con il maschio per vite si

taglia il filetto per una lunghezza inferiore al filetto della vite. E' la vite stessa che taglia l'ulteriore

filetto.

Le viti malleolari sono in grado di tagliare direttamente il filetto e vengono, perciò, inserite, per lo

più, senza dover ricorrere ali' uso dei maschio per vite.

Le viti da corticale sono adoperate, in primo luogo, nelle fratture diafisarie. In talune situazioni,

ad esempio nelle fratture dell'epifisi distale dell'omero di cani anziani, in cui I' osso spugnoso sì

presenta particolarmente denso, possono essere adoperate in sede epifisaria e metafisaria. Possono

essere usate per esercitare un'azione di trazione su frammenti o in associazione alla placca.

Tutte le viti fissanti una placca, che attraversano la rima di frattura, vanno applicate secondo il

principio della vite da trazione. Le altre devono semplicemente attraversare le due corticali.

Le viti da corticale sono completamente filettate. Affinché possano esercitare una trazione, il

foro praticato nella corticale prossima alla testa (foro di scorrimento) deve avere diametro uguale a

quello del maschio per vite e, quindi, del filetto della vite.

Il foro praticato nella seconda corticale (foro del filetto) deve avere diametro uguale a quello

dell'anima della vite.

Allorché si stringe la vite, essa scivola liberamente nel foro di scorrimento, ancorandosi

saldamente nella corticale distale. Si ottiene, così, la compressione interframmentaria.



L'inizio dell'avvitamento delle viti da trazione corticale può essere realizzato secondo due

procedimenti:

- previa riduzione dei frammenti;

- senza riduzione dei frammenti.

Quando si effettua la perforazione del foro di scorrimento o del foro del filetto prima della

riduzione della frattura, è possibile visualizzare il centro del frammento distale, riducendo al minimo la

scheletrizzazione dei frammenti.

Ciò è soprattutto utile allorchè i frammenti sono notevolmente appuntiti e, qualora la vite fosse

inserita troppo vicino all’apice del moncone, questa potrebbe non garantire la necessaria stabilità.

La distanza tra foro della vite e margine della frattura dovrebbe essere almeno uguale al

diametro della vite.

Si è visto, inoltre, che una vite offre sempre la migliore presa, se si inserisce esattamente nel

centro del frammento opposto.

Applicazione previa riduzione: ridotta la frattura e fissati temporaneamente i frammenti con

una pinza da osso, si effettua la perforazione del foro di scorrimento con una punta elicoidale di

diametro uguale a quello del filetto della vite, inserita nella boccola di protezione dei tessuti, che serve

anche da centrapunte. Si introduce, poi, un centrapunte retto, con diametro esterno uguale a quello

del foro di scorrimento e diametro interno uguale a quello del foro del filetto, fino a far urtare la sua

estremità dentata sulla corticale opposta. In tal modo risulta facile orientare e centrare la punta

elicoidale, anche se si deve perforare la corticale obliquamente. Si pratica, quindi, il foro del filetto con

punta elicoidale uguale al diametro dell'anima della vite. Con il misuratore di vite, si misura l'esatta

lunghezza della vite. Si taglia il foro del filetto con maschio per vite corto, di diametro pari al filetto

della vite. Si fresa la sede della testa della vite con fresa a coda per infossare la testa della vite ed

ampliare l'area di contatto tra questa e la superficie ossea.

Si inserisce e si avvita, con cacciavite o con piccolo motore, la vite prescelta. Se vengono

inserite più viti, all'inizio esse sono strette solo leggermente. Solo dopo l'inserimento di tutte, vengono

fissate a fondo una dopo l'altra.

Applicazione senza riduzione: Prima della riduzione, si può praticare la perforazione del foro

di scorrimento o quella del foro del filetto.

Nel primo caso, la punta elicoidale, di diametro pari a quello del filetto della vite, inserita nella

boccola di protezione dei tessuti, viene diretta dal periostio verso il centro del canale midollare

(tecnica "outside-inside"), oppure in direzione inversa (tecnica "inside-outside"), o, ancora, in entrambi

i versi. Dopo la riduzione e la temporanea fissazione dei frammenti, si introduce il centrapunte nel foro

di scorrimento, e si perfora la corticale opposta con punta elicoidale di diametro uguale al core della

vite. Si filetta il foro di scorrimento. Si misura, poi, la lunghezza della vite, per fresare, quindi, la sede

della testa ed applicare la vite.

Nel secondo caso, molto utile in presenza di frammenti particolarmente appuntiti, si pratica, in

primo luogo, il foro del filetto con punta elicoidale di diametri uguale a quello dell'anima della vite. Si

aggancia, poi, il foro del filetto con un mirino appuntito e si riduce la frattura.



Fissati temporaneamente i frammenti con pinza da osso, si pratica il foro di scorrimento con

punta elicoidale di diametro pari al filetto della vite ed attraversante la boccola di protezione dei tessuti

introdotta nel mirino appuntito.

Si completa l’avvitamento con modalità analoghe a quelle descritte per gli altri procedimenti.

La posizione della vite, nelle fratture diafisarie, è di fondamentale importanza, se si vuole

evitare lo scivolamento dei frammenti, al momento in cui si effettua l'avvitamento, e si vuole garantire

una pressione uniforme sull'intera superficie di frattura. La vite va inserita in modo da ancorarsi nel

mezzo del frammento distale. Il suo asse lungo, inoltre, deve corrispondere alla bisettrice dell'angolo

compreso tra la perpendicolare alla rima di frattura e la perpendicolare all'asse dell'osso.

Si può verificare scivolamento dei frammenti, allorchè si stringe la vite, se l’asse della vite non

passa per il centro dei frammenti ridotti.

Lo scivolamento avviene al momento del carico se l’asse della vite non è perpendicolare

all'asse dell’osso, oppure se, pur essendo l’asse della vite perpendicolare all’asse dell'osso, la testa

della vite penetra completamente nella corticale.

PLACCHE Le placche sono impianti di varia forma che sono applicati alle ossa mediante viti. Possono

essere variamente classificate.

In relazione alla forma si distinguono:

1) placche a compressione dinamica;

2) placche a fori tondi;

3) placche tubolari;

4) placche per piccoli frammenti;

5) placche speciali;

6) miniplacche.

In base al tipo di osteosintesi, ogni placca può svolgere una o più delle seguenti funzioni:

1) compressione;

7) neutralizzazione;

8) sostegno.

Placca a compressione dinamica (DCP) Questo tipo di placca è caratterizzata dalla particolare conformazione ovale dei suoi fori, che

consente di ottenere la compressione assiale senza impiego del tenditore di placca.

Con le DCP l’uso del tenditore di placca è necessario se l'ambito di scorrimento di

compressione supera i 2mm di lunghezza o se si richiede una compressione superiore ai 100 kp.

Le DCP sfruttano il principio dello scivolamento sferico: inserendo una vite alla volta da ciascun

lato del focolaio di frattura, sul quale viene a trovarsi il lato imperforato della placca, la testa della vite

si comporta come una sfera che scivola in un cilindro obliquo (legge dello scorrimento sferico).

Al movimento della vite in senso verticale verso il basso, associato a quello orizzontale,

corrisponde un movimento in senso orizzontale dell'osso sottostante.

La sede della testa corrisponde al punto di incontro tra il cilindro obliquo e quello orizzontale

(corrispondente alla placca).



Con il contatto sferico tra testa e foro di scorrimento si ottiene la migliore stabilità. In tal modo si

riduce e/o si annulla il gap tra i capi di frattura, la placca va sotto tensione, mentre il focolaio viene

compresso.

La DCP può svolgere funzione di placca di compressione, di neutralizzazione o di sostegno.

In campo veterinario esistono DCP di tre taglie diverse.

L'applicazione delle DCP richiede l’uso di centrapunte. Ne esistono due tipi:

- il centrapunte neutrale, contrassegnato con il colore verde;

- il centrapunte eccentrico, contrassegnato con il colore giallo.

Il centrapunte neutrale, rivolto sempre verso il focolaio di frattura, consente di ottenere una

compressione interframmentaria di modica entità. Le viti applicate con esso, infatti, incontrano la

superficie obliqua del foro di scorrimento a circa 0, 1 mm dalla posizione finale.

Il centrapunte neutrale viene usato in tutte le indicazioni della DCP, quando già è stata

esercitata la compressione assiale con una o due viti in posizione di tensione.

Usando il centrapunte eccentrico, la vite incontra la superficie obliqua del foro di scorrimento,

corrispondente al decorso della tensione, a circa 1 mm di distanza dalla posizione neutra.

Serrando la vite, l’osso e la placca si spostano di 1 mm l’uno rispetto all’altro.

In presenza di una buona riduzione, con una sola vite in posizione di tensione, si può in tal

modo ottenere una compressione assiale di 60-80 kp.

Per aumentare la tensione, ma ciò solo di rado è necessario, si possono, poi, inserire altre viti in

posizione di tensione.

Placca a foro tondo In seguito all’introduzione della DCP, l’uso delle placche con fori rotondi come placche a

compressione si è sensibilmente ridotto. La loro applicazione, infatti, richiede una più ampia

esposizione dell'osso e l’impiego del tenditore di placca. E' necessario, inoltre, un apposito

centrapunte.

Il loro uso, pertanto, è limitato all’applicazione di placche di neutralizzazione e di sostegno.

Le placche a fori rotondi possono essere larghe o strette. Nel 1977 ne è stato modificato il

profilo dei fori, che hanno assunto inclinazione conica; ciò consente di potervi introdurre sia viti da

corticale che da spongiosa.

Per applicare una placca a fori tondi come placca a compressione si perfora la corticale con

punta elicoidale in prossimità del focolaio di frattura. Il foro praticato viene filettato con maschio per

vite. Si riduce, quindi, la frattura e si posiziona la placca, fissandola lassamente con una vite da

corticale. Si mantiene la riduzione mediante pinza autocentrante di riduzione, con cui si fissa anche la

placca al frammento opposto. Si pratica, successivamente, il foro di fissazione del tenditore di placca

e se ne taglia il filetto dì una o due corticali, a seconda della consistenza e dello spessore dell'osso.

Si introduce I' uncino del tenditore nell'apposita tacca del foro estremo della placca e lo si fissa

mediante vite, applicata all’inizio lassamente, con la chiave cardanica, fino ad ottenere una perfetta

riduzione.

Dopo aver praticato e filettato i fori, si applicano le restanti viti del primo frammento.



In seguito, si gira a fondo la vite del tenditore, ottenendo, se si usa la chiave cardanica, una

compressione interframmentaria di 40-45 kp; se si usa, invece, la chiave a forchetta, la compressione

sarà pari a 120 o più kp.

Ricontrollata la riduzione, con le stesse modalità, si introducono le restanti viti nel secondo

frammento. Infine, si rimuove il tenditore e si introduce nell’ultimo foro una vite corta, per evitare di

modificare di colpo l'elasticità dell'osso.

Placca tubolare Le placche tubolari hanno forma simile a sezioni di tubi. Possono essere semitubolari, 1/3 o 1/4

tubolari. Vengono poste in tensione senza tenditore, possedendo analogamente alle DCP, fori ovali,

in cui le viti vanno inserite eccentricamente.

Sono piuttosto sottili e presentano rigidità di molto inferiore a quella delle DCP e delle placche a

fori rotondi.

Per la loro forma offrono una notevole resistenza alla flessione.

Applicate all’osso, inoltre, per la capacità dei margini di penetrare nell'osso, si oppongono

meglio alla rotazione. Ciò si può verificare, però, solo se la curvatura dell'osso è superiore alla

curvatura della placca e questa, quindi, non aderisce alla superficie ossea.

Piccole placche tubolari trovano impiego, in particolare, laddove il carico si distribuisce su più

ossa, come ad esempio nelle fratture di metacarpei o metatarsei.

Altre placche In campo umano sono state introdotte diverse placche speciali, adatte a sedi e situazioni

specifiche.

Alcune di queste, come le placche a T da 3,5mm a 3 o a 4 fori o le placche da ricostruzione da

2,7 e 3,5mm, sono risultate utili anche per i piccoli animali.

Altre placche speciali, come le placche acetabolari e quelle a doppio uncino per l'osteotomia

subtrocanterica femorale, sono state appositamente studiate per l’uso in campo veterinario.

Esistono, infine, le c.d. miniplacche, da adoperare con viti da corticale da 2mm. Sono usate in

animali da compagnia di piccolissima taglia, come le razze canine nane o i roditori. Possono essere

anche tipo DCP, provviste in tal caso di centrapunte di idonee dimensioni.

Placca a compressione Si parla di placca a compressione allorchè l'impianto esercita una compressione in direzione

assiale sul focolaio di frattura.

Per poter contrastare le forze di rotazione e di taglio, la placca deve avere una rigidità adeguata

alla taglia ed al peso dell'animale.

Occorre, inoltre, che la placca si adatti bene alla superficie ossea; di conseguenza i piccoli

frammenti di placca e le placche 1/2 ed 1/3 tubolari di rado agiscono come placche a compressione.

Queste ultime vengono adoperate nelle fratture stabili, nelle osteotomie e nelle artrodesi.

Nelle fratture trasverse la funzione di placca a compressione viene usualmente svolta da una

DCP.



Una placca DCP può svolgere la propria funzione compressiva

solo se la linea di frattura è trasversa o obliqua con inclinazione non

superiore a 45° rispetto all’asse lungo dell’osso.

Dopo aver applicato alla superficie ossea un modello in alluminio, sul quale si plasma la forma

della placca, a 5-15mm (a seconda delle dimensioni della placca) dalla linea di frattura, si effettua il

primo foro, attraversante entrambe le corticali. Si usa una punta da trapano con diametro uguale a

quello dell'anima della vite da corticale adoperata.

Dopo aver misurato la lunghezza del foro, se ne taglia il filetto.

Si fissa la placca all’osso con una vite di 1-2mm più lunga della misurazione ottenuta. Essa non

va stretta a fondo, ma solo tanto da permettere alla placca di aderire all’osso.

Si riduce la frattura e si mantiene la riduzione con una pinza da osso.

Usando un appropriato centrapunte eccentrico, inserito nel foro della placca più vicino al

focolaio di frattura sul frammento opposto, si effettua il foro per la seconda vite, che viene, poi,

misurato e filettato. Anche questo foro, come i successivi, deve attraversare entrambe le corticali.

Le due viti vengono strette alternativamente, fino ad ottenere la compressione del focolaio di

frattura.

Si praticano i restanti fori con centrapunte neutrale e vi si inseriscono le viti.

Bisogna impegnare almeno 6 corticali per moncone di frattura.

Placca di neutralizzazione La placca di neutralizzazione neutralizza le forze di taglio, flessione e rotazione agenti sul

focolaio, proteggendo l'osteosintesi, ottenuta mediante viti da trazione, isolate o incorporate nei fori

della placca.

Se la linea di frattura presenta un’inclinazione superiore a 45° o se la lesione è comminuta ed è

possibile ridurre e fissare i frammenti mediante viti e cerchiaggi, si utilizza una placca di

neutralizzazione.

A questo scopo, si può usare una DCP, le cui viti vanno inserite mediante centrapunte neutrale,

o una placca a fori rotondi, senza servirsi del tenditore di placca.

La placca deve essere perfettamente modellata secondo la superficie ossea e le deve essere

conferito solo un lieve grado di pre-tensione.

In caso contrario si potrà avere la rottura delle viti da trazione, allorchè si stringono le viti della

placca.

Bisogna impegnare almeno 6 corticali per moncone di frattura.

Placca di sostegno

Le placche di sostegno proteggono una corticale sottile o una plastica spongiosa. Trovano

applicazione nelle fratture epifisarie e metafisarie, soprattutto in presenza di perdita dì sostanza. In tal

caso permettono anche, se c'è interessamento della superficie articolare, di mantenere distanti i

frammenti e di conservare la congruità articolare, fino a che i processi riparativi abbiano ripristinato la

continuità, oppure sovrastano uno spazio di frattura non ricostruibile.



In presenza di frattura comminuta in cui non è possibile ridurre e fissare i frammenti con viti o

cerchiaggi, occorre adoperare una placca di sostegno.

Occorre impegnare come minimo 8 corticali invece di 6, in ogni moncone di frattura.


Fratture di omero - 83

FFRRAATTTTUURREE DDEELLLL’’OOMMEERROO

La fratture dell’omero si verificano con notevole frequenza nei piccoli animali.

In ordine di frequenza vengono classificate in:

a) frattura diafisaria;

b) frattura sopracondiloidea;

c) frattura monocondiloidea (epicondiloidea) mediale o laterale (laterale notevolmente più

frequente);

d) frattura diacondiloidea (intercondiloidea);

e) distacco epifisario prossimale (nel soggetto giovane);

f) frattura della testa e del collo.

L’eziologia di tali patologie è su base traumatica (investimenti automobilistici, ferite da arma da

fuoco, ferite da morso, traumi da corpi contundenti). Nei soggetti affetti è possibile riscontrare alcune

complicazioni: trauma toracico, contusione miocardica, ernia diaframmatica, fratture costali,

chilotorace, paralisi del radiale (fratture che interessano la porzione medio-distale dell’omero).

Alla visita clinica il soggetto affetto da frattura completa dell’omero presenta tumefazione

dell’arto a causa dell’edema nella parte distale e dell’ematoma nella regione del braccio; in stazione si

può osservare la flessione delle falangi con appoggio al suolo con la parte dorsale delle falangi e,

spesso, il soggetto trascina l'arto con un atteggiamento simile a quello evidenziato nei soggetti affetti

da paralisi del radiale(“pseudoparalisi del radiale”); l’edema ed il dolore possono rendere il soggetto

riluttante a muovere l’arto. Comunque, la funzionalità del nervo radiale può essere verificata valutando

la percezione del dolore mediante stimolazione della cute sulla faccia dorsale della regione

metacarpo-falangea.

La diagnosi di certezza prevede l’esecuzione di un’indagine radiografica in proiezione AP e LL.

Terapia chirurgica:

Frattura diafisaria - si accede mediante incisione cranio-laterale. In questo tipo di fratture si nota

quasi sempre un notevole accavallamento dei monconi, dovuto alla contrazione spastica dei muscoli

del braccio, il moncone distale è quasi sempre inclinato in avanti. La riduzione a cielo coperto è

possibile, talvolta, nei gatti e nei cani di piccola taglia quando la frattura è di tipo trasverso o

modicamente obliqua. La fissazione si ottiene mediante l’uso di un chiodo intramidollare, di un

fissatore esterno o di placca e viti.

Infibulazione centromidollare: l’omero del cane presenta una curvatura in senso cranio-caudale

quindi l’asse lungo della cavità midollare si porta cranialmente all’articolazione della spalla. Ciò

agevola l’inserimento del chiodo c. m. che fuoriesce obbligatoriamente in posizione craniale rispetto

all’articolazione. Invece, distalmente al forame sopratrocleare l’omero è posto in linea retta rispetto

alla cavità midollare ed è più difficile l’inserimento della punta dell’infibulo nell’osso spongioso

dell’epifisi distale.



E’ possibile collocare l’infibulo centromidollare nella porzione distale dell’omero inserendolo

attraverso la cresta epicondiloidea, spingendo la punta nell’epicondilo mediale.

E’ possibile infibulare l’omero sia in senso normogrado (dalla porzione cranio-laterale del

grande tubercolo, penetrando ad angolo retto rispetto alla tangente della curvatura del tubercolo e,

dopo aver superato la metà della corticale esterna, cambiando angolo d'inclinazione del chiodo,

penetrando nella cavità midollare in senso prossimo-distale) sia in senso retrogrado (dal focolaio di

frattura in senso prossimale spingendo l’infibulo contro la parete mediale e caudale della cavità

midollare per costringere la punta a scivolare lungo la corticale craniolaterale e ad uscire in posizione

craniolaterale rispetto all’articolazione della spalla; una volta ridotta la frattura è possibile spingere

l’infibulo nel moncone distale dirigendolo verso l’epicondilo mediale).

Nel gatto l’osso si presenta meno curvo ed è più semplice eseguire l’infibulazione normograda;

occorre, però, prestare attenzione a non penetrare nel forame sopratrocleare perché a questo livello

passa il nervo mediano.

Applicazione della fissazione scheletrica esterna: A causa dell’interferenza della parete toracica con le barre di connessione e della difficoltà ad

inserire chiodi aggiuntivi nella porzione distale dell’omero per realizzare un fissatore esterno tipo III o

bilaterale tipo II, nelle fratture dell’omero è possibile utilizzare solo un fissatore esterno tipo I

unilaterale in posizione laterale o cranio-laterale o biplanare.

E’ opportuno inserire il chiodo più prossimale e il chiodo più distale nei punti di passaggio tra

epifisi e metafisi e realizzare una riduzione anatomica la più precisa possibile, a cielo aperto.

In particolare, il chiodo più prossimale viene inserito appena distalmente al grande tubercolo

sulla superficie cranio-laterale dell’omero, evitando il capo acromiale del muscolo deltoide e le

inserzioni dei muscoli infraspinato e teres minor. I chiodi prossimale e distale devono essere inseriti

con un angolo di circa 70-75° rispetto all’asse lungo dell’osso. Il chiodo distale viene inserito sulla

superficie laterale del condilo, nella porzione centrale, mantenendolo 1-2 mm cranialmente e

distalmente alla prominenza epicondiloidea e facendolo uscire medialmente rispetto alla prominenza

epicondiloidea mediale.

Collocata la barra di connessione, si inseriscono gli altri chiodi aggiuntivi ad angoli divergenti di

70-80° perpendicolarmente all’asse lungo dell’osso.

L’utilizzo di chiodi filettati offre una maggiore resistenza all’impianto. E’ possibile, tuttavia, che si

verifichi una rottura del chiodo al limite tra parte filettata e parte non filettata, per cui è consigliabile

adoperare un solo chiodo filettato per capo di frattura.

Se necessario, nei soggetti di taglia grande, è possibile aggiungere un’altra barra di

connessione che consente di raddoppiare la resistenza del fissatore esterno alle forze compressive.

Per accrescere la rigidità dell’impianto è possibile anche ricorrere ad una configurazione

monolaterale-biplanare.

In molti casi è opportuno associare il chiodo centromidollare ad un impianto di fissazione

esterna che fornisca una maggiore stabilità rotazionale e assiale. Poiché il canale midollare dell’omero

risulta essere sufficientemente ampio nella porzione prossimale, in genere è presente uno spazio

sufficiente per inserire i chiodi dell’impianto di fissazione esterna senza interferire col chiodo



centromidollare. Qualche difficoltà, invece, può essere incontrata nell’inserimanto dei chiodi nella

diafisi della porzione distale dell’omero.

Per incrementare la rigidità della fissazione, senza aumentare il numero dei chiodi, è possibile

connettere l’infibulo al fissatore esterno lasciando sporgere l’estremità prossimale del chiodo al di

sopra della superficie cutanea e dell’estremità prossimale dell’osso e connettendo il fissatore esterno

alla porzione prossimale del chiodo IM con un segmento aggiuntivo di barra di connessione

(configurazione “tie-in”).

Applicazione di placche e viti da ossa: le placche possono essere collocate sulle superfici

craniale e laterale dell’omero.

Per le placche da compressione (fratture trasverse o oblique brevi) o da neutralizzazione

(fratture oblique lunghe o comminute i cui frammenti possono essere ridotti e fissati con viti e

cerchiaggi) si raccomanda di collocare almeno tre viti su ogni moncone.

Per le placche da sostegno (fratture comminute i cui frammenti non possono essere ridotti) si

raccomanda, invece, di collocare almeno quattro viti su ogni moncone.

Per mantenere temporaneamente allineati i monconi ossei si può ricorrere ad un chiodo IM

introdotto per via normograda o retrograda. Si procede fissando la placca all’osso con una vite inserita

nel foro più prossimale ed una nel foro più distale della placca. Se si rimuove l’infibulo bisogna

utilizzare viti bicorticali, altrimenti è possibile lasciare in sede l’infibulo utilizzando viti bicorticali solo nel

foro più prossimale e in quello più distale della placca, mentre negli altri fori si inseriscono viti

monocorticali.

Frattura sopracondiloidea - si accede per via mediale; laterale; bilaterale;

transolecranica (caudale).

La linea di frattura può variare, comunque di solito passa attraverso il foro sopratrocleare.

La fissazione si ottiene mediante inserimento di un chiodo intramidollare penetrante fino al

condilo mediale e fissazione supplementare con chiodo o vite dal condilo laterale fin nella corticale

mediale; utilizzando due chiodi di Rush; due placche con viti, una caudomediale ed una caudolaterale;

una combinazione di infibulo intramidollare penetrante fino al condilo mediale e di una placca

caudolaterale.

In caso di fratture oblique lunghe o comminute è possibile utilizzare una placca da

compressione medialmente o un fissatore esterno tipo I collegato ad un infibulo centromidollare.

L’applicazione di un impianto di fissazione esterna risulta particolarmente vantaggiosa per la

fissazione di fratture sopracondiloidee Salter I o II trattate mediante inserimanto di un chiodo

centromidollare, nelle quali rimane un certo grado di instabilità rotazionale, o nelle fratture comminute,

dove è presente instabilità rotazionale ed assiale dopo l’applicazione del chiodo centromidollare.

L’applicazione di un impianto di fissazione esterna si rivela utile anche in caso di fratture

sopracondiloidee comminute trattate mediante una placca posizionata caudomedialmente, per cui

solo un numero minimo di viti può essere inserito nel frammento distale, ed occorre maggiore stabilità.

Quando si applica un fissatore esterno in presenza di una frattura sopracondiloidea è presente

spazio sufficiente per l’inserimento dei chiodi nella porzione prossimale dell’omero, ma è possibile

incontrare qualche difficoltà nell’inserimento di 1 o 2 chiodi nel frammento distale. Particolare

attenzione occorre nell’evitare di inserire i chiodi in sede intraarticolare.



Frattura monocondiloidea (epicondiloidea) mediale o laterale - si accede mediante

incisione mediale o laterale.

Le fratture a carico dell'epicondilo laterale si verificano con molta più frequenza rispetto a quelle

dell'epicondilo mediale. Spesso le fratture epicondiloidee laterali dell’omero si riscontrano in cani

giovani di razze toy che saltando dalle braccia del proprietario raggiungono il pavimento con il gomito

esteso e intense forze di carico si trasmettono lungo l’asse testa del radio-condilo laterale, provocando

la separazione del condilo laterale. Poiché si può verificare solo una minima dislocazione, per

giungere ad una corretta diagnosi bisogna esaminare molto attentamente le radiografie eseguite in

proiezione craniocaudale.

In seguito alla trazione muscolare di solito l'epicondilo laterale disloca in posizione prossimale e

ruota lateralmente e cranialmente. L'epicondilo mediale, invece, ruota medialmente e caudalmente. La

fissazione si ottiene mediante inserimento di una vite transcondiloidea con vite supplementare

prossimale al foro sopratrocleare o con chiodo supplementare collocato attraverso la cresta

epicondiloidea.

Se si utilizza una vite da spongiosa parzialmente filettata o una vite da posizionamento, prima di

collocarle bisogna ridurre e mantenere in posizione la frattura con una pinza da ossa e tramite fili di

Kirschner inseriti perpendicolarmente alla superficie di frattura (tali fili possono poi essere rimossi o

lasciati in sede). Eseguire poi con il trapano il foro iniziando in un punto posto 1 o 2 mm cranialmente

e distalmente all’epicondilo laterale terminando vicino all’epicondilo mediale, e filettarlo.

Se si impiega una vite da corticale come vite da compressione, prima di ridurre la frattura

bisogna eseguire con il trapano un foro a partire dalla superficie di frattura fuoriuscendo a livello di

epicondilo laterale, oppure, in alternativa, a partire dall’epicondilo laterale fuoriuscendo a livello della

linea di frattura, eseguire con il trapano il secondo foro e filettarlo. E’ possibile sostituire viti con chiodi

filettati in soggetti molto piccoli.

E’ possibile anche ricorrere ad una placca da compressione impiantata trasversalmente alla

cresta epicondiloidea.

Frattura diacondiloidea (intercondiloidea)- si accede per via transolecranica (caudale).

La contrazione dei muscoli spinge l'ulna ed il radio prossimalmente, fra le porzioni fratturate del

condilo mediale e laterale. Queste fratture sono definite a T o a Y del gomito in quanto si verifica la

separazione tra i condili mediale e laterale e una frattura trasversa (T) o obliqua (Y) della cresta

epicondiloidea mediale e laterale.

Queste fratture conseguono, in molti casi, ad incidenti automobilistici o a cadute da un’altezza

considerevole. La fissazione si ottiene mediante inserimento di una vite per la compressione

intercondiloidea e due chiodi c. m.; placca caudolaterale e chiodo c. m. in posizione mediale; vite

transcondiloidea, placca caudomediale e placca caudolaterale.

Distacco epifisario prossimale - si accede mediante incisione longitudinale lungo la

superficie cranio-laterale dell’omero e retrazione craniale del ventre del M brachiocefalico.

Tali fratture possono essere provocate, nei soggetti giovani, da una minima forza esterna e

manifestarsi con una piccolissima dislocazione. Per diagnosticare correttamente queste fratture può

essere necessario esaminare attentamente una radiografia in proiezione laterale, effettuando un

confronto con l’arto controlaterale.



La fissazione si ottiene mediante inserimento di fili di Kirschner inseriti diagonalmente o, se si

riesce ad ottenere un’adeguata riduzione, con piccoli chiodi di Steinmann. Bisognerebbe introdurre i

chiodi prossimalmente al grande tubercolo e spingerli in direzione distalo-caudale, attraversando la

rima di frattura, fino a collocarli nella porzione caudale della metafisi. E’ possibile utilizzare per la

fissazione placche di sostegno, placche+infibulo, placche + fissatori esterni oppure fissatori esterni +

infibulo c m. .

Frattura della testa e del collo - si accede mediante incisione cutanea curvilinea che

interessa il terzo distale della spina scapolare e si estende distalmente sul terzo prossimale laterale

dell’omero; previa retrazione del capo scapolare del deltoide; osteotomia dell’acromion; i MM

sopraspinato ed infraspinato vengono retratti, rispettivamente, cranialmente e caudalmente e, se,

necessario sottoposti a tenotomia.

La fissazione si ottiene mediante inserimento di due-tre fili di Kirschner o viti da spongiosa.


Fratture di radio-ulna - 88

FFRRAATTTTUURREE DDII RRAADDIIOO--UULLNNAA

Le fratture di radio-ulna costituiscono dall’8,5 al 18% di tutte le

fratture evidenziate nel cane e nel gatto.

Le fratture diafisarie sono le più comuni e spesso coinvolgono il terzo medio o il terzo distale di

entrambe le ossa.

Le fratture della porzione distale del radio e dell’ulna sono, infatti, al terzo posto nella

graduatoria delle fratture che si riscontrano con maggiore frequenza nel cane. La guarigione di tali

fratture presenta notevoli difficoltà, per cui in un numero elevato di casi si verificano diverse

complicanze, tra cui ritardi di consolidamento, pseudoartrosi, callo osseo deforme, deformità di

accrescimento, e rigidità articolare.

E’ stata descritta un’incidenza del 60% di fratture di radio e ulna

nelle pseudoartrosi riportate in uno studio.

Le razze toy, in particolare, presentano una maggiore incidenza di ritardo di consolidamento e

pseudoartrosi, qualora il trattamento effettuato non sia appropriato.

Le fratture di radio-ulna si classificano in:

1) frattura diafisaria

2) frattura epifisaria

3) frattura metafisaria

4) distacco epifisario prossimale

5) distacco epifisario distale

Nella maggior parte dei casi le fratture di radio e ulna riconoscono un'eziologia traumatica

(investimenti automobilistici, cadute, ferite da arma da fuoco, ferite da morso, traumi da corpi

contundenti). Nei soggetti affetti è possibile evidenziare alcune complicazioni, quali contusioni

polmonari, pneumotorace, fratture costali, ernia diaframmatica, miocardite traumatica. E’ possibile,

inoltre, che si verifichi esposizione dei capi ossei, a causa dello scarso spessore dei tessuti molli che li

ricoprono. In alcuni casi le fratture di radio e ulna possono essere secondarie ad una patologia ossea

preesistente (osteodistrofia, rachitismo, tumori ossei primari o secondari).

I soggetti affetti evidenziano zoppia acuta con sottrazione dell’arto all’appoggio e, in alcuni casi,

la frattura può essere esposta.

La diagnosi di certezza richiede l'esecuzione di un esame radiografico in proiezione LL e AP.

Terapia Le fratture dei soggetti giovani che possono essere facilmente mantenute ridotte, possono

essere trattate mediante l’applicazione di un bendaggio. E’ indispensabile immobilizzare sia il gomito

sia il carpo, ed è preferibile mantenere una lieve flessione del carpo ed un certo varismo.

Nella maggior parte dei casi le fratture di radio-ulna richiedono

un trattamento chirurgico.



E’ possibile evitare l’insorgenza di complicanze, scegliendo di volta in volta il trattamento più

adeguato. E’ di fondamentale importanza, nella scelta della tecnica di fissazione, tenere in

considerazione diversi parametri, quali l’età e la razza del soggetto da trattare, nonché il tipo di

frattura.

Frattura diafisaria Si può accedere al radio realizzando un’incisione longitudinale cranio-mediale o cranio-laterale

e all’ulna realizzando un’incisione caudo-laterale o cranio-laterale.

Infibulazione centromidollare. Nel radio è estremamente difficile applicare degli infibuli

centromidollari perché il canale midollare è stretto e per posizionare il chiodo il rischio di invadere

l’articolazione del carpo è elevata.

E’ stato riportato che nell’80% dei soggetti affetti da fratture

diafisarie del radio sottoposti ad infibulazione, si verificano

complicanze quali angolazione, distrazione e rotazione dei capi di

frattura, con conseguenti osteomielite, ritardata o mancata unione e

patologie articolari degenerative del gomito e del carpo.

Per stabilizzare le fratture ulnari semplici e per fornire un supporto a mezzi di osteosintesi

utilizzati per la fissazione di fratture radiali comminute è possibile ricorrere ad un chiodo introdotto

dalla superficie prossimale dell’olecrano spinto in senso anterogrado fino alla linea di frattura, stando

attenti a mantenere il chiodo parallelo all’ulna, per mantenerlo all’interno del canale midollare. Dopo

aver ridotto la frattura si procede spingendo il chiodo distalmente, senza penetrare nell’osso corticale.

Si taglia poi il chiodo sopra la porzione prossimale dell’ulna.

Applicazione della fissazione scheletrica esterna: l’applicazione di un impianto di fissazione

esterna rappresenta un sistema estremamente versatile per il trattamento di una grande varietà di

fratture diafisarie del radio.

In caso di fratture dotate di stabilità assiale, o come supplemento ad un mezzo di fissazione

interna, è possibile utilizzare un impianto tipo Ia monolaterale, applicato sulla superficie cranio-

mediale del radio, per evitare di attraversare le masse muscolari di maggiore spessore. Dopo aver

ridotto la frattura, per ridurre la tensione sui tessuti molli, I chiodi prossimale e distale vengono

applicati sulle metafisi prossimale e distale, formando un angolo di poco superiore a 70° con l’asse

lungo dell’osso; aggiunta la barra di connessione, si collocano poi i restanti chiodi, fissati alla barra

con i morsetti. Su ogni capo di frattura sarebbe opportuno, se possibile, inserire tre o anche quattro

chiodi. I chiodi centrali dovrebbero essere collocati ad una distanza di almeno 1 cm dalla frattura.

L’opposta angolazione dei chiodi l’uno rispetto all’altro, accresce la rigidità dell’impianto.

La rigidità può essere accresciuta aggiungendo una seconda barra di connessione.

E’ possibile anche utilizzare, soprattutto nelle fratture caratterizzate da frammenti prossimale o

distale di dimensioni ridotte, un impianto tipo, monolaterale biplanare, costituito da due impianti tipo I

orientati a 60-90° l’uno rispetto all’altro e connessi alle loro estremità prossimale e distale; per evitare

l’attraversamento di ampie masse muscolari il primo impianto è applicato lateralmente nelle fratture

prossimali e medialmente per le fratture del terzo medio e distali, mentre il secondo impianto è

applicato sulla superficie craniale dell’osso.



Qualora sia richiesto un impianto più rigido, può essere necessario ricorrere ad un fissatore tipo

II bilaterale. La collocazione medio-laterale dei chiodi, in tal caso, può essere resa difficile dalla forma

rettangolare, in sezione trasversale, che caratterizza la diafisi del radio. Nei piccoli animali, pertanto, è

possibile ricorrere all’applicazione del fissatore tipo II sulla superficie cranio-laterale e caudo-mediale.

I chiodi prossimale e distale devono essere inseriti perpendicolarmente all’asse lungo dell’osso e

paralleli alle articolazioni prossimale e distale. Si riduce, quindi, la frattura e si provvede

all’applicazione delle barre di connessione e dei rimanenti chiodi. L’inserimento di almeno un chiodo

filettato per ciascun capo di frattura accresce la stabilità dell’impianto. Prossimalmente e distalmente

alla linea di frattura bisognerebbe collocare almeno due chiodi, ma sarebbe preferibile inserirne tre.

Se la curvatura anteriore del radio impedisce di colocare dei chiodi trapassanti bilaterali, si possono

inserire, nella diafisi del radio, dei chiodi monolaterali.

Se si desidera maggiore rigidità si può ricorrere ad una configurazione tipo III, costituita da un

impianto tipo I e tipo II applicati a 90° l’uno rispetto all’altro.

Applicazione di placche e viti da ossa: E’ possibile ottenere la fissazione delle fratture

diafisarie del radio utilizzando una placca con viti (applicazione sulla superficie radiale craniale).

Per le fratture trasverse bisogna applicare una placca a compressione, mentre le linee di

frattura oblique lunghe o quelle spiraliformi devono essere ricostruite e compresse con viti da trazione.

Per trattare una frattura comminuta che non può essere ricostruita si può applicare una placca

da sostegno a ponte, fissandola ai monconi intatti.

Fratture metafisarie ed epifisarie prossimali Le fratture del terzo prossimale dell’ulna possono verificarsi singolarmente o accompagnate alla

dislocazione della testa del radio (frattura del Monteggia) e possono coinvolgere la superficie

articolare e l’incisura trocleare. La trazione esercitata dal tricipite brachiale determina una dislocazione

del moncone ulnare prossimale.

Le fratture del terzo prossimale del radio sono piuttosto rare in quanto l’epifisi del radio è

protetta dalla muscolatura.

Si può utilizzare un accesso craniale o cranio-mediale prossimale al radio o un accesso caudo-

laterale all’ulna.

Le fratture del terzo prossimale dell’ulna possono essere fissate mediante cerchiaggi di

tensione, placche e viti. Le placche devono essere collocate sulla superficie caudale, in modo da agire

come placca di tensione; in alcune fratture comminute possono essere applicate sulla superficie

laterale, come placche di sostegno.

Le fratture del terzo prossimale del radio possono essere fissate tramite fili di Kirschner

incrociati o chiodo centromidollare.

Fratture metafisarie ed epifisarie distali Si può utilizzare un accesso cranio-mediale distale.

Per stabilizzare le fratture distali del radio e dell’ulna si possono utilizzare una vite da trazione o

un cerchiaggio di tensione.

Nelle fratture metafisarie distali è possibile applicare un fissatore esterno tipo I modificato

inserendo medialmente una configurazione unilaterale nel capo prossimale di frattura (utilizzando un

numero variabile di chiodi 2-4), e applicando un chiodo prossimale unilaterale mediale e un chiodo

distale bilaterale nel frammento distale di frattura; l’estremità laterale del chiodo distale bilaterale viene



connessa ad una barra curva che passa al di sopra della superficie anteriore dell’avambraccio

portandosi medialmente per connettersi prossimalmente alla barra mediale; la barra curva viene

connessa, inoltre, ad un chiodo filettato inserito nella superficie antero-laterale del frammento distale

di frattura, medialmente al tendine extensor communis digitorum.

Distacco epifisario prossimale e distale I distacchi epifisari prossimali o distali del radio sono, nella maggior parte dei casi, di tipo I o II di

Salter. In alcuni casi si possono verificare delle fratture occulte tipo V o VI a livello delle fisi radiali, che

vengono diagnosticate solo dopo la chiusura precoce delle fisi, quando già si sono verificate le

alterazioni di crescita del segmento osseo. Le fratture più comuni della fisi distale ulnare sono il tipo V

di Salter-Harris, evidenziabili radiograficamente solo dopo 2-3 settimane dal trauma, quando si

osserva la prematura chiusura della fisi.

Si può utilizzare un accesso craniale prossimale al radio ed un accesso antero-mediale distale

a radio e ulna.

Dopo aver effettuato una riduzione a cielo aperto, è possibile fissare la frattura mediante un

chiodo centromidollare, fili di Kirschner incrociati, banda di tensione.


Fratture del femore - 92

FFRRAATTTTUURREE DDEELL FFEEMMOORREE

Le fratture del femore costituiscono, per sede, il tipo di frattura

più comunemente riscontrato nel cane e nel gatto, rappresentando il

20-26% di tutte le fratture.

Si classificano in:

1) Distacco epifisario prossimale della testa;

2) Frattura del collo;

3) Frattura diafisaria;

4) Distacco epifisario distale.

Nella maggior parte dei casi le fratture del femore riconoscono un'eziologia traumatica

(investimenti automobilistici, cadute, ferite da arma da fuoco, ferite da morso, traumi contusivi). In

alcuni casi le fratture del femore possono essere secondarie ad una patologia ossea preesistente

(osteodistrofia, rachitismo, tumori ossei primari o secondari).

Nella maggior parte dei casi le fratture del femore sono provocate dall’azione di un trauma

diretto conseguente ad urto con un veicolo a motore. L’impatto determina l’azione di una forza intensa

ed improvvisa sull’osso. A causa delle sue proprietà visco-elastiche, l’osso assorbe energia in

proporzione all’intensità della forza. Tale forza provoca l’assorbimento di una notevole quantità di

energia, prima che si verifichi la frattura. Nel momento in cui l’osso si frattura l’energia viene dissipata

attraverso i tessuti molli circostanti e determina danni rilevanti alle strutture muscolari e neuro-

vascolari. Queste fratture “ad elevata energia” sono tipicamente comminute e caratterizzate da un

notevole grado d’instabilità. Il femore può subire una frattura anche in seguito all’azione di eccessive

forze di torsione e assiali, sotto carico; l’azione di tali forze determina l’instaurarsi, rispettivamente, di

fratture spiroidee e trasverse. Molte fratture del femore, inoltre, sono la risultante di un sommarsi di

forze differenti, per cui ne deriva la formazione di diversi gradi di comminuzione (per es: frammenti a

farfalla) con linee di frattura oblique e spirali.

Le fratture di femore sono soggette a forze assiali (compressione e tensione), di scivolamento,

di flessione e di torsione (rotazione), per cui i capi di frattura tendono a ruotare e a sovrapporsi, sotto

l’azione delle forze muscolari. La guarigione della frattura può essere ostacolata dalle lesioni presenti

a carico dei tessuti molli e dalla riduzione dell’irrorazione sanguigna.

Nei soggetti affetti da frattura di femore è possibile evidenziare

alcune complicazioni, quali fratture del bacino, lussazione coxo-

femorale, rottura della vescica.

I soggetti affetti evidenziano zoppia acuta con sottrazione dell’arto all’appoggio e, in molti casi,

edema di tutto l’arto.

La diagnosi di certezza richiede l'esecuzione di un esame radiografico in proiezione LL e AP.



Terapia:

Nella maggior parte dei casi tali fratture richiedono un trattamento chirurgico. Tuttavia, è

possibile che soggetti con fratture stabili o incomplete vadano incontro a guarigione anche senza il

ricorso ad una fissazione rigida.

Distacco epifisario prossimale: Se è presente solo una lievissima dislocazione della testa del femore è possibile attuare una

terapia conservativa. Altrimenti si può utilizzare un accesso dorsale con osteotomia dell’estremità

prossimale del grande trocantere, craniale all’anca o cranio-laterale. La testa del femore rimane

nell’acetabolo per l’azione del legamento rotondo, mentre il collo del femore disloca cranio-

dorsalmente rispetto all’acetabolo, con anteroversione. Per ridurre la frattura occorre, pertanto portare

distalmente il collo del femore, deruotarlo correggendo l’anteversione, e farlo scivolare caudalmente

verso l’acetabolo.

Ottenuta una buona riduzione anatomica si realizza la fissazione con 3 fili di Kirschner nel collo

femorale paralleli tra loro e posti ai vertici di un triangolo immaginario con una vite compressiva e 1 o

2 fili di Kirschner.

Sono fratture che guariscono in tempi rapidi perché si verificano a carico dell’osso spongioso di

soggetti giovani.

In caso di distacco epifisario del grande trocantere, è necessario ridurlo e stabilizzarlo mediante

fili di Kirschner o cerchiaggio di tensione a seconda del peso del paziente.

Frattura del collo: Si può utilizzare un accesso dorsale con osteotomia dell’estremità prossimale del grande

trocantere, craniale, cranio-laterale.

Sono fratture notevolmente instabili in quanto sulla frattura agisce come braccio di leva tutto il

femore ed il piano di frattura è posto lungo la linea in cui si concentra il massimo stress meccanico. E’

possibile realizzare la fissazione con fili di Kirschner triangolati o vite a compressione e 1 o 2 fili di

Kirschner.

Nelle fratture comminute occorre effettuare un’ostectomia della testa del femore.

Frattura diafisaria Si può utilizzare un accesso laterale.

Infibulazione centromidollare: E’ possibile realizzare la fissazione mediante un’infibulazione

centromidollare (inserimento del chiodo centromidollare attraverso la fossa trocanterica o per via

retrograda).

Il diametro della cavità midollare del femore non è uniforme, più stretto prossimalmente che

distalmente; la parte più stretta (istmo) si trova nel terzo prossimale, appena distalmente al terzo

trocantere. Il femore del cane presenta, inoltre, una curvatura cranio-caudale molto accentuata nel

terzo distale. Il diametro traversale del femore del gatto è uniforme per tutta la lunghezza dell’osso, ed

è presente una minima curvatura cranio-caudale.

L’inserimento normogrado dell’infibulo centromidollare si realizza facendo penetrare l’infibulo

prossimalmente nella fossa retro trocanterica; si procede dirigendolo caudalmente facendolo scivolare

sulla corticale caudale collocandolo nella porzione caudo-centrale del condilo.



L’inserimento retrogrado dell’infibulo endomidollare si realizza

facendo penetrare il chiodo nella cavità midollare dalla superficie di

frattura, partendo sulla corticale caudo-mediale e lo si fa uscire dalla

fossa retrotrocanterica; dopo aver ridotto la frattura si spinge l’infibulo

in direzione distale.

Applicazione di fissatori esterni: In molti casi è opportuno associare all’infibulo un impianto di

fissazione esterna (accesso laterale ) per fornire un supporto alle sollecitazioni rotazionali ed assiali.

E’ possibile tagliare il chiodo al di sotto della superficie cutanea e applicare il fissatore esterno a

cielo chiuso. Si inizia con la riduzione della frattura e l’inserimento di un chiodo centromidollare che

occupi il 60-75% del canale midollare. Si procede con l’inserimento dei chiodi, adoperando chiodi delle

maggiori dimensioni possibili, senza però superare il 20% del diametro dell’osso e passando in

posizione adiacente al chiodo centromidollare.

In alcuni casi è sufficiente realizzare un impianto tipo I collocando due chiodi, 1 prossimale e 1

distale alla linea di frattura, uniti da una barra di connessione posta ad 1 cm dalla superficie cutanea. Il

chiodo prossimale deve essere collocato lateralmente a livello del terzo trocantere. Il chiodo distale

deve essere inserito lateralmente 2-3 cm prossimalmente ai condili femorali (come punto di repere si

può palpare la fabella). E’ possibile inserire un terzo chiodo prossimalmente, craniolateralmente a

livello del terzo trocantere, con un angolo di 60° rispetto al primo chiodo; si collegano poi i due chiodi

prossimali e quello distale. E’ possibile anche inserire chiodi intermedi che vanno fatti passare

direttamente attraverso i morsetti vuoti preventivamente applicati sulla barra di connessione.

Alcuni pazienti si mostreranno riluttanti ad effettuare il carico sull’arto sottoposto ad intervento,

qualora sia stato realizzato un impianto di fissazione esterna sul femore, probabilmente a causa

dell’attraversamento, da parte dei chiodi, di grosse masse muscolari, che provoca l’insorgenza di

dolore e una riduzione del range di movimento. Quanto maggiore è il numero di chiodi che

attraversano le masse muscolari, tanto più intenso risulta il disagio postoperatorio.

Poiché il fissatore esterno tipo I è il meno resistente alle forze di scivolamento, la realizzazione

di una fissazione rigida può risultare difficoltosa negli animali di taglia grande o nei soggetti che

presentano una frattura comminuta. Non è possibile applicare una configurazione bilaterale (tipo II) o

triangolare (tipo III) a livello del femore, a causa della vicinanza della porzione mediale della coscia al

tronco dell’animale.

Per incrementare la rigidità della fissazione, senza aumentare il numero dei chiodi, è possibile

connettere l’infibulo al fissatore esterno lasciando sporgere l’estremità prossimale del chiodo

dall’estremità prossimale dell’osso al di sopra della superficie cutanea e connettendo il fissatore

esterno alla porzione prossimale del chiodo IM con un segmento aggiuntivo di barra di connessione

(configurazione “tie-in”). La scelta del tipo e del numero di chiodi da utilizzare dipende dalle

caratteristiche della frattura, ma, nella maggior parte dei casi, è possibile limitarsi ad uno o due chiodi

inseriti prossimalmente e distalmente alla frattura.

E’ possibile utilizzare chiodi filettati per migliorare la tenuta sull’osso e diminuire la probabilità di

un allentamento prematuro dei chiodi. L’applicazione di una doppia barra di connessione,inoltre, può

determinare un aumento della rigidità del fissatore tipo Ia e risultare particolarmente utile nei cani di



grossa taglia. Per accrescere la rigidità dell’impianto è possibile anche ricorrere ad una configurazione

monolaterale-biplanare (Ib) o a barre curve di connessione.

Applicazione di placche e viti da ossa E’ possibile ottenere la fissazione della frattura utilizzando una placca con viti (applicazione

sulla superficie di tensione cranio-laterale). Tale tecnica è particolarmente efficace nelle fratture

comminute e diviene la migliore scelta terapeutica nelle fratture comminute con danneggiamento della

corticale mediale (soggetta all’azione compressiva del carico).

Per le placche da compressione (fratture trasverse o oblique brevi) o da neutralizzazione

(fratture oblique lunghe o comminute i cui frammenti possono essere ridotti e fissati con viti e

cerchiaggi) si raccomanda di collocare almeno tre viti (sei corticali) su ogni moncone.

Per le placche da sostegno (fratture comminute i cui frammenti non possono essere ridotti) si

raccomanda, invece, di collocare almeno quattro viti (otto corticali) su ogni moncone.

Per facilitare l’allineamento spaziale dei segmenti ossei si può ricorrere ad un infibulo IM

introdotto per via normograda o retrograda nel moncone prossimale intatto, passando attraverso l’area

di comminuzione, fino a raggiungere il moncone distale intatto. Si procede fissando la placca all’osso

con 1 vite inserita nel foro più prossimale ed 1 nel foro più distale della placca. Se si rimuove l’infibulo

bisogna utilizzare viti bicorticali, altrimenti è possibile lasciare in sede l’infibulo utilizzando viti bicorticali

solo nel foro più prossimale e in quello più distale della placca, mentre negli altri fori si inseriscono viti

monocorticali.

Distacco epifisario distale Si può utilizzare un accesso realizzato attraverso un’incisione parallela al margine laterale del

legamento tibiorotuleo ed estesa prossimalmente.

La diafisi femorale disloca cranialmente e distalmente

sovrapponendosi ai condili femorali.

La stabilizzazione delle fratture di Salter tipo I o II si ottiene mediante l’inserimento di chiodi

multipli inseriti a guisa di chiodi di Rush, di un solo chiodo endomidollare o di chiodi incrociati.

Se si utilizzano due chiodi di Steinmann di piccolo calibro come chiodi IM è opportuno collocarli

per via retrograda nell’estremità distale della diafisi femorale, inserendo il primo chiodo nella metafisi

laterale allineato alla corticale caudo-laterale, ed il secondo chiodo nella metafisi mediale, allineato

con la corticale caudo-mediale. Si spingono prossimalmente i due chiodi che, seguendo la curvatura

del canale midollare, fuoriescono dall’osso e dalla cute prossimalmente. Si prosegue iperriducendo la

frattura e sospingendo le punte dei due chiodi, laterale e mediale, nei condili laterale e mediale,

rispettivamente.

Se si utilizza un solo chiodo endomidollare lo si introduce per via retrograda, si riduce la frattura

e si sospinge la punta del chiodo nel condilo.

Se si utilizzano due chiodi incrociati, è opportuno ridurre la frattura e introdurre i chiodi nei

condili femorali, utilizzando come punto di repere l’attacco prossimale del legamento collaterale

laterale, spingendoli in direzione prossimale fino a che non emergano, rispettivamente, dalla corticale

opposta della diafisi.

La stabilizzazione delle fratture di Salter tipo III o IV si ottiene tramite una vite da compressione

più infibuli endomidollari o con una vite da compressione e una placca da sostegno.



Una volta ridotti i condili si procede, pertanto, all’applicazione di una vite da spongiosa

trasversalmente rispetto alla linea di frattura, inserita a compressione. In soggetti giovani (meno di 4

mesi) è possibile utilizzare fili di Kirschner divergenti. Si procede inserendo due chiodi di Steinmann di

piccolo calibro come chiodi IM.

E’ possibile utilizzare, in alternativa, una vite da compressione ed una placca da sostegno,

sagomando la placca sulla superficie laterale del terzo distale del femore e sul condilo laterale.


Fratture della tibia - 97

FFRRAATTTTUURREE DDEELLLLAA TTIIBBIIAA

Le fratture di tibia sono estremamente frequenti nel cane e nel gatto, presentando un’incidenza

fino al 20% della totalità delle fratture.

Si classificano in:

1) frattura diafisaria

2) frattura epifisaria

3) frattura metafisaria

4) distacco epifisario prossimale

5) distacco epifisario distale

6) distacco della tuberosità tibiale

Nella maggior parte dei casi le fratture della tibia riconoscono un'eziologia traumatica

(investimenti automobilistici, cadute, ferite da arma da fuoco, ferite da morso, traumi da corpi

contundenti).

Nei piccoli animali è quasi costante il contemporaneo interessamento della fibula.

In alcuni casi le fratture della tibia possono essere secondarie ad una patologia ossea

preesistente.

Le complicanze più comunemente riscontrate in queste fratture sono rappresentate da:

comminuzione, contaminazione ed osteomielite.

A causa dell’esiguità dello spessore dei tessuti molli che

rivestono tibia e fibula e della scarsa protezione che tali segmenti

scheletrici posseggono nei confronti dei traumi dovuti agli investimenti

da parte di autoveicoli, nelle fratture di tibia e fibula è frequente il

riscontro di vari gradi di esposizione (fino al 50% dei casi).

E’ possibile, inoltre, riscontrare comminuzione nel 34% di tutte le fratture di tibia.

La tibia è soggetta ad un numero elevato di forze meccaniche e le fratture che si osservano

possono essere da avulsione, trasverse, oblique, spiraliformi, comminute.

I soggetti affetti da frattura completa non appoggiano l’arto interessato, la parte tumefatta e

dolente si presenta ciondolante con abnorme mobilità durante la deambulazione, possono coesistere

eventuali soluzioni di continuo con esposizione ossea.

Terapia

Nelle fratture in cui non è presente esposizione, non dislocate, a legno verde dei soggetti

giovani, è possibile applicare un bendaggio rigido, immobilizzando le articolazioni prossimali e distali

(ginocchio e garretto), mantenendo l’arto in lieve estensione.

Bendaggi applicati in modo improprio, tuttavia, possono provocare facilmente ulcerazioni

cutanee, a causa del sottile strato di tessuti molli che riveste l’osso soprattutto sulla faccia mediale.



Frattura diafisaria Si può accedere realizzando un’incisione longitudinale cranio-mediale, parallela alla cresta

della tibia.

Infibulazione centromidollare. Per la fissazione della frattura è possibile utilizzare un chiodo

centromidollare.

Per inserire l’infibulo si preferisce la via normograda, per cui bisogna inserirlo sulla faccia

prossimale subito posteromedialmente all’origine della tuberosità tibiale.

Il diametro del chiodo deve essere tale da poter attraversare la curvatura del canale midollare

senza interferire con la riduzione della frattura. Man mano che si spinge il chiodo nel moncone distale,

bisogna sempre far compiere al garretto dei movimenti di flesso estensione, per accertarsi che il

chiodo centromidollare non penetri nell’articolazione tibio-astragalica interferendo con i movimenti

dell’articolazione.

Le fratture oblique o spiraliformi possono essere trattate mediante infibulazione centromidollare

e cerchiaggi multipli se la linea di frattura è lunga da due a tre volte il diametro diafisario.

Le fratture trasverse ed oblique brevi trattate con infibulazione centromidollare richiedono

l’applicazione di un fissatore esterno monolaterale per controllare la rotazione.

Applicazione della fissazione scheletrica esterna: l’applicazione di un impianto di fissazione

esterna costituisce la tecnica di elezione per il trattamento delle fratture tibiali complicate da

esposizione ossea, ferite da arma da fuoco, pseudoartrosi, osteomieliti, comminuzione.

Alcune caratteristiche dell’anatomia della tibia rendono la tecnica di fissazione scheletrica

esterna la tecnica di elezione per il trattamento delle fratture: l’esiguità dello spessore dei tessuti molli

di rivestimento, la forma irregolare del segmento scheletrico, l’elevata incidenza di comminuzione

nelle fratture diafisarie e la notevole incidenza di osteomieliti postoperatorie in seguito ad una

riduzione a cielo aperto con fissazione interna.

E’ possibile utilizzare diverse configurazioni, inserendo i chiodi dalla superficie mediale dove la

copertura muscolare è minima ed i reperi anatomici facilmente identificabili.

Molte fratture diafisarie trasverse possono essere trattate utilizzando un fissatore tipo Ia

(unilaterale), applicato a cielo chiuso, poiché, sebbene la riduzione anatomica sia difficile da ottenere

a cielo chiuso, un lieve difetto di allineamento viene compensato dall’assenza di eccessivi traumi

intraoperatori esercitati sui capi di frattura e sui tessuti molli circostanti.

I chiodi più prossimali e più distali dovrebbero essere collocati nelle metafisi, mentre i chiodi

centrali dovrebbero essere infissi ad 1 o 2 cm dalla linea di frattura. I chiodi addizionali si possono

collocare nei punti in cui vi sia spazio disponibile.

Fratture comminute, infette o con notevole perdita di sostanza

richiedono configurazioni più stabili come un tipo I a a doppia barra, un

tipo II (bilaterale), un tipo III (biplanare), o un tipo I b biplanare

(quadrilaterale).

La presenza di un frammento prossimale o distale troppo corto rende l’applicazione del

fissatore esterno estremamente complicata. Fortunatamente nel 65% di tutte le fratture diafisarie tibiali

la linea di frattura è situata a livello del terzo medio della diafisi.



Applicazione di placche e viti da ossa: E’ possibile ottenere la fissazione della frattura

utilizzando una placca con viti (applicazione sulla superficie mediale).

Per le fratture trasverse bisogna applicare una placca da compressione, mentre le linee di

frattura oblique lunghe o quelle spiraliformi devono essere ricostruite e compresse con viti da trazione,

provvedendo poi a proteggere la frattura con una placca da neutralizzazione.

Per trattare una frattura comminuta che non può essere ricostruita si può applicare una placca a

ponte, fissandola ai monconi intatti. Per le fratture comminute si può anche utilizzare una

combinazione placca/infibulo.

Fratture metafisarie ed epifisarie prossimali Si può utilizzare un accesso cranio-mediale prossimale.

Sono fratture piuttosto rare nei cani e gatti adulti e, quando si verificano, sono solitamente

trasverse o oblique brevi.

Tali fratture possono essere ridotte e stabilizzate utilizzando un infibulo IM, come descritto per

le fratture diafisarie.

Per ottenere maggiore stabilità rotazionale bisogna inserire un piccolo filo di Kirschner

diagonalmente rispetto alla linea di frattura, collocando un cerchiaggio ad otto intorno ad entrambe le

estremità del filo di Kirschner, per esercitare una compressione sulla linea di frattura.

E’ possibile, anche impiegare dei fili di Kirschner incrociati, inserendo un filo nella superficie

laterale dell’epifisi prossimale fino ad attraversare la corticale mediale della metafisi ed un secondo filo

nella superficie mediale dell’epifisi prossimale fino ad attraversare la corticale laterale della metafisi.

E’ possibile, in caso di frattura esposta, utilizzare un impianto di fissazione esterna tipo III

biplanare, che consente di inserire almeno due chiodi nell’epifisi prossimale tibiale.

Le fratture del terzo prossimale della fibula che provocano instabilità del ginocchio, per il

coinvolgimento del legamento collaterale laterale, possono essere trattate mediante una vite da

trazione che attraversa la testa della fibula e si fissa alla tibia.

Fratture metafisarie ed epifisarie distali Si può utilizzare un accesso cranio-mediale distale.

Le fratture distali della tibia degli animali maturi coinvolgono, solitamente, i malleoli.

Per la fissazione delle fratture trasverse od oblique brevi distali è possibile utilizzare due fili di

Kirschner incrociati.

Nelle fratture metafisarie distali ottimi risultati possono essere ottenuti mediante l’applicazione di

un fissatore esterno tipo I modificato utilizzando medialmente una configurazione unilaterale nel capo

prossimale di frattura (inserendo un numero variabile di chiodi 2-4), e applicando un chiodo

prossimale unilaterale mediale e un chiodo distale bilaterale nel frammento distale di frattura;

l’estremità laterale del chiodo distale bilaterale viene connessa ad una barra curva che passa al di

sopra della superficie anteriore della gamba portandosi medialmente per connettersi prossimalmente

alla barra mediale; la barra curva viene connessa, inoltre, ad un chiodo filettato inserito nella

superficie antero-laterale del frammento distale di frattura, lateralmente ai tendini extensor communis

digitorum and tibialis craniale.

Per la stabilizzazione delle fratture dei malleoli si ricorre alla riduzione a cielo aperto e alla

fissazione mediante cerchiaggio di tensione, oppure utilizzando una vite da spongiosa come vite da

trazione.



Distacco epifisario prossimale I distacchi epifisari prossimali della tibia sono, nella maggior parte dei casi, di tipo I o II di Salter.

L’epifisi può dislocare caudo-lateralmente alla metafisi tibiale e si possono verificare lesioni

concomitanti ai legamenti collaterali. Talvolta si possono verificare fratture tipo III o IV di Salter.

Si può utilizzare un accesso cranio-mediale alla tibia prossimale e al ginocchio.

Dopo aver effettuato una riduzione a cielo aperto, è possibile fissare la frattura mediante un

chiodo centromidollare, fili di Kirschner incrociati attraverso l’epifisi nella diafisi tibiale, viti da

spongiosa.

Distacco epifisario distale I distacchi epifisari distali della tibia sono, nella maggior parte dei casi, di tipo I o II di Salter.

Si può utilizzare un accesso mediale distale.

Dopo aver effettuato una riduzione a cielo aperto, è possibile fissare la frattura mediante

un’artrodesi temporanea con chiodo centromidollare o con impianto di fissazione esterna.

Distacco della tuberosità tibiale Si può accedere realizzando un’incisione longitudinale parapatellare mediale o laterale, che

curva distalmente sulla cresta tibiale.

Dopo aver effettuato la riduzione, si inseriscono due fili di Kirschner attraverso il frammento

spingendoli fino a collocarli nella porzione prossimale della tibia.

E’ possibile aggiungere un cerchiaggio ad otto, in maniera da ottenere una banda di tensione

anche se cio’ potrebbe impedire la crescita della fisi. Per collocare il cerchiaggio di tensione si deve

praticare col trapano un foro nella tibia e passarvi il cerchiaggio conformato ad otto posto anche

attorno ai fili di Kirschner.


Patologie della cicatrizzazione dell’osso - 101

PPAATTOOLLOOGGIIEE DDEELLLLAA CCIICCAATTRRIIZZZZAAZZIIOONNEE DDEELLLL’’OOSSSSOO

Le patologie di cicatrizzazione dei tessuti duri sono un'evenienza clinica abbastanza frequente

ed a volte molto complesse da trattare. Alcune statistiche riportano che nell'uomo la pseudoartrosi sia

il risultato del 5% dei casi delle fratture trattate, mentre in veterinaria sembra che non esistano

raccolte di dati riguardanti la frequenza di questa patologia.

Sui i piccoli animali esiste uno studio riguardante l'incidenza dei

segmenti colpiti da pseudoartrosi: 60% radio ed ulna, 25% tibia, 15%

femore.

E' opportuno, prima di entrare nel merito della patologia, fare qualche breve cenno sulla

fisiologia della cicatrizzazione dei tessuti duri.

Come per i tessuti molli, così per le ossa, la cicatrizzazione può realizzarsi per prima o seconda

intenzione, definite anche, rispettivamente, guarigione diretta ed indiretta.

La cicatrizzazione per prima intenzione si realizza nel rispetto di alcune condizioni quali:

assenza di perdita di sostanza, compressione tra i frammenti, immobilità, asepsi, scarsa emorragia.

Queste condizioni sono spesso rispettate nelle fratture incomplete e, talvolta, nella guarigione

mediante tecnica "AO" con placche e viti (il 37% di fratture di tibia, in umana, trattate con questa

tecnica é completamente esente da callo osseo).

Esistono anche delle situazioni intermedie in cui si può avere la coesistenza dei due fenomeni

(Ia e IIa intenzione) come nei casi in cui vi é una parziale giustapposizione dei due capi di frattura.

Recenti osservazioni, basate sulla individuazione della differenza presente, in corso di guarigione, in

aree dove é presenta un gap tra i due capi rispetto ad aree dove vi é una buona giustapposizione

delle superfici opponenti, hanno indotto ad aggiuntive suddivisioni nella classificazione distinguendo

ulteriormente il consolidamento oltre che in primitivo e secondario anche per gap e per contatto.

La guarigione angiogena (primitiva) si realizza in più fasi: una volta che le ossa sono in mutuo

stretto contatto si ha la formazione di bottoni vascolari che originano dai vasi discontinuati, dei canali

di Havers, periostali ed endostali, per un processo di "gemmazione endoteliale".

Le ansate vascolari, che originano da ambedue i capi di frattura, tendono a compenetrare i capi

stessi, ed il margine necrotico che vi é tra questi, portandosi sul versante opposto attraverso il così

detto apice proliferativo che rappresenta il fronte di erosione per l'attività osteoclastica mediante

detersione e rimozione degli elementi necrotici.

Man mano che l'apice proliferativo forma dei canalicoli per l'alloggiamento dei vasi lateralmente

a questi e posteriormente, ad opera degli osteoblasti, cominciano a formarsi delle lamelle ossee che

vanno a colmare eventuali lacune nella linea di frattura. L'orientamento di queste lamelle avviene

secondo le forze di pressione. Il successivo orientamento, in base al carico, favorirà il definitivo

orientamento degli osteoni e la restitutio ad integrum dell'osso fratturato.

La guarigione per seconda intenzione si verifica invece quando tra i capi di frattura vi é una

certa mobilità, perdita di sostanza, ematoma.



Il primo elemento che tenta di operare il ricongiungimento dei capi in questo caso é l'ematoma

che si forma in seguito alla lesione dei vasi ossei e dei tessuti molli circostanti.

Il coagulo che ne consegue, infatti, é invaso da fibroblasti, macrofagi e capillari che formano il

tessuto di granulazione. In una fase successiva questo si trasforma in tessuto connettivo fibroso che si

organizza in tessuto cartilagineo. In questa fase si ha la presenza del callo fibrocartilagineo. La

cartilagine é invasa dalle cellule osteogenetiche che depositano osso membranoso attorno al callo

fibrocartilagineo e successivamente lo invadono con zaffi endoteliali fino alla completa sostituzione

della cartilagine con osso (fase del callo osseo provvisorio). La guarigione si completa all'atto del

rimodellamento del callo osseo che consente, oltre ad un riorientamento degli osteoni secondo le linee

di sollecitazione, anche un adeguamento delle dimensioni a quelle dell'osso. Infatti il callo sopperisce

al deficit di resistenza meccanica (per un casuale orientamento dei suoi elementi costitutivi) con la

maggiore dimensione. Questa seconda modalità di guarigione é quella che più frequentemente si

realizza nella pratica clinica.

Il processo di guarigione del tessuto osseo si realizza quindi secondo le suddette fasi ed in

tempi che variano in relazione all'età, specie, sede di frattura, danno ai tessuti molli circostanti,

patologie ossee o sistemiche intercorrenti.

Quando, tenuto conto dei summenzionati fattori, dopo un determinato periodo di tempo, entro il

quale si prevede la realizzazione del consolidamento, esiste mobilità nella sede di frattura, ci troviamo

di fronte ad un callo osseo patologico.

Tra le cause che determinano l'instaurarsi di questa patologia la più frequente sembra essere

l'insufficiente immobilizzazione dei capi di frattura.

E' stato provato in vitro che le cellule mesenchimali sono sottoposte a stress meccanici di

tensione o compressione o bassa tensione di ossigeno si differenziano in condro o fibroblasti mentre

se sono mantenute in condizioni ideali si differenziano in osteoblasti. Ciò significa che se in corso di

guarigione il callo viene sottoposto a sollecitazioni meccaniche anzicchè formarsi tessuto osseo tende

a formarsi cartilagine o connettivo fibroso.

Nella prima fase di guarigione, inoltre, si nota che se c'é mobilità nella sede di frattura,

l'organismo reagisce con la produzione di un callo osseo più abbondante e le dimensione sono in

relazione di diretta proporzionalità con l'instabilità. I tessuti che vanno a costituire il callo presentano

un limite meccanico di resistenza all'allungamento che varia nei vari stadi del callo stesso. Infatti, il

tessuto di granulazione può tollerare un allungamento del 100% prima della rottura, mentre la

cartilagine del 10%, l'osso del 2%. Da questi dati si evince che quanto maggiore é la resistenza dei

tessuti che formano il callo tanto minore é la resistenza dello stress da trazione. Quindi se la mobilità

alla sede della frattura risulta di entità maggiore rispetto alle capacità del callo a contenere la frattura

stessa si instaurano delle lesioni che sono soprattutto di tipo vascolare e di conseguenza si verifica un

rallentamento o un arresto di cicatrizzazione. Queste osservazioni inducono ad un'altra

considerazione: la tolleranza del callo alla trazione ed al movimento in genere é maggiore per le

fratture dove la lacuna tra i due capi é più grossa che in quelle dove si raggiunge un perfetto

allineamento. Infatti, esistendo una relazione di inversa proporzionalità tra sollecitazione ed ampiezza

del gap, per un gap molto stretto, anche un movimento esiguo può tradursi in un'ampia sollecitazione

ed indurre notevoli deficit vascolari. In corso di guarigione mediante fissatori esterni, in umana, é stato



notato un meccanismo di compenso a quelle situazioni in cui il gap é molto stretto; in questi casi si

realizza, nelle prime fasi della guarigione, un riassorbimento di osso nell'area circostante la linea di

frattura con conseguente aumento del gap.

Altra causa frequentemente implicata nel determinismo della patologia é la devitalizzazione dei frammenti. In fratture comminute si ha la presenza di molti frammenti che tendono a perdere le

connessioni vascolari; questa evenienza diventa più grave quando esiste un trauma diffuso ai tessuti

molli circostanti e quando le masse muscolari, intorno alla sede di frattura, sono poco sviluppate.

Infatti, la presenza di abbondanti tessuti molli circostanti, ed in buono stato, possono provvedere ad

una pronta rivascolarizzazione del focolaio e garantire una più pronta guarigione.

Ancora va segnalata, tra le cause, la sede anatomica della frattura. I segmenti ossei poco

vascolarizzati, o con un apporto ematico precario, come il collo chirurgico del femore, possono andare

incontro a ritardo di consolidamento più frequentemente di altri. Vanno infine annoverate tra le cause

la mancata giustapposizione di capi di frattura, interposizione di tessuti molli, patologie a carico del turnover osseo, interventi chirurgici mal eseguiti, sepsi, patologie renali ed ancora

fattori fisiologici come l'età avanzata, la gravidanza, l'allattamento.

Attualmente si tende a classificare la patologia della

cicatrizzazione del tessuto osseo in ritardo di consolidamento e

pseudartrosi. Secondo alcuni autori la differenza non sarebbe

qualitativa ma quantitativa.

Il ritardo di consolidamento é caratterizzato da un rallentamento dei processi di evoluzione della

guarigione, mentre la pseudoartrosi é la completa cessazione di tali processi. Valutare la potenzialità

evolutiva residua nel senso della guarigione di un callo osseo non é semplice.

Clinicamente nel ritardo di cicatrizzazione c'é dolore al movimento dei capi di frattura, mentre

nella pseudoartrosi il dolore é assente o molto ridotto tanto da permettere in molti casi l'appoggio e

l'uso dell'arto. In ambedue i casi talvolta é possibile notare atrofia dei muscoli dell'arto. Altro elemento

differenziale può essere l'esame radiologico; nei casi di pseudoartrosi si nota oltre alla sclerosi dei

margini di frattura, ad una loro conformazione liscia e regolare, obliterazione del canale midollare,

evenienza quest'ultima che non si realizza quando la guarigione tende alla progressione.

Classificazione delle pseudoartrosi

Diversi sono i criteri utilizzati per classificare le pseudoartrosi. Dal punto di vista clinico è

possibile valutare, alla palpazione, la presenza o meno di un callo e fare riferimento alle sensazioni

tattili riscontrate. Altro parametro clinico può essere il grado di mobilità dei monconi accompagnato

dall’assenza del dolore. In alcuni casi è possibile riscontrare una mobilità tale da poter definire una

pseudoartrosi come ”libera” o “fluttuante”. Tale tipo di pseudoartrosi è, spesso, secondaria

all’interposizione di una fascia aponeurotica o di un muscolo tra i capi di frattura rendendo perciò

impossibile la formazione di un normale callo. In questo caso i due capi di frattura presentano

movimenti completamente liberi, per questo è utilizzata anche la definizione di “arto ciondolante”. Vi

sono anche criteri di classificazione radiologici ed anatomopatologici ma ad oggi, la classificazione

maggiormente adottata è quella proposta da Weber e Cech (1973).

Questi Autori classificano le pseudoartrosi in 2 gruppi:



Pseudoartrosi con un buon apporto di sangue ai limiti della frattura, capaci di reazione

biologica, anche definite “vitali”.

Pseudoartrosi con un limitato apporto di sangue ai limiti della frattura, biologicamente non attive

o “non vitali”.

Le pseudoartrosi vitali, secondo la quantità di callo formatosi, vengono a loro volta suddivise in:

1) Ipertrofiche

2) Leggermente ipertrofiche

3) Fibrosinoviali

4) Oligotrofiche

Le pseudoartrosi non vitali, invece, si suddividono in:

1) Distrofiche

2) Necrotiche

3) Con perdita di sostanza

4) Atrofiche

Le pseudoartrosi non vitali si differenziano da quelle vitali soprattutto per la presenza di necrosi

o, addirittura, di perdita di sostanza. Naturalmente, ad una certa distanza dal focolaio di frattura, i

frammenti principali sono vitali poiché è nel focolaio stesso che l’irrorazione è gravemente

danneggiata. In queste pseudoartrosi, quindi, non è sufficiente instaurare la sola stabilizzazione come

nelle forme vitali, poiché manca il substrato capace di reazione osteogenetica.

Pseudoartrosi ipertrofica E’ anche definita “a zampa d’elefante” per la presenza di un cospicuo callo osseo alle estremità

dei capi di frattura. E’ una delle forme più frequenti, consegue a fratture perfettamente ridotte, nelle

quali, però, la presenza di grosse schegge e/o di sepsi, fa sì che l’organismo sia sempre alle prese

con processi riparativi e distruttivi che convivono in un callo fibrocartilagineo periostale esuberante. Il

cavo midollare di ciascuno dei monconi può essere occluso. E’ una pseudoartrosi quindi dovuta ad

un’insufficiente stabilizzazione o ad una prematura sollecitazione dei capi di frattura. Secondo il grado

di mobilità possiamo avere una pseudoartrosi lassa, mobile o serrata. Questo tipo di pseudoartrosi è

spesso il risultato di un’infibulazione centromidollare non seguita da un’immobilizzazione

antirotazionale dei rispettivi capi di frattura.

Pseudoartrosi leggermente ipertrofica Rappresenta una forma più moderata della precedente, il callo è meno esuberante perciò è

anche definita “a zoccolo di cavallo”. E’ spesso la conseguenza di un’osteosintesi, effettuata con

placca lievemente instabile, che può andare incontro a rottura in seguito al precoce carico funzionale

dell’arto operato. Infatti, la stabilizzazione, che inizialmente è sufficiente, permette la formazione di un

callo reattivo, a questo punto il mezzo di fissazione può diventare instabile quindi, ancor prima che il

callo sia sufficiente il metallo dell’osteosintesi, costantemente sollecitato, può cedere.



Pseudoartrosi fibrosinoviale Nelle fratture che avviatesi alla guarigione viene a mancare improvvisamente la stabilizzazione,

il continuo movimento dei monconi può far si che si venga a formare un ampio manicotto fibroso. In

seguito le cellule mesenchimali possono differenziarsi in cellule sinoviali, ne risulta così una falsa

articolazione che racchiude e delimita una cavità ripiena di liquido simil-sinoviale (più che liquido

sinoviale sembrerebbe essere liquido d’origine infiammatoria quindi essudato). L’assenza di stabilità

fa si che il moncone distale ciondoli rispetto a quello prossimale. Questo induce uno sfregamento

continuo fra i due capi contrapposti, di conseguenza, il tessuto fibroso interposto tra i due monconi

reagisce con un’infiammazione che porta alla formazione di piccole cavità a contenuto sieroso, mentre

alla periferia si organizza una struttura simil-capsulare. Successivamente queste piccole cavità

possono confluire formandone una sola che può tappezzarsi con endotelio, questo tipo di

pseudoartrosi dagli Autori dell’umana è anche definito “neoartrosi”.

Pseudoartrosi oligotrofica In questa pseudoartrosi macroscopicamente non è evidente nessun callo. Può verificarsi in

seguito ad un trattamento con eccessiva trazione e, quindi, con diastasi dei frammenti oppure in

seguito ad una frattura con grave dislocazione dei monconi. Infatti, in queste fratture, i processi di

formazione del callo a partire dall’organizzazione dell’ematoma, non avvengono. Radiologicamente i

contorni dei frammenti sono inizialmente normali. Dopo qualche settimana i frammenti si presentano

poco arrotondati e poi sempre più atrofici a causa del rimaneggiamento osseo. Naturalmente, a

contribuire alla demineralizzazione dei segmenti ossei interessati è anche il mancato uso. Nonostante

questi processi, i capi di frattura e le relative schegge permangono vitali.

Pseudoartrosi distrofica Questa forma di pseudoartrosi consegue a fratture scheggiose gravi in cui l’apporto sanguigno

di un frammento intermedio risulta disturbato, su di un versante, a causa della mobilità presente o

della dinamica della frattura stessa. Il frammento, quindi, si consolida soltanto con uno dei due

monconi principali. Questa particolare condizione viene anche definita “cuneo di torsione”. La

rivascolarizzazione del cuneo necrotico si ha perciò soltanto su di un versante della linea di frattura,

mentre dalla parte opposta, l’instabilità impedisce la formazione di un callo unitivo.

Pseudoartrosi necrotica Si tratta di una pseudoartrosi tipica delle fratture comminute o infette. Quando le schegge sono

numerose, in seguito all’osteosintesi, è più probabile che alcune di esse vadano incontro a necrosi,

quindi è possibile che tra due o più schegge necrotiche resti uno spazio dove non avviene la

riparazione, mentre in altre zone, l’ossificazione può avvenire regolarmente. Radiologicamente,

manca ogni segno di formazione di callo, le schegge intermedie sono relativamente radiopache

rispetto ai frammenti principali in cui, invece, è possibile riconoscere una certa osteoporosi dovuta

all’iperemia che si associa al processo di guarigione. La presenza di uno spazio prodotto dal

riassorbimento delle schegge necrotiche, rende impossibile la perfetta congruenza dei capi di frattura

e può essere causa della maggiore mobilità interframmentaria. Di conseguenza si avrà una continua

variazione del punto di applicazione delle forze di carico rendendo così la guarigione ancora più

difficile.



Pseudoartrosi con perdita di sostanza In questo caso un’ampia perdita di sostanza, determinata da un’eccessiva rimozione di

frammenti o sequestri, può essere troppo imponente per essere ricolmata dal normale processo di

guarigione. Questo tipo di pseudoartrosi può anche conseguire ad osteomieliti con formazione di un

sequestro o a resezione per asportazione di tumori. In tutti questi casi, anche se i frammenti principali

sono vitali, la zona di difetto è osteologicamente morta. In seguito, anche i monconi possono mostrare

segni di atrofia presentando, radiologicamente, segni di pseudoartrosi atrofica.

Pseudoartrosi atrofica Questo è il più comune tipo di pseudoartrosi ed è il più difficile da trattare. In genere, si presenta

come complicanza delle fratture di radio ed ulna nei cani di razza piccola e toy. Sul sito di frattura è

presente instabilità, con perdita dell’attività osteogenica, osteoporosi ed eventualmente anche osteolisi

dovuta alla prolungata sottrazione al carico. E’ presente, inoltre, assottigliamento dei capi di frattura e

gli apici dei singoli monconi presentano del tessuto spongioso e, a volte, un rigonfiamento terminale

fibrocartilagineo molto pronunciato tale da giustificare la definizione di pseudoartrosi “a bacchetta di

tamburo”.

Diagnosi

La diagnosi di pseudoartrosi è effettuata in base a segni clinici e radiologici. In genere i soggetti

affetti da pseudoartrosi tendono a non caricare o a caricare in maniera anomala l’arto in cui ha sede la

patologia.

All’esame clinico è possibile elicitare dei movimenti abnormi

sull’osso coinvolto ma, al contrario di quanto si osserva in casi di

fratture recenti, queste manovre non inducono dolore.

Da un punto di vista radiologico vi sono vari aspetti da considerare ed in particolare: i margini di

frattura presentano un aspetto levigato ed una incrementata densità radiologica mentre il canale

midollare, sempre in questa sede, appare chiuso.

Oltre al ritardo di consolidamento ed alla pseudoartrosi vanno segnalate altre forme di patologia

del callo osseo: callo deforme, ipertrofico o esuberante, doloroso e la sindrome cicatriziale ischemica.

Il callo deforme (malunion degli autori anglosassoni) consegue ad una buona immobilizzazione

senza che sia stata raggiunta una perfetta riduzione. Si può avere un consolidamento con

dislocazione assiale, rotazionale o entrambe dei capi di frattura. Le deviazioni assiali frequentemente

sono associate a lesioni articolari in quanto si realizza un appoggio anomalo (sindrome valgica). Le

deviazioni rotazionali più frequenti sono quelle che tendono a determinare rotazione dell'estremità

verso l'esterno e sono accompagnate da un buon adattamento funzionale (cani) mentre nei rari casi di

rotazione mediale dell'estremità non c'é lo stesso adattamento funzionale.

Il callo ipertrofico o esuberante si forma quando nonostante sia stata raggiunta la guarigione

della frattura non si ha il carico sull'arto per cui i processi di rimaneggiamento del callo periostale ed

endostale non si realizzano.

Il callo doloroso é un'evenienza abbastanza rara ed é dovuto all'imbrigliamento o

compressione di tronchi nervosi da parte del callo.



La sindrome cicatriziale ischemica infine é dovuta a fusione tra il callo ed i muscoli

circostanti. Consegue a frattura con grave trauma delle masse muscolari circostanti trattate con lunghi

periodi di immobilizzazione.

TERAPIA

Nelle patologie del callo osseo la terapia si propone di garantire l'allineamento dei capi, il

consolidamento del callo e l'impiego funzionale del segmento colpito.

Nei ritardi di consolidamento, quando sia valutata l'effettiva residua potenzialità osteogenetica

da parte del callo, la guarigione potrà verificarsi attraverso ulteriore stabilizzazione della frattura

mediante adeguati mezzi di contenimento.

Il trattamento più appropriato per la pseudoartrosi dev’essere impostato in funzione del tipo. In

una pseudoartrosi vitale asettica, se il grado di dislocazione dei monconi, valutato clinicamente e

radiologicamente, è minimo, è sufficiente effettuare una fissazione o, eventualmente, migliorare quella

già esistente, senza bisogno di esporre il focolaio.

In una pseudoartrosi avascolare, atrofica ed asettica, in cui il grado di dislocazione dei monconi

risulta accentuato, l’osso corticale, dev’essere decorticato, con una pinza ossivora, in vicinanza della

linea di frattura per esporre il tessuto osteogenico. In questi casi è indispensabile la riapertura del

canale midollare per permettere l’attività dell’endostio e la crescita dei vasi sanguigni midollari,

bloccati dalla presenza del callo che oblitera il canale midollare. In alcune pseudoartrosi, i capi di

frattura possono risultare arrotondati, perciò devono essere resi nuovamente congruenti in modo da

permettere un’immobilizzazione appropriata ed un’adeguata compressione, requisiti indispensabili per

ottenere una corretta cicatrizzazione ossea. Nel trattamento della pseudoartrosi, la compressione

interframmentaria assicura un’immobilizzazione stabile e, riducendo lo spazio interframmentario,

produce un’area di elettronegatività che stimola gli osteoblasti a produrre tessuto osseo.

In caso di pseudoartrosi settica, i monconi sono incapaci di attività biologica e, spesso è

presente un’osteomielite cronica seguita da infezione dei tessuti molli circostanti. In questi casi, la

pseudoartrosi dev’essere esposta chirurgicamente per permettere la rimozione della porzione ossea

necrotica. Naturalmente, anche in questi casi, per ottenere la guarigione, è necessario produrre

un’adeguata immobilizzazione. Contemporaneamente bisogna rimuovere gli eventuali tragitti fistolosi,

effettuare un accurato lavaggio della cavità midollare ed, in alcuni casi, applicare nel focolaio

osteomielitico un drenaggio. In tutti i casi è comunque obbligatoria una terapia antibiotica ad ampio

spettro nell’attesa dei risultati di un eventuale antibiogramma ottenuto dal materiale prelevato dal

focolaio osteomielitico. Nella terapia chirurgica delle pseudoartrosi avascolari può essere

indispensabile ricorrere all’uso di innesti ossei. Questi sono realizzati utilizzando osso proveniente

dallo stesso soggetto (innesto autologo) e possono essere spongiosi o corticali. L’innesto osseo trova

diverse indicazioni: compensare la perdita di sostanza nelle fratture multiple o comminute e nelle

ostectomie terapeutiche, favorire la guarigione nei consolidamenti ritardati o nelle pseudoartrosi.

Numerose sono poi le tecniche di osteosintesi oggi utilizzate in chirurgia ortopedica nella terapia delle

pseudoartrosi nei piccoli animali, tra quelle maggiormente utilizzate ricordiamo le metodiche che fanno

ricorso alla fissazione interna rigida secondo la tecnica AO-ASIF, che utilizza vari tipi di placche a

compressione dinamica. Tuttavia, questa tecnica richiede un’ampia e prolungata esposizione del



focolaio, con pericolo di sepsi. Inoltre il danno vascolare ai tessuti molli perifocali che ne consegue è

notevole. Altro inconveniente della tecnica AO è che una volta chiuso il focolaio, non è più possibile

intervenire sull’impianto se non con un’ulteriore intervento. La fissazione esterna invece, non incorre in

tutti questi inconvenienti, in quanto permette di evitare l’esposizione del focolaio consentendo allo

stesso tempo di effettuare una valida compressione interframmentaria.

Tra le metodiche chirurgiche per il trattamento dei ritardi di consolidamento e le pseudoartrosi

va ricordata, inoltre, la tecnica di Ilizarov. Questa prevede l'applicazione dell'omonimo impianto

sull'osso sede della patologia e, mediante riassestamenti ottenuti, agendo sulle barre dell'apparato, si

inducono compressione e distrazione sul focolaio. La stimolazione in senso assiale del focolaio

funziona da stimolo al consolidamento.

A volte, nonostante tutti gli sforzi volti ad ottenere la guarigione, la capacità reattiva da parte

dell'osso è talmente ridotta che il consolidamento non viene ottenuto.

Questi casi estremi, in alternativa all'amputazione, potrebbero essere trattati con una metodica

relativamente recente: la stimolazione elettrica.

La stimolazione elettrica, nella terapia della patologia del consolidamento, é una metodica di

frequente applicazione in campo umano. E' stato infatti dimostrato che focolai di frattura sottoposti a

correnti dell'ordine di microAmpere applicati continuamente per qualche settimana favoriscono la

deposizione di nuovo osso intorno all'elettrodo negativo.

Esistono varie metodiche di applicazione che richiedono una maggiore o minore collaborazione

da parte del paziente. Nel nostro campo potrebbe avere un valido impiego il sistema definito "invasivo"

nel quale il catodo é posizionato sulla sede della pseudoartrosi e l'anodo ed il generatore di potenza

nel sottocute. Questo sistema non richiede alcuna collaborazione da parte dell'animale.

Infine va accennata la terapia in casi di callo deforme. Come accennato in precedenza, il callo

deforme può determinare un’alterazione della disposizione spaziale dei capi di frattura. Quando é

presente il disturbo funzionale (rotazione mediale - deformazione assiale con possibili alterazioni

articolari) la terapia é chirurgica e consiste nell’osteotomia/ostectomia correttiva che varia in relazione

alle varie esigenze anatomiche e meccaniche.


Biomeccanica delle lussazioni - 109

BBIIOOMMEECCCCAANNIICCAA DDEELLLLEE LLUUSSSSAAZZIIOONNII

Le lussazioni rappresentano un capitolo di fondamentale importanza nella traumatologia dei

piccoli animali, soprattutto quelle dello scheletro appendicolare che di seguito verranno analizzate.

Per lussazione s’intende la perdita durevole, completa, delle

abituali connessioni tra strutture anatomiche contigue, conseguente a

rottura o rilasciamento dei mezzi di contenimento.

Le diartrosi sono articolazioni complesse composte dai capi articolari, dalla capsula articolare,

dai legamenti, le quali, in base ai rapporti anatomici tra i due capi articolari e quindi ai movimenti che

compiono, si dividono in enartrosi, condilartrosi, ginglimi ed artrodie.

La biomeccanica delle lussazioni studia la sequenza degli eventi subiti da un’articolazione in

corso di trauma e le conseguenze di tali eventi.

Articolazione scapolo-omerale:

Tale articolazione è un’enartrosi, ovvero, una giuntura tra testa dell’omero e cavità glenoidea

della scapola che consente movimenti di rotazione e movimenti angolari in tutte le direzioni, anche se

limitati da una serie di legamenti e dai rapporti con le masse muscolari contigue.

L’articolazione scapolo-omerale, da un punto di vista biomeccanico, analizzando le sole

superfici ossee, potrebbe apparire molto vulnerabile ai traumi, a causa della sproporzione tra le

dimensioni della cavità glenoidea e quelle della testa dell’omero; essa risulta però rinforzata, oltre che

dalla capsula articolare, dai legamenti gleno omerali e, soprattutto, dai tendini dei muscoli

sovraspinato, infraspinato, piccolo rotondo e sottoscapolare, nonché dalla gabbia toracica,

medialmente.

Le lussazioni traumatiche possono essere laterali o mediali: le lussazioini mediali si verificano

quando una forza con direzione latero mediale agisce sulla porzione prossimale dell’omero mentre

l’animale sostiene il carico con l’arto colpito; in questo caso, infatti, non verificandosi lo spostamento

consensuale mediale dell’arto, che assorbirebbe gran parte delle forze, l’epifisi prossimale dell’omero

determina, la rottura della capsula articolare, del legamento gleno-omerale mediale ed il tendine del

muscolo sottoscapolare. Altro meccanismo può verificarsi in caso, ad esempio, di una caduta dall’alto

quando l’arto in estensione entra in contatto con il terreno ed inizia ad abdursi; in questo caso infatti il

torace si sposta violentemente verso il basso mentre l’arto, dal piede alla spalla, agisce come una leva

sulla porzione mediale dell’articolazione, determinando la lussazione.

La lussazione laterale della spalla si verifica di solito con la stessa modalità precedentemente

descritta, quando però in seguito ad una caduta dall’alto, l’arto interessato si trova in lieve adduzione.

In questo caso le strutture anatomiche che subiranno la rottura sono rappresentate dai legamenti

gleno-omerali laterali e dal tendine del muscolo infraspinato.

Vi sono altre condizioni infine, che possono realizzarsi ed indurre, a seconda della struttura

anatomica che cede per prima (m. sottoscapolare, infraspinato, bicipite), lussazioni mediali, laterali, o

caudali: la prima si verifica quando la spalla si trova in posizione di semiflessione (in questo caso i

tendini sono rilassati, il trochitere si trova al di sotto della tuberosità sovraglenoidea e la testa



dell’omero è più facilmente spostabile all’esterno della cavità glenoidea) e subisce un colpo con

andamento cranio-caudale; la seconda si verifica quando l’animale cade violentemente con entrambi i

gomiti sul terreno e si trova con le spalle leggermente flesse. In questo caso la forza si trasferisce

dall’olecrano all’omero e quindi alle strutture legamentose e tendinee che cedono per prime,

determinando anche in questo caso la lussazione.

Trattamento: Nel caso in cui la lussazione scapolo-omerale si sia verificata entro un periodo massimo di 5 – 7

giorni, può essere tentata una riduzione a cielo coperto, seguita dall’immobilizzazione dell’arto tramite

un bendaggio rigido. In caso di lussazione laterale, posto il soggetto in anestesia generale, viene

applicata, sull’arto interessato, una forza progressiva di trazione e, contemporaneamente, una

pressione a livello del tubercolo omerale con direzione latero-mediale. Una volta ridotta la lussazione,

verranno effettuati una serie di movimenti di flesso estensione per accertarsi della corretta riduzione e

per valutare l’eventuale comparsa di recidive che aggraverebbero la prognosi, rendendo inevitabile la

riduzione a cielo aperto. Alla riduzione seguirà un bendaggio rigido, che verrà tenuto in sito per 10-15

giorni.

In caso di lussazione mediale, le procedure sono le stesse solo che, naturalmente, la forza da

imprimere all’epifisi prossimale dell’omero avrà direzione medio laterale. In seguito alla riduzione verrà

applicato un bendaggio di Volpeau per 10-15 giorni che, mantenendo in flessione la spalla, il gomito

ed il carpo, evita il carico e permette quindi la cicatrizzazione delle strutture di contenimento lacerate.

Nel caso in cui dalla lussazione sia trascorsa più di una settimana, oppure in caso di notevole

instabilità articolare, è necessaria una riduzione a cielo aperto, che mira al riposizionamento dei capi

articolari, alla ricostruzione della capsula articolare (quando possibile) e delle strutture tenodesmiche

di contenimento.

Una tecnica chirurgica abbastanza nota prevede la trasposizione del tendine del muscolo

bicipite brachiale.

In caso di lussazione mediale la tecnica prevede una via d’accesso cranio-mediale e, dopo

l’incisione di cute, sottocute e fascia, si espone la superficie mediale dell’omero e si separa questo

dalle inserzione dei muscoli pettorali. Si retrae quindi, lateralmente il muscolo sovraspinato, si seziona

il tendine del muscolo coracobrachiale e, successivamente sottoscapolare; si espone in questo modo

la capsula articolare che, se integra viene sezionata per ispezionare la cavità articolare. Viene infine

individuato, liberato e trasposto medialmente il tendine del bicipite che verrà quindi fissato con viti da

osso.

La riduzione a cielo aperto, per la lussazione laterale, prevede una via d’accesso craniale. Incisi

cute, sottocute e fascia, viene praticata un’osteotomia del tubercolo omerale comprendendo anche

l’inserzione del muscolo infraspinato. Viene quindi liberato il tendine del bicipite dal legamento

trasverso dell’omero e lussato lateralmente, oltre la sede dell’osteotomia. Mantenendo in tale

posizione il bicipite, viene ridotta e stabilizzata l’osteotomia con chiodi di Kirschner, viti o bande di

tensione.

In caso di lesioni gravi può essere effettuata l’artrodesi scapoloomerale. Verranno effettuate

delle ostectomie della testa dell’omero e della cavità glenoidea in modo da mantenere un angolo di

105° e stabilizzate con placche da osso.



Articolazione omero-radio-ulnare:

E’ definita un ginglimo angolare ovvero un’articolazione in cui il piano di rotazione è orientato

più o meno perpendicolarmente all’asse longitudinale dell’osso, in modo da permettere

esclusivamente movimenti di flessione ed estensione dell’avambraccio; ciò assicura una notevole

stabilità e quindi una bassa predisposizione alla lussazione infatti, in caso di trauma violento, sono

maggiori le possibilità di fratture rispetto alle lussazioni semplici. A causa delle maggiori dimensioni del

condilo mediale dell’omero, rispetto a quello laterale, la lussazione mediale del radio e dell’ulna è rara.

Da un punto di vista biomeccanico la lussazione laterale del gomito si verifica quando, in

seguito ad un colpo violento sul dorso dell’animale, quest’ultimo compie un movimento di rotazione in

senso orario o antiorario tale da fare perno sull’arto in appoggio. In questo caso, infatti, se le forze

applicate sono abbastanza intense, l’ulna ruota al di fuori della fossa olecranica, spostandosi

lateralmente, a causa della maggiore dimensione del condilo omerale mediale; a ciò segue,

generalmente, la rottura dei legamenti collaterale radiale, collaterale ulnare, obliquo ed olecranico.

Altra condizione fondamentale è rappresentata dal grado di flessione dell’articolazione, infatti, se il

trauma si verifica in un’articolazione estesa, quasi sicuramente, essendo la tuberosità olecranica

impegnata nella rispettiva fossa, si verificherà una frattura, prima della lussazione.

Perché si possa verificare la lussazione, l’angolo di flessione

del gomito deve essere di 45° o inferiore.

Esiste anche un’altra condizione in cui, se ad un arto in appoggio viene inferto un colpo sulla

porzione caudale dell’ulna, con andamento caudo craniale, si verifica frattura dell’ulna con rottura del

legamento anulare ed interosseo prossimale e, lussazione della testa del radio (frattura del

Monteggia).

Trattamento La riduzione a cielo chiuso può essere presa in considerazione nei primi giorni dal trauma e se

la lussazione non è complicata da fratture.

Posto il soggetto in anestesia generale, si pone l’arto in trazione per 5-10 minuti per favorire il

rilassamento muscolare; quindi si localizza, mediante palpazione la posizione del processo anconeo

e, iperflettendo l’articolazione, si cerca, attraverso la rotazione dell’avambraccio di agganciare il

processo anconeo nel foro sovracondiloideo dell’omero in modo da sfruttarlo come fulcro. Si estende

quindi l’articolazione spingendo contemporaneamente sulla porzione laterale o mediale dell’epifisi

prossimale del radio (a seconda che la lussazione sia laterale o mediale). Dopo la riduzione si valuta

la stabilità dell’articolazione per assicurarsi dell’integrità o meno dei legamenti collaterali. Si flette

quindi il gomito ed il carpo a 90° e, si ruota l’arto lateralmente e medialmente: se il legamento

collaterale laterale è intatto l’arto può essere ruotato medialmente di circa 70°; se il legamento

collaterale mediale è intatto l’arto può essere ruotato lateralmente do 45°. Movimenti che eccedono

questi valori sono indice di rotture legamentose che necessitano di una correzione chirurgica. Si

applica infine (dopo aver effettuato le radiografie di controllo) un bendaggio rigido con l’arto in

estensione per circa 2 settimane.

Se la lussazione si è verificata da più di 2-3 giorni, se in seguito alla riduzione incruenta

l’instabilità residua è notevole, se ci sono evidenti segni di malattia articolare degenerativa, è



necessario l’intervento chirurgico. In caso di lussazione cronica (non riducibile a cielo coperto), viene

effettuato un accesso caudo-laterale all’articolazione del gomito con eventuale osteotomia

dell’olecrano per facilitare la riduzione; l’eventuale rottura dei legamenti collaterali viene risolta con

delle protesi di filo non riassorbibile o, in caso di avulsione dall’inserzione ossea, con viti da osso. In

caso, infine, di malattia articolare degenerativa grave, come alternativa all’amputazione può essere

presa in considerazione l’artrodesi del gomito che, viene effettuata mediante la distruzione della

cartilagine articolare e la stabilizzazione dell’articolazione con placche da osso e viti a compressione.

Carpo:

Il carpo è una struttura complessa in cui è possibile distinguere tre linee articolari: radio carpica,

intercarpica e carpo metacarpica, a cui vanno aggiunte le varie articolazioni intercarpiche che

interessano gli elementi di una stessa fila. Queste strutture ossee sono stabilizzate tra di loro da una

serie di legamenti, da una robusta capsula articolare e da una serie di strutture tendinee che prendono

rapporti con quest’ultima attraverso le borse di scorrimento. Le superfici articolari che permettono il

movimento dell’articolazione sono essenzialmente quelle radio carpiche, infatti, le intercarpiche e le

carpo metacarpiche prendono il nome di artrodie, ovvero, articolazioni le cui superfici contrapposte

sono pianeggianti e permettono esclusivamente movimenti di scorrimento e scivolamento che,

comunque, sono di lieve entità.

La lussazione dell’articolazione del carpo, generalmente, si verifica in conseguenza di un salto

o una caduta da un’altezza considerevole e, interessa, per le particolari caratteristiche anatomiche,

l’articolazione radio carpica. Quando in seguito ad una caduta dall’alto, le falangi entrano in contatto

con il terreno, si verifica un’iperestensione del carpo che permette alla porzione palmare delle ossa

metacarpali prossimali di colpire il terreno. Tale impatto determina una forza dal basso verso l’alto, di

notevole intensità, che si oppone alla forza di gravità che ha andamento opposto; dato che l’osso

radiale del carpo, visto di lato, ha una superficie articolare prossimale con un piano inclinato, la cui

estremità più alta è disposta volarmente e la superficie articolare distale del radio ha invece, una

superficie articolare con un piano inclinato disposto in modo opposto al precedente (in modo da

combaciare perfettamente), nel momento in cui le due forze si contrappongono, determinano uno

scivolamento del radio, anteriormente, con rottura dei legamenti interossei e della capsula articolare.

Anche in caso di iperflessione del carpo può verificarsi una lussazione che riguarda la

componente dorsale dell’articolazione e che può riguardare alcune o tutte le articolazioni del carpo

che possono aprirsi anteriormente e causare la rottura della capsula articolare e dei legamenti

interossei.

Trattamento: La riduzione a cielo coperto seguita da un trattamento incruento, rappresentato da fasciature

rigide applicate per lunghi periodi (fino a 2-3 mesi), può assicurare discreti successi soltanto nei

giovani soggetti; la maggior parte delle volte, infatti, a causa della complessità di tale articolazione,

residua un’instabilità che è alla base dei successivi fenomeni osteoartrosici. La soluzione ideale risulta

spesso assicurata dall’intervento chirurgico mirante all’artrodesi definitiva dell’articolazione. La tecnica

chirurgica prevede, in questo caso, un accesso dorsale all’articolazione, la distruzione di gran parte

delle superfici articolari, l’innesto di osso spongioso prelevato in altra sede e, la stabilizzazione

mediante chiodi incrociati, fissazione esterna o placche da osso.



Articolazione coxofemorale:

E’ un’enartrosi ed è l’articolazione che compie la più vasta gamma di movimenti, seppur limitata

da gruppi muscolari imponenti. I mezzi di stabilizzazione più importanti sono rappresentati dalla

capsula articolare, dal legamento rotondo e dalla conformazione anatomica dei capi articolari ovvero,

di una sfera in una cavità.

L’articolazione coxofemorale è quella con la più alta incidenza

di lussazione traumatica nei piccoli animali.

La lussazione traumatica dell’anca può essere: cranio-dorsale, ventrale ed intrapelvica o centrale.

La lussazione cranio dorsale è la più frequente e, la sequenza degli eventi che si susseguono,

in corso di trauma sono i seguenti: quando un animale riceve un forte colpo sul dorso, il bacino si

sposta ventro-lateralmente rispetto al terreno, l’arto posteriore, adducendosi, con un meccanismo di

leva della diafisi femorale, tende a spingere la testa femorale al di fuori della cavità acetabolare,

andando a forzare sulla porzione dorso-laterale della stessa. Nel momento in cui il grande trocantere

tocca il terreno, la testa femorale viene spinta sopra il margine dorsale dell’acetabolo, determinando la

rottura del legamento rotondo e della capsula articolare.

La lussazione ventrale si verifica in seguito ad un salto o ad una caduta, quando, nel momento

dell’impatto, l’arto colpito si trova in posizione di abduzione; in questo caso infatti, durante la caduta, il

collo femorale ed il grande trocantere, possono colpire il margine dorsale dell’acetabolo, spingendo la

testa femorale al di fuori della cavità acetabolare. La testa può, a questo punto, disporsi nel foro

otturato (se l’arto ruota verso l’interno) oppure anteriormente al pube (se l’arto ruota verso l’esterno).

La lussazione intrapelvica è solo la conseguenza di una frattura acetabolare.

Trattamento La riduzione a cielo coperto risulta tanto più difficile quanto più inveterata è la lussazione. Nel

caso in cui questo trattamento non fosse possibile o, se dopo la riduzione ne risultasse un’instabilità

articolare notevole con recidive, si renderebbe necessario l’intervento chirurgico.

In caso di lussazione cranio-dorsale, la riduzione a cielo coperto verrà effettuata ponendo il

soggetto in anestesia generale ed in decubito laterale sull’arto sano; si afferrerà quindi l’arto a livello

del garretto ed esercitando una trazione in senso caudale, si ruoterà l’arto prima in senso laterale in

modo da posizionare la testa del femore sopra l’acetabolo ed in seguito in senso mediale, per

riposizionare la testa nella sua sede originaria. Verrà quindi applicata una fasciatura di Ehmer per

circa una settimana.

In caso di insuccesso del trattamento a cielo coperto, sarà necessario l’intervento chirurgico.

Esistono diverse tecniche chirurgiche che vanno scelte a seconda del caso come: la capsulorraffia, la

trasposizione del grande trocantere, l’uso di un chiodo transarticolare, la sostituzione del legamento

rotondo mediante una protesi a cavigliotto ed infine il chiodo di De Vita. Se nessuna di queste

tecniche dovesse avere successo, dovrebbero essere prese in considerazione l’ostectomia del collo e

della testa del femore oppure la protesi totale d’anca.

La capsulorraffia si può effettuare solo in quei casi in cui la capsula presenti una fessura di

piccole dimensioni attraverso la quale si è realizzata la lussazione della testa del femore.



La trasposizione del grande trocantere prevede un accesso laterale all’articolazione dell’anca

con osteotomia del trocantere, il quale, spostato dorsalmente, insieme alla parte terminale dei muscoli

glutei, permette un courettage dell’articolazione. Viene quindi preparata, con un osteotomo, una nuova

sede, caudalmente e distalmente alla sede originaria, dove verrà fissato, attraverso viti, oppure chiodi

e banda di tensione, il grande trocantere. Questa tecnica mira quindi ad abdurre il femore ed a

proteggere la porzione dorsale della capsula e dell’acetabolo, limitando la possibilità di recidive.

Il chiodo transarticolare, inserito appena distalmente al grande trocantere e, spinto lungo il

collo del femore fino ad oltrepassare la superficie articolare della testa ed ancorarsi nell’acetabolo, ha

lo scopo di annullare i movimenti dell’articolazione per il periodo necessario alla cicatrizzazione dei

tessuti molli di contenimento.

La tecnica del cavigliotto prevede un accesso laterale all’articolazione coxofemorale, con

osteotomia del grande trocantere. Si esegue quindi un tunnel nel collo femorale che parte dalla testa e

termina distalmente al grande trocantere; ed un foro al centro della cavità acetabolare, attraverso il

quale viene fatto passare il cavigliotto che verrà spinto nella cavità pelvica. All’asola del cavigliotto

viene collegato, ad ansa, una protesi di filo non riassorbibile che viene poi fatta passare nel tunnel

osseo precedentemente ricavato nel collo femorale. La protesi viene inserita infine, in un secondo

tunnel praticato dorsalmente allo sbocco del primo (al di sotto del grande trocantere) con andamento

cranio caudale ed annodato. Si sostituisce in tal modo la funzione del legamento rotondo.

Il chiodo di De Vita è una tecnica che ha lo scopo di dare maggiore stabilità alla riduzione a

cielo coperto. Il chiodo si inserisce ventralmente alla tuberosità ischiatica, passa dorsalmente al collo

femorale e si inserisce nella porzione ventrale dell’ala dell’ileo, in modo da evitare la lussazione

dorsale.

Tutte le tecniche chirurgiche prevedono, nel post-operatorio,

l’applicazione di un bendaggio di Ehmer per un periodo di 1-2

settimane.

Articolazione femoro-tibio-rotulea

E’ una condilartrosi, ovvero, una giuntura tra condili e cavità condiloidee, che permette

movimenti di flessione ed estensione della gamba. E’ un’articolazione molto complessa, divisa nel

comparto femororotuleo e femorotibiale, e, nella quale i mezzi di stabilizzazione sono rappresentati

oltre che dalla capsula articolare, da una serie di legamenti sia extra che intrarticolari e da strutture

fibrocartilaginee: i menischi, che si interpongono tra le superfici articolari del comparto femoro tibiale.

Tale complessità rende l’articolazione del ginocchio la meno vulnerabile alle lussazioni traumatiche e

nel contempo la più soggetta alle sublussazioni.

La superficie laterale è comunque la più vulnerabile ed una lussazione ed è la conseguenza di

un trauma violento con direzione latero-mediale sull’arto in appoggio. Le conseguenze delle lussazioni

sono rappresentate dalla rottura dei legamenti crociati e del legamento collaterale mediale.

Trattamento Le varie tecniche chirurgiche prevedono la riparazione delle strutture legamentose interessate

mediante una serie di protesi autologhe o eterologhe; la protesi autologa è rappresentata

esclusivamente dalla fascia lata per la riparazione del crociato anteriore nell’intervento “over the top”;



le protesi eterologhe sono rappresentate da protesi sintetiche (fili di nylon) e da viti, utilizzate per

sostituire da un punto di vista funzionale il leg. crociato anteriore ed i legamenti collaterali,

rispettivamente.

Tarso

E’ un’articolazione complessa nella quale si distinguono varie linee articolari: tibiotarsica,

astragalocalcanearle, mediotarsica, tarsometatarsica ed infine intertarsiche.

L’articolazione tibiotarsica (tibioastragalica) è quella che permette la maggior parte dei

movimenti, infatti è un ginglimo angolare, e permette i movimenti di flesso-estensione del piede. Le

altre linee articolari vengono classificate come anfiartrosi, e quindi permettono movimenti molto

limitati. L’articolazione è stabilizzata dai legamenti collaterali, dai legamenti intertarsici e dalla capsula

articolare.

La lussazione, che nella maggior parte dei casi interessa l’articolazione tibio-tarsica, si associa,

generalmente, alla frattura del malleolo mediale o laterale ed alla rottura dei legamenti collaterali ed

intertarsici. La lussazione si realizza quando si sviluppa una forza rotazionale energica in una

direzione qualsiasi sul garretto, quando l’arto è in appoggio.

Altra condizione si può verificare come conseguenza di gravi lesioni abrasive, nelle quali si

verifica la distruzione della cute, del tessuto sottocutaneo e dei legamenti; in questo caso infatti,

l’articolazione diventa talmente instabile che la minima forza rotazionale è in grado di determinarne la

lussazione.

Le lussazioni intertarsiche sono tipiche dei levrieri da corsa e, si manifestano a carico dell’arto

destro (colpisce i cani che in pista corrono in senso antiorario); in questo caso, infatti, si concentrano

sullo scafoide enormi forze di compressione e rotazione che determinano la lussazione mediale

dell’osso o di parte di esso.

Trattamento: Il trattamento chirurgico della lussazione tibio astragalica prevede una via d’accesso laterale o

mediale, a seconda del lato interessato. L’incisione parte dal malleolo (laterale o mediale) e, con

andamento curvilineo, si porta oltre la rima articolare tarso-metatarsica. Si riducono quindi le superfici

articolari e, se possibile, si individuano e si suturano la capsula ed i legamenti lesionati. In caso di

lesioni da abrasione, in cui i tessuti molli si presentano notevolmente danneggiati, l’articolazione viene

immobilizzata con un fissatore esterno che determina un’artrodesi temporanea della durata

necessaria alla cicatrizzazione dei tessuti molli ed alla stabilizzazione dell’articolazione.

Le lussazioni intertarsiche e tarso-metatarsiche vengono generalmente trattate con l’artrodesi

chirurgica delle articolazioni, tramite fissatori esterni o placche da osso.


Osteocondrosi e sindromi associate - 116

OOSSTTEEOOCCOONNDDRROOSSII EE SSIINNDDRROOMMII AASSSSOOCCIIAATTEE

L’osteocondrosi è definita come una malattia sistemica caratterizzata dall’alterazione del

normale processo di ossificazione encondrale, la cui conseguenza è rappresentata da degenerazione

o necrosi dell’osso e della cartilagine.

In base alla localizzazione anatomica nella quale si manifesta,

l’osteocondrosi da origine a diverse manifestazioni cliniche che sono

conosciute rispettivamente come: Osteocondrosi dissecante,

frammentazione del processo coronoideo mediale, mancata unione del

processo anconeo e ritenzione della cartilagine d’accrescimento.

Fatta eccezione per le ossa del cranio, lo scheletro prima di ossificare è costituito da cartilagine

(ossificazione encondrale); la calcificazione si verifica prima nella meta-diafisi delle ossa lunghe ed in

seguito, quando compaiono i centri di ossificazione secondaria, nell’epifisi.

Da un punto di vista istologico, i dischi di accrescimento metafisario sono rappresentati da

diverse zone; la zona più vicina all'epifisi è costituita da cellule appiattite che vengono definite cellule a

riposo. Procedendo verso il versante metafisario tali cellule, in preda a fenomeni mitotici, si

dispongono in colonne (strato colonnare) e, successivamente avanzate verso la metafisi, divengono

vescicolate e la matrice da loro sintetizzata calcifica. Le cellule della zona calcificata muoiono, gran

parte della matrice calcificata viene riassorbita dai condroclasti e gli osteoblasti cominciano a

depositare tessuto osteoide (matrice dell'osso) che poi subisce un processo di mineralizzazione con i

cristalli di idrossiapatite. E' così formato l'osso spongioso primario, il cui la componente cartilaginea

successivamente sarà riassorbita e saranno disposte le nuove trabecole ossee tipiche dell'osso

spongioso secondario. La stessa evoluzione si verifica a livello epifisario (al di sotto della cartilagine

articolare immatura) per lo sviluppo armonico dell'osso.

Da un punto di vista patogenetico, in corso di Osteocondrosi, il

disturbo dell'ossificazione encondrale consiste nella mancata

differenziazione delle cellule colonnari (che derivano dalle cellule dello

strato germinale) in cellule vescicolari. La matrice, quindi, non calcifica.

Questo meccanismo previene l'azione dei condroclasti per cui il riassorbimento della cartilagine

sul fronte epifisario della cartilagine articolare immatura cessa e l'intero processo di ossificazione

encondrale si arresta. La cartilagine articolare si ispessisce e diviene più debole sia perché manca il

supporto dell'osso sottocondrale sia perché, considerando che il nutrimento della cartilagine articolare

non avviene dalla componente vascolare ma dal liquido sinoviale, un ispessimento non permette una

diffusione degli elementi vitali allo strato basale che va incontro, quindi, a fenomeni di degenerazione

cellulare e necrosi. Tali aree di necrosi sono il punto di partenza per una serie di fenditure che, se

raggiungono la cavità articolare, possono portare alla formazione del frammento articolare. Ciò si

verifica in concomitanza delle prime manifestazioni cliniche dell'osteocondrosi dissecante.



Si distinguono vari gradi di lesione che vanno dal primo, caratterizzato da lesioni limitate

all'osso sottocondrale, al IV in cui si verificano fissurazioni verticali che dall'osso sottocondrale si

portano alla cavità articolare causando l'osteocondrosi dissecante.

Sono stati classificati due tipi di lesioni osteocondrosiche nelle articolazioni. La lesione tipo 1 è

caratterizzata dal fatto che il flap cartilagineo si forma in prossimità o al centro della superficie

convessa della cartilagine articolare. Il flap cartilagineo potrà andare incontro al distacco dando origine

al corpo libero articolare (topo articolare) che, essendo avascolarizzato, non andrà in contro ad

accrescimento. La lesione tipo 2 si realizza, invece, alla periferia di una superficie articolare, in

contatto con la capsula articolare o con i legamenti; per cui, ricevendo nutrimento da tali strutture,

potrà andare incontro a saldatura con l’osso sottostante. Generalmente nella lesione tipo 2 il flap

cartilagineo non tende a distaccarsi e non dà quindi origine al topo libero intrarticolare.

Da un punto di vista eziologico, l’osteocondrosi è una patologia multifattoriale; ruolo molto

importante gioca sicuramente la predisposizione genetica che però non è stata ancora

perfettamente documentata. Altre concause vanno ricercate nell’elevato e rapido accrescimento

ponderale, che determina un maggiore stress alle cartilagini articolari immature; infatti, l'osteocondrosi

dissecante è una patologia tipica dei cani con un peso superiore ai 23Kg; nell’influenza ormonale

sulla cartilagine articolare che si manifesta con una inibizione della calcificazione encondrale da parte

del testosterone, diversamente dagli estrogeni, che potrebbe anche spiegare, insieme all'elevato

accrescimento ponderale, la maggiore predisposizione dei soggetti maschi rispetto alle femmine;

nell’eccessiva somministrazione di calcio con la dieta, che determina ipercalcitonismo con

conseguente inibizione della maturazione della cartilagine articolare. La localizzazione si manifesta,

più frequentemente, in quelle articolazioni che sono sottoposte, per conformazione anatomica a

maggiori sollecitazioni. Ciò spiega l’enorme frequenza con cui l’osteocondrosi dissecante si manifesta

a livello dell’articolazione scapolo-omerale. In questa articolazione infatti, la cavità glenoidea della

scapola, risulta molto più piccola rispetto alla superficie articolare della testa dell’omero; ne deriva che

sulla porzione convessa della testa dell’omero, le forze compressive si vengono a concentrare su

superfici più piccole che sono quindi sottoposte a notevoli sterss. Altre localizzazioni preferenziali

sono rappresentate dal condilo mediale omerale, dal condilo laterale del femore e dal labbro mediale

dell'astragalo, aree queste tutte ipersollecitate. Spesso le lesioni risultano bilaterali e talvolta

concomitanti.

Osteocondrosi dissecante della spalla:

La lesione, generalmente di tipo 1, si manifesta, la maggior parte delle volte, sulla superficie

centrale o caudale della testa omerale, ovvero nel punto in cui le sollecitazioni da carico sono

maggiori. I maschi sono più colpiti delle femmine e, dal 20 all'80% dei casi la lesione è bilaterale. L'età

alla quale i pazienti vengono presentati a visita va da 5 a 10 mesi e la maggior parte di essi appartiene

a razze ad elevato accrescimento ponderale.

I primi segni clinici sono rappresentati da zoppia di grado lieve a moderata, monolaterale o

bilaterale, che peggiora con l’esercizio. In caso di lesione bilaterale la zoppia è difficilmente

evidenziabile ma può essere notata, in stazione, un'adduzione del gomito ed un'extrarotazione

dell'arto in concomitanza con atrofia del muscolo sovraspinato ed infraspinato.



Alla palpazione le manovre di flesso estensione dell'articolazione evidenziano algia. Durante il

movimento si osserva una marcata riduzione dei movimenti di flesso-estensione dell’articolazione

scapolo-omerale.

La diagnosi di certezza è esclusivamente radiografica, attraverso una proiezione mediolaterale

effettuata con l’articolazione della spalla in semiflessione, in modo da sovrapporre la trachea

all’articolazione e sfruttare la radiotrasparenza tracheale per aumentare il contrasto.

La terapia prevede un trattamento conservativo o chirurgico. Il trattamento conservativo si basa

sul riposo forzato; l'uso di antiinfiammatori è sconsigliato da alcuni autori in quanto la diminuzione del

dolore spinge il paziente ad un'attività normale. Altri autori consigliano invece di far muovere il più

possibile l'animale perché questo aumenta la possibilità che il flap dislochi. Se dopo 4-6 settimane non

si verifica nessun miglioramento, deve essere preso in seria considerazione l'intervento chirurgico.

Il trattamento chirurgico prevede un'artrotomia della spalla attraverso una via d'accesso cranio

laterale, cranio caudale o caudale, la rimozione del flap o del topo articolare e la cruentazione del sito

da cui si è staccato il frammento osteocartilagineo.

Osteocondrosi dissecante del gomito (OCD)

sarà esaminata in seguito, insieme alla mancata unione del processo anconeo (UAP) ed alla

frammentazione del processo coronoideo mediale dell’ulna (FCP) sotto la denominazione di "displasia

del gomito".

Osteocondrosi dissecante del ginocchio

La lesione colpisce generalmente la porzione mediale del condilo laterale del femore. Da un

punto di vista morfologico la lesione è simile a quella della testa dell'omero.

I segni clinici si manifestano nei cani di razza grande, soprattutto pastori tedeschi, con

predilezione maschi, di 6-8 mesi d'età; la zoppia è di tipo strisciante, simile a quella causata dalla

displasia dell'anca dalla quale non è facilmente distinguibile dal punto di vista clinico. La frequenza di

quest'ultima patologia fa si che spesso l'osteocondrosi dissecante del ginocchio sia sottovalutata e

quindi non diagnosticata. Sarebbe quindi buona prassi, effettuare contemporaneamente l'esame

radiografico delle anche e delle ginocchia.

Nonostante le similitudini morfologiche con l'OCD della testa

dell'omero, l'OCD del ginocchio ha una prognosi poco favorevole;

infatti i condili femorali sembrano avere una capacità di cicatrizzazione

molto inferiore a quella della testa omerale.

Anche in seguito ad asportazione del flap cartilagineo attraverso un'artrotomia del ginocchio, sia

mediale che laterale, i processi osteoartrosici, evolvono gravemente.

Osteocondrosi del tarso

La lesione colpisce più frequentemente il labbro mediale e generalmente è monolaterale,

interessando senza predilezione di sesso i cani di razza piccola. Tali differenze hanno fatto supporre

per molto tempo che non si trattasse di una patologia sovrapponibile all’OCD.

I segni clinici si manifestano intorno ai 4-6 mesi d’età con un esordio subdolo.



All’ispezione e palpazione si nota un aumento di volume dell’articolazione ed una diminuzione

del range di movimento.

L’esame radiologico permette di evidenziare in proiezione dorso ventrale il flap cartilagineo che

nella maggior parte delle volte si presenta calcificato perché riceve i vasi dalla capsula articolare e dal

legamento collaterale. Se la lesione è presente sul labbro laterale, naturalmente, sarà necessaria una

proiezione obliqua perché il calcaneo si sovrappone, impedendo la visualizzazione del flap.

La patogenesi della UAP, della FCP e della ritenzione della cartilagine d'accrescimento, è

caratterizzata dalle stesse alterazioni istologiche dell'osteocondrosi. Il processo di calcificazione

encondrale infatti, si arresta ed i nuclei di accrescimento secondari non si saldano a quelli primari.

Da un punto di vista istologico, tuttavia, tali entità patologiche vanno ricondotte per lo più a

fenomeni microtraumatici ed a successive alterazioni del normale sviluppo accrescitivo. La UAP, la

FCP e l’osteocondrosi dissecante del condilo mediale dell’omero sono state descritte come un’entità

unica che va sotto il nome di displasia del gomito. La causa di tale patologia va ricondotta ad

alterazioni del normale sviluppo accrescitivo del radio o dell’ulna. Nel caso in cui eventi traumatici a

carico del disco di accrescimento distale dell’ulna, ne determinino una chiusura prematura,

l’ipercrescita relativa del radio determina una spinta sul condilo laterale dell’omero , forzando il

rocchetto condiloideo e la sovrastante fossa sovracondiloidea contro il processo anconeo che sarà

sottoposto a stress notevoli che impediscono il normale processo di ossificazione encondrale, in

conseguenza di ciò, il processo anconeo, risulta connesso all’ulna, non da tessuto osseo secondario

ma, da tessuto fibroso. Ne deriva un’instabilità che è alla base delle manifestazioni cliniche.

Questa ipotesi è avvalorata dalla frequenza con cui tale patologia si manifesta nei cani

condrodistrofici nei quali, notoriamente, c’è una discrepanza di crescita tra radio ed ulna a favore del

radio.

La FCP e l’OCD del condilo mediale dell’omero, che spesso si trovano associate, riconoscono

un meccanismo patogenetico opposto a quello della UAP. In questo caso, infatti, la responsabilità

ricade sulla chiusura prematura dell’epifisi prossimale o distale del radio il quale, risultando più corto

dell’ulna fa si che il rapporto articolare nel gomito sia preminentemente omero-ulnare anzicchè omero-

radiale. Ne consegue che il carico si concentri sull’interfaccia processo coronoideo mediale -l condilo

mediale dell’omero determinando FCP e OCD.

Clinicamente la patologia si manifesta intorno ai 5-7 mesi di età, colpendo di solito i cani di

taglia grande per lo più maschi con zoppia mono o bilaterale che peggiora con l’esercizio. Talvolta,

quando la patologia è bilaterale, la zoppia è di difficile evidenziazione e gli animali presentano

un’andatura rigida. La palpazione delle strutture anatomiche interessate rispettivamente (processo

coronoideo mediale e processo anconeo) risveglia dolore e, quando già sono presenti i processi

degenerativi, il range di movimento appare diminuito e si evidenziano rumori di scroscio.

La diagnosi di certezza si ottiene attraverso un esame radiografico dell’articolazione in

proiezioni latero laterali in flessione ed estensione (UAP), in proiezioni oblique (FCP) e dorso volari

(OCD del condilo mediale).

Il trattamento chirurgico costituisce la terapia d’elezione nei casi di diagnosi precoce in cui le

manifestazioni degenerative articolari siano ancora limitate. Esso consiste nella rimozione del



processo coronoideo mediale attraverso una via d’accesso mediale e, del processo anconeo

attraverso un approccio laterale. L’OCD del condilo mediale si risolve mediante un’artrotomia mediale,

e con le metodiche precedentemente descritte.

In caso di UAP sono state tentate stabilizzazioni tramite viti a compressione che però non

hanno dato risultati molto soddisfacenti.


Osteodistrofie in cani in accrescimento - 121

OOSSTTEEOODDIISSTTRROOFFIIEE IINN CCAANNII IINN AACCCCRREESSCCIIMMEENNTTOO

Le patologie ossee giovanili sono affezioni di evidente rilievo epidemiologico nella realtà della

clinica dei piccoli animali.

Se nei trascorsi decenni vi era una tendenza alla prevalenza

delle patologie carenziali, attualmente sembrano essere preminenti le

affezioni da ipersupplementazione o da squilibrio dei rapporti tra i vari

componenti nella dieta.

Molto spesso, inoltre, risulta difficile l'individuazione sia clinica sia radiologica di osteodistrofie

giovanili nella forma pura, mentre sono prevalenti le forme con quadri radiologici misti e con

sovrapposizione di alcuni segni attribuibili a differenti patologie.

Tra le osteodistrofie giovanili si può effettuare una prima distinzione in due grossi gruppi:

patologie da carenza e patologie da eccesso (o da squilibrio). Nel primo gruppo rientrano senz'altro il

rachitismo, l'ipovitaminosi A, mentre del secondo gruppo fanno parte l'ipervitaminosi D, e, secondo le

ipotesi patogenetiche correnti, l'osteocondrosi con la ritenzione della cartilagine encondrale, la

sindrome di Wobbler, la displasia dell'anca. E' da considerare, invece, l'iperparatiroidismo secondario

nutrizionale una patologia da eccesso/squilibrio; quest'ultima é patologia molto frequente nei gatti

giovani.

L'osteodistrofia ipertrofica, distinguibile in tipo I e II é individuabile, rispettivamente, come

patologia da carenza o da eccesso.

Per molte delle affezioni citate, ed in particolare quelle definite da eccesso, il fattore

nutrizionale sembra essere solo uno degli aspetti che contribuiscono all'instaurarsi delle

manifestazioni cliniche (vedi displasia dell'anca e sindrome di Wobbler) mentre altri elementi, non

secondari, sono considerati quelli genetici ed ambientali. Si tratterebbe, insomma, di affezioni ad

eziologia multifattoriale e non ancora ben definite nella loro patogenesi.

Tutte le osteodistrofie giovanili del cane sono caratteristiche dei cuccioli di razze di grossa taglia, nei quali, la crescita, nei primi mesi di vita, si realizza in maniera esponenziale, così come il

metabolismo del tessuto osseo (turnover) risulta particolarmente accelerato, per cui, qualsiasi

perturbamento all'equilibrato apporto di elementi essenziali, si traduce in una grave alterazione della

crescita con esiti spesso nefasti.

Rachitismo

Il rachitismo é una patologia ossea da carenza di vitamina D o di calcio e fosforo caratterizzata

da difficoltà di mineralizzazione della sostanza osteoide. Questa affezione, quando si realizza negli

animali adulti prende il nome di osteomalacia.

Il rachitismo, al contrario della convinzione comune, é una

malattia attualmente abbastanza rara.

Il rachitismo da ridotto apporto di calcio nella dieta é accompagnato frequentemente da

iperparatiroidismo secondario alimentare e può svilupparsi anche in corso di normale apporto di Ca



con conseguente difficoltà di riassorbimento o di utilizzo per un eccessivo apporto alimentare di

fosfati, fitati o berillio o, ancora, in corso di patologie intestinali o di carenza di vitamina D.

Il ruolo della vit. D é stato enfatizzato nella patologia umana nel determinismo del rachitismo,

mentre, nella patologia canina, é stato dimostrato sperimentalmente che, in corso di somministrazione

di quantità normali di Ca e P non vi é la necessità di supplementazione con vit. D, ma, quest'ultima,

sarebbe necessaria in corso di carenze di Ca e P in quanto aumentando la concentrazione ematica di

questi ioni si avrebbe un'azione preventiva nei confronti del rachitismo. Secondo altri autori, un

eccesso nella dieta di vit. D con una contemporanea grave carenza di Ca e P, favorirebbe lo sviluppo

di altre patologie ossee a causa del riassorbimento di tali minerali dalle ossa. Da queste

considerazioni sembrerebbe che la carenza di Ca avrebbe un ruolo preminente nello sviluppo della

malattia, mentre la vit. D di comprimario.

Dal punto di vista clinico la malattia si manifesta con disturbi della crescita, riluttanza al

movimento, ingrossamento della regione meta-epifisaria ed in particolare della porzione distale di

radio ed ulna, ingrossamento delle giunzioni costocondrali, lassità legamentosa ed attegiamento

plantigrado. Talvolta coesistono fratture patologiche.

I segni radiologici preminenti sono rappresentati da alterazione della zona di accrescimento con

la presenza delle metafisi che presentano una morfologia a coppa. La zona di accrescimento si

presenta aumentata di volume, radiotrasparente in conseguenza dell'accumulo di sostanza osteoide

non tendente alla mineralizzazione. Altro segno radiologico é rappresentato dalla scarsa radiopacità

delle ossa.

La terapia consiste nella somministrazione di calcio in dosi ben equilibrate con il fosforo,

mentre, la vit. D3 dovrebbe non superare una dose di 22 UI/Kg/die.

Osteodistrofia ipertrofica

L'osteodistrofia ipertrofica, conosciuta anche con il nome di scorbuto osseo, é una patologia dei

cuccioli di grossa taglia in accrescimento, caratterizzata clinicamente da ipertermia, ingrossamento

della regione meta-diafisaria distale di radio-ulna e tibia, dolore alla palpazione delle ossa, riluttanza

al movimento. A causa di una mancanza di uniformità di vedute sulla eziopatogenesi si é provveduto

ad una distinzione, probabilmente artificiosa, in osteodistrofia ipertrofica di tipo I e II attribuendo

ad entrambi un comune quadro clinico-radiologico, ma alla prima una eziologia su base carenziale

(vit. C), mentre alla seconda l'eziologia sarebbe da attribuire ad una ipersupplementazione proteico

minerale e vitaminica.

Secondo gli autori che sostengono la teoria carenziale da vit. C, il meccanismo patogenetico si

espleterebbe mediante un'alterata sintesi del collagene ed una conseguente fragilità trabecolare e

capillare con la comparsa di microemorragie, necrosi ossea, e la formazione di ematomi soprattutto in

sede subperiostale che giustificherebbero la presenza delle apposizioni osteofitiche proprie del quadro

radiologico presente nelle forme gravi conclamate.

La teoria della ipersupplementazione, invece, giustifica la comparsa della malattia in quanto la

iperintegrazione alimentare determinerebbe una increzione di ormoni dell'apparato digerente quali,

gastrina, pancreozimina e glucagone che, a loro volta, stimolano la secrezione di calcitonina prima

che si abbia un effettivo innalzamento della calcemia. La calcitonina é responsabile poi dell'alterazione



del turnover osseo in quanto determina un blocco dell'osteoclasia ed inibisce anche la condrolisi con

ostacolo alla ossificazione encondrale. Tutto ciò sarebbe ulteriormente aggravato dall'ispessimento

trabecolare provocato dal mancato contemporaneo rimaneggiamento per inibizione dell'osteoclasia da

ipercalcitoninismo. La ridotta maturazione della cartilagine di accrescimento determina la persistenza

di isole cartilaginee che vanno incontro a fenomeni necrotici ed infiltrazione infiammatoria.

La sintomatologia di questa osteodistrofia è abbastanza caratteristica. I segni clinici si

osservano intorno ai 6-10 mesi e sono caratterizzati dalla formazione di tumefazioni a livello della

regione metafisaria distale di gamba ed avambraccio, vi è febbre, abbattimento, riluttanza al

movimento ed infine dolore alla palpazione degli arti in corrispondenza delle tumefazioni ossee.

Da un punto di vista radiologico i segni preminenti sono rappresentati dalla presenza di una

zona metafisaria, con un'ombra irregolare e radiotrasparente definita zona dei frantumi (segno di Fraenkel) e presenza ai lati di due speroni (s. di Pelkan), a ridosso del disco epifisario che appare

normale; la zona epifisaria si presenta radiotrasparente ed é delimitata da una linea più densa (s. di Wimberger), ingrossamento dei diametri trasversi delle metafisi, formazione di apposizioni ossee in

sede subperiostale nella regione metafisaria.

La terapia é sconosciuta; in molti casi la risoluzione del processo é spontanea e si realizza in

qualche giorno. Secondo alcuni autori la somministrazione di vitamina C per via ev ad elevati dosaggi

migliorerebbe il decorso clinico secondo altri non avrebbe alcun effetto.

Ipovitaminosi A

La carenza di vitamina A é un'affezione molto rara a causa dell'abbondanza di tale vitamina sia

nelle diete commerciali sia negli alimenti di preparazione casalinga che normalmente si somministrano

agli animali da compagnia. Nonostante ciò tale malattia é stata segnalata come patologia spontanea

ed é stata anche riprodotta sperimentalmente mediante la somministrazione di diete carenti di vit. A. I

soggetti colpiti si presentano claudicanti, mentre le ossa lunghe presentano delle alterazioni

morfologiche caratterizzate da aumento di volume nel diametro trasverso e contorni irregolari. I

soggetti colpiti presentano anche un rallentamento della crescita ed un anomalo sviluppo del cranio.

Ipervitaminosi A e D

La ipervitaminosi A e D rappresentano certamente, in maniera più emblematica, delle altre,

esempi di malattie da eccesso. La ipervitaminosi A origina spesso per un errore dietetico ed é più

frequente nei gatti, mentre la i. D é spesso una patologia da causa iatrogena. Quest'ultima, anche se

si può osservare in tutte le razze canine, é frequente in soggetti di grossa taglia per i quali, molto

spesso, si eccede nella somministrazione di integratori minerali e vitaminici.

Anche se il quadro clinico radiologico in questa malattia può variare, nei carnivori sembra

essere prevalente il quadro di osteoporosi associato a fenomeni di calcificazioni metastatiche.

Il quadro clinico della ipervitaminosi A del gatto presenta un’insorgenza subdola, i primi sintomi

sono vaghi e caratterizzati da un generico malessere ed inappetenza concomitante ad opacamento

del pelo, epatomegalia. Talvolta vi è zoppia a carico di uno o piu arti e, nei casi più gravi, incapacità

alla flessione della colonna vertebrale. Radiologicamente si possono osservare delle proliferazioni

ossee disposte in prossimità di articolazioni delle ossa lunghe e, talvolta, delle proliferazioni a colata



disposte nella porzione centrale del rachide cervicale e lombare. La terapia consiste nella correzione

della dieta; in questi casi, infatti, l’affezione è sostenuta da un’errata alimentazione basata

prevalentemente o esclusivamente sulla somministrazione di fegato crudo.

Osteodistrofia fibrosa

Tra le patologie da eccesso va ricordato l'iperparatiroidismo secondario nutrizionale definito

anche, dagli autori anglosassoni, "all meat disease". Questa malattia si osserva molto

frequentemente nei gatti ma é osservabile anche nei cani alimentati con diete eccessivamente

proteiche nelle quali, com'é noto, il rapporto Ca/P é nettamente in favore del fosforo (presenza di

adenosintrifosfato nelle fibrocellule muscolari della carne). Tale squilibrio si rende responsabile di un

meccanismo di compenso naturale messo in atto dall'organismo, tendente a riequilibrare il rapporto

ematico tra i due elementi attraverso la secrezione di paratormone. Il calcio viene quindi mobilizzato

dai depositi naturali, ed in particolare dalle ossa, mediante una intensa azione osteoclastica che, se

da un lato consente di mantenere la calcemia a livelli fisiologici, d'altro canto produce un

depauperamento minerale dell'osso. Una conseguenza abbastanza frequente é la comparsa di

fratture patologiche. All'esame radiologico le ossa lunghe si presentano di ridotta radiopacità e con

una corticale molto sottile, anche nell'osso spongioso le trabecole appaiono ridotte in spessore. Un

segno radiologico costante è rappresentato da un aumento della densità radiologica dell’osso

metafisario a ridosso del disco epifisario. Talvolta si può osservare la deformazione delle ossa

sottoposte a maggiore carico come i corpi vertebrali (gatti) i quali possono subire alterazioni tali da

determinare compressione sul tessuto nervoso e comparsa di sintomatologia neurologica. La terapia

consiste nella correzione della dieta anche se va sottolineato che le alterazioni morfologiche gia

instaurate risulteranno permanenti.

Da questa breve disamina sulle più frequenti osteodistrofie di sviluppo se ne deduce che, per la

stragrande maggioranza delle malattie citate l'alimentazione gioca un ruolo di primo piano. Come gia

accennato, le patologie carenziali tendono a diventare sempre più rare mentre, similmente a ciò che si

assiste nella medicina umana, vi é una tendenza sempre maggiore allo sviluppo delle patologie del

"benessere" ovvero da eccesso e/o da squilibrio dietetico. Non va sottaciuto però un aspetto di pari

importanza quale quello della selezione spinta al fine di ottenere soggetti sempre più rispondenti a

particolari esigenze (estetiche) che nulla hanno in comune con il benessere animale, per cui, nel

tentativo di fissare geneticamente caratteristiche somatiche di ricercatezza estetica, hanno favorito

anche la fissazione di alterazioni scheletrichepresenti negli ascendenti. Infine, il tentativo perpetrato

dall'uomo di sottrarre alcuni animali al loro ambiente naturale e l'introduzione nell'abitat

urbano/domestico, dagli spazi limitati e dalle caratteristiche territoriali non proprio confacenti alle

esigenze di sviluppo di soggetti in accrescimento, espleta un ruolo non secondario nell’esacerbazione

dei segni clinici prodotti da queste malattie.


Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 125

DDIISSTTUURRBBII DDII CCRREESSCCIITTAA EE DDEEFFOORRMMIITTÀÀ DDEELLLL’’AAVVAAMMBBRRAACCCCIIOO

Il radio e l'ulna costituiscono, assieme alle relative articolazioni omero-radio-cubitale e radio-

ulno-carpica, la base scheletrica dell'avambraccio. Il radio rappresenta il principale elemento di

sostegno dell'avambraccio, esso è più breve dell'ulna la quale funge principalmente da attacco per

muscoli e tendini e da elemento di stabilizzazione delle articolazioni del gomito e del carpo. Il radio è

disposto cranialmente all'ulna e le due ossa, nel loro decorso prossimo-distale, tendono ad incrociarsi:

il radio con direzione latero-mediale e l'ulna con direzione medio-laterale.

La testa del radio si articola prossimalmente con il capitulum humeri del condilo laterale

dell'omero e, caudalmente, con il solco radiale dell'ulna. L'epifisi distale del radio si articola con l'osso

scafosemilunare (osso radiale del carpo) e, lateralmente, mediante il solco ulnare del radio, con la

faccia mediale del processo stiloideo ulnare. In sezione, il radio presenta una forma che va da quella

grossolanamente triangolare, della porzione prossimale, a quella ellissoidale dell'epifisi distale.

L'ulna, come già detto, è più lunga del radio ed, in effetti, rappresenta il segmento osseo più

lungo dell'intero scheletro del cane. La porzione prossimale dell'ulna, l'olecrano, supera la linea

articolare omero-radiale e, cranialmente si articola con la troclea omerale mediante l'incisura

semilunare e con la fossa trocleare mediante il processo anconeo o becco dell'olecrano, quest'ultimo

ha una funzione di stabilizzazione dell'articolazione omero-radio-cubitale, quando l'arto è sotto carico.

Procedendo distalmente, l'ulna va gradatamente assottigliandosi terminando nel processo stiloideo

che si articola distalmente con l'osso piramidale del carpo (osso ulnare carpale) e con il pisiforme

(osso accessorio del carpo) e medialmente con il solco ulnare del radio. Il processo stiloideo dell'ulna

ha un importante ruolo nella stabilizzazione dei movimenti di lateralità del carpo; esso, normalmente,

sopravanza di alcuni millimetri, distalmente, il corrispondente processo stiloideo del radio.

Radio ed ulna sono uniti fra loro mediante le capsule articolari, prossimale e distale, il

legamento interosseo, presente alla metà circa delle diafisi delle due ossa, ed il legamento radio-

ulnare dorsale che fissa saldamente l'epifisi distale del radio al processo stiloideo dell'ulna. Una

membrana interossea, molto sottile, si estende prossimalmente e distalmente al legamento

interosseo. Altri legamenti importanti sono i legamenti collaterali omero-radiali ed i legamenti brevi

dell'articolazione radio-ulno-carpica di cui i principali sono: il legamento collaterale laterale, tra

processo stiloideo ulnare e piramidale; il legamento collaterale mediale, tra processo stiloideo del

radio e scafosemilunare; i legamenti radio-carpici, dorsale e palmare, tra radio e piramidale; il

legamento ulno-carpico palmare, tra processo stiloideo ulnare e scafosemilunare; infine, il breve

legamento piso-ulnare, tra processo stiloideo ulnare e pisiforme (Parkes, 1966 Evans, 1979; Carrig,

1983; Wilson, 1983)

Radio e ulna, come tutte le ossa a sviluppo encondrale, si accrescono a partire dai dischi

epifisari. Ambedue le ossa presentano un disco epifisario prossimale ed uno distale. Al momento della

nascita le epifisi sono completamente cartilaginee. I nuclei di ossificazione secondari compaiono nel

radio a 12-14 giorni di età e sono completamente delineati intorno ad 1 mese, mentre nell'epifisi

distale dell'ulna la comparsa è più tardiva, tra i 30 e 42 giorni, e la completa calcificazione, soprattutto

della sua metà distale, avviene intorno ai 2 mesi di età. L'ulna, in alcune razze (Pastore Tedesco,



Greyhound), presenta un nucleo di ossificazione separato per il processo anconeo. L'età, in cui si

evidenzia radiograficamente la chiusura di questi dischi epifisari, varia a seconda delle fisi e delle

razze. In generale, si chiudono prima i dischi prossimali di quelli distali e la chiusura è più precoce

nelle razze di piccola taglia rispetto a quelle giganti.

Le diverse fisi dell'avambraccio contribuiscono in maniera differente all'allungamento

complessivo delle rispettive ossa. Per calcolare questo contributo sono stati compiuti diversi studi in

cui o si teneva conto dell'allungamento, in relazione ai fori nutritizi, o venivano inseriti dei chiodini in

punti prestabiliti delle diafisi e quindi effettuati dei controlli radiografici successivi.

Le stime di contributo alla crescita, per quanto riguarda le

cartilagini di coniugazione del radio, variano tra il 30%-40% per il disco

epifisario prossimale e tra il 60%-70% per quello distale. La fisi ulnare

distale contribuisce per l'85% dell'allungamento totale ma questa

percentuale raggiunge il 100% se si considera la lunghezza dell'ulna

distalmente all'articolazione del gomito.

La notevole differenza, nella velocità di accrescimento, fra il disco epifisario distale del radio ed

il corrispondente dell'ulna fa sì che durante lo sviluppo si verifichino dei movimenti relativi tra radio ed

ulna. Il maggiore ritmo di accrescimento del disco epifisario distale ulnare, rispetto al corrispondente

del radio, giustifica sia la sua forma conica, che ne aumenta la superficie attiva, sia i relativi diametri

trasversi, che nei soggetti in accrescimento sono maggiori del corrispondente tratto del radio (il

rapporto tra radio ed ulna è di circa 1,5:1). Quando lo sviluppo si completa e la fisi ulnare va incontro a

chiusura, i fenomeni di rimodellamento determinano un assottigliamento della zona metafisaria distale

dell'ulna che nei soggetti adulti presenta un diametro trasverso corrispondente alla metà di quello della

zona omologa del radio. (Parkes, 1966; Carrig, 1978; Newton, 1985; Whittick, 1990; Egger, 1990;

Carrig, 1983; Le Nihoannen, 1975)

Il disco epifisario (sinonimi: cartilagine di coniugazione, fisi, placca di accrescimento, ecc.)

rappresenta la zona in cui avviene l'accrescimento in lunghezza delle ossa a sviluppo encondrale.

Nelle ossa a sviluppo encondrale, il disco epifisario è localizzato tra il centro di ossificazione primario

e quelli secondari; è costituito da cartilagine ialina e può essere suddiviso in un versante condroepifisario o zona di riserva, costituito da cellule cartilaginee aggregate in gruppi isogeni

asimmetrici, ed un versante condrometafisario in cui le cellule cartilaginee subiscono un processo di

proliferazione e di organizzazione spaziale (incolonnamento o seriazione) e di evoluzione metabolica

(ipertrofia, maturazione e degenerazione) mentre la matrice cartilaginea subisce un progressivo

processo di calcificazione provvisoria (Micheletto, 1983). Nei soggetti in accrescimento il disco

epifisario separa anatomicamente la metafisi dall'epifisi le quali presentano una vascolarizzazione

distinta. La vascolarizzazione epifisaria raggiunge gli strati germinativi del disco epifisario, quella

metafisaria serve i condroclasti, gli osteoclasti e gli osteoblasti del fronte di accrescimento e

rimaneggiamento osseo; gli strati intermedi del disco epifisario ricevono i loro nutrienti per diffusione

attraverso la matrice cartilaginea.

Procedendo dall'epifisi alla metafisi, è possibile distinguere nel disco epifisario diversi strati ed

una componente fibrocartilaginea periferica con peculiari caratteristiche istologiche e funzionali.

- Zona di riserva



- Zona di proliferazione

- Zona ipertrofica

In linea generale, esistono principalmente due tipi di dischi

epifisari: quelli sottoposti a sollecitazioni prevalentemente tensili e

quelli sottoposti a sollecitazioni prevalentemente compressive.

In ambedue i tipi, è stato dimostrato sperimentalmente che una riduzione degli stimoli meccanici

conduce ad una riduzione del ritmo di accrescimento. E' stato, altresì, dimostrato che, all'aumentare

delle sollecitazioni, aumenta il ritmo di accrescimento in maniera proporzionale almeno fino ad un

certo livello. Infatti, una volta che le sollecitazioni superano questo livello, il ritmo di accrescimento

tende a diminuire fino ad arrestarsi del tutto. Questo comportamento del disco epifisario può essere

descritto graficamente e la legge che lo descrive prende il nome di Legge di Heuter-Volkmann

(Stashak, 1990).

Un altro importante elemento biomeccanico nella regolazione della velocità di accrescimento

del disco epifisario è rappresentato dal periostio e dall'anello fibroso di La Croix. Queste due strutture,

intimamente collegate tra loro, costituiscono una sorta di tubo fissato alle estremità delle ossa lunghe.

L'accrescimento del disco viene tenuto sotto controllo dalla scarsa estensibilità di queste strutture. Sia

sperimentalmente che clinicamente, è dimostrato un incremento del ritmo accrescitivo, del disco

epifisario, in seguito alla periostiotomia. L'ipotesi che questo aumentato accrescimento dipendesse dal

disturbo del circolo locale, in ambito di disco, causato dalla periostiotomia, si è dimostrata infondata

(Auer, 1982; Stashak, 1990).

Radio ed ulna devono svilupparsi in maniera sincrona affinché venga mantenuto un normale

allineamento delle superfici articolari comuni e sia possibile l'allungamento armonico dei singoli

segmenti ossei.

La maturazione scheletrica avviene, nel cane, intorno agli 8-12

mesi a seconda delle razze.

Nelle razze di grossa taglia, in particolare durante i primi 6-7 mesi di età, i fenomeni di

rimodellamento dello scheletro sono molto intensi. Piccole anomalie, che intervengano durante questa

fase critica dello sviluppo, possono condurre a marcate alterazioni scheletriche.

E' stata dimostrata l'esistenza di meccanismi di compensazione che riducono notevolmente

l'incidenza di problemi clinici significativi conseguenti a disturbi dell'accrescimento ma, nonostante ciò,

l'equilibrio nella crescita di radio ed ulna rimane molto delicato.

Nell'avambraccio, poi, le alterazioni scheletriche possono conseguire sia alla diversa velocità di

accrescimento delle varie porzioni di un singolo disco epifisario, sia ad una diversa velocità di

accrescimento dei segmenti ossei paralleli.

Come già riferito, le lesioni che possono dare luogo a disturbi nell'accrescimento di un disco

epifisario possono essere congenite o acquisite e, queste ultime, traumatiche o nutrizionali. Le lesioni conseguenti a traumi sono di gran lunga le più comuni.

Le deformità accrescitive dell'avambraccio possono essere secondari a disturbi a carico:

- del disco epifisario distale ulnare;

- del disco epifisario distale del radio;



- dei dischi epifisari distali del radio e dell'ulna contemporaneamente;

- del disco epifisario prossimale del radio;

- a sinostosi radio-ulnare.

(Ramadan, 1978; Salerno, 1979; Carrig, 1983; Marretta, 1983; Wilson, 1983; Newton, 1985;

Egger, 1990; Whittick, 1990)

Le deformità di sviluppo possono conseguire a cause:

a) traumatiche

b) nutrizionali

c) genetiche

d) non determinate dal punto di vista eziologico.

In ordine di frequenza, le deformità secondarie a cause traumatiche sono quelle di gran lunga

più importanti. Seguono, molto distanziati, i disturbi secondari a squilibri nutrizionali e, ancora meno

frequenti, quelli dovuti a difetti del genoma.

Esistono, poi, due condizioni patologiche che possono determinare l'insorgenza di deformità

accrescitive dell'avambraccio e che, a tutt'oggi, presentano ancora molti punti oscuri nella loro

eziopatogenesi: l'osteodifstrofia ipertrofica (sinonimi: Moller-Barlow, scorbuto osseo, osteodistrofia tipo

IV) e la ritenzione della cartilagine encodrale ulnare.

Quando un qualsiasi materiale viene sottoposto ad un carico adeguato esso subisce un certo

grado di deformazione. Questa deformazione può essere temporanea, allorché il materiale ritorna alla

sua forma originaria al cessare del carico, definitiva, allorché la deformazione permane anche dopo

che è stato eliminato il carico. Infine, si sa che oltrepassato un certo carico, il materiale si rompe. In

base a questo comportamento è possibile ottenere un grafico in cui alle ascisse è riportata la

percentuale di deformazione e alle ordinate lo sforzo, cioè, il carico esercitato per unità di misura di

superficie (in genere Kg/cm2 o Newton). Dalla curva che ne deriva è possibile stabilire il modulo

elastico del materiale in esame. Questo modulo elastico definisce le proprietà meccaniche del

materiale stesso.

Le forze possono essere applicate secondo una direzione normale od angolare rispetto alla

superficie del materiale. Le forze normali possono essere di tipo compressivo o tensile. Le forze di tipo

rotazionale sono la combinazione delle forze angolari con quelle tensili. Infine, le forze di tipo flettente

risultano dalla combinazione di forze compressive e tensili. L'osso presenta un ottimo modulo elastico

per le forze di tipo compressivo, che d'altra parte costituiscono le forze a cui normalmente è

sottoposto durante l'attività motoria, mentre risulta essere meno resistente alle forze di tipo tensile ed

angolare ed alle loro combinazioni. Quando un osso di un soggetto adulto si frattura, in seguito ad una

forza rotazionale o flettente, la linea di frattura inizia lungo il piano di massima concentrazione delle

forze angolari, quindi procede lungo il piano di massima concentrazione delle forze tensili, poi di

nuovo lungo il piano angolare e così via. Ne risulta, quindi, una linea di frattura con un angolo di 45°

rispetto all'asse longitudinale dell'osso. Un'altra caratteristica importante dell'osso è quella di

presentare nella curva deformazione/sforzo una zona plastica molto ridotta, ciò fa si che esso non si

deformi eccessivamente prima di rompersi e, quindi, offre la possibilità di una ricostruzione anatomica

dei frammenti.



Negli animali in accrescimento la presenza della cartilagine di

coniugazione rappresenta un punto di minore resistenza.

All'interno del disco epifisario, lo strato della cartilagine degenerata rappresenta la zona di

minore resistenza. Nell'ambito della epifisi, tra disco epifisario e superficie articolare, l'osso spongioso

rappresenta il punto di minore resistenza. Tra metafisi e diafisi, l'osso spongioso metafisario è la zona

di minore resistenza. Inoltre, l'osso è circa 8 volte più resistente della cartilagine (13 Kp/mm2 rispetto

a 1,5 Kp/mm2) e quest'ultima è più resistente dello strato di cartilagine degenerata. Quanto abbiamo

finora esposto giustifica le varie morfologie delle fratture che colpiscono la zona meta-epifisaria dei

soggetti in accrescimento, le linee di frattura seguiranno quelle che sono le "zone di minore

resistenza". Un altro fattore importante nel determinismo delle lesioni traumatiche del settore meta-

epifisario è rappresentato naturalmente dall'età: man mano che ci si avvicina al completamento dello

sviluppo scheletrico si modificano le "zone di minore resistenza". In base a questi fattori condizionanti,

Salter e Harris hanno operato una classificazione delle lesioni di origine traumatica, coinvolgenti la fisi,

in 5 tipi in cui, oltre alla morfologia, si tiene conto della prognosi che, procedendo dalla I alla V, è

sempre più riservata.

Fino all'età di 6 mesi, la cartilagine di coniugazione è molto attiva, pertanto, lo strato di

cartilagine degenerata è ampio, di conseguenza, negli stress di tipo torsionale, la sola componente

angolare è sufficiente a determinare un completo distacco dell'epifisi (Salter tipo I).

Oltre i 6 mesi, la fisi si va restringendo e le sue caratteristiche meccaniche si avvicinano a

quelle dell'osso spongioso, per cui quando viene applicata una forza rotazionale questa indurrà una

linea di frattura a livello metafisario, con il caratteristico andamento a 45°, fino ad incrociare il disco

epifisario dove la resistenza è minore rispetto all'epifisi, quindi, la linea di frattura continuerà lungo lo

strato di cartilagine degenerata (Salter tipo II). La prognosi meno favorevole di questa lesione, rispetto

alla precedente, è data dal fatto che il disco epifisario è interessato solo parzialmente, pertanto,

eventuali disturbi funzionali determineranno una crescita ineguale e, quindi, l'insorgenza di deformità

assiali.

Anche la Salter tipo III è più comune nei soggetti oltre i 6 mesi di età, nei quali le caratteristiche

meccaniche del disco epifisario si avvicinano a quelle della spongiosa epifisaria. La differenza nei

confronti della Salter II consiste nel fatto che nella Salter III lo stress rotazionale viene applicato ad un

segmento osseo distale al disco epifisario e trasmesso a quest'ultimo attraverso le strutture articolari e

periarticolari che, durante il periodo di accrescimento, presentano una resistenza meccanica maggiore

dell'osso spongioso epifisario e della fisi. Nella maggior parte dei casi, la linea di frattura a carico

dell'epifisi non presenta il caratteristico angolo di 45°. Ciò è dovuto alla conformazione delle epifisi,

generalmente di tipo diacondiloideo, che tende a concentrare le forze angolari e tensili, risultanti dallo

stress torsionale, lungo l'asse centrale dell'epifisi stessa. La maggiore gravità di queste fratture,

rispetto alle Salter II, è data dalla loro natura intraarticolare.

La Salter tipo IV si verifica, in genere, nei soggetti oltre i 9 mesi di età. Oltre questa età, i dischi

epifisari sono quasi chiusi ed hanno, quindi, raggiunto più o meno le stesse caratteristiche

meccaniche dell'epifisi e delle metafisi. Una volta applicato lo stress rotazionale, questo comincia

come frattura angolata a 45° nella metafisi e raggiunta la fisi la supera continuando lungo l'asse

centrale dell'epifisi. Lo stress torsionale responsabile può provenire sia dalla diafisi dell'osso



interessato che da un segmento distale e trasmesso attraverso l'articolazione; naturalmente, in

quest'ultimo caso, il modo di procedere della linea di frattura sarà il contrario di quello

precedentemente descritto. In questo tipo di lesione, anche se è meno probabile lo sviluppo di

deformità accrescitive, la prognosi risulta meno favorevole rispetto alla Salter III, perché è più difficile

ottenere una riduzione ed una stabilizzazione efficace e durevole.

La Salter tipo V è una lesione in cui manca una linea di frattura; essa, a differenza delle

precedenti, è il risultato di stress esclusivamente compressivi, sul disco epifisario, che si traducono in

un acciaccamento totale o parziale dello strato germinale della cartilagine di coniugazione. Questa

lesione è più comune nei soggetti fino a 6 mesi di età ed è tanto più grave quanto più precocemente si

instaura.

Radiologicamente, al momento del trauma, non è possibile notare alcun cambiamento a carico

del disco; le prime modificazioni sono apprezzabili solo dopo 8-10 giorni. L'acciaccamento del disco

epifisario si può sempre verificare in qualsiasi tipo di trauma, a carico dello scheletro, durante il

periodo di massimo sviluppo. Spesso, la sua insorgenza è ancora più subdola in quanto manca,

all'anamnesi, un evento traumatico rilevante. Quest'ultima condizione è comune nelle razze giganti ed

è conseguente ai microtraumi a carattere cronico che si estrinsecano a livello fisario durante la

normale attività motoria (salti, corse) in soggetti con sviluppo, delle masse muscolari ed adipose,

eccessivo rispetto alla struttura scheletrica o in soggetti allevati in ambienti con superfici pavimentate

e, quindi, non idonee (Newton, 1985; Braden, 1981; Whittick, 1990; Egger, 1990; Brinker, 1990;

Prieur, 1989).

Un'errata alimentazione può abbassare la resistenza meccanica del disco epifisario e dell'osso

e, di conseguenza, renderli più suscettibili alle normali sollecitazioni cui sono generalmente sottoposti.

I due maggiori nutrienti che condizionano la resistenza meccanica del disco epifisario e

dell'osso sono le Proteine ed i minerali Calcio e Fosforo.

I disturbi conseguenti ad errori nutrizionali sono importanti soprattutto nelle razze giganti, dove

lo sviluppo corporeo è più intenso. Questi disturbi possono derivare da carenza o da eccesso.

Attualmente, i disturbi conseguenti ad eccesso sono più frequenti di quelli carenziali perché, spesso, i

proprietari di cani di grossa taglia tendono ad ipersupplementare le normali diete commerciali oppure

adottano delle diete familiari ad alto contenuto di uno o dell'altro nutriente.

Un eccesso proteico nella dieta si ripercuote sulla fisi in diversi modi: in primo luogo, viene

prodotta una quota maggiore di matrice cartilaginea e ciò si traduce in un maggiore spessore della fisi

e, conseguentemente, in un aumento dei tempi di rimaneggiamento della cartilagine degenerata e

calcificata; in secondo luogo, la sostanza osteoide viene prodotta in eccesso ed è mineralizzata con

maggiore difficoltà nonostante che i livelli plasmatici e dietetici di Ca e P siano normali; una

alimentazione iperproteica causa, inoltre, uno sviluppo muscolare eccessivo e, contemporaneamente,

data la notevole appetibilità degli alimenti proteici, la dieta viene assunta in quantità eccessiva

determinando un aumento dei depositi di grasso. In ultima analisi, un'alimentazione iperproteica

determina, negli animali in accrescimento, un aumento delle sollecitazioni su di un apparato

scheletrico più debole del normale.

L'ipersupplementazione di minerali, ed in particolare di Ca e P, è un errore dietetico molto

comune soprattutto nei cani di grossa taglia. L'aspetto più importante del contenuto dietetico di Ca e P



è rappresentato dal loro rapporto più che dalla quantità assoluta di ognuno di essi. I nutrizionisti hanno

determinato che il rapporto ideale di Ca e P nella dieta canina è di 1,3:1. Il contenuto minerale

dell'osso rappresenta circa il 65% ed è costituito nella quasi totalità da cristalli di idrossiapatite

(Ca10(PO4)6(OH)2). Tre ormoni regolano i livelli di Ca e P nel sangue e nel tessuto osseo: il

paratormone, la calcitonina e la forma attiva della vit. D (1,25(OH)2D3).

Il calcio in eccesso nella dieta o non viene assorbito a livello intestinale e, quindi, eliminato con

le feci oppure, se assorbito, viene eliminato attraverso i reni. Questo controllo viene effettuato dalla vit.

D. Un eccesso del solo Ca determina un effetto negativo sull'assorbimento del fosforo in quanto il

calcio in eccesso eliminato con le feci lega a sé i fosfati e di conseguenza ne riduce l'assorbimento. Al

contrario, un eccesso di fosfati nella dieta determina una iperfosfatemia e, di conseguenza, un

iperparatiroidismo secondario con conseguente prelievo di calcio dal tessuto osseo per bilanciare il

livello ematico del fosforo.

In definitiva una qualsiasi alterazione nel rapporto Ca:P determina una serie di alterazioni che

hanno come risultato un'alterata mineralizzazione scheletrica (Braden, 1981; Newton, 1985; Netter,

1988; Whittick, 1990).

Tralasciando i disturbi acondroplasici che, in alcune razze (Bassotto, Bassett Hound, Bulldog,

etc.) fanno parte dello standard normale, vi sono almeno due condizioni patologiche, a genesi

ereditaria accertata, che colpiscono alcune razze: le condrodisplasie (o condrodistrofie) e la chiusura

precoce del disco epifisario distale ulnare dello Skye Terrier.

Sono note tre forme condrodisplasiche in altrettante razze: Alaskan Malamute, Elkhound

Norvegese e Pointer.

La condrodisplasia dell'Alaskan Malamute è caratterizzata da nanismo sproporzionato poiché

vengono colpite soprattutto le fisi delle ossa lunghe. La condizione è a carattere autosomico recessivo

con penetranza completa. Alla base della patologia è stata ipotizzata una deficienza nell'enzima

lisilidrossilasi, del sistema lisosomiale dei condrociti fisari. Clinicamente i soggetti presentano arti corti

e tronco e testa normali. Radiologicamente le maggiori modificazioni sono presenti a livello dei dischi

episari distali di radio ed ulna. Questi dischi appaiono ampliati ed irregolari ed, in particolare, il distale

dell'ulna non presenta la normale configurazione a "V". Istologicamente, mentre lo strato proliferativo

sembra normale, le colonne di condrociti della zona ipertrofica appaiono disorganizzate e formano dei

gruppi di cellule separate da ampi setti di matrice.

La condrodisplasia dell'Elkhound Norvegese è una condizione patologica che si differenzia dalla

precedente perché anche i corpi vertebrali e, quindi, il tronco risultano accorciati. Istologicamente, il

disco epifisario appare assottigliato specialmente nello strato proliferativo. I condrociti contengono

delle inclusioni multiple intracitoplasmatiche.

La condrodisplasia del Pointer presenta un quadro clinico, radiologico e istologico

sovrapponibile alla condrodisplasia dell'Alaskan Malamute, in più sono presenti delle lesioni

coinvolgenti le cartilagini di incrostazione articolari, che appaiono ispessite ed in preda a fenomeni

degenerativi.

Nella chiusura precoce del disco epifisario distale ulnare dello Skye Terrier sono presenti le

stesse modificazioni che si riscontrano nella chiusura di origine traumatica o nutrizionale.



Clinicamente è presente zoppia dovuta, soprattutto, alle alterazioni dell'articolazione del gomito e del

carpo.(Whittick, 1990; Egger, 1990; Newton, 1985; Carrig, 1983).

Vi sono almeno due condizioni patologiche che, con la loro localizzazione a livello dei dischi

epifisari distali di radio ed ulna, possono determinare la comparsa di anomalie accrescitive: la

ritenzione della cartilagine encondrale ulnare e l'osteodistrofia ipertrofica.

Ritenzione della cartilagine encondrale ulnare. La ritenzione della cartilagine encondrale ulnare è una patologia che attualmente viene

compresa nel più vasto capitolo delle osteocondrosi. La definizione dell'osteocondrosi ricade in quella

più generale delle condrodistrofie perché è presente un difetto nella maturazione della cartilagine

ialina. Il modello cartilagineo tende a persistere, soprattutto nella zona centrale del disco epifisario

distale dell'ulna. Questo fenomeno può, in base alla sua estensione, rallentare la normale crescita

longitudinale dell'ulna, manifestandosi clinicamente come una precoce chiusura del disco epifisario

distale ulnare.

Per la sua eziologia sono stati chiamati in causa disturbi vascolari ed errori dietetici.

I disturbi vascolari della fisi distale dell'ulna sarebbero favoriti da almeno due condizioni

anatomo-fisiologiche predisponenti: l'imponente attività metabolica della fisi distale ulnare, dalla quale

dipende circa l'85% dell'allungamento totale dell'ulna, e la sua notevole distanza dall'arteria nutritizia.

Questa ipotesi sarebbe avvalorata da uno studio sperimentale condotto su conigli nei quali venne

creata una condizione di ischemia ulnare allacciando l'arteria nutritizia; ciò determinò la ritenzione

della porzione centrale della fisi mentre alla sua periferia i fenomeni di maturazione continuarono

grazie all'apporto vascolare periostale e pericondrale.

L'ipotesi dell'errore dietetico è avvalorata dal fatto che la patologia, assieme ad altre

manifestazioni osteocondrosiche, compare esclusivamente nelle razze giganti nelle quali molto

facilmente si tende ad ipersupplementare la dieta. Questo tipo di dieta tenderebbe ad aumentare, ma

allo stesso tempo a rendere disarmonico, l'accrescimento. D'altronde, l'eccesso del solo Calcio

determinerebbe uno stato di ipercalcitoninismo e, di conseguenza, un effetto inibitorio diretto della

calcitonina sulla maturazione dei condrociti. Anche per questa ipotesi esistono degli studi sperimentali

che ne dimostrerebbero la validità.

E' innegabile, comunque, che le due ipotesi non si elidono a vicenda. E' possibile che una dieta

eccessiva, aumentando le richieste metaboliche, a livello di disco epifisario distale ulnare, ne favorisca

lo scompenso, date le precarie condizioni di vascolarizzazione.

Non andrebbe sottovalutata, infine, la compartecipazione di un fattore microtraumatico a

carattere cronico che, alterando la struttura organizzativa del fronte metafisario, impedirebbe un

normale riassorbimento cartilagineo. (Parkes, 1966; Newton, 1974; Carrig, 1983; Mortellaro, 1988;

Shields, 1989; Cherel, 1992).

Osteodistrofia ipertrofica. L'osteodistrofia ipertrofica, denominata anche scorbuto osseo, morbo di Moller-Barlow,

osteodistrofia II, è una patologia in cui è presente un disturbo nei processi di rimaneggiamento del

fronte metafisario nonché la presenza di aree di di calcificazione nello spazio subperiostale

metadiafisario. Clinicamente sono presenti tumefazioni, calde, dure e dolenti nei tratti metafisari delle



ossa lunghe, in particolare delle metafisi distali di radio ed ulna e della tibia. Nelle fasi acute della

malattia sono, inoltre, presenti febbre elevata, anoressia ed incapacità alla deambulazione ed al

mantenimento della stazione.

Radiograficamente sono presenti alcuni segni caratteristici della malattia quali il segno di

Fraenkel o zona dei frantumi, il becco o sperone di Pelkam e la rarefazione dei nuclei di ossificazione

epifisari detta segno di Wimberger o "segno del lapis"; infine, nei casi più avanzati, sono presenti le

osteoapposizioni subperiostali metadiafisarie.

L'eziologia di questa patologia è tuttora sconosciuta anche se

essa è stata riferita a ipovitaminosi C, a diete ipersupplementate o ad

eccesso di calcio e vit.D.

Questa patologia, secondo alcuni Autori, può determinare lo sviluppo di deformità accrescitive

dell'avambraccio per la presenza delle osteoapposizioni subperiostali che in alcuni casi formerebbero

dei ponti, tra la metafisi e l'epifisi, impedendo l'ulteriore accrescimento del disco epifisario (Figura 7).

Sembrerebbe più verosimile, comunque, che il disturbo derivi dalle profonde modificazioni a carico del

fronte metafisario e, di conseguenza, dei processi di sostituzione della cartilagine degenerata e

calcificata del disco epifisario. Il ruolo eventualmente esercitato dalle osteoapposizioni sarebbe quello

di aumentare le tensioni sul periostio e, quindi, attraverso l'anello fibroso di La Croix, la compressione

sul disco epifisario. Secondo altri Autori è dubbia l'eventualità che possano aversi deformità

accrescitive secondarie ad osteodistrofia ipertrofica (Pezzoli, 1960; Parkes, 1966; Bennett, 1976;

Ramadan, 1978; Micheletto, 1983; Newton, 1985; Cheli, 1988; Whittick, 1990).

Fra i vari disturbi accrescitivi dell'avambraccio del cane, quelli conseguenti ad un rallentato

accrescimento o alla precoce chiusura del disco epifisario distale dell'ulna sono i più frequenti. Il disco

epifisario distale ulnare del cane presenta, a differenza delle altre specie, una forma conica; il suo

ritmo di accrescimento, inoltre, deve uguagliare la somma di quello dei dischi epifisari prossimale e

distale del radio. Queste due particolarità giustificano l'elevata incidenza dei disturbi accrescitivi

associati ad alterazioni di questo disco. La forma conica del disco se da un lato previene le fratture,

comprese fra il 1° e il 4° tipo secondo la classificazione di Salter e Harris, dall'altro lato favorisce

l'instaurarsi di lesioni da acciaccamento e, cioè, del tipo V della classificazione riferita e ciò non solo in

seguito a traumi di tipo compressivo, come per gli altri dischi epifisari, ma anche in seguito all'azione

di forze angolari o rotazionali. Sono abbastanza frequenti, quindi, i traumi capaci di determinare, nei

soggetti in accrescimento, una chiusura precoce del disco epifisario distale dell'ulna. Il notevole ritmo

di accrescimento rende più sensibile l'ulna ai disturbi trofici dell'osso e, quindi, all'instaurarsi di disturbi

accrescitivi, conseguenti ad una crescita asincrona fra radio ed ulna. Di conseguenza, oltre ai traumi,

anche patologie quali l'osteodistrofia ipertrofica, la ritenzione della cartilagine encondrale e

l'osteodistrofia fibrosa nutrizionale possono essere responsabili di disturbi accrescitivi del disco

epifisario distale ulnare. Recentemente, è stata descritta anche una forma ereditaria nello Skye

Terrier. Anche le condrodisplasie ereditarie possono dare luogo ad una crescita asincrona, fra radio

ed ulna, per un più marcato rallentamento della crescita della seconda.

E' stato dimostrato che quando il ritardo nell'allungamento dell'ulna è di grado minore, vi è una

contemporanea riduzione della crescita nel radio. Questo fenomeno, seppure provochi un



accorciamento dell'arto affetto, fa sì che non si instaurino altre gravi deformità o incongruenze

articolari. È probabile che questa ridotta crescita del radio riduca la frequenza della comparsa clinica

di deformità secondarie a lesioni della fisi distale ulnare. Comunque, quando il ritardo di crescita

dell'ulna supera la capacità del radio di adeguare la sua crescita a questa situazione anomala, si

instaurano le deformità.

Qualunque sia l'origine del disturbo a carico della fisi distale

ulnare, le diverse modificazioni che subisce il radio, continuando a

crescere, possono essere spiegate dai normali rapporti anatomo-

topografici esistenti tre radio ed ulna.

L'ulna tende ad incrociare il radio, portandosi da una posizione

mediale, a livello di articolazione del gomito, ad una laterale, a livello di

carpo, e che il radio, continuando a crescere, tende dapprima a

curvare cranialmente quindi medialmente spingendo la sua estremità

distale lateralmente e caudalmente e la testa prossimalmente e

lateralmente. In definitiva, il radio continua a crescere "avvolgendosi"

intorno all'ulna che si comporta come "una corda d'arco".

Volendo descrivere le varie modificazioni secondo la loro comparsa ed il loro progressivo

aggravamento avremo:

- incurvamento craniale della porzione distale del radio (radio curvo), con sub-lussazione

caudale del carpo e conseguente iperestensione dell'articolazione carpo-matacarpica (procurvato);

aumento della distanza fra le diafisi di radio ed ulna; processo stiloideo ulnare posto più

prossimalmente con instabilità dell'articolazione radio-ulno-carpica;

- incurvamento mediale della porzione distale del radio con deviazione laterale della zampa

(valgismo);

- supinazione della porzione distale del radio con extra-rotazione della zampa ;

- deviazione latero-prossimale della testa del radio con sub-lussazione distale della porzione

prossimale dell'ulna e conseguente incongruità articolare del gomito;

- accorciamento complessivo dell'avambraccio affetto e aggravamento dei fenomeni

degenerativi osteoartrosici alle articolazioni del carpo e del gomito (Wilson, 1983).

Le modificazioni descritte possono essere presenti in parte o in toto a seconda dell'età in cui si

è stabilita la lesione e della gravità della lesione stessa a carico del disco epifisario distale dell'ulna. In

genere, quando la lesione si instaura fra i 2 e i 5 mesi le modificazioni sono più gravi. Nelle lesioni

stabilitesi fra i 6 ed i 7 mesi, di solito, mancano le modificazioni a carico dell'articolazione del gomito.

Oltre alle modificazioni assiali sono presenti anche marcate alterazioni del rimodellamento

osseo: l'ulna appare aumentata nei suoi diametri trasversi, il radio presenta una superficie di sezione

triangolare invece che ellissoidale e la sua corticale posteriore è molto più spessa di quella anteriore.

Tutte queste alterazioni sono conseguenti all'alterato carico, in seguito alle modificazioni di appiombo.

Clinicamente, almeno nelle fasi iniziali, i soggetti con disturbi a carico del disco epifisario distale

dell'ulna caricano l'arto o gli arti interessati. La zoppia o, nei casi più gravi, la sottrazione dell'arto al

carico dipendono dal grado di incongruità articolare a livello del carpo e del gomito e dalle lesioni



conseguenti al valgismo ed all'extra-rotazione della zampa. In questi casi è possibile evidenziare la

presenza di algia ai movimenti passivi, positivizzazione degli sfondati articolari, crepitii e riduzione del

grado di mobilità articolare.

Radiologicamente, nelle fasi iniziali è possibile, soprattutto se comparato all'arto controlaterale,

evidenziare un assottigliamento localizzato all'apice del disco epifisario distale dell'ulna. Purtroppo

nella maggior parte dei casi si può solo sospettare che vi sia stato un danno a carico della cartilagine

di coniugazione. Quando il disturbo a carico del disco epifisario è secondario a patologie sistemiche

dello scheletro, domineranno i segni radiografici tipici della patologia sistemica; il core cartilagineo

nella ritenzione della cartilagine encondrale; le apposizioni ossee subperiostali e la zona dei frantumi

nell'osteodistrofia ipertrofica; le alterazioni sistemiche nelle condrodisplasie (Newton, 1974; Ramadan,

1978; Marretta, 1983; Carrig, 1983; Forell, 1993; Parkes, 1966; Wilson, 1983; Egger, 1990; Henney,

1989; Whittick, 1990; Carrig, 1978; Bignozzi, 1963; Weigel, 1987; Rudy, 1981).

Il disco epifisario distale del radio non presenta caratteristiche anatomiche peculiari come quello

distale dell'ulna.

Esso contribuisce per il 60-70% all'allungamento totale del radio. La più comune causa della

precoce chiusura è, anche per questa cartilagine di coniugazione, quella traumatica. Possono

verificarsi in questa sede tutti i tipi di fratture di Salter-Harris anche se le più comuni sono la tipo 1 e la

tipo 5. L'incidenza delle deformità accrescitive, secondarie a disturbi di questo disco epifisario, è

minore rispetto a quella ulnare. Non è perfettamente chiaro il perché di questo dato clinico.

La chiusura precoce può interessare tutto il disco (chiusura simmetrica) (Fig.20) o solo parte di

esso (chiusura asimmetrica). Quest'ultima rappresenta la forma clinica più frequente con

interessamento della porzione laterale (Newton, 1985; Whittick, 1990). Anche questa maggiore

incidenza dei disturbi, a carico della porzione laterale del disco epifisario distale del radio, rappresenta

un dato clinico non ancora chiarito. Si può ipotizzare che i movimenti di abduzione, a livello di

articolazione radio-ulno-carpica, fisiologicamente più ampi di quelli di adduzione (Wind, 1981),

comportino un abnorme sollecitazione compressiva, soprattutto nei cani di grossa taglia, del comparto

laterale delle superfici articolari e, quindi, del disco epifisario distale del radio. Spesso, questa

chiusura asimmetrica del disco epifisario distale del radio è associata ad un rallentamento della fisi

distale dell'ulna. In questi casi, in genere, manca all'anamnesi un episodio traumatico rilevante; questi

dati clinici confermerebbero indirettamente l'ipotesi patogenetica su esposta.

La diminuita o cessata crescita della porzione laterale della fisi distale del radio determina un

accorciamento dell'intero segmento scheletrico con sub-lussazione distale della testa del radio

(Figg.21, 24).Questa sub-lussazione può procedere solo fino ad un certo punto oltre il quale, essendo

la testa del radio collegata ai condili omerali tramite i legamenti collaterali, il processo anconeo e

l'incisura semilunare vengono spinti prossimalmente aggravando ulteriormente l'incongruità articolare

nel gomito. Distalmente, a seconda del grado di deformità, si verifica una rallentata attività fino alla

completa chiusura della fisi distale ulnare, a causa delle abnormi sollecitazioni che si scaricano su

questa fisi una volta che viene meno l'appoggio delle ossa carpiche sulla porzione laterale della

superficie articolare distale del radio. Possono essere presenti, inoltre, con gravità variabile, valgismo

carpale ed extra-rotazione della zampa (Wilson, 1983; Newton, 1985; Egger, 1990; Whittick, 1990;

Brinker, 1990).



Nel caso che il rallentamento o la completa chiusura sia simmetrica, si verifica un

accorciamento in toto del radio che si comporta come un elemento di limitazione nei confronti dell'ulna

che continua nel suo accrescimento. Ciò determina la comparsa di un incurvamento posteriore del

radio e dell'ulna (recurvato) . A livello dell'articolazione del gomito accade quanto già descritto per la

chiusura asimmetrica. A livello della articolazione radio-ulno-carpica è presente una sub-lussazione

dorsale delle ossa carpiche, mentre la maggiore lunghezza del processo stiloideo ulnare, rispetto al

corrispondente del radio, determina una deviazione vara del carpo e l'intrarotazione della zampa

(Wilson,.1983; Newton, 1985; Egger, 1990; Whittick, 1990; Brinker, 1990)

Queste modificazioni articolari comportano la comparsa di processi osteoartrosici degenerativi,

spesso complicati dal distacco dei processi coronoidei, causato dall'appoggio dei condili omerali

esclusivamente sulla superficie articolare dell'ulna (Carrig, 1983). I problemi osteoartrosici sono

responsabili della zoppia, di vario grado, presente clinicamente, associata a dolore del gomito durante

la palpazione, a positivizzazione degli sfondati sinoviali ed alla riduzione del grado di mobilità

articolare. Anche a livello del carpo possono essere presenti questi segni, associati ad iperestensione

del complesso articolare. (Newton, 1975; Whittick, 1990) (Whittick, 1990)

Le lesioni a carico del disco epifisario prossimale del radio sono molto rare ad osservarsi ed, in

genere, i pochi casi segnalati riguardano cani di piccola taglia.

La rarità delle lesioni del disco epifisario prossimale del radio clinicamente significative potrebbe

essere dovuta ad un'attività compensatoria del disco epifisario distale che, fisiologicamente, si chiude

più tardivamente.

Se, il danno con conseguente chiusura del disco prossimale, avviene abbastanza

precocemente ne consegue un accorciamento del radio con sub-lussazione distale della testa ed

incongruità articolare del gomito. Sono assenti le deviazioni angolari.

Radiologicamente è presente un aumento dell'interlinea articolare omero-radiale e, nei casi

inveterati, segni di sofferenza osteoartrosica. Nei casi più gravi, associata alla sub-lussazione distale,

può essere presente una deviazione laterale della testa del radio.

Clinicamente, nei casi più lievi, è presente una zoppia che è esacerbata dall'esercizio.

(Micheletto, 1983; Newton, 1985; Egger, 1990; Whittick, 1990).

Questa lesione, al pari dei disturbi a carico del disco prossimale del radio, rappresenta una rara

evenienza.

Mancano le deformità angolari mentre l'accorciamento dell'avambraccio può essere di notevole

entità se il danno a carico dei dischi si è instaurato tra i 3 e i 5 mesi di età.

L'ipometria dell'avambraccio, quando di notevoli proporzioni, può rendere difficoltoso, se non

impossibile, l'uso dell'arto.

L'attività residua del disco epifisario prossimale del radio, in genere, dà luogo ad una sub-

lussazione distale della porzione prossimale dell'ulna e conseguente incongruità articolare del gomito

(Whittick, 1990).

La sinostosi radio-ulnare, in un soggetto in accrescimento, non è una patologia che interessa

primariamente i dischi epifisari, ma, comunque, essa è in grado di determinare, indirettamente, una

sofferenza del disco epifisario distale dell'ulna impedendone il regolare accrescimento.



Come già detto, l'accrescimento dell'ulna, distalmente all'articolazione del gomito, dipende

esclusivamente dalla cartilagine di coniugazione distale ed il suo ritmo di accrescimento è molto

intenso per eguagliare quello dei dischi prossimale e distale del radio che sono posti ambedue al di

sotto della linea articolare del gomito.

Durante l'accrescimento, quindi, avviene un continuo

movimento di slittamento prossimale della diafisi ulnare rispetto a

quella del radio. Un impedimento a questo movimento di slittamento

provocherà un rallentamento del ritmo di crescita del disco epifisario

distale dell'ulna, costretto a crescere alla stessa velocità dell'adiacente

disco distale del radio.

Prossimalmente alla sinostosi, l'attività accrescitiva del disco prossimale del radio determina

una sub-lussazione distale dell'incisura sigmoidea e del processo anconeo dell'ulna con incongruità

ed instabilità articolari e conseguenti processi osteoartrosici, particolarmente gravi a carico della

porzione distale dell'incisura sigmoidea. La mancanza del normale contatto tra la troclea omerale e

l'incisura sigmoidea interferisce, come in tutte le incongruenze articolari, con il nutrimento della

cartilagine articolare della seconda.

Gli effetti secondari alla restrizione dei movimenti relativi tra radio ed ulna sono stati studiati

sperimentalmente. Le modificazioni rilevate sono simili a quelle che occorrono in seguito a sinostosi

radio-ulnari conseguenti a guarigioni di fratture con callo ipertrofico o non perfettamente ridotte o,

anche, iatrogene quando i mezzi di fissazione, interni o esterni, coinvolgano contemporaneamente le

diafisi di radio ed ulna.

Clinicamente non sono presenti deviazioni assiali o significativi accorciamenti dell'avambraccio.

La zoppia, sempre presente, consegue all'incongruità articolare del gomito che presenta ectasia della

capsula, algia ai movimenti passivi con presenza di crepitii e riduzione della mobilità, soprattutto

all'iperestensione.

Radiologicamente oltre alla sinostosi radio-ulnare sarà visibile la sub-lussazione distale

dell'incisura sigmoidea e del processo anconeo dell'ulna insieme ai segni secondari alle modificazioni

artrosiche (Carrig, 1983; Wilson, 1983; Egger, 1990; Whittick, 1990)

Letture di approfondimento consigliate 1. J.A.AUER, R.J.MARTENS "Periostel transection and periosteal stripping for correction of

angular limb deformities in foals", Am.J.Vet.Res., 43, 1530-1534, 1982;

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modified external fixation devices in five dogs", Vet. Surg., 21,480-487, 1992;


Displasia dell’anca - 140

LLAA DDIISSPPLLAASSIIAA DD’’AANNCCAA

La displasia dell'anca é un difetto di sviluppo dell'articolazione coxofemorale, caratterizzato da

alterazioni a carico dei suoi componenti, che può assumere una gravità tale da compromettere la

fisiologica congruenza articolare e quindi determinare una sublussazione o una lussazione.

La displasia é una malattia frequente ma non esclusiva del cane, infatti, sono stati segnalati, in

medicina veterinaria, alcuni casi anche in cavalli, bovini e gatti.

Nella specie canina sono colpiti preponderantemente i soggetti di grossa e media taglia; per i

soggetti di piccola taglia non esistono studi radiologici, chiaramente non giustificati da evidenze

cliniche, che possono dimostrare che tali razze ne siano effettivamente esenti.

La frequenza di soggetti affetti da displasia d'anca é un elemento inquietante che pone seri

problemi a tutti gli addetti ai lavori (allevatori, veterinari) per un effettivo sforzo per il controllo della

malattia. Da uno studio dell'OFA (Orthopaedic Fundation of Animals) si evince che nelle razze grandi

e giganti la malattia è osservabile in elevatissima percentuale, oscillante tra il 47% per il San Bernardo

ed il 20% circa del Pastore Tedesco con valori intermedi del 30% nel Setter Inglese.

L'esatta eziologia della displasia d'anca non é nota, mentre varie ipotesi sono state avanzate e

molte di queste corredate da risultati sperimentali per cui si tende a definire questa malattia di origine

multifattoriale con componente genetica poligenica, anche se, non é stata mai dimostrata con

certezza l'origine genetica.

Tra i fattori non genetici considerati, vanno ricordati l'ipernutrizione, la distrofia del m. pettineo,

la ridotta massa muscolare pelvica, l'osteocondrosi, l'iperestrismo materno, l'anomala inclinazione

della parete pelvica per difetto di conformazione.

Per quanto concerne il fattore alimentare é stato dimostrato che cuccioli alimentati a basso

tenore calorico presentano una più bassa incidenza di displasia; si presume che ciò sia attribuibile ad

una asincronia nello sviluppo muscolo-scheletrico caratterizzato da un accrescimento dello scheletro

più rapido di quello muscolare creando così i presupposti per una lassità articolare. Altri autori

sostengono, più semplicemente, che un’alimentazione ipercalorica determinerebbe un incremento

ponderale eccessivo che, gravando su strutture anatomiche predisposte, si renderebbe responsabile

della comparsa della displasia.

Un'altra osservazione ha stimolato l'interesse degli studiosi e cioé la ridotta incidenza di

displasia in soggetti di taglia medio-grande come i levrieri. Si presume che la malattia in questi

soggetti non si realizza in quanto sono provvisti di masse muscolari pelviche ben sviluppate. E' stato

notato, infatti, che cani con un rapporto tra peso dei muscoli pelvici e peso corporeo elevato

presentano una bassissima incidenza di displasia rispetto a soggetti con valori ridotti di tale rapporto.

Si tende a sottolineare che se la ridotta massa muscolare pelvica può essere un elemento casuale

della displasia è certamente anche un effetto della stessa malattia.

Un altro elemento considerato di grande importanza tra i fattori di rischio é la distrofia del m.

pettineo. La disarmonica crescita di questo muscolo rispetto ad altre strutture anatomiche circostanti

(femore) determinerebbe una trazione sul femore, nel corso dell'accrescimento, verso l'acetabolo,

inducendo adduzione del femore, fenomeni di stiramento sui legamenti e lassità articolare. Studi



successivi, però, hanno dimostrato che effettuando la miectomia precoce (alcune settimane di vita) in

cuccioli di pastore tedesco, non si determinava una influenza significativa sulla prevenzione della

displasia. Anche la miectomia monolaterale del m. pettineo non produceva evidenti differenze alla

comparazione radiologica delle due anche.

La somministrazione di estradiolo in cagne a termine di gravidanza, mimando una condizione di

iperestrogenismo naturale, o in cuccioli nelle prime settimane di vita, si rende responsabile dello

sviluppo ritardato dell'articolazione coxofemorale con la formazione di una cavità acetabolare

appiattita e di una testa femorale di ridotte dimensioni, fenomeno questo che predispone a

sublussazione. Partendo da queste osservazioni sono stati studiati soggetti con iperestrogenismo

naturale ed é stato notato che questa condizione parafisiologica era causa di displasia sia in soggetti

predisposti che non.

Molti, quindi, oltre alle implicazioni genetiche, sono i fattori di rischio ambientali e non che

possono influire sulla genesi della displasia, alcuni di questi sono stati provati, per altri, in successivi

studi, ne é stata ridimensionata l'importanza; sembra, però, che una certa importanza sullo sviluppo di

questa malattia, sia rappresentata dall'influenza dell'uomo che, attraverso la selezione fenotipica, ha

favorito spesso l'accoppiamento tra parenti al fine di ottenere linee razziali sempre più pure. A parziale

riprova di ciò é importante la considerazione che la displasia é praticamente sconosciuta tra gli

animali selvatici ed animali domestici sui quali le manipolazioni sono abbastanza limitate come nei

gatti. I rari casi di displasia segnalati nel gatto sono stati osservati frequentemente in razze ben

selezionate. Esiste una segnalazione anche nel Dingo, si trattava di esseri allevati in uno zoo dove

erano consentiti accoppiamenti tra soggetti aventi strette relazioni parentali.

Indipendentemente dal fattore che più influenza la comparsa della malattia, l'iter patagenetico

non presenta grande variabilità. La malattia non é identificabile all'atto della nascita mentre sembra

che la segnalazione più precoce, effettuata mediante esame istologico, é stata fatta a 14 giorni di età.

La prima manifestazione della displasia dell'anca é certamente la lassità articolare e la

conseguente sublussazione a cui fanno seguito le trazioni e lo sfilacciamento del legamento rotondo,

le successive alterazioni si realizzano a carico della cartilagine articolare e del tessuto subcondrale

con modificazioni della normale fisionomia dei capi articolari e perdita completa, nei casi più gravi,

della congruità articolare.

La sublussazione si instaura, probabilmente, a causa delle eccessive sollecitazioni a carico

dell'articolazione coxofemorale, non perfettamente contenuta dai tessuti molli periarticolari in quanto

non abbastanza forti da contenere lo stress. Una conseguenza precoce di questi fenomeni é

rappresentata dall'ispessimento della capsula articolare sottoposta ad eccessive trazioni. Anche il

legamento rotondo subisce modificazioni simili che contribuiscono a peggiorare la congruità articolare.

Questo fenomeno é apprezzabile radiologicamente come aumento dell'interlinea articolare.

La cartilagine articolare, in seguito ad anomala distribuzione del carico, va incontro a processi

degenerativi che ne riducono la resistenza, per cui, abbastanza presto, il carico é trasferito

direttamente sull'osso subcondrale che si presenterà spesso e denso. Nelle forme più gravi si può

avere fessurazione cartilaginea e distacco osteocondrale. In seguito alla sublussazione la testa del

femore si sposta all'esterno e cranialmente per questo il maggiore carico é sostenuto dalla porzione

più mediale della testa del femore e dal margine craniodorsale dell'acetabolo; in quest'ultimo sono



apprezzabili le modificazioni più vistose. Le fibre di Sharpey, presenti in questa sede, vanno incontro

ad eccessive trazioni e microemorragie che esitano precocemente nella formazione di osteofiti. Il

carico esercitato su un'area abbastanza limitata dell'acetabolo é altresì responsabile di microfratture

ed appiattimento con perdita della normale fisionomia a coppa.

Le modificazioni della testa del femore possono variare in relazione alla nuova situazione che si

crea, infatti, se vi é completa lussazione, a causa del mancato carico, la testa ed il collo perdono i

normali rapporti di disposizione spaziale in quanto mancano le sollecitazioni da carico per cui si

instaura una verticalizzazione dell'angolo (valgismo). Se, al contrario, permangono un minimo di

rapporti articolari, si nota un orientamento opposto del collo e della testa rispetto all'acetabolo.

Quest'ultima modificazione si rende ancora più evidente a causa di un riassorbimento di osso dalla

porzione laterale del collo ed una disposizione nella parte mediale.

Dal punto di vista clinico le manifestazioni preminenti sono conseguenti al dolore provocato

dalle sollecitazioni sull'articolazione coxofemorale.

I segni più frequenti sono la riluttanza al movimento, accorciamrnto del passo con una riduzione

dell'angolo di flessoestensione dai normali 170 a 45 gradi, difficoltà ad assumere la posizione

quadrupedale, talvolta difficoltà al decubito, zoppia agli arti posteriori di grado variabile, andatura

veloce al galoppo o ad arti posteriori riuniti (c.d. andatura a coniglio), modificazioni caratteriali e

comportamentali (aggressività), nei casi gravissimi incapacità a sostenere la posizione quadrupedale.

La sintomatologia può insorgere in due momenti ben distinti: é precoce quando compare tra 5

ed 8 mesi, mentre può essere tardiva quando si evidenzia dopo l'anno di età.

Il dolore può essere provocato dalle microfratture che si realizzano a livello del margine

acetabolare o dallo stiramento dei tessuti molli come la capsula articolare o il legamento rotondo.

Dopo una prima fase acuta della malattia si instaura un miglioramento che può determinare

anche la completa remissione della sintomatologia. Questa evoluzione é probabilmente attribuibile

ad una maturazione dei tessuti molli che contribuiscono a conferire maggiore stabilità all'articolazione.

La sintomatologia può comunque riacutizzarsi in qualsiasi fase della vita in conseguenza di

stress meccanici sull'articolazione sede di artrosi.

Talvolta si possono realizzare delle lesioni a carico dei legamenti del ginocchio a causa di una

postura viziata da iperestensione protratta nel tempo per un atteggiamento antalgico tendente a

risparmiare la sovrastante articolazione coxofemorale, così come si possono avere, per effetto

secondario, delle patologie del disco intervertebrale dell'articolazione lombo-sacrale.

Dal punto di vista diagnostico, oltre all'anamnesi ed alla sintomatologia clinica, si può effettuare

la prova dell'Ortolani che consiste nel valutare la lassità ponendo una mano sul grande trocantere ed

una sull'articolazione del ginocchio con il soggetto in decubito laterale o dorsale; spingendo dal

ginocchio il femore in senso prossimale si valuta la tendenza del grande trocantere allo scivolamento

verso l'alto e l'esterno. Si valuta poi il rientro in cavità acetabolare, della testa femorale, mediante

l’abduzione del femore.

L'esame radiologico resta comunque fondamentale sia per la diagnosi definitiva sia per stabilire

la prognosi in relazione alla gravità delle modificazioni articolari instaurate.



L'età per la diagnosi radiologica definitiva di esclusione della patologia è di 2,5 anni (100%),

anche se, uno studio preliminare, per la valutazione della presenza della malattia, può essere

effettuato molto più precocemente.

Gli esami radiologici definitivi vanno eseguiti in anestesia generale per ottenere un buon grado

di rilassamento muscolare ed un corretto posizionamento.

Due sono le alterazioni fondamentali da mettere in evidenza per la diagnosi di displasia di cui

una più precoce che é la sublussazione ed un'altra, più tardiva, rappresentata dalle modificazioni

osteoartrosiche della testa del femore e della cavità acetabolare.

La tecnica convenzionale consiste nel posizionare il soggetto in decubito dorsale con i femori

iperestesi e paralleli tra loro ed le ginocchia ruotate verso l'interno. La correttezza di questo

posizionamento può essere valutata osservando l'immagine radiologica: le ali dell'ileo devono essere

della stessa lunghezza, i fori otturati disposti simmetricamente e di uguale grandezza, il canale

pelvico simmetricamente rotondo o ovalare. Quando nel radiogramma sono comprese anche le rotule,

queste devono travarsi centralmente sul femore; se si trovano lateralmente vi é un certo grado di

abduzione in quanto la rotazione interna non é stata sufficiente. La disposizione mediale delle rotule é

invece un'evenienza molto rara.

Una tecnica modificata, rispetto a quella convenzionale, si chiama "tecnica del cuneo" e

consente di valutare una sublussazione anche modica e consiste nel porre, all'altezza delle ginocchia,

un corpo di 10 cm circa di diametro. Adottando il posizionamento convenzionale e spingendo i piedi

medialmente, il cuneo funziona da fulcro in quanto determina un allontanamento delle teste femorali

dagli acetaboli.

Il posizionamento a rana, infine, consente di valutare meglio il margine posteriore del collo

femorale e consiste nel porre il soggetto in decubito dorsale con le coxofemorali iperflesse e le

ginocchia disposte lateralmente alle ultime coste.

Un posizionamento molto importante per le potenzialità diagnostiche è il dorsoventrale (DAR).

Tale posizionamento consente di valutare il ciglio acetabolare dorsale ed il rapporto con il margine

della testa femorale.

Al fine di una valutazione attendibile delle immagini radiologiche necessita l'impiego di una

osservazione sistematica dei vari componenti dell'articolazione e, quindi, la valutazione dell'insieme.

Il margine acetabolare può presentarsi usurato sulla porzione dorso-craniale in seguito ad un

anomalo carico, qualche volta, però, a causa della neoproduzione ossea reattiva, si può avere un

ispessimento irregolare di questa regione per la produzione di osteofiti. A causa della dislocazione

laterale della testa del femore si può avere il fenomeno della "bilabiazione" del margine stesso, che da

sottile si trasforma in piatto al fine di accogliere, anche se parzialmente, la testa del femore. A causa

dello stesso fenomeno, e per mancanza di sollecitazioni da carico, nella parte mediale della fossa

acetabolare si può assistere ad un parziale riempimento della fossa acetabolare che conferisce

modificazioni morfologiche a questa struttura che, da una fisionomia originaria a coppa, si trasforma

assumendo una forma più appiattita.

Le modificazioni della testa femorale sono più rapide ed intense nei soggetti molto giovani

prima della chiusura del disco epifisario, mentre, sono lente, nei soggetti adulti; queste

fondamentalmente consistono in un appiattimento della testa e nell'instaurarsi di un varismo o



valgismo relativamente alle condizioni di variazioni di orientamento. Il collo presenta alterazioni più

precoci della testa che sono caratterizzate da neoproduzione di tessuto osseo nel punto di transizione

tra collo e testa. Altra modificazione, non precoce, ma radiologicamente molto appariscente, é

rappresentata dall'alterato orientamento del collo rispetto alla diafisi femorale in relazione alla

presenza di carico o meno sulla testa femorale da parte dell'acetabolo.

Sono valutabili alterazioni anche sul grande trocantere che, per la sua funzione stabilizzante

sull'articolazione coxofemorale può presentare modificazioni che rappresentano un indice di ridotta

stabilità. Su questa porzione del femore prendono attacco, infatti, i muscoli glutei che esercitano

un'azione di stabilizzazione laterale dell'articolazione coxofemorale. Talvolta, in soggetti displasici si

può osservare, subito prossimalmente al grande trocantere, una piccola area calcifica che

rappresenta una parziale disinserzione dei muscoli glutei in età molto giovanile.

Infine, va effettuata una valutazione complessiva dell'articolazione al fine di individuare tutte

quelle alterazioni morfologiche che riguardano i rapporti tra i suoi componenti.

Per quanto precoce possa essere la diagnosi di displasia si può asserire, con un certo grado di

sicurezza, che l'individuazione della malattia é difficile prima dei sei mesi di età.

Secondo alcuni studi solo il 15% di diagnosi può essere effettuato a sei mesi di età, mentre ad

un anno il 70% e circa il 100% a 2,5 anni di età nel pastore tedesco.

In relazione alla gravità del quadro radiologico sono stati stabiliti anche i livelli di gravità della

displasia con valori oscillanti dal I al IV grado. Classificazioni più precise, rifacendosi a questa

primitiva, vengono adottate in veri paesi europei.

Gli sforzi da attuare per il controllo della displasia devono essere chiaramente orientati in

maniera preminente nei confronti della prevenzione ma, in considerazione dell'evidente diffusione

della malattia, é necessario all'occorrenza mettere in atto anche presidi terapeutici farmacologici o

chirurgici atti a ridurre o eliminare la condizione di disagio dei soggetti affetti dalla malattia.

In primo luogo i cani affetti da displasia andrebbero tenuti su pavimento non lisco ed il moto

dovrebbe essere limitato relativamente alla gravità della malattia. Questi soggetti dovrebbero

soggiornare, soprattutto di notte in luoghi relativamente caldi e non umidi.

Il trattamento farmacologico si propone di controllare il dolore mediante l'impiego di

antiinfiammatori non steroidei. I FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei) andrebbero

somministratiu in cicli da alternare, relativamente alla gravità della malattia, a periodi di sospensione,

a causa della potenziale tossicità. Possono risultare utili anche farmaci condroprotettori.

Dal punto di vista chirurgico possono essere attuati vari trattamenti distinti in preventivi e

terapeutici. Un trattamento preventivo é la miectomia del pettineo; l'asportazione parziale di questo

muscolo però induce a considerazioni controverse in quanto, secondo studi recenti, sarebbe

dimostrata l'inefficienza di tale intervento sulla successiva evoluzione della malattia.

I trattamenti terapeutici si effettuano in corso di affezioni conclamate con notevole alterazioni

delle superfici articolari. Di questi, un gruppo si propone di migliorare la congruenza articolare agendo

sulla testa del femore (osteotomia varizzante) o sull'acetabolo (acetaboloplastica, osteotomia pelvica)

mentre altri, mediante rimozione dei componenti articolari, con o senza sostituzioni protesiche, si

propongono di rimuovere il dolore (protesi d'anca, artroplastica per escissione).


Morbo di Legg-Perthes-Calvè - 145

MMOORRBBOO DDII LLEEGGGG--PPEERRTTHHEESS--CCAALLVVEE’’

Il morbo di Legg Perthes Calvè o necrosi asettica della testa del femore é un processo

patologico a carattere necrotico non infiammatorio e non settico che colpisce la testa del femore di

cani di piccola taglia in accrescimento.

Questa malattia é comune all'uomo (coxa plana) ed ai cani di piccola taglia; esistono anche rare

segnalazioni nel gatto.

La prima segnalazione in campo veterinario risale al 1937 ad opera di Schnelle che descrisse

12 casi nel Fox Terrier.

La necrosi asettica della testa del femore colpisce soggetti di piccola taglia di peso inferiore ai

10 Kg e, al contrario di ciò che avviene nei bambini, non esiste predilezione di sesso.

L'età di insorgenza varia solitamente tra 4 e 11 mesi con un

picco intorno ai 7 mesi. Solitamente é monolaterale ma, nel 10 -15%

dei casi, può essere bilaterale.

La causa di questa malattia é sconosciuta, ma l'ipotesi finora più accreditata é rappresentata

dal deficit vascolare su base traumatica.

Infatti, nei soggetti giovani, prima della chiusura del disco epifisario, la vascolarizzazione della

testa del femore é estremamente precaria ed é garantita dai vasi del plesso della membrana sinoviale

ed in particolare dalle arterie retinacolari dorsale e ventrale che originano rispettivamente dai rami

terminali laterale e mediale dell'arteria circonflessa femorale. Le arterie retinacolari dorsale e ventrale

si anastomizzano ampiamente tra loro.

L'arteria retinacolare dorsale é responsabile del 70% dell'apporto vascolare totale, mentre, al

restante 30% provvede l'a. retinacolare ventrale; quest'ultima non sempre é presente. Un ulteriore

modesto contributo è quello garantito dalla piccola arteria che decorre nel legamento rotondo.

Con la chiusura del disco epifisario si ha una modificazione notevole della vascolarizzazione

del disco epifisario con la compartecipazione dell'arteria proveniente dal legamento rotondo e

dell'arteria nutritizia del femore.

Nella fase che precede la chiusura del disco epifisario, quindi, la vascolarizzazione é

estremamente precaria ed anche un perturbamento di ridotta entità, come lo stiramento della capsula,

o un trauma a carico dell'articolazione coxo-femorale, può rendersi responsabile di un grave deficit

dell'apporto ematico. E' stato dimostrato, infatti, che un incremento pressorio modesto, fino a 40 mm di

Hg, all'interno dell'articolazione dell'anca, é in grado di provocare, per stiramento vascolare, la

completa occlusione dell'arteria retinacolare dorsale. Anche questa ipotesi, però, non chiarisce

completamente l'eziologia in quanto é stato dimostrato che l'occlusione totale delle arterie retinacolari

non produce, in cani in accrescimento, segni di malattia perfettamente sovrapponibile al Legg Perthes.

Altre ipotesi eziologiche sono state sostenute in passato come infezioni, squilibri ormonali,

predisposizione genetica.

E' interessante segnalare un'altra ipotesi patogenetica sostenuta per spiegare la necrosi

asettica epifisaria in umana; alcuni autori asseriscono, sulla base di alcune osservazioni, che la



malattia sarebbe su base vascolare ma non per ischemia dei vasi capsulari bensì per ostruzione dei

piccoli vasi della cartilagine epifisaria in conseguenza di alterazioni della cartilagine stessa.

Nei bambini é stato notato che Il morbo di Legg Perthes é spesso associato ad altre

malformazioni congenite come ritardo di accrescimento, ernie etc.; si ipotizza quindi che, nella specie

umana, questa patologia sia multifattoriale e che le alterazioni vascolari possono estrinsecarsi ma solo

sulla base di deficit genetici o comunque congeniti combinati con fattori ambientali.

Uno studio condotto su barboncini nani ipotizza, partendo dalle relazioni parentali dei soggetti

studiati, la possibilità che il morbo di LP possa avere una origine genetica imputabile ad un gene

autosomico recessivo.

L’ultima ipotesi in ordine di tempo è quella che farebbe risalire il morbo di Legg Perthes ad una

forma di osteocondrosi.

Clinicamente, i soggetti affetti da Legg-Perthes manifestano zoppia di grado variabile dell'arto

colpito. L'insorgenza solitamente é graduale ma rapidamente tende all'aggravamento. La zoppia é

molto intensa ai primi passi per poi attenuarsi durante la deambulazione. Nei casi più gravi l'arto é

sottratto all'appoggio permanentemente. L'amiotrofia, preminentemente dei muscoli glutei, ma anche

degli altri muscoli della coscia, é precoce ed intensa. Il dolore é facilmente elicitabile mediante

semplici manovre di lieve abduzione del femore.

La diagnosi clinica é solitamente semplice e, solo in casi molto particolari, con anamnesi muta,

si pone il problema della diagnosi differenziale.

L'esame radiologico é comunque fondamentale per puntualizzare ulteriormente la gravità e lo

stadio della malattia. Solitamente si rende necessaria l'anestesia generale in quanto il

posizionamento, in decubito dorsale e con gli arti posteriori estesi, risulta particolarmente doloroso.

Il quadro radiologico varia con il progredire della malattia, nelle fasi più precoci si possono

osservare delle modificazioni abbastanza modeste caratterizzate dall'allargamento dell'interlinea

articolare, riduzione della densità radiologica dell'epifisi, sclerosi ed ispessimento del collo del femore.

Talvolta si può osservare anche una leggera irregolarità del margine della testa femorale.

Successivamente cominciano a comparire degli addensamenti localizzati dapprima nella sola epifisi,

ma rapidamente coinvolgenti anche il resto della testa del femore (secondo stadio o metallizzazione).

Il collasso delle trabecole determina delle alterazioni morfologiche con perdita della caratteristica

rotondità ed appiattimento in vari punti dell'osso, compaiono aree di radiotrasparenza (terzo stadio o

frammentazione). Lo stadio finale dell'evolzione é caratterizzato radiologicamente da perdita completa

della normale fisionomia della testa femorale che talvolta diventa cilindroide o conoide mimando la

continuazione anatonica del collo femorale, mentre, altre volte, può assumere forme assolutamente

irregolari. L'osso presenta vari foci di osteosclerosi alternati a zone di rarefazione. Tutti questi segni

sono esiti di microfratture e collassi trabecolari diffusi alternati ad aree dove sono in corso tentativi di

riparazione.

La terapia varia in relazione alla gravità del quadro clinico-radiologico e consiste, nelle forme

più lievi, nella riduzione dell'attività fisica e nella somministrazione di analgesici, con tutti i limiti che ciò

comporta, in quanto, nella stragrande maggioranza dei casi questa malattia colpisce cuccioli

appartenenti a razze particolarmente vivaci.



Nelle forme più gravi, invece, la terapia é chirurgica e prevede l'escissione artroplastica della

testa del femore. Questa procedura garantisce ottimi risultati in un elevato numero di casi trattati ed in

particolare si addice molto bene ai soggetti di piccola taglia. Nei rari casi di cani di media taglia, però,

con peso superiore ai 18-20 Kg si suggerisce un intervento di escissione artroplastica modificata.

Infatti, in questi soggetti più pesanti può realizzarsi con maggiore facilità il contatto tra il collo femorale

resecato ed il margine acetabolare con ricomparsa della sintomatologia dolorifica. Al fine di prevenire

ciò può essere impiegato, dopo l'ostectomia della testa femorale, un lembo del bicipite femorale che,

passato nella zona tra acetabolo e collo femorale, può prevenire il contatto e, quindi, il dolore.

Una valida alternativa alla tecnica della ostectomia della testa del femore consiste nella

osteotomia mediocervicale del collo femorale. Questo intervento avrebbe il vantaggio di prevenire i

rari casi di lussazione anterosuperiore del femore. L'osteotomia mediocervicale determinerebbe un

miglioramento della sintomatologia clinica favorendo la rivascolarizzazione del nucleo epifisario

accelerando, quindi, la guarigione.

Altra possibilità terapeutica è rappresentata dalla perforazione del disco epifisario della testa

femorale, con tunnel che partono dalla superficie prossimale esterna del femore, finalizzata alla

rivascolarizzazione della fisi.

La prognosi in ogni caso é infausta "quoad partem" in quanto é impossibile la "restitutio ad

integrum" della parte colpita a causa delle modificazioni osteoartrosiche precoci che si instaurano sia

sulla testa del femore sia sull'acetabolo, anche se, in considerazione dell'esiguo peso della maggior

parte dei soggetti colpiti, anche cani non trattati chirurgicamente, all'atto della rivascolarizzazione della

testa del femore, che si realizza alla chiusura del disco epifisario, potrebbe non residuare alcun deficit

clinicamente evidente.


Lussazione della rotula - 148

LLUUSSSSAAZZIIOONNEE DDEELLLLAA RROOTTUULLAA

Le lussazioni rotulee si verificano con notevole frequenza nel cane. Esse possono riconoscere

un’eziologia traumatica, o, più frequentemente, essere la conseguenza di una modificazione su base

displasica della normale conformazione del ginocchio.

Le affezioni dell’articolazione femoro-tibio-rotulea su base displasica nel cane possono essere

distinte in muscolo-legamentose ed ossee.

Le displasie muscolo-legamentose comprendono particolari condizioni di lassità dei legamenti

tibio-rotulei e femoro-rotulei che determinano lussazioni della rotula.

Le displasie ossee sono rappresentate da:

1) Ipoplasia rotulea: condizione patologica in cui la rotula risulta essere notevolmente più

piccola della norma e, pertanto, incapace di modellare la troclea di scorrimento nei movimenti di

flesso-estensione.

2) Agenesia di uno dei condili femorali, con la conseguenza di un dispiano a livello della troclea.

Alterato allineamento tra troclea femorale e cresta tibiale, conseguente ad una distrofia del

nucleo di ossificazione accessorio della cresta tibiale. Tale situazione determina uno spostamento

laterale o mediale della cresta tibiale rispetto alla troclea, cui si associa una dislocazione della rotula

indotta dall’alterato allineamento del legamento tibio-rotuleo.

3) Deviazioni del femore o della tibia o di entrambi.

4) Rotazioni della tibia sul femore.

Le deformità anatomiche descritte, sole o combinate, determinano più o meno precocemente

nel corso della vita del soggetto, la lussazione mediale o laterale della rotula.

Lussazione mediale della rotula

La lussazione mediale della rotula è particolarmente frequente nelle razze toy, come barboncini

nani, yorkshire terrier, chihuahua, volpini di Pomerania, pechinesi ed altre. E’ descritta, inoltre, una

maggiore predisposizione delle femmine, rispetto ai maschi, a contrarre tale patologia, in un rapporto

di 1,5: 1 (Bojrab, 1981). E’ stata provocata sperimentalmente, nel cane, la lussazione di rotula

mediante somministrazione di estradiolo. Alti livelli di estrogeni, infatti, antagonizzano l’azione

dell’ormone della crescita sulla zona proliferativa delle cartilagini, impedendo il normale sviluppo dei

bordi che delimitano la troclea del femore. Ne deriverebbe una troclea poco sviluppata o assente, che

determinerebbe la lussazione della rotula. In realtà, la maggior parte degli Autori ritiene che

l’appiattimento del solco trocleare sia secondario alla lussazione della rotula, conseguente al mancato

modellamento che fisiologicamente la rotula esercita mediante pressione sulla cartilagine articolare

del solco trocleare.

Nel 20-25% dei soggetti affetti la patologia è bilaterale (Brinker, Piermattei, Flo; 1990; Newton,

Nunamaker, 1985). In base a differenti studi, tuttavia, la lussazione rotulea mediale bilaterale si

verificherebbe nel 50% dei casi (Whittick, 1990).

La lussazione rotulea mediale congenita è concomitante ad un minore angolo di inclinazione del

collo del femore (coxa vara) e ad una diminuzione dell’anteversione del collo.



Si ritiene che queste alterazioni scheletriche siano responsabili, modificando l’azione delle forze

di carico sulle cartilagini di accrescimento e sulla cartilagine articolare dei condili femorali, di una

complessa serie di modificazioni strutturali dell’arto pelvico, quali l’inarcamento laterale del terzo

distale del femore, la torsione laterale dell’estremità distale del femore, la dislocazione mediale del

quadricipite, l’appiattimento del solco trocleare con rilievi trocleari poco sviluppati o assenti, l’ipoplasia

del condilo mediale del femore, la deviazione mediale del tubercolo tibiale, associata a rotazione

mediale dell’intera tibia.

L’eziopatogenesi che è alla base di queste modificazioni strutturali non è stata, tuttora, chiarita

in modo definitivo: la coxa vara ed il minore angolo di inclinazione del collo del femore potrebbero

essere la conseguenza di stress indotti dall’azione non fisiologica di muscoli, legamenti, o forze di

carico (Bojrab, 1981). Sperimentalmente, infatti, è stato evidenziato un incremento nell’adduzione

dell’arto, tra 1 e 4 mesi di età, nei cani affetti da lussazione mediale di rotula: tale condizione

determinerebbe l’azione di forze di carico non fisiologiche sul collo e sulla testa del femore,

provocando un trascinamento della testa e del collo del femore nella posizione vara. Qualsiasi

condizione che provochi un ritardo nella crescita o una chiusura prematura della fisi della testa del

femore, inoltre, potrebbe determinare la formazione di una coxa vara.

Un’ulteriore ipotesi eziopatogenetica riconosce ad una ipoplasia del muscolo vasto laterale

uno spostamento mediale della forza del m. quadricipite, con conseguenti deviazioni angolari ed

alterazioni di torsione. Tale ipotesi deriva dal riconoscimento, in campo umano, del ruolo

predominante che assume, nella lussazione laterale della rotula, l’ipoplasia del m. vasto mediale.

I soggetti affetti da lussazione mediale congenita di rotula, clinicamente, presentano, in molti

casi, un andatura “saltellante” sull’arto interessato, che si manifesta in modo saltuario, in

concomitanza con lo spostamento della rotula al di fuori della sua sede ed il suo “intrappolamento”

sulla superficie mediale dell’articolazione. E’ frequente, inoltre, la tendenza da parte di questi soggetti

ad accovacciarsi, a causa dell’impossibilità ad estendere l’articolazione. La sintomatologia, in caso di

lussazione su base displasica, non si manifesta in modo improvviso. Una zoppia acuta, che si presenti

in un soggetto affetto da lussazione mediale di rotula su base displasica, impone la verifica di

eventuali altre alterazioni a carico del ginocchio, come per esempio, la rottura del legamento crociato

anteriore. (Bojrab, 1990).

Clinicamente esistono quattro gradi di lussazione della rotula,

distinti in base all’entità della dislocazione e della deformazione ossea.

Nelle lussazioni di I grado si verifica un saltuario mancato appoggio dell’arto, quando la rotula è

dislocata. I soggetti affetti sono in grado di riposizionare la rotula in situ estendendo il ginocchio. La

deviazione mediale della cresta tibiale è minima e si ha soltanto una lievissima rotazione della tibia. Si

può provocare manualmente la lussazione della rotula, ma la rotula si riduce spontaneamente

eliminando la pressione.

Nelle lussazioni di II grado la dislocazione della rotula avviene frequentemente e, in alcuni casi,

diventa più o meno permanente. In genere non si ha appoggio dell’arto, anche se si può osservare un

certo sostegno del peso con il ginocchio mantenuto in leggera flessione. La tibia è ruotata

medialmente fino a 30°. E’ possibile ridurre manualmente la lussazione. In aggiunta, il solco trocleare

può risultare appiattito.



Nelle lussazioni di III grado la dislocazione della rotula è permanente. E’ possibile, tuttavia,

riposizionare manualmente la rotula nel solco trocleare. Tale riduzione, però, viene meno nel

momento in cui cessa l’azione pressoria del dito. Molti soggetti usano l’arto in posizione semiflessa.

La deviazione della cresta tibiale è di 30-60°. Il solco trocleare è notevolmente appiattito. La porzione

mediale della capsula articolare è ridotta, mentre la laterale è distesa.

Nelle lussazioni di IV grado la rotula è dislocata permanentemente e non può essere ridotta

manualmente, persino nell’animale sedato. L’arto non viene appoggiato oppure nelle forme bilaterali il

soggetto può muoversi accovacciato con l’arto parzialmente flesso. La deviazione della cresta tibiale è

di 60-90°. Il solco trocleare è appiattito o, talvolta, convesso. La capsula articolare mediale è contratta,

mentre la laterale è distesa.

Lussazione laterale della rotula

La lussazione laterale della rotula si osserva più frequentemente nelle razze di grossa taglia.

Particolare incidenza si riscontra nelle stesse razze predisposte alla displasia dell’anca. Alcune

condizioni correlate alla displasia dell’anca, infatti, come la coxa valga (aumentato angolo di

inclinazione del collo del femore) e l’aumento dell’anteversione del collo, si associano anche alla

lussazione laterale della rotula.

Si ritiene che la coxa valga porti l’arto verso l’interno, spostando la linea di forza prodotta dai

muscoli del quadricipite ed il peso del corpo lateralmente rispetto all’asse longitudinale della troclea.

Le forze di carico che agiscono sulle cartilagini di accrescimento producono la torsione mediale del

terzo distale del femore e la rotazione della tibia. Le modificazioni che, pertanto, risultano a carico del

femore e della tibia provocano la formazione del genu valgum. Dal punto di vista meccanico il genu

valgum determina un’alterazione delle forze di carico, cosicché, mentre il condilo mediale si sviluppa

normalmente, la crescita del condilo laterale è ostacolata e la troclea risulta poco profonda (Bojrab,

1981).

Una differente ipotesi ezio-patogenetica (Newton, 1985) sostiene la possibilità che nelle razze

di grossa taglia, a rapido accrescimento, lo sviluppo repentino dell’epifisi distale del femore e

dell’epifisi prossimale della tibia, risulti sproporzionato rispetto al nutrimento fornito dalla

vascolarizzazione locale. Ne deriverebbe una mancata mineralizzazione nei processi di ossificazione

encondrale all’interno del condilo femorale laterale, mentre la crescita continuerebbe inalterata nel

condilo mediale. Col progredire della situazione, si verificherebbe una deviazione mediale del terzo

distale del femore ed una rotazione della tibia, nella conformazione tipica del genu valgum. Tale

alterazione anatomica sarebbe la causa della lussazione rotulea laterale e di una compensatoria coxa

valga, con anteversione del collo del femore e sublussazione dell’articolazione coxo-femorale.

L’eziopatogenesi della lussazione laterale della rotula è stata attribuita anche ad altri fattori,

quali l’ipoplasia del vasto mediale, traumi intra-uterini, eredità, estrogeni, ma nessuno di essi è stato

sufficientemente comprovato.

La lussazione laterale della rotula si osserva anche nelle razze toy, nelle quali si evidenzia più

frequentemente in età avanzata, dai 5 agli 8 anni. Le deformità scheletriche, in confronto alla

lussazione mediale, sono relativamente meno accentuate in questa patologia. La maggior parte delle



lussazioni laterali sono di I e II grado e le alterazioni morfologiche a carico della tibia sono

rappresentate da una deviazione in senso laterale della cresta tibiale.

Nei soggetti che ne risultano affetti è caratteristica la stazione a ginocchia che si toccano (genu

valgum), talvolta descritta come atteggiamento “a foca”.

Trattamento chirurgico Il trattamento chirurgico della lussazione della rotula dipende dalle specifiche deformità

presenti. Sono state descritte, infatti, diverse tecniche per la riduzione della lussazione della rotula nel

cane. Di solito è necessario combinare più tecniche di stabilizzazione.

Tecniche che agiscono sui tessuti molli

Qualora sia presente una lassità della capsula articolare è sufficiente ridurre manualmente la

lussazione ed eseguire, dalla parte opposta a quella in cui è avvenuta la dislocazione della rotula

(capsulorraffia), un rinforzo della capsula articolare, mediante una “pence” fissata con punti nodosi

staccati. E’ possibile anche effettuare una plastica della capsula distesa, eseguendo un’artrotomia dal

lato opposto a quello in cui è avvenuta la lussazione ed asportando un lembo ellissoidale della

capsula, che viene successivamente ricostruita con punti nodosi staccati.

Tra le tecniche di ricostruzione dei tessuti molli è inclusa anche la sutura a tirante fabello-patellare. Tale tecnica prevede la creazione di un legamento femoro-rotuleo sintetico, fissando il

sesamoide laterale o mediale alla rotula con un filo non riassorbibile. In caso di lussazione mediale si

procede incidendo la fascia lata lungo il margine craniale del bicipite per esporre la fabella laterale.

Viene fatto passare, poi, un filo di poliestere intrecciato o nylon 1-0 o 2-0, in un cane di piccola taglia,

dietro al sesamoide, prossimo-distalmente, ed attorno alla rotula, nell’ambito del legamento patellare.

Si tende, infine, il filo, fino a raggiungere la stabilità necessaria, e si annoda. Occorre prestare

attenzione a non determinare una tensione eccessiva del filo da sutura, poiché potrebbe provocare

una lussazione laterale della rotula.

Si può prevenire la rotazione mediale o laterale della tibia realizzando una sutura a tirante antirotazionale fabello-tibiale, facendo passare tra tibia e rotula un altro filo dal sesamoide laterale

al tubercolo tibiale. La sutura derotazionale viene fatta passare, pertanto, attorno al sesamoide e, poi,

latero-medialmente, attraverso un foro realizzato appena caudalmente alla tuberosità della cresta

tibiale. Dopodiché il filo viene fatto passare al di sotto del legamento patellare, medio-lateralmente,

stretto finché la cresta tibiale non risulti perfettamente allineata con la troclea, ed annodato.

E’ possibile, infine fissare la sutura derotazionale al sesamoide ed al legamento rotuleo distale.

E’ possibile, ancora, praticare una desmotomia del retinacolo mediale o laterale dalla parte

verso cui è avvenuta la lussazione. In tale modo si elimina la tensione dei tessuti del retinacolo che

impediscono la riduzione della lussazione. In caso di lussazione mediale si effettua un’incisione, sul

retinacolo mediale, con una lama di bisturi, possibilmente senza coinvolgere la capsula articolare

(Tomlison, 1994). Il taglio si estende dal piatto tibiale fino a giungere appena prossimalmente

all’inserzione del ventre craniale del m. sartorio. Le fibre del retinacolo sono tagliate finché la capsula

articolare protrude leggermente. Se la rotula tende ancora a lussare facilmente, si discontinua la

capsula articolare lungo la stessa linea d’incisione del retinacolo. Il lato mediale dell’articolazione è

lasciato aperto e coperto solo con sottocute e cute. Questa tecnica viene utilizzata di solito in



associazione con altre metodiche quali la trasposizione della cresta tibiale oppure il rinforzo della

capsula articolare mediante artrotomia dal lato opposto alla sede della lussazione.

Un’ulteriore tecnica è rappresentata dalla realizzazione di un neo-legamento, adoperando

una striscia di fascia lata inserita, con la sua estremità distale, sulla superficie laterale del tessuto

peripatellare. Si retrae caudalmente il bicipite femorale per esporre l’origine del capo laterale del

muscolo gastrocnemio e la fabella laterale. Mediante un ago, o un uncino, la striscia di fascia viene

fatta passare attorno alla fabella ed al capo laterale del muscolo gastrocnemio. La striscia di fascia

viene, poi, tesa finché la rotula risulta essere stabilmente posizionata. Si conclude suturando il lembo

di fascia su sé stesso con del filo non riassorbibile (Whittick, 1990) (fig 12).

Tecniche di rimodellamento scheletrico

Le tecniche di rimodellamento scheletrico prevedono, nei rari casi di agenesia di uno dei condili femorali, l’esecuzione di un’artrotomia e, successivamente, di un trapianto autoplastico di

osso, prelevato a livello di cresta iliaca e fissato mediante viti.

Le tecniche artroplastiche mediante le quali si ottiene una maggiore profondità del solco

trocleare, invece, sono di 3 tipi. La profondità del solco trocleare dovrebbe essere sufficientemente

ampia da accogliere il 50% dello spessore cranio-caudale della rotula.

La prima di queste tecniche consiste nell’esecuzione di una plastica del solco trocleare. Si

asporta, pertanto, con una fresa od un ossivora, la cartilagine articolare esponendo l’osso spongioso. I

bordi del solco dovrebbero essere tagliati ad angolo retto, ed il fondo essere situato ad una profondità

tale da non determinare un contatto della rotula sull’osso. Il contatto del fondo della rotula con l’osso,

infatti, danneggerebbe la cartilagine rotulea. Col tempo il tessuto di granulazione andrà a colmare il

fondo del solco. La pressione della rotula sul tessuto di granulazione ne limiterebbe l’espansione ed

indurrebbe un adeguato rimodellamento metaplastico, conservando un’idonea profondità della troclea.

Col tempo, infine, il tessuto di granulazione sarà sostituito da fibro-cartilagine. Sfortunatamente, però,

il processo di trasformazione del tessuto di granulazione non è completo, e la superficie che esso

forma non è duratura e funzionale al pari della cartilagine ialina che riveste le normali articolazioni.

E’ possibile anche effettuare una plastica del solco trocleare con infossamento di un cuneo

trocleare. Si procede asportando dalla troclea, con una sega, un cuneo a forma di V, che si estende

dall’origine del legamento crociato posteriore ai bordi prossimali della troclea, includendo il solco

trocleare. Il cuneo osteo-cartilagineo asportato viene conservato avvolgendolo in una spugna

imbevuta di sangue o soluzione salina. Il difetto che ne risulta nella troclea viene ampliato mediante

un altro taglio a forma di V, che interessa entrambi i lati, così da rimuovere due lembi ossei, che

vengono eliminati. Si ricolloca, infine, in posizione il cuneo osteocartilagineo, valutandone

l’adattamento ed effettuando le modifiche necessarie. E’ opportuno posizionare il cuneo in situ subito

prima della chiusura della capsula articolare. Tale tecnica consente di ottenere un approfondimento

del solco trocleare conservandone il rivestimento di cartilagine ialina.

In cuccioli di 7-9 mesi di età si può, inoltre, eseguire una condroplastica trocleare. Si solleva

dal solco trocleare il lembo di cartilagine di incrostazione che viene ribaltato in senso prossimo-distale

e si asporta l’osso spongioso sottostante. Il lembo cartilagineo viene, poi, ricollocato sul difetto creato,

al fine di ottenere un nuovo solco rivestito da cartilagine ialina. Adoperando tale tecnica, tuttavia, si



può verificare l’inconveniente che il lembo di cartilagine posizionato sul fondo del solco possa

comportarsi come una piastra di osteocondrosi dissecante, non rivascolarizzandosi.

Qualora sia presente un alterato allineamento tra troclea femorale e cresta tibiale è opportuno

intervenire effettuando una trasposizione della cresta tibiale. Si pratica, quindi, un’incisione

articolare parapatellare laterale. Il muscolo tibiale craniale viene inciso lungo la sua inserzione craniale

sulla tibia e sollevato. Si lussa la rotula medialmente, quindi con un osteotomo si esegue l’osteotomia

della cresta tibiale, includendo completamente l’inserzione del legamento rotuleo. Avendo cura di non

discontinuare, nella parte distale della cresta il periostio e la lamina fibrosa sovrastante.

Successivamente, la cresta viene trasposta lateralmente, in caso di lussazione mediale di rotula, fino

a che il legamento patellare risulterà allineato al solco trocleare. Mantenendo la cresta in tale

posizione, si esercitano sul ginocchio dei movimenti di flesso-estensione e di rotazione, al fine di

verificare la stabilità della rotula. Una volta ottenuto il perfetto allineamento tra rotula, quadricipite,

femore e tibia, si prepara il letto al frammento di cresta tibiale discontinuando il periostio nel sito su cui

sarà impiantato. La cresta tibiale, viene, infine spostata lateralmente e fissata con uno o due fili di

Kirschner diretti in senso cranio-caudale, e con una lieve angulatura distalo-prossimale (fig. 15).

In caso di lussazione laterale di rotula, ovviamente, la cresta tibiale viene trasposta

medialmente per allinearla con la troclea femorale, e quindi fissata.

Alcuni soggetti affetti da lussazione di IV grado presentano deformità scheletriche così gravi da

pregiudicare irrimediabilmente l’esito di qualsiasi intervento qualora non venga corretta la deviazione

dei capi articolari. In questi casi è opportuno realizzare un’osteotomia cuneiforme del femore o della

tibia o di entrambi. Il sito ed il grado di osteotomia vengono determinati con radiografie pre-operatorie.

Di solito, comunque, l’osteotomia dovrebbe essere effettuata nel punto di massima curvatura, con la

base del cuneo rivolta verso il lato convesso dell’osso e l’apice rivolto verso il lato concavo. E’

opportuno, inoltre, correggere le eventuali deformità rotazionali prima di procedere all’osteotomia.

Si procede, pertanto, valutando il grado di torsione, considerando che su un piano frontale i

condili del femore devono essere perpendicolari rispetto all’asse longitudinale del femore, mentre la

troclea deve essere allineata con tale asse longitudinale. Dopo aver asportato il cuneo osseo si

ricostituisce la continuità scheletrica fissando i monconi con chiodi di Steinmann o fili di Kirschner, così

come si opera nel distacco epifisario distale di femore.

Per quanto riguarda l’estremità prossimale della tibia, si procede all’osteotomia considerando

che il piatto tibiale deve essere allineato con i condili del femore sia sul piano frontale sia sul piano

laterale. E’ indispensabile includere anche la fibula nell’osteotomia.

Scelta della tecnica chirurgica

La scelta della tecnica chirurgica per la correzione delle lussazioni della rotula dovrebbe essere

in relazione alle specifiche deformità presenti. Occorre precisare, tuttavia, che non sempre è possibile

correggere tutte le deformità presenti e ciò, spesso, non è nemmeno necessario. Nella maggior parte

dei casi, infatti, le curvature del femore e della tibia non devono essere necessariamente corrette

mediante un’osteotomia cuneiforme. Ciò assume un’importanza fondamentale, considerando che

l’osteotomia cuneiforme è una tecnica estremamente complessa e non facilmente realizzabile.

Occorre considerare, inoltre, l’età del soggetto da sottoporre ad intervento: nei soggetti molto

giovani è preferibile intervenire esclusivamente sui tessuti molli, rimandando una successiva



eventuale revisione dell’intervento ad un età più matura, quando ormai la struttura scheletrica sia

completamente stabilizzata (Newton, Nunamaker, 1985).

E’ consigliabile, nelle lussazioni di I grado, realizzare semplicemente la discontinuazione e la

sutura della fascia lata, in caso di lussazione mediale, o una sovrapposizione del retinacolo mediale,

in caso di lussazione laterale, ed un tirante fabello-patellare associato, o meno, ad un tirante fabello-

tibiale. Se, però, è presente una deviazione della tuberosità tibiale, è consigliabile eseguire la

trasposizione della cresta tibiale.

I soggetti affetti da lussazione di I grado ed asintomatici, andrebbero sottoposti ugualmente ad

intervento correttivo, al fine di evitare le alterazioni legamentose ed osteoarticolari che possono

verificarsi nel tempo (Slatter, 1985) oltre che per indurre un idoneo rimaneggiamento della base

scheletrica operata da forze correttamente orientate. Alcuni Autori, tuttavia, (Bojrab, 1990) ritengono

che, in caso di lussazione di I grado, è preferibile posticipare l’intervento al momento della comparsa

della sintomatologia.

E’ stato riportato, inoltre, che in una buona percentuale di soggetti trattati in modo conservativo

(riposo ed analgesici) è possibile controllare il dolore e conservare la piena funzionalità

dell’articolazione (Newton, Nunamaker, 1985) nelle lussazioni di I grado.

In un recente studio retrospettivo (Roy, 1992) sono stati confrontati gli effetti del trattamento

chirurgico e conservativo sullo sviluppo di osteoartrosi, in 12 cani, con lussazione rotulea mediale

bilaterale e riparazione chirurgica unilaterale.

I risultati che ne derivano dimostrano che nessuna della tecniche chirurgiche adoperate

(sulcoplastica trocleare, trasposizione della tuberosità tibiale, tirante fabello-patellare laterale,

embricazione del retinacolo laterale) ha potuto contribuire alla limitazione dei processi di osteoartrosi,

che sono progrediti ugualmente nelle articolazioni sottoposte ad intervento ed in quelle trattate in

modo conservativo. L’intervento chirurgico, tuttavia, ha consentito un miglioramento significativo

nell’uso dell’arto, nei soggetti che presentavano zoppia a causa della lussazione rotulea mediale.

E’ possibile, pertanto, trarre la conclusione che, almeno fino a

quando non saranno messe a punto delle tecniche chirurgiche in grado

di restituire all’articolazione la normale biomeccanica, l’indicazione per

sottoporre ad intervento un’articolazione affetta da lussazione rotulea,

è data principalmente dalla presenza di zoppia.

Nelle lussazioni di II grado è opportuno realizzare sempre una desmotomia del retinacolo, con

trasposizione della cresta e sovrapposizione della fascia lata o del retinacolo. Qualora il grado di

stabilità della rotula non sia ancora sufficiente, si ricorre alla plastica trocleare ed ai tiranti fabello-

patellare e fabello-tibiale.

Nelle lussazioni di III e IV grado è opportuno realizzare sempre una desmotomia del

retinacolo, con trasposizione della cresta, plastica trocleare e sovrapposizione della fascia lata o del

retinacolo. Qualora il grado di stabilità della rotula non sia ancora sufficiente si ricorre ad un tirante

fabello-patellare e ad un tirante fabello-tibiale.

In realtà, non è possibile stabilire una regola generale da seguire, ma è preferibile realizzare il

trattamento chirurgico passo dopo passo, dopo aver identificato le deformità presenti ed aver stabilito

quali possano essere corrette. E’ stato suggerito, pertanto (Tomlinson, 1994), di adoperare quattro



procedure di base, per la correzione della maggior parte delle lussazioni: artroplastica trocleare,

desmotomia del retinacolo, trasposizione della cresta e sutura della fascia lata, in caso di lussazione

mediale, o del retinacolo mediale, in caso di lussazione laterale. In aggiunta, qualora sia necessario

per un’ulteriore stabilità, è possibile realizzare tiranti fabello-patellari o fabello-tibiali e legamenti con

lembi di fascia. Generalmente, maggiore è il grado di gravità della lussazione, più alta è la probabilità

che tali tecniche aggiuntive debbano essere eseguite.

In ogni caso, qualora sia presente un solco trocleare appiattito, è indispensabile che tale

alterazione sia corretta per prima (Tomlinson, 1994; Bojrab, 1990).

Nelle lussazioni traumatiche, in genere è sufficiente realizzare una sovrapposizione della fascia

lata, o del retinacolo, aggiungendo, eventualmente, un tirante fabello-patellare ed un tirante fabello-

tibiale.

Nei casi in cui la lussazione traumatica di rotula sia mediale ed associata a rottura del

legamento crociato anteriore, la tecnica di trasposizione della testa fibulare, descritta per il trattamento

della lacerazione del crociato anteriore, è sufficiente a risolvere entrambi i problemi (Newton,

Nunamaker, 1985).

Trattamento postoperatorio

Dopo l’intervento non è richiesta un’immobilizzazione dell’arto, tuttavia, alcuni Autori

(Tomlinson, 1994; Bojrab, 1990) consigliano di applicare, soprattutto nei soggetti vivaci (Brinker,

Piermattei, Flo, 1990), all’arto interessato un bendaggio imbottito, che verrà rimosso dopo 10-14

giorni, quando verranno rimossi anche i punti di sutura. Dopodiché, in particolare se il soggetto alla

quarta settimana non ha ancora cominciato a poggiare, si potrà consigliare al proprietario di sottoporre

l’arto a fisioterapia, flettendo ed estendendo il ginocchio 30-40 volte, per due volte al giorno. I cani di

piccole dimensioni, possono anche eseguire degli esercizi di nuoto nella vasca da bagno, per 5-10

minuti al giorno. Può essere utile, in alcuni soggetti, fissare, sull’arto controlaterale, con un cerotto,

una sfera di vetro tra le dita ed il polpastrello metatarsale, per alcune ore, o realizzare un bendaggio a

triangolo di Ehmer (Brinker, Piermattei, Flo, 1990), per indurre l’uso dell’arto operato.

La prognosi per l’uso dell’arto dipende dal grado di lussazione, dalle condizioni della cartilagine,

e dal riallineamento della rotula che è stato possibile ottenere in sede d’intervento. In linea di

massima, la prognosi, per le lussazioni di II e III grado è buona, per le lussazioni di IV grado è solo

favorevole, o, nei casi peggiori, addirittura sfavorevole.

Nel caso sia presente una lussazione bilaterale di rotula, è

opportuno operare per primo l’arto che presenta una maggiore gravità

della condizione patologica, mentre l’arto controlaterale potrà essere

sottoposto ad intervento dopo un periodo di almeno 4 settimane.


Rottura del legamento crociato craniale - 156

RROOTTTTUURRAA DDEELL LLEEGGAAMMEENNTTOO CCRROOCCIIAATTOO CCRRAANNIIAALLEE

Fisiopatologia

I meccanismi eziopatogenetici che sono alla base delle lesioni che si verificano a carico del

legamento crociato anteriore risultano facilmente comprensibili se si considerano le funzioni principali

che tale struttura legamentosa svolge nell’ambito dell’articolazione del ginocchio.

Il l. crociato anteriore, infatti, previene lo scivolamento craniale

della tibia rispetto al femore, limita la rotazione interna della tibia sul

femore e previene l’iperestensione del ginocchio. Qualsiasi forza che

agisca in maniera eccessiva in una di queste direzioni può determinare

una lesione più o meno grave a carico del legamento.

La causa più comune di rottura traumatica del crociato anteriore, infatti, è rappresentata da

un’improvvisa rotazione del ginocchio nel corso di una flessione da 20° a 50°(Bojrab,1981). In tale

grado di flessione, se la tibia viene ruotata internamente, o il femore viene ruotato esternamente, può

verificarsi una trazione del legamento sul condilo laterale del femore, associata ad uno

schiacciamento contro l’eminenza intercondiloidea della tibia, fino al punto di rottura. Tale condizione

si realizza per un improvvisa rotazione del tronco, su un solo arto in appoggio, nella direzione dell’arto caricato. Questo tipo di lesione riconosce una maggiore incidenza in soggetti non allenati,

che non presentano un tono muscolare sufficiente a sostenere il ginocchio in stress per cui, gran parte

delle sollecitazioni non neutralizzate da muscoli si scaricherebbero sul legamento.

Un’altra causa molto comune di lacerazione del crociato anteriore è rappresentata da

un’iperestensione del ginocchio, che può verificarsi, per esempio, quando un soggetto in corsa

blocca improvvisamente la tibia (inciampo del piede in una buca), mentre il resto del corpo continua la

sua spinta in avanti, o quando s’impiglia con l’arto in una rete o un cancello (Bojrab, 1981).

Qualsiasi trauma diretto sull’articolazione del ginocchio, inoltre, può provocare la rottura del

legamento crociato anteriore, in base all’intensità ed alla direzione della forza applicata.

Si ritiene, tuttavia, che la maggior parte delle lesioni che si

verificano a carico del legamento crociato anteriore, sono provocate da

alterazioni a carattere degenerativo della struttura legamentosa

(Bojrab, 1981).

E’ possibile che tali processi degenerativi siano conseguenti a deformazioni in senso varo o valgo del ginocchio, che determinano dei microtraumi a carico del legamento. Le lussazioni della rotula, per esempio, possono contribuire ad incrementare lo stress del legamento, poiché viene meno

il sostegno all’articolazione esercitato dal quadricipite e dal robusto legamento rotuleo. Anche

l’obesità rappresenta un fattore di stress aggiuntivo per il crociato anteriore (Whittick, 1990). In uno

studio epidemiologico (Whitehair, 1993), è stato riscontrato che cani di razza imprecisata che

presentavano un peso corporeo superiore ai 22 Kg manifestavano una maggiore incidenza di rottura

del legamento crociato anteriore se confrontati con soggetti di peso inferiore ai 22 Kg. Whitehair, però,

non ha potuto determinare, dai dati del peso corporeo, se i cani fossero obesi, per cui non è stato



possibile valutare se la maggior prevalenza nei cani più pesanti fosse il risultato di una aumentata

taglia corporea soltanto o se fosse correlata all’obesità. In uno studio recente, tuttavia (Brown, 1996),

è stato accertato che i cocker affetti da rottura del legamento crociato craniale erano, in media, più

pesanti della popolazione totale di cocker sottoposti a visita nello stesso periodo di tempo.

Le lesioni che si verificano a carico del legamento crociato anteriore a carattere degenerativo

sono, in molti casi, bilaterali e, con molte probabilità, connesse ai processi d’invecchiamento. A

sostegno di tale ipotesi è opportuno considerare che la maggioranza delle lacerazioni che si

riscontrano a carico del crociato anteriore, si verificano in soggetti che hanno superato il quinto anno

di età (Bojrab, 1981). Nel lavoro pubblicato da Whitehair, inoltre, è stata evidenziata una maggiore

incidenza nei soggetti di maggiore età, con un picco d’incidenza compreso tra i 7 ed i 10 anni, e nelle

femmine rispetto ai maschi, nonché nei soggetti sterilizzati rispetto a quelli sessualmente interi.

Secondo alcuni Autori (Lipowitz, 1985), la rottura del leg. crociato anteriore produrrebbe

un’osteoartrite infiammatoria, caratterizzata da un’ipertrofia-iperplasia delle cellule sinoviali, con

infiltrazione di plasmacellule e linfociti. Altri Autori (Bojrab, 1981), invece, considerano l’artropatia

degenerativa secondaria alla rottura del leg. crociato anteriore, di natura non infiammatoria. L’esame

del liquido sinoviale, prelevato da soggetti affetti da rottura del leg. crociato anteriore (Griffin, 1992),

ha confermato la natura non infiammatoria delle lesioni degenerative che si verificano

nell’articolazione in seguito alla lacerazione del legamento, anche se nei casi di rottura parziale del

crociato anteriore era presente una moderata reazione infiammatoria.

In uno studio recente (Galloway,1995), l’esame istologico della membrana sinoviale, prelevata

al momento dell’intervento chirurgico, in 54 cani affetti da lacerazione del leg. crociato craniale, ha

evidenziato che in un primo gruppo di soggetti, significativamente più pesanti, con più alta percentuale

di femmine sterilizzate e di lesioni bilaterali, erano presenti numerosi noduli linfoplasmacitari

(imputabili ad un quadro di artrite immuno-mediata), mentre, in un secondo gruppo di soggetti,

significativamente più anziani, era presente un modesto infiltrato infiammatorio mononucleare

(imputabile ad un quadro di artropatia degenerativa). Tale studio avvalorerebbe l’ipotesi che in alcuni

soggetti determinati fattori non identificati potrebbero predisporre allo sviluppo di un’artrite immuno-

mediata che, a sua volta, provocherebbe la rottura del leg. crociato craniale. E’ stata dimostrata,

inoltre, la presenza di anticorpi anti-collagene nel fluido sinoviale e nel siero di soggetti che avevano

manifestato una lacerazione spontanea del leg. crociato craniale (Galloway, 1995).

Un’ulteriore ipotesi vede alla base dei processi degenerativi del crociato anteriore, un

inadeguato apporto ematico. La porzione centrale del legamento, infatti, è relativamente meno

vascolarizzata rispetto alle altre aree. Paatsama, inoltre, riporta che, in molti casi clinici, l’area di

rottura più frequente del legamento era quella nella quale il crociato anteriore e posteriore ruotano su

sé stessi, area più esposta all’aumento di stress da uso.

Sembra che la rottura del crociato craniale riconosca una predisposizione di razza. Nello

studio epidemiologico condotto da Whitehair (1993), è risultato che esiste una maggiore incidenza

della patologia nei rottweiler, terranova e staffordshire terrier. Altri Autori (Griffin, 1992) descrivono il

labrador retriever come la razza più rappresentata.



Diagnosi

La rottura traumatica del crociato anteriore provoca un improvviso dolore, con zoppia e

mancato appoggio. L’articolazione è tenuta sempre in semiflessione, con le falangi distese (Cheli, II

vol., 1989). Con il passare del tempo la zoppia diventa meno evidente e può scomparire 20 mesi dopo

la rottura del legamento. Alcuni soggetti, pertanto, tornano ad un apparente ripristino funzionale fino a

quando non si verifica un successivo evento traumatico, aggravato dall’instabilità articolare, o fino a

quando l’artropatia degenerativa che consegue alla rottura del legamento progredisce provocando

zoppia algica.

I soggetti affetti dalla sindrome cronica (solitamente cani anziani, obesi, o affetti da deformità

del ginocchio di vecchia data) non caricano di solito il peso o lo fanno parzialmente, per un periodo

molto più lungo rispetto ai soggetti che presentano la sindrome acuta. In molti casi, pertanto, a causa

dello stress eccessivo determinato sull’arto controlaterale, è presente una zoppia bilaterale.

Caratteristica, in caso di rottura del crociato anteriore, inoltre, è la posizione “piede in dentro, tarso in fuori” che compare in conseguenza di un’eccessiva rotazione interna della tibia.

Procedendo nell’esame clinico di un soggetto affetto da rottura del leg. crociato anteriore,

all’esame dell’articolazione interessata, è possibile evidenziare il “segno del cassetto”, o, in

alternativa, effettuare il “test di compressione tibiale”. Nei casi inveterati, nelle lacerazioni parziali del

legamento e nei soggetti di grossa taglia che tendono a proteggersi dal dolore con un incremento

della resistenza muscolare per contrastare il doloroso scivolamento della tibia in avanti, il segno del

cassetto può essere molto poco evidente; in questi casi può essere utile l’esecuzione della prova della

compressione tibiale. Qualora sia presente un’instabilità articolare cronica, infatti, i tessuti periarticolari

si ispessiscono, con sviluppo di tessuto fibroso, che tende a stabilizzare l’articolazione. In caso di

rottura inveterata del crociato è possibile rilevare alla palpazione dell’articolazione un ispessimento

della capsula articolare, particolarmente sulla faccia mediale, oltre che un’atrofia muscolare a carico

dei muscoli della coscia.

Ulteriori prove diagnostiche vengono fornite dall’esame radiografico dell’articolazione, che

evidenzia, nei casi di disinserzione, piccoli frammenti ossei staccatisi unitamente al legamento oppure

quadri di eventuali ossificazioni dei monconi del legamento lacerato, o manifestazioni

osteocondrofitiche, e, eventualmente, dall’esame del liquido articolare, che può dare indicazioni

sull’entità e sul tipo di versamento in atto. Nelle forme non recenti è possibile osservare

radiologicamente, in proiezione postero-anteriore del ginocchio, una riduzione dello spazio

intercondiloideo.

Trattamento conservativo

Nei soggetti di piccola taglia, in alcuni casi, è possibile assistere ad un recupero funzionale

soddisfacente in circa due mesi, qualora si ricorra ad un trattamento conservativo. Tale tipo di

trattamento è indicato anche nei soggetti affetti da grave alterazioni degenerative articolari al

momento della rottura del legamento, che rendono la prognosi poco favorevole. Il trattamento

conservativo prevede 8 settimane di riposo (confinamento e brevi passeggiate al guinzaglio) ed il

controllo del dolore mediante somministrazione di FANS. Risulta utile, nei primi tre o quattro giorni di

trattamento, l’applicazione sulla faccia anterolaterale del ginocchio, mediante spennellature (tre minuti



per tre o quattro giorni consecutivi), di tintura di iodio: questo trattamento ha lo scopo di favorire un

processo flogistico reattivo a cui consegue l’ispessimento dei tessuti molli periarticolari e la

stabilizzazione dell’articolazione.

Trattamento chirurgico Ricostruzione primaria

La riparazione primaria del leg. crociato anteriore viene riservata ai casi in cui si sia verificato

uno strappamento prossimale o distale (Slatter, 1993) del legamento in soggetti di grossa mole. Tale

tecnica, quindi, data la scarsa incidenza di questo tipo di lesioni, è poco utilizzata. Essa consiste

nell’applicazione di una sutura ad anse multiple (sutura a otto tipo Bunnel) sull’estremità libera del

legamento, che verrà poi fissata attraverso fori praticati nell’osso a livello dell’inserzione naturale. Le

diverse parti del legamento vengono riunite secondo la normale disposizione anatomica.

Per quanto riguarda la rottura con avulsione di un frammento osseo, che si verifica con

maggiore incidenza nei cani al di sotto dei due anni di età, è possibile fissare il frammento mediante

viti a compressione, o mediante una banda di tensione, qualora il frammento osseo presenti

dimensioni considerevoli.

A sostegno della riparazione primaria è possibile suturare il terzo medio del legamento patellare

e un frammento di rotula al versante mediale del condilo laterale del femore

Tecniche extra-articolari

Sono state descritte numerose tecniche extra-articolari per la terapia della rottura del leg.

crociato anteriore. La maggior parte di esse prevede un’embricazione dei tessuti della superficie

laterale dell’articolazione mediante una o più suture. Le suture utilizzate vengono realizzate, nella

maggior parte dei casi, secondo un orientamento antero-posteriore, al fine di neutralizzare il

movimento del cassetto anteriore. La collocazione delle suture lateralmente all’articolazione, inoltre,

impedisce la rotazione interna della tibia.

Per quanto riguarda il postoperatorio in questo tipo di interventi, l’arto interessato viene protetto

con un bendaggio morbido, ed il soggetto tenuto a riposo per un periodo di due-tre settimane.

Tra le prime tecniche extra-articolari descritte, una delle più note è rappresentata

dall’embricazione della capsula (fascia) secondo Pearson (1971). In base a questa tecnica, si

accede all’articolazione mediante artrotomia laterale, per ispezionare le strutture articolari ed

effettuare un lavaggio accurato del cavo articolare. Si procede, quindi, chiudendo la capsula articolare

mediante delle suture a punti a U orizzontali, in materiale non assorbibile. L’articolazione è stabilizzata

mediante tre strati di sutura realizzati nella fascia e nel retinacolo. Tali suture vengono annodate in

tensione mantenendo l’arto in estensione. Il primo strato di suture viene iniziato sulla superficie

laterale dell’articolazione 1,5-2 cm al di sopra della rotula, fino ad arrivare sull’area della tuberosità

tibiale. Il secondo strato di suture viene, poi, realizzato sulla superficie laterale dell’articolazione, nel

tratto compreso tra la rotula e la tuberosità tibiale. Il terzo strato, invece, trova collocazione sulla

superficie mediale dell’articolazione, nel tratto compreso tra la rotula e la tuberosità tibiale, in modo

tale da ottenere una maggiore embricazione.

Un’altra tecnica che prevede una stabilizzazione extra-articolare dell’articolazione, è

rappresentata dal tirante fabello-patellare secondo De Angelis (1970). Tale tecnica utilizza una

sutura da materassaio, realizzata in materiale non assorbibile sulla superficie laterale



dell’articolazione. Avendo raggiunto l’articolazione mediante un’artrotomia laterale, si effettua una

ispezione per la rimozione di residui del legamento lacerato e si ricostruisce la capsula articolare

mediante sutura a punti staccati. Viene fatto passare poi un filo di sutura molto resistente dietro la

fabella laterale, attraverso il denso tessuto connettivo che la circonda. Il filo viene, poi, diretto cranio-

distalmente, attraversando il terzo laterale del legamento patellare, appena prossimalmente alla sua

inserzione sulla tuberosità tibiale. Dopodiché il filo viene reinserito nel legamento a circa 3 mm dal suo

punto di emergenza e diretto disto-cranialmente, esercitando una tensione, con l’arto in posizione di

appoggio. Qualora persista ancora un lieve segno del cassetto, è possibile aggiungere un’altra sutura

parallela e più vicina possibile alla prima, fino ad ottenere una perfetta stabilità. La fascia viene poi

ricostruita in materiale a lento assorbimento (polidiossanone – PDS) ed a punti staccati.

Una modifica della tecnica prevede la realizzazione di due fori attraverso la porzione prossimale

della cresta tibiale, consentendo, così, il passaggio dei due capi del filo di sutura che vengono

annodati sulla faccia mediale della cresta tibiale. In questi casi viene adoperato per l’esecuzione del

tirante un materiale molto spesso e resistente come il nylon da pesca (da 70 a 90) previamente

sterilizzato in autoclave o in ossido di etilene. Nei soggetti di grossa taglia può essere utilizzata filo

dello spessore di 100 (un mm).

La tecnica secondo De Angelis ha subito una modifica ad opera di Flo (1975). Tale modifica

consiste nel realizzare due singoli tiranti, su ciascun lato dell’articolazione del ginocchio. I fili di sutura,

in materiale non assorbibile, vengono fatti passare attorno alle fabelle laterale e mediale, ed attraverso

un foro praticato nella cresta tibiale. Dopo aver posto l’arto in posizione di appoggio, quindi, si procede

tendendo per prima la sutura laterale, per ruotare esternamente la tibia. Successivamente si tende la

sutura mediale, in modo tale da impedire lo spostamento craniale della tibia rispetto al femore.

Tra le tecniche extra-articolari di riparazione chirurgica delle rotture del crociato craniale è

compresa anche la trasposizione della testa della fibula (Smith e Torg 1985). Tale tecnica si basa

sulla modifica di tensione del leg. collaterale laterale, per la stabilizzazione del ginocchio. In seguito

alla trasposizione craniale della testa della fibula, infatti, l’orientamento del leg. collaterale laterale è

ridirezionato, in modo da renderlo molto simile all’orientamento del leg. crociato craniale. Si accede

all’articolazione mediante un’artrotomia laterale, estendendo l’incisione cutanea dal terzo medio e

distale del femore alla giunzione tra terzo prossimale e medio della tibia. Si procede scollando la

fascia lata ed il retinacolo laterale dalla capsula articolare sottostante e dai muscoli vasto laterale e

tibiale craniale. L’articolazione viene esplorata attentamente, eliminando i frammenti del legamento ed

il menisco, completamente o parzialmente, se danneggiato. Si esegue, quindi, un lavaggio

dell’articolazione, mentre la capsula articolare viene chiusa mediante una sutura a punti staccati con

materiale assorbibile. Il retinacolo laterale, quindi, viene dissezionato dai muscoli tibiale craniale e

peroneo lungo nel terzo prossimale della tibia. Viene realizzata, poi, un’incisione nella fascia sopra la

separazione tra i muscoli tibiale craniale e peroneo lungo. I ventri muscolari sono separati, ed il

muscolo tibiale craniale è sollevato dal solco estensore della tibia. Il muscolo peroneo lungo viene

inciso nettamente dalla porzione prossimale della tibia, mentre viene lasciato il suo attacco sulla

fibula. Usando un filo di Kirschner, vengono realizzati due fori paralleli, a distanza di 0,5-1 cm, in

direzione latero-mediale, attraverso la cresta tibiale. Si procede inserendo un filo ortopedico di 18 ga.

attraverso i fori, latero-medialmente. Vengono, quindi, sezionate le inserzioni dei legg. craniale e



caudale della testa fibulare, così che la testa della fibula viene liberata. La testa fibulare viene,

pertanto, spostata cranialmente per la fissazione, adoperando una pinza da riduzione. L’articolazione

posta in una posizione di completa estensione viene flessa a 45°. Se il movimento del cassetto non è

stato completamente eliminato, viene applicata una pressione maggiore con la pinza da riduzione,

finché non venga raggiunta la stabilità desiderata, prestando attenzione a non provocare la rottura del

leg. collaterale laterale. Uno o due fili di Kirschner, di diametro variabile, a seconda della taglia del

cane, vengono inseriti attraverso la metà caudale della testa fibulare e nella tibia. Occorre prestare

attenzione durante la mobilizzazione, posizionamento e fissazione della testa fibulare, al fine di

prevenire fratture della testa. Il filo ortopedico viene avvolto sui fili di Kirschner, stretto, piegato e

tagliato (fig. 19 C). Vengono, poi, piegati e tagliati i fili di Kirschner. Qualora persista una piccola

instabilità, essa viene eliminata mediante un’embricatura della fascia lata, realizzando una sutura a

punti staccati, adoperando materiale a lento riassorbibimento. Si suturano, infine, i rimanenti tessuti

come di routine.

Nel postoperatorio l’arto viene sottoposto ad un bendaggio imbottito per 10-14 giorni. L’attività

del cane deve essere limitata per il primo mese, consentendo solo brevi percorsi al guinzaglio.

L’attività può essere poi incrementata progressivamente durante il secondo mese.

Una valutazione a lungo termine di questa procedura (Mullen, 1989) ha dimostrato che il 90%

dei soggetti trattati ha conseguito risultati eccellenti o buoni. Le complicazioni più frequenti che si sono

riscontrate sono la frattura iatrogena intraoperatoria della testa della fibula (12,5%) e l’insorgenza di

un seroma postoperatorio sulla testa fibulare (10,7%). Altre complicazioni che si sono verificate sono

la rottura del filo, la lacerazione del leg. collaterale laterale. Altre complicazioni possibili sono

l’allentamento e la migrazione del chiodo, lesioni al nervo peroneo, e lacerazioni dell’arteria genicolata

caudale. Secondo Smith (1985) la trasposizione della testa fibulare fornisce risultati migliori nei cani di

piccola taglia. Secondo altri Autori, invece, questa tecnica chirurgica può essere adoperata per

soggetti di qualunque taglia, in particolare per i cani di media e grossa taglia, a differenza delle

tecniche extra-articolari precedentemente descritte. La procedura, inoltre, sarebbe particolarmente

adatta per cani che presentino un’osteoartrosi del ginocchio, nei quali la tecnica intra-articolare è poco

indicata. Un ulteriore vantaggio della trasposizione della testa fibulare sarebbe rappresentato dal

tempo di recupero richiesto, che risulterebbe essere più breve di due mesi, rispetto alle tecniche intra-

articolari (Smith, 1985).

In uno studio sperimentale, tuttavia, realizzato provocando chirurgicamente una dissezione del

leg. crociato craniale in 30 cani adulti (peso: 22 - 44 Kg), e sottoponendo i soggetti all’intervento di

trasposizione della testa fibulare, la valutazione postoperatoria, a 3, 4, e 10 mesi, ha rivelato la

presenza del segno del cassetto e di un’anomala rotazione della tibia in tutti i cani, nonché lesioni

meniscali nel 50% dei soggetti, nonostante il fatto che in settima giornata si fosse evidenziato

appoggio e carico in tutti gli arti operati e in quarta settimana si fosse evidenziato un apparente

recupero funzionale soddisfacente (Dupuis, 1994). E’ evidente che tali dati non possono essere

ritenuti significativi se non confrontati con quelli forniti da altre tecniche testate in modo similare

(Smith, 1994). In realtà, valutazioni morfometriche, istologiche e biomeccaniche, effettuate sui legg.

collaterali laterali di 25 cani, dopo 3, 4, e 10 mesi dall’intervento di trasposizione della testa fibulare,

hanno rivelato che tali legamenti hanno subito, nel postoperatorio, un graduale allungamento non



elastico, che si arrestava dopo la terza settimana successiva all’intervento, risultando, nella maggior

parte dei casi, addirittura più resistenti dei controlli (Dupuis, 1994). Questo risultato dimostra che il leg.

collaterale laterale è superiore biomeccanicamente ad altri innesti autogeni adoperati per la

ricostruzione del leg. crociato craniale. I limiti dell’intervento di trasposizione della testa fibulare,

pertanto, vanno ricercati, probabilmente, nell’instabilità articolare che può residuare in seguito a

questo tipo d’intervento, a causa di un anomalo carico presente sul compartimento femoro-tibiale

laterale e della rotazione esterna della tibia sul femore (Dupuis, 1994). Il leg. crociato craniale, infatti,

s’inserisce sul piatto tibiale formando un angolo acuto, e più piccolo è tale angolo, più efficace è il

legamento nel prevenire lo scivolamento anteriore della tibia sul femore. In seguito alla trasposizione

della testa fibulare, il leg. collaterale laterale, invece, non risulta essere parallelo al leg. crociato

craniale e formare un angolo acuto con la superficie tibiale. Ciò comporta la necessità, in sede

d’intervento, di esercitare una notevole tensione sul leg. collaterale, perché esso risulti efficace nel

contrastare il movimento del cassetto; tale notevole forza di tensione potrebbe essere la causa delle

modificazioni del carico che rendono l’articolazione instabile. Occorrono, in conclusione, ulteriori studi

biomeccanici per poter sfruttare al meglio le notevoli possibilità che il leg. collaterale laterale può

fornire nella terapia chirurgica della rottura del leg. crociato craniale.

Tecniche intra-articolari La terapia della rottura del leg. crociato anteriore può essere realizzata adoperando del

materiale autogeno per creare una struttura intra-articolare che abbia una disposizione spaziale il più

simile possibile a quella del leg. crociato anteriore. Pertanto, l’innesto, in qualsiasi modo realizzato, è

in grado di prevenire il movimento del cassetto anteriore e l’iperestensione del ginocchio, limitando,

nel contempo, la rotazione interna della tibia sul femore.

Tra le tecniche intra-articolari descritte, una delle più note è quella descritta da Paatsama

(1952). Essa è derivata da una tecnica utilizzata in campo umano, e opportunamente modificata.

Questa tecnica ha fornito le basi per la maggior parte delle tecniche intra-articolari utilizzate in

veterinaria.

L’accesso all’articolazione del ginocchio prevede un’incisione parapatellare laterale, che si

estende dal terzo prossimale del femore fin sotto alla cresta tibiale. Si procede effettuando

un’incisione della fascia lata che inizia al di sopra del leg. collaterale laterale ed è continuata

prossimalmente seguendo il bordo craniale del muscolo bicipite femorale, fino al muscolo tensore

della fascia lata. Si effettua quindi una seconda incisione parallela a circa 1 cm (nei cani di media

taglia) o 1,5-2 cm (nei cani di grossa taglia) cranialmente e parallelamente alla prima. Il lembo viene

liberato prossimalmente e scontinuato dal m. vasto laterale e dalla capsula articolare. Si effettua,

quindi, un’artrotomia laterale ispezionando ed irrigando l’articolazione. Viene realizzato, poi, con un

trapano, un foro nel condilo laterale del femore, al di sopra dell’inserzione del leg. collaterale laterale,

fino all’inserzione femorale del leg. crociato craniale. Un ulteriore foro viene realizzato, poi, nella tibia,

dal bordo mediale della cresta tibiale, obliquamente, fino all’inserzione tibiale del leg. crociato craniale.

La striscia di fascia lata, quindi, viene fatta passare attraverso i tunnel femorale e tibiale, adoperando

un’ansa di filo metallico, e, ponendo l’articolazione in normale posizione d’appoggio, tirata con forza

sulla cresta tibiale e fissata all’inserzione tibiale del tendine rotuleo. La chiusura della capsula e della

fascia viene effettuata come di routine.



Secondo la modifica di Cheli (1974), per la realizzazione dei tunnel ossei è possibile effettuare

un’unica trapanazione che comprenda condilo femorale esterno, cavo articolare e tibia. In tal modo, la

benderella di fascia viene ripiegata a livello della rotula e raggiunge il tunnel osseo senza essere

attorcigliata dopo avere attraversato il tratto capsulare posteriore.

Secondo la modifica di Rudy (1974), le incisioni della capsula e della fascia vengono sottoposte

ad embricatura con suture a U orizzontali in materiale non riassorbibile, aggiungendo alla tecnica

operatoria un’embricazione del retinacolo laterale, per ottenere maggiore stabilità.

L’arto sottoposto ad intervento viene fasciato con un bendaggio morbido per 2-3 settimane.

E’ stata anche ipotizzata la possibilità di adoperare del materiale sintetico, come supporto della

striscia di fascia lata. Tale supporto acquisirebbe fondamentale importanza nel corso dei processi

riparativi immediatamente successivi all’intervento, che rappresentano un periodo critico per la

stabilizzazione dell’articolazione, a causa dei processi di degenerazione cellulare ed ischemia che si

verificano a carico dell’innesto di fascia lata, prima dei processi di rivascolarizzazione e

rimodellamento tessutale. E’ stato adoperato, recentemente (Laitinen, 1994), un impianto di acido poli-

L-lattico (polimero sintetico biodegradabile dell’acido lattico), costituito da 14 fibre parallele tenute

insieme da 6 fibre arrotolate. Tale impianto, della lunghezza complessiva di 20 cm, con un diametro di

2 mm, è stato ricoperto da una striscia di fascia lata che è stata suturata con vicryl 3-0. L’impianto

rivestito dalla fascia, quindi, è stato inserito attraverso un canale realizzato nel femore e nella tibia,

attraverso i punti d’inserzione prossimale e distale del leg. crociato craniale. Si è proceduto, infine, alla

fissazione dell’innesto, mediante due viti da corticale, al condilo laterale del femore ed alla superficie

mediale prossimale della tibia, ponendo l’articolazione in un grado di flessione di 45°. I soggetti

sottoposti a questo tipo di trattamento, confrontati con il gruppo in cui era stata realizzato il solo

innesto di fascia lata, hanno evidenziato, clinicamente, una stabilità articolare significativamente

superiore, 12 settimane dopo l’intervento. A 24 settimane, tuttavia, non è stata riscontrata alcuna

differenza significativa, all’esame clinico e radiologico, tra i due gruppi.

Una modifica della tecnica di Paatsama è rappresentata dalla tecnica di Dickinson e Nunamaker (1977). Essa utilizza un lembo di fascia condotto attraverso l’articolazione dalla superficie

laterale del tratto prossimale della tibia ed attraverso un tunnel femorale (fig. 22 C, D E e F).

Dopo aver ricavato il lembo di fascia lata, pertanto, si effettua un’artrotomia laterale e si ricava,

con l’articolazione in flessione di 90°, un tunnel nel femore penetrando con un chiodo intramidollare

nella fossa intercondiloidea a livello dell’inserzione femorale del leg. crociato craniale e fuoriuscendo,

obliquamente, appena lateralmente all’estremità prossimale del bordo trocleare laterale. Il lembo di

fascia viene condotto attraverso il tunnel e suturato su sé stesso, adoperando nylon monofilamento

n°1.

Tra le tecniche intra-articolari, una delle più diffuse ed utilizzate è rappresentata dalla tecnica

over the top di Arnozcky (1979). Utilizzando un accesso parapatellare laterale, viene isolato il terzo

medio del complesso rotula-legamento rotuleo, realizzando un’ incisione longitudinale nel legamento

ed un’osteotomia della porzione antero-mediale della rotula, adoperando un affilato scalpello.

L’incisione viene estesa prossimalmente nella fascia lata. La lunghezza dell’incisione prossimalmente

alla rotula dovrebbe essere almeno una volta e mezzo la distanza tra la rotula e la tuberosità tibiale,

per avere un innesto di lunghezza adeguata (Newton-Nunamaker, 1985). Si procede effettuando



un’incisione parallela alla prima, in modo da ottenere un lembo di circa 1-1,5 cm di larghezza in un

cane di 12-15 Kg. La base dell’innesto viene lasciata ancorata alla tuberosità tibiale. Viene eseguita, a

questo punto, l’artrotomia laterale, l’ispezione ed il lavaggio articolare. Si incide, poi, verticalmente, il

leg. femoro-fabellare laterale e, con l’articolazione in iperflessione, s’inserisce una pinza emostatica

curva all’interno dell’incisione ed attraverso la fossa intercondiloidea del femore, mantenendosi a

stretto contatto con l’osso, al fine di evitare lesioni alle strutture posteriori dell’articolazione. Dopo aver

assicurato un filo di sutura all’estremità dell’innesto, si procede effettuando una trazione sull’innesto

attraverso l’articolazione e sopra la sommità (over the top) del condilo femorale laterale. Una flesso-

estensione dell’articolazione, durante tale trazione, favorirà la manovra. Testando il movimento del

cassetto anteriore, una volta raggiunta la stabilità dell’articolazione, si sutura a punti staccati l’innesto

alla fascia femoro-fabellare, adoperando del filo metallico 3-0. Dopo aver completato la ricostruzione

secondo routine, si applica all’arto un bendaggio morbido per 2-3 settimane.

Una modifica della tecnica over the top prevede l’utilizzazione di un innesto formato dal terzo

laterale del leg. rotuleo e dalla fascia lata. Tale innesto, ottenuto come descritto per la tecnica di

Paatsama, viene condotto attraverso l’articolazione e sopra la sommità del condilo laterale. Con

l’articolazione in posizione di carico, poi, si sutura l’innesto al tendine rotuleo ed alla capsula

articolare.

E’ stata descritta una modifica della tecnica di Arnoczky che semplifica la procedura

impiegando, come innesto, una striscia costituita interamente da fascia lata. Questa tecnica, definita

“over the top, quattro tecniche in una” di Piermattei (1981), è indicata per soggetti di peso superiore

ai 15 Kg, ma può essere utilizzata anche nei soggetti di taglia più piccola, come i beagle impiegati

nella caccia. Dopo aver effettuato un’incisione cutanea laterale, si esegue un’artrotomia mediale, che

consenta l’ispezione del cavo articolare, la rimozione dei frammenti legamentosi e, l’eventuale

meniscectomia. Si prosegue effettuando un’incisione sul margine laterale del leg. rotuleo,

proseguendo prossimalmente a distanza di pochi mm lateralmente alla rotula, e terminando

prossimalmente alla rotula. La lunghezza del lembo deve corrispondere a 2,5-3 volte la distanza tra il

tubercolo tibiale e la metà della rotula. Si realizza, poi, una seconda incisione, caudale e parallela alla

prima, isolando una striscia larga circa 1-1,5 cm, conservando l’inserzione distale sulla tuberosità

tibiale. Si pratica, poi, un foro di 4-4,5 mm trasversalmente alla cresta tibiale. Attraverso tale foro, si

conduce il capo prossimale della striscia di fascia, assicurato ad un filo monofilamento di grosso

calibro, in direzione latero-mediale. Si prosegue tirando il legamento protesico nell’articolazione,

afferrandolo con una pinza inserita attraverso il cuscinetto adiposo infrapatellare. Si fa passare, poi,

una pinza curva attraverso la fascia che connette la fabella laterale ed il femore, all’interno della

capsula articolare, fino ad emergere nello spazio intercondiloideo, lateralmente al leg. crociato

posteriore. Si afferra, pertanto, con la pinza, un capo del filo connesso all’estremità dell’innesto, e si

effettua una trazione che trascina la striscia di fascia, attraverso l’articolazione, oltre la sommità (over

the top) della fabella laterale. L’inserimento sotto il cuscinetto adiposo è essenziale per la

vascolarizzazione dell’innesto. Si sutura, quindi, l’incisione artrotomica mediale, adoperando del

Vycril o del PDS, in un solo strato. L’inserzione del ventre muscolare caudale del sartorio viene

parzialmente staccata dalla tibia e suturata al leg. rotuleo insieme alla capsula articolare ed alla fascia

mediale, giungendo prossimalmente fino alla rotula, in modo da sottoporre il muscolo ad un’aumentata



tensione. S’inseriscono, a questo punto, due fili di materiale sintetico riassorbibile dalla fabella laterale

alla porzione distale del leg. rotuleo. I fili vengono sottoposti a trazione, fino ad ottenere la scomparsa

del movimento del cassetto anteriore, ed annodati in tensione. La striscia di fascia viene ben tirata e

suturata alla fascia femoro-fabellare ed alla capsula articolare, con una sutura “a staffa”. Si effettua poi

una sutura dell’incisione nella fascia laterale, che determina una trazione del retinacolo laterale.

Questo tipo d’intervento utilizza, pertanto, quattro tecniche per stabilizzare l’articolazione: la

striscia di fascia lata che sostituisce il leg. crociato; il tirante tra fabella e leg. rotuleo, che essendo in

materiale riassorbibile, protegge la striscia di fascia per alcune settimane, senza interferire in modo

permanente con la meccanica articolare; l’avanzamento dei muscoli sartorio posteriore e bicipite, che

determina una trazione posteriore sulla tibia.

Nel postoperatorio non è richiesta un’immobilizzazione dell’arto. Il soggetto sottoposto ad

intervento dovrà restare a riposo per un periodo di 8 settimane, consentendo solo passeggiate al

guinzaglio.

Confronto tra le tecniche chirurgiche

Un limite presentato dalle tecniche extra-articolari consiste nell’annullamento anche di quel lieve

grado di rotazione interna della tibia che è fisiologicamente presente nell’articolazione femoro-tibiale.

Tale modificazione della meccanica articolare, con molte probabilità, non è ben tollerata nei soggetti di

grossa mole e rende queste tecniche meno indicate nei cani aventi un peso superiore agli 11 Kg

(Newton, Nunamaker, 1985), anche se, di recente, la tecnica di De Angelis è stata impiegata con

successo nei cani di grossa mole.

Per quanto riguarda le tecniche intra-articolari, è di fondamentale importanza, nel realizzare

questo tipo d’intervento, assicurare il giusto orientamento dell’innesto. E’ essenziale, pertanto la

corretta esecuzione del foro femorale, perché l’innesto sia funzionale nel range di movimento

dell’articolazione. Nelle tecniche descritte da Paatsama, Dickinson e Nunamaker e Dueland, la

posizione dell’innesto varia con il chirurgo o con la tecnica. Nella tecnica over the top, e nelle

successive modifiche, invece, viene ridotta al minimo la variabilità della collocazione dell’innesto,

eliminando il foro nel femore e facendo passare l’innesto sopra la sommità del condilo femorale

laterale (Newton, Nunamaker, 1985).

I limiti presentati dalle tecniche intra-articolari sono rappresentati da un tempo di recupero molto

più lungo di quello richiesto da tecniche extra-articolari (Tomlinson, 1994). L’inserimento di un innesto

in un’articolazione affetta da rottura cronica del leg. crociato craniale non è consigliabile, a causa delle

modificazioni sinoviali che si associano alla lesione. In tali condizioni, infatti, numerosi enzimi e

mediatori dell’infiammazione creano un ambiente poco adatto al nutrimento dell’innesto (Tomlinson,

1994). L’innesto deve subire un’ipertrofia per poter rendere l’articolazione stabile, ma,

sfortunatamente, esso diviene più debole prima di rafforzarsi, anche in un’articolazione sana.

L’innesto non riacquista mai la forza di un leg. crociato normale, ma può raggiungere un livello al

quale è difficile che si rompa in seguito ad una normale attività.

Sono stati effettuati diversi studi in vitro, per confrontare le proprietà biomeccaniche dei vari tipi

di innesti utilizzati. La tecnica di trasposizione della testa della fibula ha rivelato di possedere proprietà

biomeccaniche superiori, rappresentate da una minore lassità e da una maggiore resistenza, in

confronto con le tecniche di embricazione laterale, over the top con tendine rotuleo e over the top con



striscia di fascia, nel corso di test in vitro in cani di peso compreso tra i 30 ed i 60 Kg (Patterson,

1991).

In uno studio sperimentale condotto in vivo (Jevens, 1996), è stata confrontata l’andatura di tre

gruppi di cani (peso medio 28,7 ± 3,9 Kg) sottoposti a lacerazione chirurgica del leg. crociato craniale,

e, rispettivamente, a riparazione chirurgica mediante embricatura del retinacolo, tecnica “sotto e

sopra”, e nessuna terapia (gruppo di controllo). L’analisi delle forze di carico verticali e degli impulsi

verticali (che forniscono una valutazione obiettiva della funzionalità dell’arto), realizzata mediante

piastre di forza ed elaborata mediante computer, ha evidenziato che i cani non sottoposti a terapia

(controllo) e quelli sottoposti ad intervento mediante la tecnica “sotto e sopra”, presentavano forze di

carico verticali ed impulsi verticali significativamente minori rispetto ai valori precedenti alla

lacerazione del legamento. I cani sottoposti ad intervento mediante la tecnica di embricatura del

retinacolo, invece, dopo 20 settimane dall’intervento, non presentavano alcuna differenza significativa

rispetto ai valori precedenti alla lacerazione del legamento, nonostante si fosse verificata una

diminuzione significativa a 4, 8, 12 e 16 settimane dall’intervento.

In uno studio retrospettivo (Metelman, 1995), effettuato su 665 casi di lacerazione del leg.

crociato craniale nel cane, è risultato che la minor incidenza di un ritorno del soggetto per una

successiva artrotomia e meniscectomia si evidenziava nei cani sottoposti ad intervento di

trasposizione della testa fibulare, rispetto ai cani sottoposti ad intervento di embricatura del retinacolo

e “over the top, 4 tecniche in una”.

Un successivo studio retrospettivo (Chauvet, 1996), effettuato su cani di grossa taglia (peso ≥

22,7 Kg), al fine di confrontare i risultati ottenuti con la tecnica di trasposizione della testa fibulare, la

sutura fabellare laterale, o il trattamento conservativo, ha evidenziato che in base alla soddisfazione

dei proprietari il miglior trattamento è rappresentato dalla sutura fabellare laterale, mentre in base alle

valutazioni della zoppia, dell’instabilità articolare o dell’analisi mediante piastre di forza non c’era

alcuna differenza significativa tra i tre gruppi; nessuno dei trattamenti, inoltre, ha potuto arrestare lo

sviluppo di un’artropatia degenerativa evidenziabile radiograficamente.

In realtà, al di là di questi confronti effettuati sui risultati clinici forniti dalle diverse tecniche

chirurgiche, la cosa più importante da fare è valutare quali tecniche di ricostruzione del leg. crociato

anteriore alterano la biomeccanica del ginocchio del cane. E’stato accertato che sia la tecnica over the

top (Mitton, 1991) sia la trasposizione della testa fibulare e la tecnica “under and over” (Davidson,

1993) non modificano in modo significativo il “centro di movimento istantaneo” del ginocchio del cane.

Tuttavia, nonostante l’intervento chirurgico effettuato riesca a fornire una stabilità articolare

clinicamente evidente, con un miglioramento delle condizioni del cane riconosciuto dai proprietari, è

stata comprovata, in seguito ad intervento realizzato secondo la tecnica “under and over” in 21

soggetti, la progressione di un’osteoartrosi del ginocchio in tutti i cani operati (Vasseur, 1992). Tale

modificazione in senso degenerativo dell’articolazione sottoposta ad intervento, si è manifestata

radiologicamente con formazione di osteofiti a carico dell’ apice e della base della rotula, dei margini

della troclea femorale, delle superfici dei condili femorali e tibiali; riassorbimento osseo a carico della

fossa intercondiloidea; mineralizzazione di elementi intra-articolari. Risultati simili sono stati evidenziati

anche in seguito all’impiego delle altre tecniche chirurgiche descritte (Elkins, 1991, Dupuis, 1994,

Chauvet, 1996). Poiché queste lesioni si sono aggravate progressivamente nei 30 mesi successivi



all’intervento, nonostante i buoni risultati clinici raggiunti, è possibile ipotizzare che l’intervento non

restituisce la normale stabilità articolare o che i processi patologici che inizialmente determinano la

rottura del leg. crociato craniale sono ancora presenti e continuano ad essere attivi successivamente

all’intervento. Qualora sia valida la seconda ipotesi, è possibile concludere che qualunque sia il grado

di stabilità articolare raggiunto con l’intervento di ricostruzione del leg. crociato craniale, non sarà mai

possibile risolvere definitivamente il problema dell’articolazione affetta, se non verranno chiarite ed

eliminate le cause che hanno determinato la rottura del legamento.

Sostituzione protesica del legamento crociato anteriore E’ possibile effettuare una ricostruzione del leg. crociato anteriore con un innesto di doppio

Dacron (Hinco, 1981). Tale innesto viene inserito nello spazio articolare anteriore afferrandolo con una

pinza emostatica curva inserita tra i condili del femore attraverso un’incisione praticata nel leg.

fabellare laterale (fig. 29 A). La sezione anteriore della protesi, invece, viene inserita attraverso

un’incisione praticata nel tendine rotuleo, vicino alla sua inserzione sulla tuberosità tibiale, e suturata

su sé stessa includendo nella sutura il tessuto del tendine (fig. 29 B). Si esercita una trazione sulla

protesi fino ad eliminare l’instabilità articolare postero anteriore, e, infine, si procede alla sua

fissazione sul leg. fabellare.

E’ stato evidenziato che tale materiale protesico subisce una neovascolarizzazione con

invasione di fibre di collagene nello spessore del filo protesico. In un recente lavoro sperimentale,

realizzato su 8 cani (Vasseur, 1996), tuttavia, la sostituzione protesica del leg. crociato anteriore

sezionato chirurgicamente, mediante un impianto Leeds-Keio (Dacron poliestere), non ha fornito buoni

risultati. La protesi è stata inserita attraverso un tunnel realizzato nel femore, a partire dal condilo

femorale laterale fino ad arrivare all’inserzione prossimale del leg. crociato craniale, e nella tibia, a

partire dalla superficie mediale della tibia prossimale fino ad arrivare all’inserzione distale del leg.

crociato craniale (fig. 30 A). Dopo aver inserito nel materiale protesico i due cilindri ossei ricavati dalla

trapanazione del femore e della tibia (fig. 30 B), eliminata l’instabilità articolare, sono state fissate le

due estremità della protesi alla superficie mediale della tibia ed alla superficie prossimale del condilo

femorale laterale, mediante graffe e fibie metalliche (fig. 30 C). Nonostante la stabilità articolare

evidenziata immediatamente dopo l’intervento, tutte le articolazioni in cui era stato inserito l’impianto

Leeds-Keio, hanno sviluppato dopo tre mesi, una notevole instabilità, ed una rapida artropatia

degenerativa. All’esame autoptico, inoltre, è stato osservato che lo sviluppo di tessuto fibroso nello

spessore della protesi era minimo. L’esame istologico delle membrane sinoviali, infine, ha evidenziato

la presenza di infiltrati di linfociti, plasmacellule e macrofagi, con cellule giganti multinucleate

aggregatesi intorno a microframmenti di fibre di Dacron.

E’ stata descritta anche la possibilità di realizzare una ricostruzione del leg. crociato anteriore

utilizzando una fibra d’Aramide. Tale fibra è commercializzata con il nome di Kevlar 49 ed è

caratterizzata da un carico di rottura di 60-70 Kg. E’ possibile utilizzare una treccia di 5100 e 7900

decitex (peso in decigrammi di 100 metri) per realizzare la tecnica over the top. La normale ripresa

della funzionalità è di 8 giorni in media, qualora non siano presenti nell’articolazione sottoposta ad

intervento, gravi alterazioni artrosiche. All’esame autoptico, effettuato a distanza di due mesi

dall’intervento chirurgico, si è evidenziata l’impossibilità di recuperare la porzione intraossea della

protesi che era stata inglobata nell’osso circostante, contrariamente a quanto osservato per le protesi



di poliammide o di poliestere che persistono nel tunnel osseo. Si è potuto, inoltre, apprezzare lo

sviluppo di un neolegamento che si sostituisce definitivamente al trapianto sintetico.

E’ possibile, infine, realizzare una sostituzione del leg. crociato anteriore con fibre di carbonio.

E’ stato stabilito, infatti, che speciali preparati di fibre di carbonio possono essere usati in situazioni

biologiche, per indurre la crescita corretta di tessuto collagene allineato, secondo l’impalcatura di dette

fibre bio-compatibili, per la crescita di fibroblasti e la susseguente deposizione di collagene.

Questo materiale può rappresentare un valido aiuto per la riparazione di tendini e legamenti, in

quanto, oltre a svolgere il suo ruolo di impalcatura bio-compatibile, possiede anche una notevole

resistenza alla trazione. Il tipo di fibra utilizzato è il GRAFIL tipo AS, attorcigliato su sé stesso, a

formare una treccia di circa 20000 filamenti. La tecnica chirurgica consiste nel sostituire il leg. crociato

anteriore con le fibre di carbonio inserite attraverso due doppi tunnel, realizzati nel femore e nella tibia

(Denny, 1980). I tunnel femorali traggono origine a partire dalla superficie laterale del condilo laterale

e sono convergenti nella fossa intercondiloidea, verso l’origine prossimale del legamento. I tunnel

tibiali, invece, traggono origine dall’inserzione distale del legamento e sono deviati sulla superficie

mediale della porzione prossimale della tibia. Le fibre di carbonio, pertanto, vengono inserite, con

l’aiuto di ganci di filo metallico, attraverso i tunnel ossei, in modo da formare una figura ad otto.

L’articolazione, quindi, viene estesa completamente, e la parte libera finale delle protesi viene tesa ed

annodata medialmente, sulla porzione prossimale della tibia. E’ stato dimostrato che un impianto di

fibre di carbonio tende a produrre una colonna di collagene di spessore pari a 2 o 3 volte la sua

larghezza. Tale considerazione deve essere tenuta presente quando si procede alla scelta del

diametro delle protesi; il diametro dei tunnel rimane comunque invariato a distanza di 3 mesi

dall’intervento.


Rottura del legamento crociato caudale - 169

RROOTTTTUURRAA DDEELL LLEEGGAAMMEENNTTOO CCRROOCCIIAATTOO CCAAUUDDAALLEE

Fisipatologia

La lacerazione isolata del legamento crociato caudale rappresenta un’evenienza estremamente

rara e può verificarsi, nella maggior parte dei casi, in seguito all’azione di un trauma diretto sulla

tuberosità tibiale, in direzione cranio-caudale, con l’arto in appoggio. Lo stesso tipo di trauma può

determinare, con l’articolazione in estensione, anche la lacerazione di un leg. collaterale, oltre alla

rottura del leg. crociato caudale. Un trauma di tipo rotazionale di notevole entità, inoltre, può

determinare la rottura del leg. crociato caudale, soprattutto qualora l’articolazione sia in flessione,

associata, per lo più a lesioni del leg. crociato craniale e del menisco.

Diagnosi

La diagnosi di una lesione a carico del leg. crociato caudale è complicata, nella maggior parte

dei casi, dalla presenza, contemporaneamente, di altre lesioni traumatiche a carico delle altre strutture

dell’articolazione femoro-tibio-rotulea. La rottura del leg. crociato caudale determina un incremento

della rotazione interna della tibia e la comparsa di un movimento del cassetto in senso posteriore.

Quando, però, il legamento crociato caudale è lacerato e l’articolazione viene esaminata in

angolazione normale a riposo, i muscoli posteriori della coscia esercitano una trazione della tibia,

determinandone una sublussazione caudale. Nel momento in cui viene esercitata una manovra di

palpazione, pertanto, la tibia viene riportata nella sua posizione normale. Tale movimento imita il

movimento del cassetto anteriore che caratterizza le articolazioni affette da rottura del leg. crociato

craniale e può, per questa ragione, determinare confusione nella formulazione della diagnosi. E’

importante, in questo caso, effettuare un’attenta palpazione dell’articolazione sia in flessione sia in

estensione. In caso di rottura del leg. crociato craniale, infatti, il segno del cassetto anteriore si

evidenzia sia in flessione sia in estensione, mentre in caso di rottura del leg. crociato caudale esso si

evidenzia solo in flessione poiché durante l’estensione i legamenti collaterali limitano il movimento

(Bojrab, 1990). Qualora sia presente contemporaneamente anche una lesione a carico di uno dei

legamenti collaterali, tuttavia, il movimento del cassetto anteriore si evidenzia in entrambi i movimenti

di estensione e flessione.

Trattamento

In caso di rottura del legamento crociato caudale, è possibile realizzare una stabilizzazione extra-articolare mediante suture di embricazione o strisce fasciali. Le suture di embricazione

vengono realizzate mediante filo da sutura in poliestere intrecciato, di grosso calibro, che viene

inserito attraverso il legamento rotuleo, distalmente alla rotula, ed attraverso un foro praticato nella

porzione caudo-mediale prossimale della tibia. Con l’articolazione in posizione normale, il filo viene

teso ed annodato. Si procede, quindi, inserendo un altro filo, lateralmente, attraverso il legamento

rotuleo ed attorno alla testa della fibula. E’ possibile, per un’ulteriore stabilità, realizzare una striscia di

fascia lata, conservando distalmente l’inserzione a livello del margine laterale della rotula. Tale striscia

viene girata attorno alla testa della fibula e suturata su sé stessa.


Rottura del legamento crociato caudale - 170

Non è necessario, nel postoperatorio, effettuare un’immobilizzazione dell’arto, se non si è

proceduto anche alla riparazione del leg. collaterale mediale.

Nei soggetti di grossa taglia è possibile realizzare una stabilizzazione del ginocchio

determinando uno spostamento del leg. collaterale mediale e del tendine dell’estensore lungo delle

dita, in modo da disporre tali strutture in una direzione parallela a quella del leg. crociato caudale

(Bojrab, 1990). A tale scopo s’inserisce una vite nell’angolo caudo-mediale prossimale della tibia e si

dispone il leg. collaterale mediale dietro la vite. Si procede inserendo altre due viti, una nella testa

fibulare ed un’altra ad uguale distanza dall’inserzione del tendine dell’estensore lungo delle dita e

dall’inserzione prossimale del leg. collaterale laterale. Si dispone, infine, il tendine dell’estensore lungo

delle dita, posteriormente alle viti, fissandolo con una sutura ad 8 realizzata con polipropilene n° 2.

E’ opportuno immobilizzare l’arto con una fasciatura tipo Robert Jones per i primi 4 giorni dopo

l’intervento, e con una fasciatura rigida per le successive 5-6 settimane.


Lesioni dei menischi - 171

LLEESSIIOONNII DDEEII MMEENNIISSCCHHII

Fisiopatologia

Le lesioni del menisco, nel cane, possono verificarsi sia in seguito ad un trauma acuto che

determina una grave dislocazione articolare associata, nella maggior parte dei casi, ad una

lacerazione del leg. crociato craniale e/o collaterale, sia come conseguenza di una instabilità articolare

cronica che determina una lesione a carattere degenerativo.

A differenza dell’uomo, nel cane è estremamente raro il

riscontro di un danno alle cartilagini meniscali come lesione primaria

del ginocchio.

Le lesioni del menisco si verificano quando la fibrocartilagine è sottoposta ad anomale forze di

tensione o pressione. Ciò, nella maggior parte dei casi, si verifica quando con l’articolazione

sottoposta al carico viene realizzato un anomalo movimento combinato di flessione-rotazione o

estensione-rotazione (Bojrab, 1981). In estensione, si verifica un danno a carico della porzione

anteriore del menisco, mentre in flessione si verifica un danno a carico della parte posteriore. I

menischi, infatti, scivolano posteriormente durante la flessione ed anteriormente durante l’estensione.

Il menisco mediale, inoltre, viene danneggiato, nella maggior parte dei casi, in seguito ad una

rotazione interna dell’articolazione, mentre il menisco laterale subisce una lesione, di solito, in seguito

ad una rotazione esterna.

Le lesioni meniscali che si verificano in seguito ad un trauma acuto a carico dell’articolazione

coinvolgono, per lo più, il menisco mediale, meno mobile del menisco laterale, in quanto adeso

saldamente alla tibia per mezzo del legamento tibiale posteriore ed il legamento collaterale mediale.

Tali lesioni sono associate, nella maggior parte dei casi, alla lacerazione del legamento crociato

craniale. In seguito alla rottura del leg. crociato craniale, infatti, si verifica un’anomala rotazione interna

della tibia sul femore per cui il condilo mediale femorale determina un’eccessiva forza di torsione sul

menisco mediale, relativamente immobile. Questo tipo di forza provoca una lesione meniscale

trasversale. In alcuni casi il menisco viene schiacciato tra il condilo mediale del femore ed il condilo

mediale della tibia e, in seguito alla rotazione, può verificarsi una lesione longitudinale nel menisco.

Una lesione meniscale longitudinale, che disloca la sua porzione mediale nell’articolazione, viene

definita “a manico di secchio”. Nella massima flessione il corno posteriore del menisco mediale viene

compresso tra il femore e la tibia, per cui, le forze di rotazione possono determinare la rottura

dell’attacco posteriore del menisco mediale, consentendo al corno posteriore di muoversi liberamente.

Con questo tipo di lesione, il corno posteriore del menisco può ripiegarsi su sé stesso a causa dei

movimenti anomali di scivolamento dell’articolazione instabile.

Le lesioni del menisco mediale, nella maggior parte dei casi, si verificano a carico della metà

caudale del menisco (Williams, 1994).

Le lesioni del menisco laterale si verificano meno comunemente rispetto a quelle del menisco

mediale e, nella maggior parte dei casi, implicano lesioni traumatiche multiple delle strutture

legamentose del ginocchio.



Le lesioni meniscali, che si verificano in seguito ad un processo degenerativo della

fibrocartilagine, sono conseguenti, nella maggior parte dei casi, ad una instabilità articolare

conseguente a lesioni legamentose. L’instabilità articolare, infatti, provoca un anomalo movimento di

scivolamento per cui i menischi possono subire uno schiacciamento ad opera dei condili femorali e

tibiali. I processi degenerativi che ne derivano sono rappresentati da degenerazione mucoide della

matrice cartilaginea e frammentazione delle bande di collagene, da cui possono derivare delle

fenditure orizzontali che, successivamente, si estendono fino a determinare rottura e dislocazione di

porzioni meniscali (Bojrab, 1981).

E’ stata descritta (Flo, 1983), inoltre, un’affezione patologica caratterizzata da atrofia del

menisco che si presenta più sottile o più traslucido rispetto alla norma, con perdita della normale

elasticità. In un solo caso, invece, è stato descritto, nel cane, il riscontro di un’affezione patologica

proliferativa a carico del menisco (Flo, 1983). Il menisco, in questo caso, presentava il corno craniale

ispessito, irregolare e deforme, mentre la metà caudale della struttura fibro-cartilaginea era del tutto

assente.

Il menisco laterale “discoide” è una condizione riportata in letteratura (Flo, 1983; Flo, De Young,

1983), in cui il menisco laterale non presenta la tipica forma a semiluna. Tale condizione, tuttavia,

costituisce un rilievo casuale e non si manifesta con segni clinici evidenti (Williams, 1994).

In uno studio effettuato su 26 menischi, asportati in soggetti affetti da lacerazione del leg.

crociato craniale, 22 menischi presentavano lesioni longitudinali, 2 presentavano atrofia, 1 presentava

un’affezione patologica proliferativa ed 1 si presentava come un menisco laterale discoide (Flo, 1983).

25 casi su 26, inoltre, hanno evidenziato una lesione a carico del menisco mediale.

Diagnosi

Sebbene le lesioni del menisco mediale si verifichino nei cani di tutte le taglie, esse presentano

una maggiore incidenza nelle razze di grossa taglia (Bojrab, 1990;).

Un danno del menisco mediale andrebbe sempre sospettato in

concomitanza di una rottura del leg. crociato craniale.

I soggetti affetti da lesioni meniscali possono presentare sintomatologia variabile. Nelle lesioni

acute, essi evidenziano spesso segni della rottura del leg. crociato craniale come tumefazione

articolare, dolore e movimento del cassetto craniale (Bojrab, 1990). Poiché il menisco agisce come un

cuneo tra i condili femorali ed il piatto tibiale, alcuni soggetti possono evidenziare un movimento del

cassetto di minore entità di quello che ci si aspetterebbe dalla lesione (Brinker, 1990)

In alcuni casi l’anamnesi riferisce di una zoppia in via di risoluzione che improvvisamente

peggiora, o di una zoppia con mancato carico, che persiste per più di due settimane, con nessun

segno di miglioramento. Una lesione del menisco, inoltre, può essere sospettata qualora una zoppia

peggiori progressivamente in seguito ad una riparazione chirurgica.

E’ tipico, in caso di lesione del menisco, il rilievo di un rumore di scatto o schiocco durante il

carico dell’arto o alla manovra passiva (flesso-estensione) sul ginocchio. E’ consigliabile, in ogni caso,

che le manovre passive vengano effettuate con l’animale non sedato, in quanto è più probabile che si

avverta il rumore di scatto (Brinker, 1990). In alcuni casi sono i proprietari che riferiscono di aver udito

un “click” durante la deambulazione del cane.



La diagnosi definitiva deve far ricorso, in ogni caso, all’artrotomia, che rappresenta ancora il

metodo più comune ed efficace per la valutazione del menisco. L’esame radiografico può evidenziare

alterazioni degenerative all’interno dell’articolazione, ma nulla di specifico riferito al menisco. La

tomografia computerizzata e la risonanza magnetica possono contribuire alla diagnosi, ma non sono

pratiche realizzabili di routine. L’artroscopia costituisce un ulteriore valido strumento per la valutazione

del menisco. Tale tecnica, tuttavia, può risultare poco pratica nei casi di rottura del legamento crociato

craniale, dal momento che il chirurgo dovrebbe effettuare un’artrotomia per la stabilizzazione.

Trattamento

Il trattamento delle lesioni meniscali è alquanto controverso. Soltanto la porzione periferica del

menisco è vascolarizzata (10-15%), e la diffusione oltre lo strato superficiale della superficie articolare

del menisco è molto lenta (Whittick, 1990). Essendo, pertanto, la porzione centrale del menisco poco

nutrita, ne deriva che un trauma a carico della porzione centrale del menisco o la separazione del

menisco dal suo attacco periferico, provocano una lesione che difficilmente può andare incontro a

cicatrizzazione adeguata. Nonostante si cominci ad affermare, recentemente, la possibilità, in alcuni

casi, di attuare una terapia conservativa, nella maggior parte dei casi la scelta di elezione consiste

nella riparazione chirurgica. E’ stata osservata, infatti, sia nell’uomo sia nel cane, la rigenerazione del

menisco in seguito alla resezione periferica parziale o totale. Il tessuto neoformato trae origine dal

tessuto connettivo fibroso della capsula articolare e, istologicamente, è simile alla cartilagine di un

menisco normale. La meniscectomia, tuttavia, non è una procedura priva di complicazioni, in quanto

determina instabilità articolare ed espone la cartilagine articolare del femore e della tibia a carichi

anomali. E’ stato osservato, infatti, in seguito alla meniscectomia, lo sviluppo di fenomeni degenerativi

a carico della cartilagine articolare del femore e della tibia. I fenomeni degenerativi sono risultati

proporzionali alla quantità di menisco rimossa, per cui si è constatato che la meniscectomia parziale

determina artropatie degenerative di minor grado rispetto alla meniscectomia totale (Whittick, 1990;

Bojrab, 1981).

E’ stato suggerito (Newton, 1985) di realizzare la meniscectomia solo nei menischi in cui si è

verificato: un distacco del corno caudale; gravi lacerazioni longitudinali; la distruzione completa.

Lacerazioni parziali trasversali o distacchi periferici isolati, infatti, hanno un’evoluzione clinica

favorevole nell’ambito di un’articolazione stabilizzata.

Nella maggior parte dei casi, comunque, è preferibile realizzare la meniscectomia parziale,

con la rimozione solo della porzione danneggiata del menisco. Occorre realizzare un’artrotomia

laterale per rimuovere i residui del leg. crociato craniale, qualora sia danneggiato, e valutare i

menischi. Con l’aiuto di un retrattore, infilato cranialmente sul cuscinetto adiposo, è possibile, quando

il leg. crociato craniale è lacerato, determinare una sublussazione dell’articolazione per ottenere una

maggiore esposizione del menisco. Si afferra, quindi, con una pinza emostatica la porzione

danneggiata del menisco e, poi, la si asporta con una lama di bisturi n° 11, oppure una mini-lama n°

64 Beaver. Si esegue l’incisione il più vicino possibile alla capsula periferica. Dovrebbe essere

ottenuto cranialmente un piccolo margine di menisco sano, per evitare di lasciare fibre danneggiate.

Occorre prestare attenzione ad evitare di provocare danni alla superficie articolare ed ai legamenti

connessi.



Nel postoperatorio, è necessario applicare all’arto un bendaggio imbottito fino alla rimozione dei

punti. E’ opportuno limitare l’attività del cane per 4 settimane. Dopodiché, durante le 2 settimane

successive, il cane andrebbe tenuto al guinzaglio. Dopo 6-8 settimane, il soggetto può incominciare

un graduale incremento di esercizi limitati.

Nei casi in cui sia indispensabile realizzare una meniscectomia totale del menisco mediale

viene utilizzato un approccio mediale all’articolazione, con una lussazione mediale ed una rotazione

assiale di 180° della rotula, ponendo il ginocchio nella massima flessione. Viene inserito un retrattore

di Hohmann per dislocare il piatto tibiale cranialmente. Il cuscinetto di grasso infrapatellare, quindi,

viene dislocato medialmente con un retrattore. Si procede, quindi, incidendo, con una lama di bisturi

n° 11 o 15, le inserzioni craniali del menisco dalla tibia e dal menisco laterale. Si afferra, poi, con una

pinza emostatica o con un forcipe meniscale, la porzione craniale del menisco, esercitando una

trazione in direzione cranio-laterale, e si disseziona il menisco dalla capsula articolare e dal leg.

collaterale mediale, utilizzando la lama di bisturi. Si seziona, infine, l’inserzione caudale del menisco

sulla tibia.

In alcuni casi, la dislocazione craniale del menisco è tale da rendere più agevole effettuare, per

prima, la dissezione dell’inserzione caudale sulla tibia (Whittick, 1990).

Al fine di limitare le modificazioni degenerative, che possono conseguire alla meniscectomia

totale, è opportuno immobilizzare l’articolazione per 4-5 settimane (Whittick, 1990).

E’ stata proposta, inoltre, la realizzazione di un tunnel finalizzato alla formazione di un canale

vascolare, dall’area perimeniscale fino alla lesione del menisco, per consentire la cicatrizzazione della

porzione non vascolarizzata del menisco. Qualora la lesione sia localizzata nella porzione periferica la

realizzazione del canale vascolare non dovrebbe essere necessaria, grazie alla sufficiente

vascolarizzazione. L’incisione trasversale attraverso il menisco, effettuata per realizzare un canale

vascolare, tuttavia, interferisce con il disegno del collagene e provoca una diminuita capacità del

menisco ad assorbire gli stress (Williams, 1994).


Lesioni dei legamenti collaterali del ginocchio - 175

LLEESSIIOONNII DDEEII LLEEGGAAMMEENNTTII CCOOLLLLAATTEERRAALLII DDEELL GGIINNOOCCCCHHIIOO

Fisiopatologia

Nel cane le lesioni dei legamenti collaterali del ginocchio sono relativamente poco frequenti.

Esse sono provocate, nella maggior parte dei casi, da traumi di notevole entità, come investimenti

automobilistici o colpi diretti, e sono associate, per lo più, a lesioni del leg. crociato craniale, del leg.

crociato caudale, o del menisco.

Un’eccessiva rotazione esterna ed un’angolazione mediale dell’articolazione in flessione o in

estensione determina la rottura del leg. collaterale mediale. Un’eccessiva rotazione interna ed

un’angolazione laterale dell’articolazione in estensione determina, invece, la rottura del leg. collaterale

laterale (Whittick, 1990).

Diagnosi

La diagnosi clinica delle lesioni isolate dei legamenti collaterali del ginocchio è alquanto difficile.

Con l’articolazione in estensione, si evidenzia instabilità articolare con varismo, se risulta danneggiato

il legamento laterale, mentre si evidenzia instabilità articolare con valgismo, se risulta danneggiato il

legamento mediale. Se entrambi i crociati sono intatti, tuttavia, questa instabilità appare molto meno

evidente.

Qualora il leg. collaterale mediale sia completamente lacerato, con l’articolazione in flessione si

può evidenziare un incremento nella rotazione esterna della tibia.

All’esame radiografico effettuato con l’articolazione forzata in direzione angolare, è possibile

riscontrare un ampliamento dello spazio articolare sul lato corrispondente alla lesione.

La rottura di un legamento collaterale in presenza di una lacerazione a carico di un legamento

crociato, è facilmente evidenziabile dalla presenza di un’angolazione vara o valga quando

l’articolazione viene forzata, e dalla presenza di un notevole incremento dell’instabilità rotazionale

quando l’articolazione viene posta in estensione (Bojrab, 1990).

Trattamento

E’ possibile, in caso di lacerazione dei legamenti collaterali, realizzare una sutura che determini

una giustapposizione dei margini. Poiché tali legamenti ricevono un’adeguata vascolarizzazione, ciò

sarà sufficiente a consentirne la cicatrizzazione. A tale scopo è possibile effettuare una sutura a

puleggia a tre anse, adoperando, per ottenere un adeguato scorrimento del filo, un materiale

monofilamento tipo nylon o polipropilene. Ciascun passaggio della sutura è realizzato ad una distanza

differente dall’estremità lacerata del legamento e a 120° di rotazione, in senso assiale, rispetto al

passaggio precedente (Bojrab, 1990).

Qualora il legamento risulti essere stato eccessivamente danneggiato dal trauma subito, è

consigliabile inserire due viti da osso nelle aree d’inserzione del legamento e realizzare una sutura ad

otto, in nylon o polipropilene, tra le due viti.



In un lavoro sperimentale (Robello, 1992) è stato confrontato il decorso postoperatorio di 20

cani in cui era stata effettuata l’escissione chirurgica completa di un legamento collaterale mediale del

ginocchio, sostituendolo o con una protesi di rete in polipropilene, o con una sutura ad otto in

poliestere, ancorate con due viti da osso inserite nel femore e nella tibia. Dopo 26 settimane, benché

dal punto di vista clinico non si evidenziasse alcuna differenza significativa, è stato osservato che le

protesi di polipropilene erano inglobate in una maggiore quantità di tessuto fibroso ed avevano indotto

una maggiore crescita di collagene rispetto alle suture in poliestere. Le protesi di rete in polipropilene,

inoltre, assicuravano una maggiore stabilità all’articolazione ed erano biomeccanicamente più simili ai

legamenti naturali, rispetto alle suture in poliestere.

In caso di avulsione di un legamento collaterale è preferibile adoperare una rondella rivestita di

plastica su una vite da osso. Qualora sia presente un’avulsione del sito d’inserzione del legamento, è

possibile procedere alla fissazione del frammento osseo mediante due fili di Kirschner ed una banda

di tensione inserita attraverso un foro trasversale realizzato nell’osso.

I legamenti collaterali del ginocchio devono essere sempre suturati o reinseriti con

l’articolazione in angolazione normale, al fine di impedire che un accorciamento del legamento stesso

possa limitare l’estensione del ginocchio.

Nel postoperatorio, è opportuno immobilizzare l’arto sottoposto ad intervento chirurgico,

mediante un bendaggio rigido, per un periodo di circa 4 settimane.

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osteomielite - 180

OOSSTTEEOOMMIIEELLIITTEE

L’osteomielite è, per definizione, un processo suppurativo del tessuto e del midollo osseo. La

flogosi può interessare l’osso in ciascuna delle sue componenti strutturali, determinando quadri

specifici di periosteite, osteite e osteomielite, oppure nella sua interezza: panosteite.

Eziologia

La maggior parte delle osteomieliti è di origine batterica, anche se non vanno escluse quelle di

origine micotica e virale. Le infezioni possono essere polimicrobiche o monomicrobiche. Nelle prime

sono in causa popolazioni miste di Streptococcus spp, Gram neg. (E. Coli, Pseudomonas, Proteus,

Klebsiella )7 e talvolta anaerobi (Actinomyces, Bacteroides e fusobacterium ), anche se la presenza di

questi ultimi non è sempre dimostrabile vista la difficoltà nell’isolamento; nelle seconde sono in causa

maggiormente Staphilococcus spp. Se pur raro, non va dimenticato l’interessamento osseo, tramite

via ematogena, da parte di Nocardia, Brucella canis, Micobatterio tubercolosis.

Occorre precisare che il tessuto osseo è dotato di elevata resistenza alla contaminazione

microbica, per cui risulta importante la presenza di fattori predisponenti, quali traumi a carico dei

tessuti molli, necrosi ossea, presenza di fratture instabili, riduzione di fratture a cielo aperto, impianto

di materiale estraneo. Tali fattori si associano ad altre condizioni, quali particolare aggressività

dell’agente eziologico o una condizione di anaergia o ipoergia dell’ospite.

Patogenesi

I germi possono pervenire all’osso per estensione di infiammazioni limitrofe, per via

ematogena o per via esogena (post – traumatica), anche se si deve precisare che questa distinzione

non è così netta, in quanto esistono casi di infezione da parte di germi provenienti per via ematogena

su focolai di fratture ossee .

Osteomielite ematogena Tipica dei soggetti giovani, trova la sua origine nell’embolizzazione di germi primitivamente

insediati in organi lontani, maggiormente da residui del funicolo ombelicale, tonsille, intestino e

retrofaringe.

La causa dell’alta frequenza di tale patologia nei giovani è da ricercare in un importante fattore

predisponente che riguarda la vascolarizzazione tipica dei soggetti di questa età. Infatti, l’apporto

ematico è garantito principalmente dai vasi periostali e dai vasi endostali midollari, questi provenienti

dallo sfioccamento dei rami ascendente e discendente dell’arteria nutritizia. Questi ultimi, per la

presenza del disco epifisario ancora aperto, presentano scarse anastomosi con i vasi di origine

epifisaria. Questa particolare condizione determina non solo un più frequente interessamento della

porzione metafisaria dell’osso1, ma anche un maggior rallentamento del circolo in prossimità del disco

epifisario per la riduzione di volume dei vasi e per il loro brusco cambio di direzione. Ciò fa si che gli

emboli batterici tendano a localizzarsi a questo livello, determinando la formazione di vasculiti e quindi

microtrombi con conseguenti necrosi ischemica. Queste aree rappresentano un pabulum ideale per la

proliferazione batterica, cui può far seguito una infiammazione a carattere suppurativo.


osteomielite - 181

Post - Traumatica A differenza di quella ematogena, l’osteomielite post-traumatica colpisce cani di qualsiasi età e

si localizza maggiormente a carico dello scheletro appendicolare, rispetto a quello assiale 6, in quanto

più soggetto a traumi. Infatti, lo scheletro assiale si giova di maggior protezione da parte dei tessuti

molli ed è meno esposto a forze di torsione con conseguente minor tendenza alla frattura, la quale

rappresenta un evento di primaria importanza nella patogenesi dell’osteomielite. Le ossa delle

estremità (regione metatarso-metacarpo falangea) hanno un’alta incidenza di infezione se paragonato

alla bassa incidenza di fratture; ciò pare dipendere dal fatto che vi sarebbe un’elevata percentuale di

ferite penetranti che interessano questa struttura e che possono determinare infezione dei tessuti

molli, evento che può sfociare in osteomielite. Sperimentalmente, si è osservato che sono tre le

condizioni che devono essere presenti affinché si verifichi un’infezione ossea post-traumatica:

ambiente favorevole, osso reso avascolare e ferita infetta; la non contemporanea presenza di tali

fattori riduce la probabilità di infezione. Sono molteplici le cause esogene che possono determinare

un’osteomielite. Oltre alle ferite da morso e da arma da fuoco, vanno ricordate quelle che conseguono

ad eventuali danni a carico dei tessuti molli. Bisogna ricordare che i tessuti molli svolgono una

funzione importante ai fini dell’irrorazione e della difesa dell’osso sottostante. Facilmente traumi e

interventi chirurgici non adeguati possono ledere tali strutture, compromettendone la funzione. Rudi

manovre, quali scollamento del periostio, retrazione forzata dei muscoli, uso del trapano che genera

calore eccessivo nell’interfaccia fra osso e chiodo a causa dell’alta velocità di rotazione (fissazione

scheletrica esterna)2, esposizione per lungo tempo della corticale, causano spesso la necrosi

dell’osso. Tali zone sono a rischio di infezione e questa, facilmente, evolve nella formazione di

sequestri,. Le fratture sono altre condizioni importantissime nell’origine delle osteomieliti, in quanto il

trauma compromette la vascolarizzazione e predispone alla flogosi. Bisogna ricordare che,

normalmente, i segmenti devascolarizzati di osso in corso di riparazione conseguente a frattura,

vengono inglobati nel callo osseo in formazione, per essere rivascolarizzati e rimodellati. Tuttavia, può

accadere che, tali segmenti ossei, possano rimanere liberi e privi di irrorazione, rappresentando un

pabulum idoneo per la moltiplicazione dei batteri. Questi si legano alle proteine del collagene e ai

cristalli di idrossiapatite del tessuto osseo leso; le sialoproteine di quest’ultimo possono, così, fungere

da substrato di adesione per i batteri, determinando un’osteomielite.

L’instabilità, associata spesso alle fratture mal contenute, costituisce un fattore responsabile di

osteomielite. Questa può essere conseguente ad allentamento o cedimento dell’impianto di

fissazione, oppure ad uso di bendaggi esterni o chiodi centromidollari non adeguati. La diretta

conseguenza è un persistente ed eccessivo movimento interframmentario a cui consegue un danno a

carico dei vasi in via di formazione, quindi il riassorbimento della corticale e il formarsi di uno spazio

morto idoneo per l’accumulo di essudato. L’instabilità è già di per sé causa di rallentamento o mancata

guarigione, ma a ciò, facilmente, può aggiungersi una condizione infiammatoria. Indipendentemente

dalla presenza o meno di instabilità, l’uso di materiale estraneo impiegato per il contenimento di

fratture (chiodi, viti, placche), rappresenta sempre un fattore predisponente per l’impianto microbico.

Dopo l’applicazione, il biomateriale viene ricoperto dalle proteine della matrice, ioni, detriti cellulari e

carboidrati. Di questi elementi la fibronectina è sicuramente la proteina a cui spetta un ruolo primario

nel favorire l’aderenza batterica. Normalmente, questa sostanza, ha la funzione di determinare


osteomielite - 182

l’aderenza tra le cellule, di queste all’impianto, e di stabilizzare il coagulo; questa però funge anche da

substrato ottimale per l’adesione dei microrganismi. Alcuni batteri, maggiormente Gram neg., sfruttano

per la colonizzazione strutture proprie quali pili e fimbrie. La persistenza dei batteri sui biomateriali è

favorita dall’intervento di più meccanismi: prima condizione è rappresentata dalla formazione, da parte

dei batteri, di un materiale vischioso formato da mucopolisaccaridi extracellulari, ioni e altri nutrienti.

Questo biofilm aumenta la virulenza degli agenti eziologici in quanto concentra i nutrienti, aumenta la

loro aderenza al biomateriale, li protegge dai fattori di difesa dell’organismo (surfactanti, anticorpi

opsonizzanti, fagociti), riduce la sensibilità nei confronti degli antibiotici in quanto, molti batteri,

producono beta-lattamasi che si accumulano nel biofilm. I biofilm hanno composizione diversa in

rapporto all’agente batterico che l’ha determinato, condizionando la gravità della flogosi. Breve

accenno meritano le condizioni di bioelettricità dell’impianto chirurgico le quali si mostrano più rapide

quando si utilizzano combinazioni di metalli diversi. Infatti, in questi casi si produce una reazione

elettrolitica che induce una vera e propria idrolisi. A tutto ciò conseguono fenomeni di marcata

osteolisi intorno all’impianto che può predisporre ad osteomielite.

L’osteomielite può interessare anche i corpi vertebrali. Questa condizione consegue spesso

all’azione di corpi estranei, principalmente ariste di graminacee le quali, penetrate per via respiratoria

e giunte al polmone, possono migrare attraverso il diaframma, il peritoneo e localizzarsi a carico delle

vertebre lombari 1. Altra modalità di contaminazione dei corpi vertebrali è quella per contiguità da

focolai di discospondilite.

Infine va considerata l’invasione batterica in corso di riduzione a cielo aperto di fratture; in corso

di fratture esposte; da penetrazione di terra e schegge di materiale vario durante l’evento traumatico, i

quali possono veicolare microrganismi a contatto con l’osso. Altri fattori che possono incrementare il

rischio di infezione sono l’età, la malnutrizione, patologie endocrine, trattamenti con corticosteroidi,

patologie cutanee (piodermite) 9.

Indipendentemente dalla causa, l’evento patogenetico iniziale dell’osteomielite si esplica

attraverso la progressiva formazione di essudato purulento. Il continuo aumento di questo essudato

causa l’incremento della pressione, per cui, esso, acquisisce tendenza a diffondere attraverso il

sistema canalicolare di Havers e Volkmann dove induce compressione vascolare. Questa condizione

determina non solo l’impossibilità dell’organismo di circoscrivere la flogosi con tessuto connettivo, ma

si rende responsabile di una situazione “autoaggravante”, in quanto l’essudato, accumlatosi all’interno

dei canali, comprime i vasi causando ulteriore necrosi ischemica su cui possono svilupparsi ulteriori

colonie batteriche. Nei giovani la corticale è più porosa, e tale porosità viene aggravata dall’insulto

flogogeno che incrementa l’attività osteoclastica; l’essudato giunge, così, facilmente al periostio che,

essendo dotato di scarsa adesione all’osso sottostante, tende a staccarsi, compromettendo

ulteriormente la vascolarizzazione. In seguito, l’osso necrotico, verrà circoscritto da tessuto di

granulazione e da connettivo determinando la tipica fisionomia del sequestro. Spesso, all’esterno di

questo, vi sarà la formazione di nuovo tessuto osseo riccamente vascolarizzato di origine periostale,

che costituisce la cosiddetta cassa da morto5. La tendenza dell’essudato ad infiltrare i tessuti

circostanti grazie alla sua azione litica, esita nella formazione di fistole che si aprono sulla superficie

cutanea. Queste fistole presentano la tendenza ad aprirsi e chiudersi in modo intermittente,


osteomielite - 183

condizione determinata dal particolare equilibrio che si crea tra infezione e la risposta dell’ospite.

Infatti, con l’apertura delle fistole si attiva il processo di guarigione che si esprime mediante la

formazione di connettivo, il quale tende a chiudere il tragitto; questa situazione dura fin quando non vi

sarà ulteriore accumulo di essudato che determinerà la riapertura di nuovi tragitti, situazione, questa,

responsabile della ciclicità dell’evento 6. Le fistole non sono sufficientemente ampie per espellere il

sequestro10, né tanto meno esso può essere facilmente riassorbito, per cui la sua presenza può

perdurare anche per anni. Negli animali adulti, l’osteomielite, tende a rimanere intramidollare a causa

della salda adesione del periostio a una spessa corticale; in questo caso l’essudato si localizza nei

canali di Volkmann, nei quali, accumulandosi, può comprimere e ledere il periostio, causando

l’infezione dei tessuti molli contigui e fistolizzando sulla superficie. Poiché la vascolarizzazione

periostale è poco influenzata, negli adulti i sequestri sono più rari. In più, la presenza del disco

cartilagineo nei giovani animali, causa il mancato coinvolgimento dell’epifisi, diversamente da come

avviene negli adulti in cui gravi infezioni possono estendersi fino all’articolazione.

Considerazione a parte merita una particolare condizione di osteomielite cronica:

l’ascesso di Brodie. Si tratta di un particolare tipo di osteomielite ematogena localizzata,

caratterizzata dalla formazione di un ascesso cronico delimitato da osso sclerotico neoprodotto,

all’interno del quale le trabecole appaiono collassate con conseguente formazione di una cavità cistica

contenente pus solitamente sterile. E’, comunque, una patologia molto rara.

Sintomatologia La sintomatologia è strettamente correlata alla fase dell’infezione, infatti essa differisce tra la

forma acuta e quella cronica. Nel primo caso il soggetto presenta interessamento delle condizioni

generali con piressia, ottundimento del sensorio, inappetenza, perdita di peso. A questa condizione si

aggiunge la presenza di una tumefazione dolente, calda, iperemica dei tessuti molli e del periostio

adiacenti all’osso coinvolto. Tale tumefazione può essere fluttuante se l’essudato purulento si estende

oltre il periostio. Se l’osteomielite coinvolge un arto, come spesso accade, l’algia è responsabile di

zoppia, che ne è poi il sintomo più eclatante. Si ritiene, se pur in modo arbitrario, che la

cronicizzazione dell’evento patogeno si verifichi dopo 8- 15 giorni dall’instaurarsi della patologia 7.

L’osteomielite cronica si evidenzia con zoppia ed atrofia muscolare da mancato uso, a carico dell’arto

coinvolto, ma il sintomo più tipico è, sicuramente, la presenza di fistole la cui caratteristica è la

chiusura intermittente con riapertura nelle zone limitrofe (Fistole a fontanella). Alcune volte si possono

osservare fistole inattive e, ancora, può essere presente linfoadenopatia. I segni di ordine generale,

solitamente, non sono presenti e quando vi sono indicano una recrudescenza di fenomeni setticemici.

Quando è colpito un corpo vertebrale la flogosi può estendersi al midollo spinale determinando deficit

neurologici, mentre la tumefazione dei tessuti molli può coinvolgere i nervi periferici compromettendo

la sensibilità della zona interessata.

Diagnosi

Clinica Per effettuare una diagnosi di osteomielite, non vanno mai omessi il segnalamento e

l’anamnesi. Del segnalamento è fondamentale l’età, in quanto le flogosi ossee ematogene sono

tipiche dei soggetti molto giovani. Con l’anamnesi si raccolgono informazioni in merito a eventuali

recenti fratture, abrasioni profonde dei tessuti con esposizione ossea, riduzione di fratture, impianto di


osteomielite - 184

fissatori interni o esterni, chiodi centromidollari o protesi. L’osteomielite acuta appare, solitamente,

come complicanza di riduzione di frattura a cielo aperto e i segni clinici si rendono evidenti dopo circa

5-7 giorni. I dati, raccolti in sede di anamnesi, possono anche orientare il clinico in merito a presenza

di fistole con chiusura intermittente che possono non essere rilevabili all’esame clinico. La presenza di

febbre che perdura per 48 ore dopo un eventuale intervento chirurgico, associato a sintomi di ordine

generale e ad algia e a tumefazione dell’arto, possono orientare verso una situazione di tipo acuta.

L’edema dei tessuti molli, evidenziabile all’ispezione, è comunque un parametro che va considerato

con cautela in quanto la sua presenza entro le 4 settimane dopo l’intervento chirurgico è da

considerarsi normale, in più, esso è presente solo in assenza di tragitti fistolosi che drenano

l’essudato all’esterno, impedendo a questo di accumularsi. Il tragitto fistoloso, come detto in

precedenza, non è sempre riscontrabile in corso di esame clinico, per cui la sua assenza non esclude

a priori una osteomielite cronica, quindi risulta fondamentale l’anamnesi. Alla palpazione, in alcuni

casi, è possibile evidenziare una proliferazione periostale, presente in condizioni lievi della malattia, in

quanto in corso di fenomeni più gravi di osteomielite, solitamente, prevale l’aspetto litico. Tale

proliferazione, se presente, può essere palpabile nelle zone con poca copertura muscolare e si

evidenzia come un ingrossamento di consistenza dura. Alla palpazione, la presenza di deformità della

parte e crepitii, possono essere espressione di instabilità di frattura e pseudoartrosi. In animali che

non hanno subito interventi chirurgici è utile ricercare eventuali foci primari di infezione, ispezionando

tonsille, retrofaringe, ombelico e intestino.

Radiologica In condizioni di acuzie non è possibile osservare quelle modificazioni radiologiche che

potremmo considerare caratteristiche. Infatti, in questo stadio, si evidenzierà solo una tumefazione a

carico dei tessuti molli i quali, appariranno modificati con perdita della definizione tra piani fasciali e

muscolari. La possibilità di individuare i segni radiografici tipici dell’osteomielite è espressione della

cronicizzazione della patologia. Sono diversi i segni che vanno presi in considerazione per effettuare

una diagnosi:

1) Neoformazione di osso in sede periostale, questa modificazione è abbastanza precoce,

principalmente nei soggetti giovani in cui è visibile già dopo 5-10 giorni per l’elevata responsività del

periostio. Questa, però, va differenziata dalla normale formazione di callo osseo, meno esteso e a

margini più regolari, e da una risposta periostale secondaria ad infiammazione dei tessuti molli.

Ancora, va detto che l’assenza di proliferazione del periostio potrebbe dipendere dalla

compromissione vascolare provocata da un eventuale impianto o dallo scollamento del periostio in

sede di intervento.

2) Osteolisi, il riassorbimento osseo si evidenzia come una radiotrasparenza irregolare ed a

macchie mentre a carico della corticale si nota un assottigliamento. Le aree di osteolisi si

localizzano, frequentemente, attorno agli impianti ortopedici. La diagnosi differenziale va fatta nei

confronti del normale riassorbimento osseo, durante la riparazione di frattura, nel qual caso l’osteolisi

è meno estesa e meno aggressiva, fenomeno, quest’ultimo, maggiormente evidente nei soggetti

giovani.

3) Neoformazione ossea corticale ed endostale 8, è una condizione che si verifica per la

tendenza dell’osso a circoscrivere l’infezione. Questo segno si evidenzia con la presenza di aree


osteomielite - 185

radiotrasparenti, sede di infezione, circondate da una banda più densa, appunto, l’osso sclerotico.

Se l’infezione è particolarmente aggressiva, l’osso può non avere la capacità di circoscriverla, per cui

mancheranno le bande dense. In questo caso risulta più difficile differenziare l’infezione da tumori

ossei.

4) Sequestro, è sicuramente la modificazione radiografica più caratteristica di osteomielite e

si evidenzia come un’area, di varia grandezza, di aumentata densità.

Nel caso di impianti di fissazione interna, vanno ricercati eventuali cedimenti strutturali

dell’impianto stesso ed eventuali segni di instabilità della frattura, che si evidenzia con un aumento

dello spazio interframmentario, arrotondamento dei capi ossei ed aumento della loro opacità. Il modo

migliore per consentire una buona diagnosi consiste nell’eseguire esami radiologici seriali intervallati

da 2-4 settimane, ciò consente di seguire l’evoluzione radiografica della patologia ed ottenere, quindi,

informazioni più precise, utili anche per emettere una prognosi.

Potrebbe risultare utile effettuare una radiografia con mezzo di contrasto introdotto nei tragitti

fistolosi per seguirne il percorso e delinearne l’estensione, per identificare la sede ossea con infezione

attiva, ricordando, però, che risultati falsamente negativi si hanno in corso di incompleto riempimento

delle fistole.

Scintigrafica Anche se non molto utilizzata in medicina veterinaria, questa tecnica può risultare utile nei casi

in cui i sintomi indicano possibile presenza di osteomielite che non risulta dall’indagine radiografica; in

questo caso, nell’osso compromesso, vi è aumento del tracciante, rilevabile anche in fasi molto

precoci di infezione .

Citologica Potrebbe essere vantaggiosa per diagnosticare precocemente un’osteomielite acuta, già prima

che siano evidenti i segni radiografici. Tramite una centesi sterile viene prelevato siero, essudato

infiammatorio e sangue; il matriale infiammatorio viene strisciato e colorato al fine di mettere in

evidenza neutrofili e batteri fagocitati.

Batteriologica Questo tipo di esame non dovrebbe essere mai omesso in quanto fornisce informazioni circa il

microrganismo in causa, per cui, non solo rappresenta un ulteriore conferma di diagnosi, ma orienta,

attraverso l’antibiogramma, verso la strategia terapeutica più opportuna. Il materiale da esaminare

non dovrebbe essere prelevato dai tragitti fistolosi ma direttamente dal sito di infezione, in quanto non

è rara la possibilità di inquinamento da parte di altri batteri, non responsabili di osteomielite. Ai fini di

esame colturale costituisce ottimo materiale di scelta, l’essudato, il tessuto necrotico ed i sequestri

prelevati durante la pulizia chirurgica. Per isolare gli aerobi sono ottimali anche i normali terreni di

trasporto, mentre per gli anaerobi sono necessari terreni tipo Cary-Blair7. Risultati colturali positivi non

indicano necessariamente una osteomielite in quanto, i batteri, potrebbero anche derivare

dall’infezione della ferita chirurgica senza che vi sia coinvolgimento osseo; per evitare questo tipo di

confusione è sempre meglio considerare i risultati dell’indagine colturale contestualmente ai segni

radiografici e all’esame clinico.

Tre giorni prima di effettuare il prelievo la terapia antibiotica andrebbe sospesa per evitare di

falsare i risultati.


osteomielite - 186

Istopatologica E’ un tipo di indagine che non viene molto utilizzata, vista la sua alta invasività e la bassa

sensibilità. Tuttavia, se durante il curettage chirurgico, si ottenesse un frammento di osso

avascolarizzato, potrebbe essere da completamento alla diagnosi definitiva, sottoporlo ad esame

istopatologico. Essendo un test dotato di bassa sensibilità e di alta specificità, il risultato negativo non

confuta necessariamente la diagnosi di osteomielite, mentre la positività può essere un utile conferma

in caso di dubbio.

Ematologica La sua utilità è tale solo in caso di compromissione sistemica, durante la fase di acuzie della

patologia. I risultati si basano su alterazioni dell’emogramma, particolarmente significativa risulta la

presenza di leucocitosi.

Da quanto detto, risulta chiaro che una diagnosi di osteomielite non può essere formulata

basandosi su uno solo degli esami elencati ma, per arrivare ad una diagnosi certa vanno considerati i

risultati nel loro insieme.

Terapia

Nella terapia delle osteomieliti bisogna tenere conto che ci si può trovare di fronte ad uno stato

acuto o cronico; che il trattamento chirurgico, se indicato, non può mai prescindere dal trattamento

medico; che bisogna sempre ricercare la eventuale causa determinante la patologia e rimuoverla

(instabilità di frattura, presenza di protesi, infezioni ossee da embolizzazione secondaria, ecc.).

Nelle osteomieliti acute il primo intervento è sicuramente di tipo farmacologico. L’approccio

ideale consiste nella somministrazione di antibiotici a largo spettro (alcuni autori consigliano la

combinazione di Trimetropim e Ampicillina, altri la somministrazione di Cefazoline e trovano, anzi, non

indicate le Penicilline in quanto dotate di scarso assorbimento osseo. ) finché non risultino disponibili i

risultati dei test colturali e dell’antibiogramma, per iniziare una terapia più mirata. Se la risposta è

positiva, di solito, il miglioramento dovrebbe verificarsi già dopo 24 ore. In questo stadio della

patologia, particolare attenzione dovrebbe essere rivolta al controllo dello stato generale del soggetto,

monitorando continuamente temperatura, polso, respirazione, presenza o meno di appetito, condizioni

che sono indicative dello stato settico. E’ ovvio che, parallelamente, va praticato un controllo costante

della condizione locale. Qualora, col passare del tempo, si evidenzi una mancata risposta alla terapia

antibiotica, un calo delle condizioni generali del soggetto e nessuna risposta positiva a livello locale,

può essere considerata la terapia chirurgica.

Se l’osteomielite consegue ad un intervento chirurgico per riduzione di frattura, la ferita

chirurgica infetta va riaperta mediante rimozione della sutura, in condizioni di massima asepsi, per

evitare ulteriore contaminazione, e viene rimosso tutto il materiale estraneo, tessuti necrotici, ematomi

e ascessi. E’ indispensabile che il periostio venga conservato vitale, utilizzando tecniche atraumatiche.

A seguito del curettage, bisogna applicare un drenaggio, il quale può essere di vario tipo. Non c’è

uniformità di vedute tra gli autori in merito all’uso del drenaggio di Penrose e del drenaggio a suzione

chiuso, in quanto, alcuni sostengono, che alla non efficienza di questi si associ la possibilità di

potenziare l’infezione per via ascendente, però a questo va aggiunto che, da molti, questi sistemi sono

considerati estremamente utili ed efficienti. Qualora, nei casi gravi, sia coinvolto il midollo, alcuni


osteomielite - 187

autori suggeriscono l’uso di un drenaggio intramidollare costituito da un tubo di plastica sterile

perforato lungo la sua lunghezza e che fuoriesca, con entrambe le estremità, tramite due incisioni

chirurgiche. L’estremità collocata più in alto, ha un diametro maggiore dell’altra, in questo modo

l’irrigazione della cavità è potenziata da un aumento di pressione all’interno del tubo L’irrigazione

dovrebbe essere giornaliera, con soluzione elettrolitica bilanciata per pulire la cavità dall’essudato a

cui, solo dopo, dovrebbe conseguire l’immissione di disinfettanti di scelta (es. Clorexidina allo 0.05%).

Qualora vi sia raccolta continua di pus in posizione sub-periostale, vi è il pericolo di un grave

coinvolgimento anche della corticale. In questo caso si potrebbe effettuare l’asportazione della volta

della cavità midollare, per permettere un migliore drenaggio all’esterno, il deficit verrà colmato da

tessuto di granulazione e quindi nuovo osso. Per quanto riguarda la somministrazione topica di

farmaci, si dovrebbe considerare che gli antibiotici introdotti localmente vengono comunque in parte

assorbiti, per questo bisogna prestare attenzione nel somministrare, contemporaneamente, antibiotici

per via parenterale ad alte dosi, in quanto ciò potrebbe determinare problemi di sovradosaggio10.

Appare controversa l’opinione degli autori in merito all’immobilizzazione della zona interessata con un

bendaggio tipo Robert Jones, in quanto alcuni sostengono che questo faciliti la diffusione

dell’infezione a strutture adiacenti, condizione che preoccupa particolarmente quando la diffusione

interessa le articolazioni. E’ fondamentale che, parallelamente al trattamento dell’osteomielite, siano

attentamente controllati gli impianti di fissazione delle fratture e le protesi, le quali strutture saranno

lasciate in sito se non compromesse, viceversa saranno rimosse.

Per il trattamento delle osteomieliti in fase cronica, risulta fondamentale la sequestrectomia.

Con questa pratica chirurgica, vengono attentamente ricercate e rimosse, le porzioni di osso necrotico

sequestrato. Solitamente, queste, sono completamente libere dai tessuti molli o da adesioni ossee,

sono circondate da pus o tessuto di granulazione, di colore giallastro e hanno dimensioni maggiori di

0,5 cm in quanto il sistema di difesa fagocitario è capace di assorbire i sequestri di dimensione minore 6. La rimozione del tessuto sequestrato deve procedere soltanto fino al primo sanguinamento della

corticale per evitare la formazione di cavità troppo ampie. Durante questa pratica è necessario

preservare l’involucro in quanto rappresenta un tessuto riccamente vascolarizzato e, come tale, può

avere un ruolo importante nel consolidamento della frattura e nella rivitalizzazione ossea 7. Anche per

quanto riguarda il trattamento dello stadio cronico dell’infezione, vanno rimossi eventuali impianti

allentati che determinano instabilità, persistenza dell’infezione e riassorbimento. In questi casi è

meglio usare impianti esterni, i quali danneggiano meno i tessuti e sono più facilmente gestibili. In

conseguenza a estesa sequestrectomia, possono seguire gravi difetti ossei da correggere,

eventualmente, con innesti di osso spongioso autologo dopo 7-10 giorni dalla rimozione dei sequestri,

quando cioè si è formato un letto di tessuto di granulazione. Gli innesti, essendo molto porosi, non

sono a rischio di sequestro e sono un potente stimolo all’osteogenesi. Se la sequestrectomia

coinvolgesse un ampio tratto di diafisi, il deficit conseguente alla perdita di sostanza ossea può essere

trattato con l’applicazione dell’apparato di Ilizarov; dopo 5-8 giorni dall’ostectomia, il segmento osseo

viene avanzato ad un ritmo di 0,5 mm ogni 12 ore o 0,25 mm ogni 6 ore al fine di colmare il deficit.

Inoltre bisogna rimuovere tutto il tessuto del tragitto fistoloso. Eventualmente, la ferita chirurgica

può essere lasciata aperta e protetta con garze sterili imbevute di povidone ioduro (Betadine®); se

non vi sono complicazioni, dopo 5 giorni circa, questa verrà colmata da tessuto di granulazione. Alla


osteomielite - 188

terapia chirurgica va associata una terapia antibiotica, somministrando farmaci a largo spettro fino

all’ottenimento dei risultati dell’antibiogramma; in fase cronica vi è maggior probabilità che l’infezione

sia sostenuta da anaerobi contro cui alcuni autori consigliano l’uso di Metronidazolo e Clindamicina. I

tamponi per l’esame colturale verranno effettuati in sede di intervento, così da prelevare campioni

dalle porzioni profonde del focolaio e, quindi, meno contaminate da altri microrganismi. Affinché i

campioni diano esito positivo, la terapia antibiotica dovrebbe essere sospesa da tre a sette giorni

prima dell’intervento. Anche se la terapia viene scelta in base alla sensibilità in vitro che il ceppo

batterico possiede nei confronti di un antibiotico, a volte, vi può non essere corrispondenza, in vivo, tra

i risultati attesi e quelli ottenuti. Ciò è imputabile al fatto che l’habitat batterico, nel sito di infezione,

non è così ideale come nelle piastre da coltura per cui i batteri possono produrre un glicocalice in cui

l’antibiotico non può penetrare. Quindi, quando si somministra un antibiotico di scelta, è indispensabile

controllare la risposta del soggetto, indipendentemente dai risultati ottenuti con l’antibiogramma.

Se all’esame clinico si evidenziassero compromissioni gravi alla vascolarizzazione, alla

funzionalità dei nervi periferici o se la risposta ad un tentativo di terapia non dovesse dare alcun

risultato, potrebbe essere indicata l’amputazione se il processo coinvolge un arto o una vertebra

coccigea.

Prevenzione

Il trattamento dell’osteomielite, spesso, può risultare difficile e può protrarsi anche per molti

mesi, ecco perché la prevenzione è un aspetto fondamentale per questa patologia. Principalmente,

l’intervento del medico veterinario mira a ridurre al minimo la possibilità di insorgenza dell’infezione,

attraverso il controllo minuzioso effettuato a vari livelli, il primo controllo deve essere effettuato

prevenendo l’infezione a carico di ferite chirurgiche. Va, però, precisato che una contaminazione, se

pur minima, è inevitabile, per cui lo scopo è quello di ridurre al minimo la carica batterica. Affinché ciò

sia possibile, bisogna necessariamente rispettare l’asepsi; bisogna effettuare un’ampia tricotomia

della zona da incidere, perché i peli costituiscono un pericoloso serbatoio di polvere, larve di insetti e

batteri; la cute va accuratamente pulita con soluzione di povidone ioduro (alcuni autori suggeriscono

un minimo 5 lavaggi) per ridurre la flora batterica cutanea; utilizzare strumenti chirurgici e fili di sutura

sterili; controllare attentamente l’igiene personale. Bisogna effettuare un’incisione netta e bisogna

evitare la dissezione cutanea, in quanto aumenta lo spazio morto, dentro il quale può raccogliersi

dell’essudato o formarsi un ematoma. Curare l’emostasi perché il sanguinamento costituisce un

pabulum ottimo per l’attecchimento batterico. Bisogna evitare di traumatizzare i tessuti molli attraverso

l’uso di divaricatori adatti, è da ricordare, infatti, che essi contribuiscono alla vascolarizzazione ossea.

Nel caso di ferite conseguenti a traumi, soprattutto se di tipo abrasivo profondo, le quali più

facilmente possono coinvolgere il tessuto osseo, bisogna trattarle mediante attento curettage

chirurgico, disinfettarle e lasciarle aperte per rivestirle con garze imbevute di betadine o ringer lattato 6. In questo modo c’è possibilità, da parte dell’organismo, di espellere il tessuto necrotico. In caso di

fratture esposte gravemente contaminate, l’intervento chirurgico va posticipato fino alla risoluzione

dell’infezione cutanea, il trattamento, in questi casi, deve essere locale e sistemico con antibiotici a

largo spettro per via parenterale e bisogna rinviare l’intervento fin quando tale infezione non si sia


osteomielite - 189

risolta. In soggetti che presentano fratture esposte, va ricordato che c’è proporzionalità diretta tra

grado di esposizione e suscettibilità alle infezioni.

In caso di fratture c’è sempre una piccola quantità di osso avascolarizzato, questo non va

sempre asportato perché rappresenta un importante elemento stabilizzante il focolaio e perché,

solitamente, tende alla rivascolarizzazione; però, affinché ciò sia possibile, tali frammenti non devono

essere contaminati m qualora ciò sia inevitabile, non vanno lasciati in situ. Come si vede, sono poche

le regole per ridurre l’incidenza dell’osteomielite, alcune possono anche sembrare scontate, ma va

ricordato che spesso è proprio la mancanza di rispetto di tali regole a rendersi responsabile

dell’instaurarsi di una patologia a volte di estrema gravità, che potrebbe essere, in molti casi,

prevenuta.

Letture di approfondimento consigliate

M. J. Bojrab, Disease mechanism in small animal surgey, Lea & Febiger,1993.

Brinker, Piermattei e Flo, Ortopedia e trattamento delle fratture dei piccoli animali,

Masson,1999.

T.W. Fossum, Chirurgia dei piccoli animali, Masson, 1999.

C.Lamb, Bone scintigraphy in small animals, JAVMA 191, December 15, 1987, 1616-1622.

B. Micheletto, Patologia chirurgica veterinaria e podologia, Torino,1980.

M.L. Olmstead, Clinica Vet. Del Nord America, piccoli animali: complicanza delle fratture, A.

Delfino ed.,1994.

M.L.Olmstead, Small animal orthopedics, Mosby,1995.

Silverman, Radiographic interpretation: Postoperative osteomyelitis, Modom Veterinary

Practice, November 1978, 843-848.

Slatter, Text book of small animal surgey, 843-848.

W. G. Whittick, Canine orthopedics, Lea & Fibiger,1990.


Patologie della colonna vertebrale - 190

PPAATTOOLLOOGGIIEE DDEELLLLAA CCOOLLOONNNNAA VVEERRTTEEBBRRAALLEE

Le patologie della colonna vertebrale sono numerose e classificabili, in relazione all’eziologia, in

vari gruppi: malformazioni, affezioni degenerative, infezioni, neoplasie, traumi.

Tra queste, un numero abbastanza limitato può essere suscettibile di terapia chirurgica con

buone possibilità di successo, ed in particolare tra le malformazioni vanno ricordate l'instabilità

atlantoassiale , tra le patologie di sviluppo la sindrome di Wobbler,tra quelle traumatiche fratture e

lussazioni ed infine tra le degenerative le patologie del disco intervertebrale.

Prima di entrare nel merito delle specifiche patologie é opportuno fare dei richiami di ordine

generale sulla biomeccanica della colonna vertebrale in quanto costituisce supporto propedeutico alla

comprensione degli intimi meccanismi patogenetici che inducono al realizzarsi delle lesioni.

Meccanicamente la colonna vertebrale esercita un ruolo di connessione tra arti anteriori,

posteriori e cranio. Essa é sottoposta all'azione di forze estrinseche ed intrinseche.

Le forze intrinseche si ingenerano durante il movimento e sono provocate da i muscoli

paraspinali ed addominali; la loro funzione e' protettiva nel senso che riducono lo stress e

distribuiscono le forze lungo il rachide.

Le forze estrinseche dipendono dall'ambiente circostante l'animale, possono essere variamente

orientate e possono avere diversa intensita'. Il trauma puo' essere considerato una forza estrinseca;

questi, quando supera il limite di resistenza della colonna, puo' produrre una lesione che si verifica nel

punto di minore resistenza il quale puo' variare in relazione a differenti condizioni fisiopatologiche

(accrescimento, osteoporosi, etc.).

Meccanicamente le vertebre possono essere distinte in due porzioni: dorsale (arco) e ventrale

(corpo). La struttura dorsale e' meglio adatta a trasmettere le forze di tensione lungo la colonna e

presenta una ridotta capacita' a resistere alla compressione. La parte ventrale invece presenta delle

capacita' meccaniche simili a quelle delle ossa lunghe, cioe' e' piu' adatta a resistere alle forze di

compressione ed inoltre a trasmettere tali forze lungo tutta la colonna durante la fase di appoggio e

propulsione. I movimenti di lateralita' e di torsione sono possibili ma di entita' ridotta rispetto alla

flessoestensione.

MALFORMAZIONI

Instabilità atlantoepistrofea La instabilità o sublussazione atlantoepistrofea è un'affezione su base congenita o, talvolta

traumatica, caratterizzata da una sintomatologia neurologica, di gravità variabile, in relazione all'entità

della compressione midollare che ne consegue.

Tale affezione fu descritta per la prima volta nel cane nel 1967 .

L'articolazione atlantoepistrofea permette fondamentalmente movimenti di rotazione della testa

sul rachide; il centro di tale rotazione è rappresentato dal processo odontoideo dell'epistrofeo o dente .

La stabilità dell'articolazione è garantita, preminentemente, dalla presenza di numerosi

legamenti, tra cui il legamento atlantoepistrofeo dorsale che connette il processo spinoso

dell'epistrofeo all'arco dell'atlante ed i legamenti che stabilizzano il dente (apicale, trasverso ed alari).



L'affezione, quando traumatica, può verificarsi in cani di qualsiasi età e razza, in esito a

sollecitazioni che determinano l'iperflessione della testa con conseguente trazione sui legamenti

dorsale e/o del dente fino a produrne la rottura , o per frattura del processo odontoideo, dell'atlante o

del corpo dell'epistrofeo.

Frequentemente, però, vi sono delle alterazioni congenite che possono predisporre a questa

patologia, ed in particolare ipoplasia o agenesia del dente, modificazioni morfo-strutturali o agenesia

di uno o più legamenti. Le alterazioni congenite del dente si verificano, in cani giovani di piccola

taglia, in seguito all'alterata evoluzione di uno dei centri di ossificazione che ne governano lo sviluppo

in lunghezza e spessore.

La sublussazione atlantoepistrofea esita in una sindrome neurologica da compressione spinale

cervicale prossimale che, nei casi di estrema gravità, può condurre a grave tetraparesi, deficit

respiratorio e morte.

Sono stati proposti vari protocolli per la stabilizzazione dell'articolazione e la risoluzione della

compressione midollare; tra questi vanno ricordati la terapia conservativa, che consiste

nell'applicazione di un bendaggio che limita i movimenti del collo, e la terapia chirurgica che prevede

due tecniche alternative: la stabilizzazione dorsale (protesi metallica o con materiale da sutura

sintetico o, ancora, con materiale autologo)e l'artrodesi ventrale mediante l'impiego di chiodi , viti o

cemento acrilico .

Patologie di sviluppo

Sindrome di Wobbler La sindrome di wobbler nel cane è un’affezione neurologica che consegue a compressione del

tratto cervicale caudale del midollo spinale, determinata da alterazioni di diversa natura a carico delle

vertebre cervicali e dei dischi intervertebrali. Il tratto più colpito è compreso tra C5 e C7 (raramente

C4), (T.W.Fossum-M.J.Bojrab-R.Cheli). Viene classificata tra le osteocondrosi. Esistono diversi

sinonimi di questa patologia che frequentemente hanno ingenerato dei problemi nei riguardi

dell’eziologia: instabilità cervicale caudale, spondilomielopatia cervicale caudale, spondilolistesi,

malformazione/ malarticolazione cervicale

Eziopatogenesi

In realtà l’eziologia rimane ancora sconosciuta. Si è tuttavia ipotizzata la compartecipazione di

una serie di fattori predisponenti di diversa natura (traumatica, ereditaria, nutrizionale), che potrebbero

concorrere all’insorgenza della patologia. Prima di tutto si può riconoscere una predisposizione di

razza, essendo stata osservata nell’80% dei casi in cani di razza gigante (dobermann e alani),

(M.J.Bojrab-T.W.Fossum). E’ probabile che in questi soggetti a crescita rapida si verifichi un eccesso

di stress da “testa larga e pesante” sul collo, che determina una instabilità delle vertebre cervicali

caudali. Tra i fattori nutrizionali un ruolo significativo è invece assunto da una dieta eccessivamente

energetica e ad elevato contenuto in calcio, che potrebbe determinare, per alterazioni dell’attività degli

osteoclasti, un incremento dell’osteogenesi apposizionale associato ad uno scarso rimodellamento

osseo, causa di malformazioni vertebrali.

Si vengono a creare di conseguenza delle alterazioni anatomiche e funzionali riguardanti le

vertebre cervicali caudali ed i relativi dischi intervertebrali, che inducono una compressione midollare.



La compressione midollare a sua volta determina sia un danno diretto che indiretto (vascolare) alle vie

nervose (D.M.Montgomery e R.S.Brower), consistente principalmente nella demielinizzazione e nella

degenerazione walleriana delle fibre nervose che costituiscono la sostanza bianca del midollo spinale.

In base all’origine della compressione ed alla sede della lesione compressiva rispetto al canale

vertebrale, la sindrome di Wobbler può essere suddivisa in cinque tipi (T.W.Fossum):

- discopatia degenerativa cronica;

- malformazioni ossee congenite;

- iperplasia/ipertrofia del legamento giallo e/o malformazioni dell’arco vertebrale;

- incuneamento vertebrale;

- compressione a “clessidra”.

Inoltre la lesione compressiva può essere classificata in statica o dinamica, in rapporto

all’eventuale variazione del grado di compressione midollare in seguito a manovre di flesso-

estensione e di trazione del collo.

La discopatia degenerativa cronica è frequente nei dobermann maschi adulti (più rara nelle

femmine) (M.J.Bojrab), è determinata da instabilità vertebrale (stress) o da una patologia discale

degenerativa (protrusione tipo II di Hansen) (K.A.Bruecker et al.). Entrambe comportano un eccesso

di sollecitazione della porzione dorsale dell’anello fibroso del disco intervertebrale, che aumenta di

volume andando incontro ad ipertrofia o iperplasia. L’anello fibroso iperplastico ed ipertrofico protrude

poi nel canale spinale con conseguente collasso dello spazio discale intervertebrale, comprimendo il

midollo spinale in sede ventrale (o ventro-laterale). Concorre alla compressione midollare anche il

legamento longitudinale dorsale (adagiato sul pavimento del canale spinale), che si comporta solo da

elemento passivo (T.W.Fossum), in quanto viene spinto verso l’alto dall’anello fibroso sottostante. In

questo caso la lesione compressiva midollare è dinamica, infatti manovre di estensione del collo

aumentano il grado di compressione, perché si verifica l’avvicinamento dei margini dorsali dei corpi

vertebrali contigui, che riduce lo spazio per l’anello fibroso ipertrofico/ iperplastico spingendolo

ulteriormente nel canale spinale. Mentre movimenti di flessione (o di trazione lineare) del collo

riducono la compressione midollare perché i margini dorsali dei corpi vertebrali coinvolti si

allontanano, per cui si ottiene uno “stiramento” della porzione dorsale dell’anello fibroso.

Le malformazioni ossee congenite sono frequenti negli alani giovani (M.J.Bojrab), nei quali la

sintomatologia si manifesta precocemente. Possono interessare una o più vertebre a qualsiasi livello

del rachide cervicale determinano la deformazione e il conseguente restringimento del canale spinale.

E’ probabile che traggano origine da una alterazione dell’ossificazione encondrale, riconducibile ad

una dieta ad elevato contenuto di calcio (M.J.Bojrab-T.W.Fossum). Le più frequenti comprendono la

stenosi dell’apertura craniale del canale vertebrale, la deformazione delle faccette articolari e dell’arco

vertebrale, la malformazione dei peduncoli vertebrali. La compressione può essere laterale, ventrale o

dorsale, e la lesione è generalmente statica.

L’iperplasia/ipertrofia del legamento giallo e/o malformazioni dell’arco vertebrale sono

frequenti negli alani giovani (dai 5 mesi ai 2 anni di età) (M.J.Bojrab). Le alterazioni del legamento

giallo (o flavo, disposto dorsalmente tra gli archi vertebrali di due vertebre contigue) sono riconducibili

ad instabilità vertebrale, mentre le malformazioni dell’arco vertebrale, che includono anche le

deformazioni a carico delle faccette articolari e dei processi articolari (che si ingrossano e diventano



asimmetrici), sono probabilmente di origine genetica o alimentare. In entrambi i casi la compressione

midollare è dorsale o dorso-laterale. Inoltre in caso di iperplasia/ipertrofia del legamento giallo la

lesione di solito è statica, mentre in caso di malformazioni dell’arco vertebrale la lesione è dinamica, in

quanto con l’estensione del collo il margine craniale dell’arco vertebrale deformato si avvicina alla

porzione caudo-dorsale del corpo della vertebra immediatamente anteriore, aumentando il grado di

compressione. Al contrario la flessione del collo determina una diminuzione della compressione

perché l’arco vertebrale deformato e il corpo vertebrale delle due vertebre adiacenti si allontanano tra

di loro.

Nell’incuneamento vertebrale (frequente nei dobermann maschi adulti) (M.J.Bojrab) la

compressione midollare è ventrale e trae origine dalla malposizione di una vertebra, il cui corpo

vertebrale inclinato si incunea con il suo margine cranio-dorsale nel canale midollare. Le vertebre più

colpite sono C6 e C7. Si ipotizza che l’inclinazione vertebrale sia da ricondurre all’instabilità vertebrale

secondaria alla discopatia degenerativa cronica, o viceversa (T.W.Fossum-M.J.Bojrab). In questo

caso la lesione compressiva può essere sia statica che dinamica.

La compressione a “clessidra” trae origine da diverse alterazioni presenti

contemporaneamente a carico di una o più vertebre: ipertrofia/iperplasia dell’anello fibroso e del

legamento flavo, artropatia degenerativa e malformazione/ malarticolazione delle faccette articolari. La

compressione si verifica in sede dorsale, ventrale e laterale, perciò viene anche definita circolare.

Solitamente la lesione è dinamica e può avvenire a qualsiasi livello del rachide cervicale.

Sintomatologia

La sintomatologia varia in base al grado e alla sede della compressione midollare, nella

maggior parte dei casi trae origine dal coinvolgimento delle vie nervose responsabili della

propriocezione cosciente, per cui il soggetto perde la percezione della posizione degli arti nello spazio.

L’insorgenza della sintomatologia è insidiosa, è raro che si verifichi una tetraparesi acuta (J.P.Quen et

al.). Infatti il proprietario riferisce un quadro di incoordinazione motoria progressiva, sviluppatasi in un

arco di tempo variabile (da alcuni mesi a qualche anno), che coinvolge i quattro arti, con

sintomatologia più grave ai posteriori. A volte i sintomi vengono esacerbati in seguito a lievi traumi.

L’interessamento più marcato degli arti posteriori rispetto agli anteriori per lesioni cervicali è costante e

varie sono le ipotesi formulate per spiegare questo fenomeno: la maggiore distanza del treno

posteriore dal centro di gravità e, quindi, la maggiore tendenza ad essere meno stabile in seguito a

deficit neurologici; la localizzazione superficiale dei funicoli laterali, nel midollo spinale cervicale

(responsabili della propriocezione degli arti posteriori).

All’esame obiettivo generale il soggetto può assumere degli atteggiamenti particolari, per

esempio la testa portata bassa con flessione del collo, il baricentro spostato in avanti e un aumento

della base di appoggio degli arti posteriori. Questo atteggiamento consente al soggetto di scaricare il

peso corporeo sugli arti anteriori per evitare di caricare i posteriori più deboli e per ottenere una

maggiore stabilità. Inoltre la flessione del collo consente una diminuzione della compressione

midollare se la lesione è dinamica e, quindi, una riduzione del dolore.

A volte si può notare anche l’atrofia/ipotrofia a carico del muscolo infraspinato.

L’esame neurologico, invece, permette di osservare diversi reperti in base al grado di

compressione midollare. I sintomi più frequenti sono:



-dolore alla palpazione del collo, è uno dei segni più precoci e trae origine dalla compressione

delle radici dei nervi spinali (M.McKee). Sembra che esso sia legato anche al coinvolgimento e

relativa stimolazione di terminazioni dolorifiche sensitive (dette “sinuvertebrali”) disposte sul legamento

longitudinale dorsale;

-paraparesi, debolezza motoria degli arti posteriori per deficit da motoneurone superiore;

-tetraparesi con capacità di deambulazione, si manifesta con paraparesi associata ad andatura

incerta degli arti anteriori, per deficit da motoneurone superiore ed inferiore;

-tetraparesi con scarsa capacità di deambulazione, la debolezza motoria è grave e interessa

tutti gli arti. Il soggetto riesce ancora a mantenersi in stazione e fare qualche passo, ma si stanca

presto e ritorna in decubito;

-tetraparesi incapacità alla deambulazione, la debolezza motoria è estremamente grave, il

soggetto si presenta in decubito e anche se stimolato non riesce a mettersi in stazione o a

camminare.

E’ d’aiuto nella diagnosi anche l’esame dei riflessi, infatti si osserva iperiflessia agli arti

posteriori e iporiflessia agli anteriori se la lesione midollare è piuttosto posteriore (C6-C7)

(D.M.Montgomery). C’è iperiflessia ad entrambi i bipedi se la lesione è più craniale. L’iperiflessia è

determinata dalla lesione al motoneurone superiore, c’è una maggiore risposta riflessa ad uno stimolo

esterno, perché viene a mancare l’effetto inibitore del motoneurone superiore.

L’esame neurologico va infine completato con la valutazione della propriocezione cosciente,

che nella sindrome di Wobbler risulta alterata. Tre sono i test fondamentali da effettuare (R.Cheli):

- test del dondolamento, consiste nel far dondolare il treno posteriore, imprimendo al soggetto in

stazione dei movimenti laterali con le mani. Un soggetto normale mantiene la stazione, un soggetto

che ha perduto la propriocezione cosciente barcolla o cade dal lato opposto alla spinta.

-test del riflesso posturale, consiste nel mettere in iperflessione le falangi degli arti posteriori (o

anteriori), un soggetto normale riporta l’arto nella posizione normale con i cuscinetti plantari a contatto

con il suolo (in 1-3 secondi), un soggetto con deficit propriocettivi rimane in appoggio con il dorso del

piede, oppure riprende la posizione normale dopo un tempo più lungo.

-test della propriocezione con foglio di carta sotto il piede, consiste nel mettere un foglio di carta

sotto l’arto posteriore e tirare il foglio lateralmente, un soggetto normale alza la zampa per rimetterla in

posizione fisiologica dopo qualche centimetro di abduzione.

Diagnosi

La diagnosi di sindrome di Wobbler è basata prevalentemente sull’esame clinico e sugli esami

radiologici contrastografici e non. La radiografia non sempre è utile in quanto la compressione

midollare non è evidenziabile, tuttavia si possono diagnosticare malformazioni ossee o malposizioni

vertebrali. Per questo è indispensabile la mielografia che permette di evidenziare la compressione

midollare, e precisamente dà informazioni sulla vertebra o spazio intervertebrale colpito, la sede della

lesione (dorsale, ventrale, laterale), il grado di compressione. E’ indispensabile effettuare sempre due

proiezioni ortogonali, con il soggetto in decubito laterale e dorso-ventrale (ciò vale anche per la

radiografia). Inoltre effettuando delle proiezioni in “stress” cioè con il collo in flessione, in estensione

ed in trazione, è possibile valutare se la lesione compressiva è statica o dinamica. Lo stress in



flessoestensione del rachide cervicale va applicato con molta circospezione e solo se strettamente

necessario in quanto il rischio di produrre danni midollari aggiuntivi è elevato.

Bisogna differenziare la sindrome di Wobbler da altre patologie che provocano dolore al collo o

incoordinazione motoria: poliartrite/ polimiosite, rottura bilaterale dei legamenti crociati, displasia

bilaterale d’anca, embolia fibrocartilaginea, traumi cervicali, meningiti di natura infettiva, neoplasie del

rachide cervicale o del midollo spinale. Per una diagnosi differenziale sono utili l’anamnesi (le modalità

di insorgenza dei sintomi), l’esame neurologico, le tecniche radiografiche e mielografiche , l’analisi del

liquor (L.Cauzinille e J.N.Kornegay- T.W.Fossum- D.M.Montgomery- M.McKee).

Prognosi

La prognosi in caso di sindrome di Wobbler è sempre riservata, dipende poi dalla gravità della

lesione compressiva e dal danno neurologico, dai segni clinici, dal numero e dalla sede delle lesioni,

dalla possibilità o meno di attuare una correzione chirurgica.

Sarà più favorevole se il soggetto manifesta solo dolore alla palpazione del collo e presenta una

singola lesione, diventerà riservata o addirittura infausta se il soggetto presenta anche l’incapacità di

deambulazione o è in decubito, e la lesione è multipla.

Terapia

La terapia può consistere in un trattamento conservativo, e/o chirurgico. La scelta del

trattamento va fatta in rapporto ai segni neurologici, al numero ed al tipo di lesione. Così in caso di

instabilità vertebrale (ipertrofia/iperplasia dell’anello fibroso) con il soggetto che ha dolore alla

palpazione del collo o presenta una lieve debolezza motoria è preferibile attuare un trattamento

conservativo (M.J.Bojrab-R.Cheli). Mentre in caso di malformazioni ossee il trattamento medico risulta

poco efficace, per questo si preferisce la terapia chirurgica.

Il trattamento conservativo è volto ad ottenere la riduzione dell’edema infiammatorio del midollo

spinale e la riemielinizzazione delle fibre nervose. Questo consiste nel limitare al minimo i movimenti

del paziente, confinandolo in uno spazio ristretto, applicando un collare ortopedico rigido o una

fasciatura rigida (misura controversa per il rischio di produrre atrofia dei muscoli del collo), e

associando eventualmente la somministrazione di antinfiammatori (corticosteroidi o F.A.N.S., da non

somministrare contemporaneamente) (T.W.Fossum). La terapia conservativa si applica per 3 o 4

settimane, dopodiché si consiglia un ritorno graduale alla normale attività fisica, iniziando con brevi

passeggiate al guinzaglio, utilizzando una pettorina, è sconsigliato infatti l’uso di collari, per evitare

ulteriori stress al rachide cervicale (R.Cheli-T.W.Fossum-M.J:Bojrab). Se nell’arco di 3 o 4 settimane

non si ottiene alcun miglioramento o addirittura si verifica un peggioramento delle condizioni

neurologiche, si deve prendere in considerazione il trattamento chirurgico.

La terapia chirurgica ha l’obiettivo di eliminare o almeno ridurre la compressione midollare, ed

eventualmente stabilizzare la colonna cervicale, per cercare di ottenere un recupero dei deficit

neurologici. Sono state descritte diverse tecniche chirurgiche: la decompressione ventrale, l’

“interbody screw” (vite tra i corpi vertebrali), la trazione-stabilizzazione ventrale mediante chiodi e

metilmetacrilato, la laminectomia dorsale.

Prima di iniziare l’intervento è importante posizionare correttamente il paziente. Se l’approccio

al rachide cervicale è ventrale, il paziente va posto in decubito dorsale con il collo e la testa supportati



da un materassino o un rotolo imbottito e in trazione lineare per diminuire la compressione midollare.

Bisogna fissare inoltre stabilmente gli arti e il corpo, eventualmente usando un posizionatore a V, per

evitare movimenti laterali accidentali. Se l’approccio al rachide cervicale è dorsale il paziente va posto

in decubito sternale.

Decompressione ventrale (ventral slot) (T.W.Fossum-J.P.Queen-K.A.Bruecker). E’ stata

utilizzata con successso in caso di alterazioni a carico dell’anello fibroso e di incuneamento vertebrale,

nelle quali la compressione midollare è ventrale. Il paziente è posto in decubito dorsale, si

raggiungono le superfici ventrali dei corpi vertebrali interessati discontinuando i tessuti molli. Si

esegue quindi una fenestrazione ventrale dello spazio intervertebrale affetto da patologia, evitando di

intaccare i seni venosi che corrono sulla superficie dorsale dei corpi vertebrali. Si rimuove quindi

l’anello fibroso ipertrofico/iperplastico e il legamento longitudinale dorsale, fino alla visualizzazione del

midollo spinale che si presenta con un colore leggermente azzurrognolo.

Lo svantaggio di questa tecnica è la possibilità di indurre danni iatrogeni al midollo.

Interbody screw .(K.A.Bruecker) Con il soggetto in decubito dorsale si discontinuano i tessuti

molli del collo fino a raggiungere la superficie ventrale della colonna cervicale, esponendo almeno 4

vertebre contigue. Con un trapano ad aria compressa si effettuano due fori nei corpi vertebrali,

craniale e caudale rispetto ai corpi vertebrali colpiti da patologia. Nei fori vengono introdotte le punte

smussate di un divaricatore di Gelpi modificato, per ottenere una trazione lineare di 2-4 mm. Si

effettua quindi una fenestrazione ventrale dello spazio intervertebrale colpito e si riempie il gap

formatosi con un allotrapianto prelevato dal terzo prossimale della tibia. A questo punto il Gelpi può

essere rimosso, e va inserita una vite filettata da osso spongioso di diametro e lunghezza decisi in

base ad un radiogramma effettuato prima dell’intervento. Il foro per la vite va praticato con il trapano

ad aria compressa a partire dal centro della linea mediana del corpo vertebrale craniale allo spazio

intervertebrale fenestrato e diretto in direzione dorso-caudale fino a raggiungere il corpo della vertebra

caudale allo spazio intervertebrale fenestrato. Si inserisce poi la vite, che ha la funzione di mantenere

in sito l’allotrapianto e di stabilizzare la trazione lineare effettuata con il Gelpi. Eventualmente si può

usare osso spongioso autogeno per tamponare ulteriori vuoti e per rivestire la testa della vite.

Il trapianto osseo ha l’importante funzione di permettere la fusione dei corpi vertebrali coinvolti e

di aumentare la stabilità ventrale. Ciò determina una minore sollecitazione dei tessuti molli quali

l’anello fibroso e il legamento giallo, che vanno incontro ad atrofia riducendo la compressione

midollare. Questo vale anche per le altre tecniche di trazione e stabilizzazione ventrale, che sono in

grado di risolvere efficacemente il problema della compressione midollare senza penetrare nel canale

spinale, riducendo quindi il pericolo di lesioni iatrogene al midollo spinale.

Un’altra tecnica prevede l’impiego di due viti filettate per aumentare la stabilità.

Trazione e stabilizzazione mediante chiodi e metilmetacrilato.(T.W.Fossum)Con il soggetto

in decubito dorsale, discontinuati i tessuti molli fino ad esporre le vertebre coinvolte, effettuati i fori per

le punte del Gelpi modificato e fenestrato lo spazio intervertebrale coinvolto, secondo la tecnica

precedentemente descritta, si colloca un trapianto autologo di osso spongioso dal terzo prossimale del

omero. Con il trapano ad aria compressa si effettuano dei fori nei corpi vertebrali colpiti da patologia,

in direzione dorso-laterale, con un angolo di 30-35° rispetto al piano mediano e si inseriscono dei

chiodi di Steinmann da 0,25-0,3 mm di diametro (due per ogni vertebra), in modo che ogni chiodo



attraverso due corticali, per essere sicuri di non entrare nel canale midollare. Si tagliano i chiodi

lasciando un segmento esterno di 1,5-2 cm su cui si effettuano delle tacche. Si prepara il cemento

sterile di metilmetacrilato per ossa, miscelando la polvere con il monomero liquido, fino a che diventa

pastoso. Con il cemento vengono ricoperti perfettamente i quattro chiodi, le tacche permettono al

cemento di fissarsi ai chiodi, impedendone la migrazione. E’ consigliato irrigare il cemento con

soluzione sterile fredda perché con la polimerizzazione si libera calore.

Questa tecnica ci permette di evitare lesioni iatrogene al midollo spinale, e di distrarre fino a

due spazi intervertebrali.

In generale le tecniche di trazione e stabilizzazione ventrale possono essere usate

efficacemente per qualsiasi tipo di lesione e soprattutto se la lesione è dinamica, poco efficace è

invece in caso di malformazioni ossee congenite.

La più frequente complicazione a lungo termine nei pazienti trattati con queste tecniche è

l’effetto “domino” (nel 30% dei soggetti trattati chirurgicamente) (T.W.Fossum). Questo consiste nella

comparsa di una seconda lesione compressiva nello spazio intervertebrale adiacente a quello trattato,

in quanto in seguito alla fusione dei corpi vertebrali interessati dalla patologia si viene a creare un

eccesso di stress a carico degli spazi contigui.

Laminectomia dorsale. Il soggetto viene posto in decubito sternale, vengono discontinuati i

tessuti molli fino ad esporre le vertebre coinvolte, con l’ossivora e con una fresa si elimina il processo

spinoso e le lamine dell’arco vertebrale, fino alla faccia mediale delle faccette articolari, delicatamente

viene rimosso il legamento giallo ed eventualmente il materiale comprimente in sede laterale. E’ il

trattamento di elezione per le malformazioni dell’arco vertebrale, dei processi articolari e dei peduncoli

vertebrali (M.J.Bojrab).

Letture di approfondimento consigliate M.J. Bojrab- Disease mechanisms in small animal surgery- Lea & Febiger

R.E. Brizzi- Esperienza in tema di chirurgia della mielopatia spondilosica cervicale (relazione-

incontro interdisciplinare del 25 dicembre 1983-“Patologia e Clinica dell’Artrosi Cervicale”, giornata

Parmense in memoria del Prof. G.F.De Mantis).

K.A.Bruecker, Howard B.Seim, S.J.Withrow- Clinical evaluation of three surgical methods for

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T.W.Fossum et. al.- Small animal surgery- Mosby, 1997.

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Micheletto- Patologia chirurgica veterinaria e podologia- Utet, 1980.

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J.P.Queen, A.R.Coughlan, C.May, D.Bennet, J.Penderis- Management of disc-associated

wobbler syndrome with a partial slot fenestration and position screw technique- Journal of Small

Animal Practice, 1998, 39, 131-136.



FRATTURE E LUSSAZIONI

Si tratta di patologie molto frequenti, nella stragrande maggioranza dei casi sono di origine

traumatica. La causa piu' frequente e' rappresentata da investimenti da veicoli in movimento, piu'

raramente da cadute, da ferite da arma da fuoco.

Dalle varie casistiche riportate in letteratura si evince che la

maggior parte delle fratture o lussazioni sono localizzate nei punti di

transizione tra la parte mobile e la parte rigida della colonna vertebrale.

Le parti rigide sono rappresentate dalla gabbia toracica e dalla cintura pelvica, nelle quali la

presenza di ossa e muscoli di strutture circostanti provvedono a conferire maggiore stabilita' alla

colonna, mentre la parte mobile e' rappresentata dalle vertebre lombari e cervicali.

Le forze applicate alla colonna tendono a concentrarsi nell'articolazione toraco-lombare e

lombo-sacrale dove si ha un cambio drastico della rigidita' alla flessione.

Secondo la meccanica del trauma che le determina le fratture e lussazioni della colonna

possono essere classificate come segue:

- Fratture Da Compressione: per colpi ricevuti da tergo che determinano una flessione della

colonna, le porzioni legamentose dorsali funzionano da fulcro mentre a livello del corpo vertebrale

colpito si realizza uno schiacciamento ed un incuneamento.

Una seconda possibilita' si verifica quando in seguito ad un trauma come il precedente la

colonna non va incontro a flessione per cui il trauma e' scaricato lungo il suo asse e la frattura e'

comminuta. I frammenti possono avere varia dislocazione non ultima quella nel canale midollare.

Una terza possibilita' e' la frattura trasversa della settima lombare per un colpo da tergo con

localizzazione del sacro anteroventralmente alle ultime lombari.

- fratture e lussazioni da traumi che determinano flessione e rotazione della colonna: se

prevale la flessione si verifica la lussazione, mentre se prevale la rotazione si ha frattura e lussazione.

Questo trauma puo' essere l'esito di cadute dall'alto a testa in giu'(cervicali) o esito di lotte tra cani

quando il piu' piccolo e' afferrato per il collo ed e' scosso.

- fratture da forze agenti in senso dorsoventrale: si verifica solitamente la frattura della

lamina. In questo tipo di frattura puo' essere compromessa la stabilita'. Si puo' avere anche la sola

frattura del processo trasverso o spinoso; queste sono solitamente senza danni neurologici anche se

in qualche caso e' stato segnalato ileo paralitico conseguente alla frattura del processo trasverso.

Clinicamente le fratture e le lussazioni del rachide sono caratterizzate da una sintomatologia

preminentemente neurologica di varia gravita'. Sintomi associati, non neurologici, possono essere lo

shock, lesioni in varie parti del corpo in relazione al tipo di trauma subito.

Dopo un attento esame clinico e soprattutto neurologico la radiografia, assume grande valore

sia diagnostico che prognostico. Questa va eseguita in almeno due proiezioni (latero-laterale e ventro-

dorsale) per avere una visione esatta dell'eventuale dislocazione. Particolare deve essere l'attenzione

nella manipolazione (trasporto, posizionamento) dell'animale traumatizzato onde evitare danni

addizzionali.

La scelta della terapia e' forse il momento piu' complesso nella conduzione clinica di questi

casi: esiste infatti molto spesso il dubbio nella scelta tra la terapia conservativa e la terapia chirurgica.



Gli elementi da valutare per la decisione finale sono: esame neurologico, radiografia, tempo intercorso

dal trauma, valutazione della stabilita', altre lesioni conseguenti al trauma subito.

Esame neurologico: con un attento esame si puo' esprimere un valido giudizio diagnostico e

prognostico. Il danno prodotto dal trauma sul midollo spinale puo' essere di vario grado ed a seconda

della gravita' si puo' avere: deficit della propriocezione, deficit motorio (paresi - paralisi), riduzione

della sensibilta' superficiale, può essere ridotto o assente il controllo della urinazione e della

defecazione, si può avere riduzione o assenza della sensibilita' profonda. Questi eventi sono stati

indicati secondo un ordine crescente di gravita'. Solitamente l'assenza della sensibilita' profonda e' un

elemento prognostico altamente negativo che indica una gravissima se non irreversibile condizione di

danno midollare.

Radiografia: e' utile una diretta nelle due proiezioni classiche. Esiste un tentativo da parte dei

vari autori ad indicare la prognosi in relazione al grado di alterazione del canale midollare; Secondo la

visione corrente una riduzione inferiore od uguale ad un terzo del canale midollare indicherebbe la

reversibilita' della lesione se la decompressione e' eseguita con urgenza. Questa considerazione

perde pero' parte della sua validita' alla luce della osservazione che la modificazione notata all'atto

dell'esame radiografico non sempre e' quella che si realizza al momento del trauma; talvolta, in casi di

sublussazione possono mancare segni radiologici palesi di trauma alla colonna in quanto i mezzi

elastici di contenimento(legamenti, muscoli) provvedono a far riguadagnare alle vertebre dislocate una

posizione anatomica molto prossima a quella normale.

Tempo dal trauma: e' molto importante. La decompressione per conseguire un valido risultato

va eseguita il piu' precocemente possibile, in quanto gli effetti deleteri della compressione tendono ad

aggravarsi col tempo. Infatti in assenza di sensibilita' profonda, se si presume che esista qualche

possibilita' di miglioramento, questa diventera' reale se l'intervento va effettuato secondo alcuni autori

entro 24 ore dal trauma, secondo altri entro 8 ore. In un recente studio Trotter afferma di non aver

notato alcun miglioramento clinico in casi con assenza della sensibilita' profonda anche dopo tre anni

dall'intervento.

Stabilita': e' sempre un parametro di difficile valutazione. Gli elementi da considerare al fine di

esprimere un giudizio sulla stabilità possono essere forniti dall'esame neurologico ripetuto per poter

identificare variazioni rispetto alla sintomatologia iniziale. Inoltre, se vi e' lesione solo della parte

dorsale delle vertebre, la stabilita' e' conservata per movimenti di flessione mentre se vi e' lesione

della parte ventrale (corpi) l'intervento va fatto se vi e' dislocazione di frammenti nell'area del canale

midollare. Nelle fratture o lussazioni prodotte da forze di flessione e rotazione si ha instabilita' per

rottura presunta di varie strutture legamentose

TERAPIA

Puo' essere chirurgica o conservativa.

Terapia conservativa La terapia conservativa prevede l'impiego di mezzi di contenimento esterni e confinamento in

gabbia per varie settimane (3-5) con avvertenza ove ve ne fosse la necessita' di svuotamento

frequente della vescica urinaria.

La fasciatura esterna deve essere fatta in maniera da non permettere movimenti di flessione ,

estensione e lateralita' della colonna con aggancio a tutti e quattro gli arti. Il materiale che si presta



meglio, anche se costoso, sono le fasce termoplastiche. Negli animali di grossa taglia e' necessario un

rinforzo di alluminio e di altro materiale rigido e leggero (barre semicurve in materiale plastico).

I vantaggi sono rappresentati dall'economicita' rispetto alla terapia chirurgica mentre lo

svantaggio fondamentale e' che non viene effettuata una manovra decompressiva per cui in fase di

cicatrizzazione e formazione del callo osseo se vi e' una pur minima possibilita' di movimento il tessuto

cicatriziale tende a crescere oltre misura ed a comprimere il midollo.

Terapia chirurgica. Gli scopi della terapia chirurgica sono la decompressione del midollo, la riduzione e la

stabilizzazione della lesione. La decompressione può essere effettuata con metodiche differenti a

seconda della sede di localizzazione del trauma. Nella regione cervicale andrebbe fatta solo quando

strettamente necessaria per i problemi che in questa sede si hanno per la stabilizzazione. La

stabilizzazione invece va fatta attraverso la fissazione dei processi articolari su ambedue i lati con viti

da corticale. Questa tecnica non e' valida per l'articolazione atlanto-epistrofea nella quale si mette in

atto la fissazione con filo di cerchiaggio usando come punti di presa il processso spinoso molto ampio

dell'epistroeo e l'arco vertebrale dell'atlante.

In sede toraco-lombare le tecniche da applicare sono differenti. La decompressione puo' essere

ottenuta attraverso laminectomia dorsale o emilaminectomia. Anche in questo caso e' valida la

considerazione che queste metodiche tendono a ridurre la stabilita'. La stabilizzazione che deve

essere messa in atto varia a secondo della sede di lesione e della funzione meccanica. La funzione

meccanica e' in relazione alla parte della vertebra interessata. Quando la frattura riguarda l'arco e'

compromessa quella parte della vertebra che resiste meglio alle forze di tensione (flessione) quindi

l'instabilita' puo' essere meglio corretta con una placca in materiale plastico (Lubra) agganciata ai

processi spinosi, quando invece la lesione riguarda il corpo la stabilizzazione puo' essere ottenuta con

una placca laterale con due viti per ogni corpo vertebrale e che si aggancia almeno ad un corpo

vertebrale anteriore e ad uno posteriore della sede di frattura.

La sede di frattura e' un fattore di notevole importanza, infatti nelle lesioni dell'articolazione

lombo-sacrale non e' possibile applicare una fissazione dorsale per lo scarso sviluppo dei processi

spinosi.

Metodi utilizzabili per la fisazione dorsale sono il filo di Kirschner ad U e la placca in materiale

plastico. Il primo metodo consiste nel modellare a U un filo di Kirschner di misura adeguata alla taglia

del soggetto, quindi viene passato intorno ad almeno due o tre processi spinosi a monte ed a valle

della sede di instabilita' e fissato ad ognuno dei processi spinosi che circoscrive con un filo di

cerchiaggio. E' applicabile per pazienti di peso non superiore a 9 - 10 Kg. La placca in materiale

plastico viene invece fissata con le viti non direttamente ai procesi spinosi ma negli spazi

interspinosi:si usano due placche, una per lato, ed una volta strette le viti e i bulloni le placche

tendono ad aderire fermamente ai processi spinosi. I vantaggi di questo metodo consistono nel ridurre

l'incidenza di fratture dei processi spinosi e nell'essere un metodo di fissazione piu' elastico.

Alternativa invece alla fissazione dei corpi vertebrali con placche e viti e' il metodo di Gage che

si avvale di due chiodi incrociatisi che coinvolgono 3 vertebre successive: una a monte ed una a valle

di quella fratturata. Questo metodo ha il vantaggio di non richiedere la resezione di un tronco nervoso

come si realizza per l'applicazione della placca; cio' e' particolarmente utile nelle lombari dalla 4a alla



6a dove emergono la maggior parte dei tronchi che contribuiscono alla costituzione del plesso

lombosacrale.

Interessante segnalare una tecnica piu' recente di quella appena descritta per la fissazione

delle fratture toraciche e lombari che consiste nell'applicare 4 chiodi, relativamente corti, due per ogni

corpo vertebrale con orientamento dorso ventrale e leggermente lateromediale, e la parte libera dei

chiodi viene poi inglobata in una colata di cemento da ossa (Polimetilmetacrilato PMMA), avendo cura

di proteggere il midollo dagli effetti termici della polimerizzazione. Questo metodo ha il vantaggio di

essere molto versatile e di non richiedere ampia superficie di esposizione o di spostare le costole

come nelle fratture delle vertebre toraciche che sono fissate con placche.

Un ultimo riferimento va fatto alla tecnica di fissazione della frattura in sede lombosacrale

solitamente trasversa e con linea di frattura orientata in senso dorso-ventrale e caudo craniale;

solitamente la dislocazione del sacro e' ventro-craniale. La stabilizzazione puo' puo' essere ottenuta

con un chiodo transiliaco che mantiene la 7a lombare nella sua normale posizione. Questo metodo

può essere ulteriormente migliorato nella stabilità mediante l’applicazione di un doppio chiodo

transiliaco trapassante le cui estremità emergenti lateralmente vengono solidarizzatee bloccate tra

loro con un morsetto di fissazione esterna applicato da entrambi i lati.

Anche nei casi di pressione intensa e' importante il mezzo di contenimento esterno per evitare

che i movimenti del paziente possano produrre mobilità nella sede della lesione.

PATOLOGIA DEI DISCHI INTERVERTEBRALI

Patologia di frequente riscontro nella pratica clinica (2,3% secondo Hoerlein) caratterizzata da

una sindrome acuta, subacuta o cronica con manifestazioni di tipo neurologico quali dolore, atassia,

paresi, paralisi motoria o sensorimotoria.

Il disco intervertebrale é una struttura situata tra due corpi vertebrali e costituito

anatomicamente da uno strato esterno di fibre concentriche di natura fibrocartilaginea detto anello

fibroso che ingloba una parte centrale di tipo gelatinoso, di forma ovoidale che é il nucleo polposo.

Il nucleo polposo ha la funzione di assorbire lo shock e distribuirlo equamente sul circostante

anello fibroso mentre quest'ultimo provvede a produrre stabilità tra le vertebre, permette limitati

movimenti ed assorbe lo shock. Il nucleo polposo é localizzato anatomicamente nel terzo superiore

dell'articolazione intervertebrale. Biochimicamente questo é costituito da proteoglicani, proteine

collagene e non, mentre, l'anello fibroso soprattutto da proteine collagene.

La degenerazione del nucleo polposo si realizza soprattutto quando in esso tende a ridursi la

quota di proteoglicani che sono presenti in relazione di diretta proporzionalità con l'acqua. Questo

processo nei condrodistrofici é caratterizzato da una degenerazione di tipo condroide che é precoce,

comincia a due mesi di vita e si completa a due anni, mentre nei non condrodistrofici la degenerazione

é di tipo fibroide e si realizza lentamente (8-10 anni). Secondo alcuni autori già all'età di 1 anno dal 75

al 100% dei nuclei sono trasformati in tessuto condroide ed il 30-60% manifestano già segni di

mineralizzazione del nucleo. Nei bassotti a due anni di età quasi il 90% dei dischi mostrano segni

macroscopici di calcificazione mentre a 6-7 anni di età il 100% manifestano segni di degenerazione ed

il 75% manifestano segni di paratopia di vario grado e da un punto di vista clinico possono essere

asintomatici o essere responsabili di una grave sintomatologia.



Hansen ha descritto due tipi di prolasso del disco: il tipo I nei condrodistrofici si manifesta in

forma acuta ed é caratterizzato da passaggio del nucleo degenerato attraverso l'anello fibroso, leso

dorsalmente, nel canale midollare ed il tipo II nel quale si ha una protrusione parziale del disco nel

canale midollare senza lesioni dell'anello fibroso (non controdistrofici). La protrusione del tipo I può

essere anche traumatica e può verificarsi in tutte le razze.

I segni clinici, la gravità, le modificazioni anatomopatologiche

del t. nervoso nella patologia del disco sono in relazione alla forza

dinamica di compressione, alla quantità di materiale estruso, alla

localizzazione della lesione.

Le lesioni che s’instaurano in breve tempo sono più gravi di quelle che s’instaurano lentamente

per le modificazioni anatomiche proprie del tessuto nervoso in seguito a trauma di tipo acuto (malacia

ascendente e/o discendente per liberazione di catecolamine, necrosi assonale etc.).

Anche in questo caso come nelle fratture e lussazioni oltre all'esame clinico generale, é di

preminente importanza l'esame neurologico per stabilire la localizzazione della lesione e la gravità.

Tra gli esami complementari é di notevole valore diagnostico la radiografia diretta e con mezzo

di contrasto. Sono state segnalate altre tecniche meno invasive della mielografia ma realisticamente

meno abbordabili e non sempre indicate come esami rutinari quali la TAC (tomografia assiale

computerizzata) e la RM (risonanza magnetica).

Per ottenere buoni risultati radiologici necessita rispettare alcuni accorgimenti semplici quali:

mantenere la colonna vertebrale su un piano orizzontale rispetto al piano radiologico (sollevamento

della zona cervicale e lombare dal tavolo) per valutare bene i forami vertebrali, ogni radiografia é

valida per non più di un certo numero di vertebre consecutive (per evitare di avere immagini deformate

dall'orientamento dei raggi), sono sempre utili almeno le due proiezioni classiche.

La tecnica per l’immissione del mezzo di contrasto può essere quella della puntura cervicale o

lombare in base alla sede da valutare ed alla propria esperienza. Abbandonati da tempo i mezzi di

contrasto oleosi, attualmente sono impiegati i mezzi di contrasto idrosolubili e tra questi ultimi quelli

non ionici quali lo Ioexolo e lo Iopamidolo.

La mielografia é utile oltre che per la localizzazione della lesione anche per la diagnosi

differenziale tra patologie discali e non (mielopatia degenerativa, emboli fibrocartilaginei, etc.). Ai fini

diagnostici é importante anche una valutazione sulla incidenza di queste patologie. Tra le statistiche

riportate in letteratura quelle più significative, anche se non estremamente recenti, per il numero di

casi riportati, sono quelle di Hoerlein.

Per quanto riguarda le razze la più colpita é il bassotto (65%) mentre le meno colpite sono il

pechinese (8,5%) ed il barboncino (6,3%). Questa osservazione non ha però valore universale in

quanto risente notevolmente delle influenze ambientali a causa del forte condizionamento che riceve

dalla composizione della popolazione canina locale.

La fascia di età più colpita é tra 3 e 6 anni (73%). La sede di più frequente riscontro é tra T11-12 ed L1-2 (66%) mentre nel tratto cervicale la patologia é stata notata nel 13% dei casi. L'elevata

incidenza in sede toracolombare sarebbe giustificata da vari motivi:

1) il legamento intercapitale, disposto tra le due teste delle coste corrispondenti e passa a

ponte sugli spazi discali, è assente posteriormente a T10;



2) il rapporto dimensionale tra canale midollare e midollo è più in favore del midollo

rispetto ad altre sedi, per cui, in questa sede, la presenza di un canale midollare

relativamente ristretto rispetto al midollo fa si che anche fenomeni di modica entità, che

in altra sede (cervicale) possono risultare asintomatici o determinare solo algia, in

questo segmento determinano sintomi gravi;

3) la sede toracolombare costituisce un’area di concentrazione di stress in quanto

disposta nel punto di passaggio tra una parte stabile ed una mobile della colonna

vertebrale;

4) il legamento longitudinale dorsale, disposto sul pavimento del canale vertebrale, in

sede toracolombare si assottiglia facendo mancare l’azione di protezione nei confronti

del passaggio del disco dorsalmente.

Sindrome cervicale Clinicamente é caratterizzata più frequentemente da dolore e rigidità del collo nelle forme lievi,

mentre, nelle forme più gravi, da atassia e tetraparesi. Questa situazione é giustificata dall'ampiezza

relativamente maggiore, rispetto ad altre regioni, del canale midollare, per cui, l’estrusione di

materiale, anche in grande quantità, raramente determina sindromi compressive gravissime come si

osserva in sede toracolombare. La sede più frequentemente colpita é il tratto prossimale (da C2 a

C4).

E' bene in questi casi, come per le protrusioni toracolombari, considerare che il dolore può

avere una doppia origine: discogenica o radicolare.

Secondo Prata come nell'uomo così nel cane, esisterebbero delle terminazioni nervose nel

legamento longitudinale ventrale (sinuvertebrali) che originerebbero dalle radici dorsali e quindi di tipo

sensitivo.

La flogosi prodotta dal nucleo polposo e da un anello fibroso degenerato nel legamento

longitudinale ventrale sarebbe responsabile del dolore discogenico che si manifesta quindi senza

prolasso.

Il dolore radicolare, invece, si manifesta in seguito ad estrusione di materiale discale in sede

ventrolaterale dove corrono le radici nervose che sono compresse e sono sede d’ischemia. Questa

situazione é, al contrario della precedente, valutabile positivamente alla mielografia. Una terza

possibilità, caratterizzata da paresi senza dolore, é la produzione di materiale in sede ventrale con

diretta compressione sul midollo senza coinvolgimento delle radici. Esistono comunque delle

situazioni intermedie tra queste due ultime possibilità. La terapia nella compressione cervicale può

essere medica o chirurgica.

I casi destinati alla chirurgia sono: ricorrenza delle manifestazioni dolorose e rigidità del collo

non più responsivi alla terapia medica, atassia, paresi, paralisi.

La chirurgia si propone la decompressione e la fenestrazione profilattica.

La decompressione può essere dorsale o ventrale. La tecnica dorsale può essere la

laminectomia o la emilaminectomia, mentre quella ventrale é rappresentata dal "ventral slot".

La maggior parte degli autori sono propensi a credere che la tecnica ventrale sia preferibile per

facilità di accesso, minore dissecazione di masse muscolari ed emorragie, possibilità di combinare con

la fenestrazione, maggiore facilità di accesso diretto al materiale protruso, minori tempi chirurgici.



Il “ventral slot” consiste nella rimozione di una parte del tavolato osseo ventrale della vertebra

colpita attraverso accesso ventrale estendendo l'apertura per un terzo posteriore della vertebra

craniale ed un terzo anteriore per la caudale. Una complicanza frequente in corso di ventral slot é la

lesione dei seni venosi situati lateralmente alla fessura di accesso ed una conseguente emorragia che

può essere però controllata attraverso l'applicazione di spugne di gelatina riassorbibile.

La fenestrazione frequentemente é associata alla decompressione come metodo profilattico,

ma può avere anche un valore terapeutico in casi di disturbi neurologici leggeri non responsivi alla

terapia medica. L'asportazione del nucleo polposo va fatta con un piccolo scalpello da tartaro dentario

dopo aver misurato l'altezza del corpo vertebrale sulla radiografia onde evitare di penetrare nel canale

midollare. Viene solitamente eseguita da C2-3 a C5-6 per frequenza di estrusione e facilità di accesso.

Sindrome toracolombare Anche in questo caso le manifestazioni cliniche sono rappresentate da deficit neurologici di

vario grado; la decisione sul tipo di terapia è importante e la scelta conservativa va riservata ai casi

con dolore ed atassia di media entità mentre la terapia chirurgica é indicata per episodi ricorrenti di

dolore, atassia non rispondente alla terapia farmacologica, paresi, paralisi motoria e sensorimotoria

che si é instaurata da meno di 48 ore.

Come per la regione cervicale, la chirurgia ha due scopi: decompressione e fenestrazione

profilattica. La prima viene raggiunta con la laminectomia dorsale (Funquist b e modificata) o con la

emilaminectomia mentre la seconda con la fenestrazione che in questi casi può essere dorsale,

dorsolaterale, ventrale.

Delle due tecniche di laminectomia dorsale la Funquist B pemette un’esposizione minore

rispetto alla tecnica modificata ma garantisce maggiore stabilità in quanto non sono interessati i

processi articolari. In ambedue i casi l'asportazione di materiale discale é difficoltosa ed un'evenienza

frequente é la reazione cicatriziale che si realizza nei tessuti molli sul punto di asportazione della

lamina che può coinvolgere il midollo e produrre fenomeni compressivi.

L’emilaminectomia consiste nell'asportazione di una porzione laterale dell'arco vertebrale a

partire dal processo laterale fino alla base. La tecnica può essere messa in atto sia con una pinza

ossivora combinata con un trapano sia con la sola ossivora.

Rispetto alla laminectomia dorsale ha un effetto decompressivo analogo, l'accesso si realizza

con maggiore facilità (molto frequentemente unilaterale), la possibilità di asportare materiale protruso

é maggiore.

Un recente lavoro segnala una tecnica alternativa definita "miniemilaminectomia" che a parità di

prestazioni garantisce una maggiore stabilità anche quando é richiesta l'esposizione bilaterale in

quanto non sono coinvolti i processi articolari; questo permette una precoce e vigorosa terapia fisica di

riabilitazione. In tutte le tecniche decompressive l'apertura del canale midollare deve essere effettuata

anteriormente e posteriormente al sito d’estrusione fino ad incontrare il midollo intatto e non

compresso.

La fenestrazione può essere effettuata attraverso i summenzionati accessi. Quando é fatta a

scopo profilattico va effettuata da T11 a L4.

Va citata, a tale proposito, una tecnica alternativa alla fenestrazione che si prefigge di

raggiungere gli stessi risultati di questa senza sottoporre il paziente ad intervento chirurgico vero e



proprio: la chemonucleolisi. Questa tecnica, già adottata da vari anni per i pazienti umani, é stata

recentemente utilizzata per i cani con risultati clinici e radiologici veramente soddisfacenti. Questa

consiste nell'immissione mediante ago di un modica quantità di chimopapaina (enzima che catalizza

l'idrolisi di proteine non collagene) nello spazio intervertebrale e rilasciato nella sede di localizzazione

del nucleo polposo. Esami radiologici nei giorni successivi hanno dimostrato una riduzione dello

spazio intervertebrale. Si deve precisare che per l'immissione in sede cervicale é necessaria

l'esposizione chirurgica mentre in sede toracolombare é stata effettuata mediante fluoroscopia.

Ricapitolando, quindi, la terapia chirurgica di malattie della colonna vertebrale può essere

distinta in due grossi gruppi di procedure: interventi di stabilizzazione ed interventi di decompressione.

Gli interventi di decompressione sono accompagnati sempre da una più o meno marcata riduzione di

stabilità del tratto anatomico sul quale si opera. L'entità della destabilizzazione della colonna varia a

seconda del tipo di intervento, quindi, risultano molto più destabilizzanti interventi che determinano

rimozione delle parti dorsali dell'arco quali processi spinosi, legamenti interspinosi, rispetto alle

emilaminectomie. Anche la fenestrazione profilattica, determinando alterazioni dell'articolazione

intersomatica, si rende responsabile di una perdita di stabilità della colonna.

Studi di biomeccanica affermano che sono responsabili di

destabilizzazione del rachide, in ordine decrescente, la laminectomia

dorsale, l’emilaminectomia bilaterale, l’ emilaminectomia monolaterale.

Quando si procede ad interventi altamente demolitivi ed estesi, come nel caso di laminectomia

dorsale coinvolgente un certo numero di vertebre, vanno messi in atto tutte quelle misure di

stabilizzazione al fine di non minare le residue capacità di sostegno della colonna vertebrale.

Nei gatti la patologia dei dischi intervertebrali ha un significato epidemiologico quasi irrilevante.

Alcune statistiche indicano che questa patologia pur esistendo, raramente determina delle

manifestazioni cliniche apprezzabili. Il motivo di questo fenomeno é sconosciuto. E' stato segnalato

inoltre, che la patologia più frequente é quella analoga ai cani non condrodistrofici e si manifesterebbe

con maggiore incidenza a livello cervicale e quindi lombare medio.

Indice - 206

A

adenosintrifosfato; 124 alimentazione iperproteica; 130 all meat disease; 124 anamnesi; 18 Anderson; 44 Andrey; 44 anello fibroso; 201 Anima della vite; 76 anisotropo; 14 antibiogramma; 186; 188 AO; 74 AO-Vet; 74 apice proliferativo; 101 arteria circonflessa femorale; 145 arteria retinacolare; 145 articolazione coxofemorale; 113 artrodesi scapoloomerale; 110 artrodie; 109 artropatia degenerativa; 157 ascesso di Brodie; 183 ASIF; 74

B

banda di tensione; 75 basculamento del chiodo; 63 Bendaggio 90/90; 37 bendaggio rigido; 36 berillio; 122 bilabiazione; 143 biofilm; 182 biomeccanica; 13; 109

C

C; 133 calcio; 121 calcitonina; 12; 131 Calcitonina; 11 callo deforme; 106 callo doloroso; 106 callo esuberante; 106 callo fibrocartilagineo; 102 callo ipertrofico; 106 callo osseo provvisorio; 102 canale di Havers; 11 canali di Volkmann; 11 capsulorraffia; 113; 151 cassa da morto; 182 catecolamine; 202 catodo; 16 cavità glenoidea; 109 centrapunte; 77 cerchiaggo; 36 Chalier; 43 chemonucleolisi; 205 chilotorace; 83 chimopapaina; 205 chiodi di Rush; 85; 95 chiodi di Steinmann; 95

chiodo centromidollare; 36; 94 chiodo di De Vita; 113 chiodo filettato; 53 chiodo liscio; 53 cicatrizzazione dei tessuti duri; 101 Clindamicina; 188 colonna vvertebrale; 190 comminuzione; 97 compressione a clessidra; 193 condilartrosi; 109 condrodisplasia del Pointer; 131 condrodisplasia dell'Elkhound Norvegese; 131 coxa valga; 150 coxa vara; 148 curettage chirurgico; 186 curva sollecitazione/deformazione; 50

D

DAR; 143 De Bastiani; 44 decompressione; 203 deformazione; 13 deformazione elastica; 13 deformazione plastica; 13 degenerazione walleriana; 192 demielinizzazione; 192 diafisi; 7 diartrosi; 109 dinamizzazione; 39; 48; 49 Disco epifisario; 8 displasia del gomito; 118 displasia dell'anca; 140 distrofia del m. pettineo; 140 drenaggio a suzione chiuso; 186 drenaggio di Penrose; 186 drenaggio intramidollare; 187

E

effetto domino; 197 Ehmer; 37; 44 embricazione; 159 emilaminectomia; 203 enartrosi; 109 encondrale; 7 escissione artroplastica; 147 estrusione; 204

F

FANS; 144 farmaci condroprotettori; 144 fasciatura di Ehmer; 113 FCP. Vedi frammentazione del processo coronoideo

mediale dell’ulna fenestrazione; 204 fibre collagene; 10 fibre di carbonio; 168 fibre di Sharpey; 142 fibronectina; 181 filetto; 77 Filetto della vite; 76

Indice - 207

filo di Kirschner; 93 Fissatore assiale dinamico; 44 fissatore biplanare; 46 fissatore esterno tipo I modificato; 99 Fissazione scheletrica esterna; 42 Fistole a fontanella; 183 fitati; 122 flessione; 74 foro del filetto; 77 foro di scorrimento; 77 forza; 13 fosfatasi alcalina; 7 fosfati; 122 fosforo; 121 frammentazione del processo coronoideo mediale

dell’ulna (FCP); 118 frammento a farfalla; 92 frattura; 13 frattura a Y; 33 frattura comminuta; 33; 90 Frattura con scheggia; 33 frattura del Monteggia; 90; 111 Frattura esposta; 32 Frattura incassata; 34 Frattura instabile; 34 frattura obliqua; 33 Frattura sopracondiloidea; 85 frattura spirale; 33 Frattura stabile; 34 frattura trasversa; 33 Fratture da avulsione; 34 fratture di tibia; 97 Fratture multiple; 33 fratture patologiche; 32 Funquist; 204

G

gemmazione endoteliale; 101 genu valgum; 150 ginglimi; 109 gradienti chemiotattici; 68 grande tubercolo dellomero; 84 guarigione per contatto; 101 guarigione per gap; 101 guarigione per prima intenzione; 74

H

Hansen; 202 Havers; 182 Hierholzer; 45 Hoffmann; 43

I

idrossiapatite; 7 Ilizarov; 44; 108 incisura semilunare; 125 infibulo; 84 innesto osseo; 107 instabilità atlantoassiale; 190 instabilità cervicale caudale. Vedi s. di Wobbler Interbody screw; 196 Ioexolo; 202 Iopamidolo; 202

iperestrismo materno; 140 iperfosfatemia; 131 iperiflessia; 194 iperparatiroidismo; 131 ipersupplementazione; 121 ipersupplementazione di minerali; 130 ipometria dell'avambraccio; 136

K

Kevlar 49; 167 Kirschner-Emher; 44 Kuntscher; 75

L

La Croix; 9; 127 Lambert; 43 Lambotte; 42 laminectomia; 203 Laminectomia dorsale; 197 legamento crociato anteriore; 156 legamento femoro-rotuleo; 151 legamento giallo; 192 legge dello scorrimento sferico; 78 Legge di Heuter-Volkmann; 127 Legge di Wolff; 14 lisilidrossilasi; 131 Lubra; 200 lussazione; 109 lussazione mediale della rotula; 148 lussazione tibio astragalica; 115

M

malattia da frattura; 74 malformazione/ malarticolazione cervicale. Vedi s. di

Wobbler Malgaigne; 42 malunion; 106 mancata unione del processo anconeo (UAP); 118 maturazione scheletrica; 127 meniscectomia; 173 Metronidazolo; 188 mezzi di contrasto; 202 mielografia; 194; 202 miniemilaminectomia; 204 miniplacche; 80 modulo di Young. Vedi modulo elastico modulo elastico; 13; 50 morbo di Moller-Barlow; 132

N

nucleo polposo; 201 nylon da pesca; 160

O

Ombredanne; 43 omero; 83 ormone paratiroideo; 11 ossificazione encondrale; 116 osso radiale del carpo; 125

Indice - 208

osso scafosemilunare; 125 osso ulnare carpale; 125 osteoblasti; 7 osteociti; 7 osteoclasti; 9 osteocondrosi; 116 osteocondrosi dissecante; 116 osteodistrofia ipertrofica; 122 osteodistrofie giovanili; 121 osteoide; 7 osteone; 11 over the top; 163 over the top, quattro tecniche in una; 164

P

paralisi del radiale; 83 paraparesi; 194 paratormone; 124; 131 Parkhill; 42 Passo della vite; 76 patologie del disco intervertebrale; 190 piastra di crescita; 8 pinza ossivora; 204 piodermite; 182 piressia; 183 pisiforme; 125 placca; 36 placca a compressione dinamica; 40 placca da neutralizzazione; 41 placca di compressione; 75 placca di crescita; 15 placca di sostegno; 41 Placca di sostegno; 81 placche acetabolari; 80 placche da ricostruzione; 80 placche sezionabili; 40 Polimetilmetacrilato; 201 Potenziali bioelettrici; 15 Potenziali elettrici; 15 povidone ioduro; 187 predrilling; 62 processo anconeo; 125 processo stiloideo del radio; 125 processo stiloideo ulnare; 125 propriocezione cosciente; 193 proteine collagene; 201 proteoglicani; 10; 201 protesi a cavigliotto; 113 protrusione tipo II di Hansen; 192 pseudoartrosi; 88; 101; 103 pseudoartrosi non vitali; 104 pseudoartrosi vitali; 104 pseudoparalisi del radiale; 83 punto di resistenza finale; 13 punto limite di elasticità; 13 Putti; 43

R

rachide; 190 rachitismo; 121 radio-ulna; 88 Ranvier; 9 recurvato; 136 retrattore di Hohmann; 174 rigidità; 13

rimodellamento; 12; 102 ritardo di consolidamento; 88; 103 ritenzione della cartilagine encondrale; 132 RM; 202 Robert-Jones; 37 Roger-Anderson; 43

S

Salter; 85; 91; 100 Salter tipo I; 129 Salter tipo II; 129 Salter tipo III; 129 Salter tipo IV; 129 Salter tipo V; 130 scorbuto osseo; 122 segnalamento; 17 segno del cassetto; 158 segno del lapis. Vedi segno di Fraenkel segno di Fraenkel; 123; 133 segno di Pelkan; 123 segno di Wimberger; 123 seni venosi; 204 sequestr osseo; 181 sequestrectomia; 187 sequestro; 182 sforzo; 13 sindrome cicatriziale ischemica; 106 sindrome di Wobbler; 190 sindrome valgica; 106 sinostosi radio-ulnare; 136 sostanza osteoide; 121 sperone di Pelkam; 133 spondilomielopatia cervicale caudale. Vedi s. di

Wobbler Stader; 43 stimolazione elettrica; 108 stress; 13

T

TAC; 202 Tagliavini; 43 taglio; 74 tecnica del cuneo; 143 tecniche extra-articolari; 159 test di compressione tibiale; 158 tetraparesi; 194 tie-in; 85; 94 topo libero intrarticolare; 117 torsione; 74 trasposizione del grande trocantere; 113 trasposizione della cresta tibiale; 153 trasposizione della testa della fibula; 160 troclea; 148 troclea omerale; 125

V

Velpeau; 37 ventral slot; 196; 203 Veterinary cuttable plates. Vedi placche sezionabili Vidal; 44 viscoelastico; 14 vitamina D; 122 Vitamina D; 11

Indice - 209

vite da trazione; 75 viti; 36 Volkmann; 182 Volpeau; 110

W

Weber e Cech; 103

Z

zona dei frantumi; 123; Vedi segno di Fraenkel Zona di proliferazione; 127 Zona di riserva; 126 Zona ipertrofica; 127

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