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    IV SEMESTREFACULTAD DE ENFERMERIA - UNCP

    SINDROME

    DEADDISONGLNDULA SUPRARRENAL

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    2014 -I

    Ao De La Inversion Para El Desarrollo Rural Y La

    Seguridad Alimentaria

    FACULTAD DE ENFERMERA

    SINDROME DE ADDISON

    CTEDRA :ENFERMERA EN EL CUIDADO DEL ADULTO III

    CATEDRTICA : LIC. MARA ASELA ORTEGA SALCEDO

    ESTUDIANTE : CANCHUMANYA ACOSTA PAOLA MARITZA

    SEMESTRE : IV

    HUANCAYO PER

    201 - I

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    ENFERMEDAD DE

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    DEDICATORIA

    No bastan las palabras, si no los hechos, nobastan los hechos si no el agradecimiento eterno a

    Dios todo poderoso que nos bendice en todo

    momento, a nuestros padres que da a da nos

    apoyan en nuestra realizacin acadmica, y a las

    personas que nos apoyan y guan impartiendo sus

    conocimientos para la elaboracin del presente

    trabajo.

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    ENFERMEDAD DE

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    Los rganos lloran las lgrimas que los ojos se niegan a derramar

    Sir Willian Osler

    INDICE

    INTRODUCCIN

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    ENFERMEDAD DE

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    CAPITULO I

    GLANDULAS SUPRARRENALES

    1.1. MEDULA SUPRARRENAL

    1.1.1. ormonas de la medula suprarrenal

    1.2. CORTEZA SUPRARRENAL

    1.!.1. ormonas de la corteza suprarrenal

    CAPITULO II

    ENFERMEDAD DE ADDISON

    2.1. DEFINICIN2.2. ETIOPATOGENIA

    !.!.1. "tro#ia idiop$tica de la corteza suprarrenal o adrenalitis autoinmune

    !.!.!. "drenalitis tuberculosa.

    !.!.%. &tras in#ecciones.

    !.!.'. emorr$gicas.

    !.!.(. Neoplasias.

    !.!.). *atrogenia.

    !.!.+. rocesos in#iltrati-os.

    !.!.. /ongnitas.

    !.!.0. &tros.

    2.3. FISIOPATOLOGIA Y CLINICA

    !.%.1. D#icit de glucocorticoides.

    !.%.! D#icit de mineralocorticoides.

    !.%.% D#icit de andrgenos.

    !.%.'. &tros sntomas.

    2.4. DIAGNOSTICO

    !.'.1. "n$lisis de sangre.

    !.'.!. studio hormonal.

    !.'.%. Diagnstico inmunolgico.

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    ENFERMEDAD DE

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    !.'.'. lectrocardiograma.

    !.'.(. ruebas de imagen

    2.5. TRATAMIENTO

    BIBLIOFRAFIA

    INTRODUCCIN

    s trascendental centrarse en paciente con patologas desencadenadas por

    alteraciones endocrinas, ya que estas conlle-an a complicaciones que pueden alterar la

    #uncionalidad normal del organismo y por ende la -ida. 2eneralmente en unidades

    medico quir3rgicas la presencia de pacientes con patologas endocrinas tiene

    relaciones con las complicaciones que conlle-a la en#ermedad y estas desencadenan

    otras complicaciones y -ice-ersa. n esta ocasin nos en#ocaremos en una

    en#ermedad poco #recuente que se caracteriza por alteraciones que pueden lle-ar a

    una insu#iciencia glandular. 4a en#ermedad de "ddison es un patologa se caracteriza

    por un da5o en la corteza de la gl$ndula suprarrenal, lo cual hace que dicha corteza

    disminuya la produccin de hormonas, la corteza es la capa e6terna de esta gl$ndula

    que se encuentra localizada en la parte superior de cada ri5n. 4as hormonas

    secretadas y que en este caso se -en disminuidas son los glucocorticoides como el

    cortisol relacionado con el control de la glucosa, las hormonas mineralocorticoides

    como por ejemplo la aldosterona relacionada con el equilibrio de sodio y potasio y las

    hormonas se6uales como los andrgenos en el hombre y los estrgenos en la mujer

    que repercuten en el desarrollo se6ual y la libido. 4a etiologa de en#ermedad puede ser

    inmunolgica, in#ecciones como la tuberculosis, hemorragias, tumores y deri-ada de

    medicamentos. or ende es de suma importancia conocer los #actores

    desencadenantes, consecuencias e in#ormacin necesaria para el diagnstico y su

    posterior tratamiento.

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    CAPITULO I

    GLANDULAS SUPRARRENALES

    4a gl$ndula suprarrenal, anta5o denominada c$psula suprarrenal o cuerpo suprarrenal,

    #ue ignorada pr$cticamente hasta mediados del siglo 7*7, 4as gl$ndulas adrenales se

    sit3an como un bonete encima de cada uno de los ri5ones y se componen de dosregiones estructural y #uncionalmente di#erentes8 la cort!" #$%r"rr&"'y la ()*$'"

    #$%r"rr&"'. 9e desarrollan a partir de ! componentes8 :na porcin mesodrmica que

    #orma la corteza y :na porcin ectodrmica que origina la medula. n la (; semana las

    clulas mesoteliales se introducen en el mesnquima subyacente. "ll se di#erencia la

    corteza suprarrenal. 4as clulas del 9N9 de la cresta neural, in-aden su cara medial

    donde se disponen en cordones y c3mulos #ormando la medula suprarrenal. " principios

    del siglo 77, las in-estigaciones mostraron que era la zona cortical de la suprarrenal la

    indispensable para la -ida.

    Ilustracin 1: los

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    1.1. MEDULA SUPRARRENAL

    4a mdula de las gl$ndulas suprarrenales est$ #ormada por clulas croma#inasque

    rodean los -asos m$s grandes. 4as clulas croma#inas est$n iner-adas por #ibras

    simp$ticas preganglionares del sistema ner-ioso autnomo, de modo que cuando se

    acti-a el sistema ner-ioso simp$tico

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    4a corteza suprarrenal se encuentra di-idida en tres zonas8 la zona m$s e6terna,

    justamente por debajo de la c$psula, es la zona glomerular, especializada en la

    #abricacin y secrecin de los mineralcorticoides, as denominados porque regulan la

    homeostasis de los minerales. n el centro, se encuentra la zona #asciculadaque segrega

    los glucorticoides que a#ectan la homeostasis de la glucosa. inalmente, la parte interna

    es la zona reticulada que segrega los gonodocorticoides.

    1.2.1. +or(o&"# * '" cort!" #$%r"rr&"'

    MINERALCORTICOIDES, 4os esteroides de este tipo controlan el equilibrio de

    sodio y potasio. jemplo8 "ldosterona, que es el corticosteroide de mayor potencia

    para regular la cantidad de sodio en el cuerpo. 4a produccin de esta hormona

    aumenta al disminuir la cantidad de sodio corporal. Aambin est$

    ladeso6icorticosteronay la -asopresina.

    GLUCOCORTICOIDES, l representante m$s potente dentro de este grupo es el

    cortisol

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    andrgenoscomo testosterona, dihidrotestosterona

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    CAPITULO II

    ENFERMEDAD DE ADDISON

    n 1(( sir Ahomas "ddison, en el 2uyFs ospital de 4ondres, publicaba una monogra#a

    titulada G#ectos locales y generales de la en#ermedad de la c$psula suprarrenalG, en la

    que estudiaba un grupo de pacientes que tenan en com3n una clnica de sndrome

    constitucional con hipotensin, melanodermia, n$useas y -mitos. 4o que en realidad

    describi #ue una etiologa concreta de la en#ermedad, la adrenalitis tuberculosaE sin

    embargo, realiz una descripcin de la misma casi tan #idedigna como la que podemos

    encontrar hoy da en los te6tos de medicina modernos.

    4a en#ermedad de "ddison es un proceso de e-olucin lenta y progresi-a, causado por la

    o#erta insu#iciente de hormonas cortico suprarrenales a las demandas habituales del

    organismo, que tiene su origen en la destruccin bilateral de la corteza suprarrenal. 4a

    corteza suprarrenal posee una reser-a #uncional tal, que la sintomatologa no comienza a

    aparecer hasta la prdida de un 0>? o m$s del tejido adrenal. " partir de ah, se inicia un

    cuadro clnico lar-ado, salpicado por episodios intercurrentes llamados Gcrisis

    addisonianasG, que no e6presan sino la incapacidad de una gl$ndula, ya en precario, para

    satis#acer las necesidades peri#ricas ante situaciones de estrs, y que abandonada a su

    propia e-olucin, pueden conducir a la muerte.

    Ahomas "ddison =. "#amado mdico y cient#ico brit$nico, no slo #ue quien

    descubri la en#ermedad de "ddison, sino que tambin describi una amplia gama de

    en#ermedades, entre ellas8

    l sndrome de "ddisonH9childer

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    4a en#ermedad de "ddison o *nsu#iciencia suprarrenal primaria es un trastorno poco

    #recuente de las gl$ndulas suprarrenales, se mani#iesta debido a una lesin en la corteza.

    n el caso de esta en#ermedad, las gl$ndulas adrenales no producen su#iciente cantidad

    de las hormonas cortisol y aldosterona. sta en#ermedad es muy rara, apareciendo a

    cualquier edad y a#ectando m$s a mujeres que a hombre.

    2.2. ETIOPATOGENIA

    4as etiologas m$s #recuentes son8

    2.2.1. Atro-" *o%/tc" * '" cort!" #$%r"rr&"' o "*r&"'t# "$to&($&

    FACTORES GEN0TICOS, est$n descritos dos sndromes poliglandulares de

    naturaleza autoinmune

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    su#rir procesos autoinmunes por trastornos en la inmunorregulacin, dependiente

    de -arios genes y localizada cerca del locus 4" del cromosoma.

    FACTORES INMUNOLGICOS, el 0>? de los pacientes con insu#iciencia

    suprarrenal idiop$tica presentan reacciones inmunes celulares o humorales,

    predominando la celular en el hombre y la humoral en la mujer. @$s del (>? de

    los pacientes con adrenalitis autoinmune presentan anticuerpos #rente a corteza

    suprarrenal, cuya presencia tiene -alor diagnsticoE su ttulo suele ser bajo, m$s

    ele-ado en mujeres que en hombres, y disminuye progresi-amente hastadesaparecer al #inal de la e-olucin de la en#ermedad. 4a presencia de

    anticuerpos suele preceder al desarrollo de la en#ermedad, pero no todos los

    pacientes que los tienen -an a padecerla. s #recuente en los pacientes con

    insu#iciencia suprarrenal por adrenalitis autoinmune, la asociacin a otros

    trastornos inmunes organoespec#icos como la insu#iciencia o-$rica prematura,

    tiroiditis de ashimoto, en#ermedad de 2ra-es, D@*D, hipoparatiroidismo y anemia

    perniciosa. 4os anticuerpos circulantes no son perjudiciales para la suprarrenal,

    pero s indican el trastorno inmunolgico, siendo la inmunidad celular

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    suprarrenales entre el '>H)>? de los pacientes con c$ncer, pero la a#ectacin

    generalmente es unilateral, aunque se han dado casos de en#ermedad de "ddison por

    met$stasis tumorales. 4os m$s #recuentes son melanomas, colon, estmago, mama,

    pulmn y lin#omas.

    2.2.. Y"tro&".

    4a causa m$s #recuente es el uso de medicamentos como el etomidato o KetoKonazol,

    que inhiben la 1+H!> desmolasa y como consecuencia la sntesis de cortisol. Aambin el

    uso de quimioter$picos, como la )Hmercaptopurina o el busul#$n. *gualmente la ri#ampicina

    o el acetato de ciproterona, son potencialmente productores de "ddison.

    2.2..Proc#o# &-'tr"to#.

    Destacamos la sarcoidosis, amiloidosis y hemocromatosis.

    2.2.6. Co&)&t"#.

    "drenoleucodistro#ia

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    sndrome anti#os#olpido, caracterizado por la presencia de m3ltiples trombosis arteriales y

    -enosas acompa5adas de anticuerpos *g2 anticardiolipinas positi-os.

    2.3. FISIOPATOLOGIA Y CLINICA

    2.3.1. D)-ct * '$cocortco*#.

    S8NTOMAS F8SICOS.4a no e6istencia de ni-eles mnimos de cortisol e-ita que se

    realice el #eedHbacK hip#isoHhipotal$mico, con lo que aumentar$ la produccin de

    /BH"/A. or cada molcula de "/A que se escinde de su precursor

    hipo#isario, la propiomelanocortina, se produce otra molcula de bHlipotropina, que

    contiene una secuencia melanocito estimulante, que junto a la "/A, son

    responsables de la hiperpigmentacin de la piel y mucosas tan caractersticas de

    la en#ermedad. n general, la mayora de los sntomas del d#icit glucocorticoideo

    son inespec#icos y su aparicin es insidiosa. or otro lado, el d#icit de cortisol

    disminuye la gluconeognesis, produciendo8

    ipoglucemia

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    "stenia

    atigabilidad muscular.

    ipore6ia, con tendencia a la ingesta de productos salados.

    ipodipsia

    N$useas sin -mitos, ipo, eructos.

    Dolores abdominales

    Diarrea ipomotilidad

    stre5imiento.

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    S8NTOMAS PS89UICOS, atiga mental.

    *rritabilidad.

    *nquietud.

    *nsomnio.

    Arastornos depresi-os

    2.3.2 D)-ct * (&r"'ocortco*#. " medida que se -a destruyendo la zona glomerular, los ni-eles de renina

    plasm$tica y angiotensina **, aumentan con el #in de mantener una

    secrecin normal de aldosterona, hasta que #inalmente el grado de

    destruccin es tal que produce un d#icit en la secrecin de

    mineralocorticoides. ntonces, la prdida de sodio y agua por el

    hipoaldosteronismo reinante, crea una situacin de hipo-olemia

    caracterizada por hipotensin arterial. 4a hipotensin ortost$tica es m$s

    marcada en la insu#iciencia suprarrenal primaria que en la secundaria, y es

    el resultado de un descenso en la e6presin de los receptores

    catecolamnicos -asculares. Aambin aparecen sncope, taquicardia,

    palpitaciones, -rtigo y a-idez por la sal. n reposo el pulso es normal,

    pero mnimos es#uerzos o emociones desencadenan taquicardias

    desproporcionadas. l #allo cardaco es inusual.

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    2.3.3 D)-ct * "&*r:&o#. " la deplecin de andrgenos se debe la prdida del -ello a6ilar y pubiano

    y la cada del cabello, la oligomenorrea y la inhibicin de la libido en ambos

    se6os.

    2.3.4. Otro# #;&to("#. 9on in#recuentes, pero est$n descritos, la parapleja esp$stica, la par$lisis

    simtrica ascendente, las calci#icaciones del cartlago auricular y el signo

    de Bogo##

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    TEST DE ESTIMULACIN PROLONGADA CON ACT+ >3 D8AS?./ombinado con

    el anterior se apro6ima mucho al diagnstico de la en#ermedad, ya que, tras tres

    das de estimulacin, en el caso del "ddison no se modi#ica la respuesta, pero s

    en el caso de la atro#ia de la gl$ndula, por insu#iciencia de origen hipotal$mico, en

    el que se e-idencia un ascenso paulatino de cortisol plasm$tico en los tres das.

    2.4.3. D"&:#tco &($&o':co. 4a determinacin de anticuerpos antiadrenales en pacientes asintom$ticos

    indica riesgo de padecer la en#ermedad. :nos ni-eles altos de "/A con

    cortisol normal pudieran e6presar una resistencia corticoadrenal en las

    primeras #ases de la en#ermedad autoinmune. l test est$ndar para

    detectar anticuerpos #rente a la corteza adrenal ? y una

    especi#icidad muy ele-ada en pacientes con adrenalitis autoinmune, m$s

    a3n en pacientes con "ddison en el seno de un 9" **.

    2.4.4. E'ctroc"r*or"(".

    4as m$s #recuentes alteraciones electrocardiogr$#icas son ondas A planas

    o in-ertidas, bradicardia sinusal, alargamiento del LA y bajo -oltaje.

    "parece bloqueo "M de primer grado en el !>? de los pacientes. 4os

    cambios debidos a hiperpotasemia son in#recuentes, los que m$s serepiten son ondas A altas, picudas y asimtricas, sobre todo e-idenciables

    en las crisis addisonianas.

    2.4.5. Pr$"# * ("& l estudio radiolgico no tiene -alor para el diagnstico de la en#ermedad,

    pero s de su etiologa y debiera solicitarse tan slo una -ez con#irmado el

    diagnstico por estudio hormonal.

    RADIOGRAF8A ABDOMINAL, puede mostrar calci#icaciones en las gl$ndulas

    adrenales. 4os depsitos de calcio a este ni-el pueden indicar tuberculosis u otra

    in#eccin de las gl$ndulas suprarrenales.

    TOMOGRAF8A COMPUTARIZADA >TAC?,para comprobar el tama5o de las gl$ndulas

    adrenales. :nas gl$ndulas agrandadas puede signi#icar la presencia de in#ecciones o

    tumores en las mismas. 4os casos de en#ermedad de "ddison autoinmune o de

    insu#iciencia adrenal secundaria suelen cursar con gl$ndulas suprarrenales de tama5o

    normal o reducido.

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    RESONANCIA MAGN0TICA DE LA +IPFISIS,para identi#icar la causa de d#icit de

    "/A.

    Deteccin de la insu#iciencia adrenocortical

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    2.5. TRATAMIENTO l tratamiento de la en#ermedad de "ddison consiste en la sustitucin

    hormonal de los glucocorticoides y mineralocorticoides que no se

    sintetizan. No debemos ol-idar aumentar las dosis de glucocorticoides de

    manera pro#il$ctica ante situaciones de estrs, como son in#ecciones,

    partos, cirugas, etc. para e-itar las crisis addisonianas. l tratamiento se

    realizar$ en pacientes sintom$ticos, no en aqullos en los que tan slo se

    aprecian anormalidades hormonales. l #$rmaco de eleccin para el tratamiento sustituti-o del d#icit hormonal

    es la hidrocortisona o la cortisona, que presentan un e#ecto dual, tanto

    glucocorticoide como mineral corticoide. 4a dosis de mantenimiento es de

    !>H!( mgIda de hidrocortisona y !(H%( mgIda de cortisona, no ol-idando

    la #orma de administracin #raccionada8 !I% por la ma5ana y 1I% por la

    tarde, emulando su ciclo circadiano. ero la dosis se debe reducir

    paulatinamente a la mnima capaz de mantener al paciente asintom$tico

    ,+( mgIda= con un

    mineralocorticoide, por ejemplo la #ludrocortisona a dosis de 1>> mgIda,

    pero que puede oscilar entre (>H!>> mgIda ,>(H>,1 mgIda=. n los cuadros clnicos en los que no se pueda garantizar la absorcin del

    1>>? del #$rmaco, como en diarreas, etc., la dosis podra administrarse

    por -a intramuscular (> mg cada 1! horas hasta su total recuperacin.

    ay que tener en cuenta que algunos #$rmacos pueden inter#erir el

    tratamiento, ya sea por induccin enzim$tica, con metabolizacin hep$tica

    m$s r$pida

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    mg intra-enosos cada 1! horas dependiendo de la gra-edad. 4uego, a

    los %H( das se pasa a cortisol por -a oral, por ejemplo !( mg cada )

    horas. or encima de )> mgIda de hidrocortisona no es necesaria la

    administracin de #ludrocortisona. :na -ez recuperado el paciente se debe

    -ol-er a las dosis de mantenimiento. n los casos en los que se ha producido una inter-encin quir3rgica, la

    pauta corticoidea ser$ la siguiente8 1>> mg de hidrocortisona cada horas

    en tres litros de suero glucosalino desde una hora antes de la inter-encin

    y durante las primeras !' horasE el primer da de postoperatorio la in#usin

    ser$ de (> mg cada 1! horas en dos litros de glucosalino, y a partir del

    segundo da, si es posible, se pasar$ a !( mg de hidrocortisona cada )

    horas por -a oral, con ingesta de lquidos a demanda, para posteriormente

    ir reduciendo la dosis a la de mantenimiento. Durante el embarazo, las

    dosis ser$n las mismas por -a oral y slo se aumentar$n durante los

    -mitos, etc. l parto se considerar$ una ciruga programada a e#ectos de

    la in#usin corticoidea.

    BIBLIOGRAF8A

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