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Miocarditi, Pericarditi & Endocarditi

Giuseppe Limongelli

Cardiologia SUN-AO Monaldi-AO Colli

MiocarditeEziologia

Aspetti clinici

Diagnosi

Management

Processo infiammatorio cardiaco (generalmente di

origine infettivo), che comprende:-miocardio-interstizio

-elementi vascolari-talora, pericardio (mio-peri)

Definizione-Eziologia

Incidence=1/yearU.S.

(Mc Carthy et alNEJM 2000)

Epidemiology

“The true incidence of myocarditis is unknown”

Leslie T. Cooper. N Engl J Med 2009

scaricato da www.sunhope.it

Prevalence of Myocarditis in Published Series Pathogenesis

PatogenesiPhase 1

Danno cellulare diretto :Durante la viremia i virus cardiotropici legano recettori (es. CD55 per coxsackie virus) presenti sui miocardiociti. Tale legame induce endocitosi del virus, replicazione virale e traduzione di proteine virali all’interno del cardiomiocita, alterazioni di proteine citoscheletriche, perdita di integrità cellulare, necrosi miocitaria.

In maniera simile a quanto avviene in alcune cardiomiopatie familiari, nelle miocarditi da Coxiackie virus B, vengono indotte anomalie citoscheletriche mediante le proteasi 2A e 3C che inducono un anomalo clivaggio della distrofina con perdita della sua funzione che esita in una ridotta contrattilità miocardica, perdita di integrità cellulare, maggiore permeabilità cellulare ed apoptosi

Leiden JM (1997) N Engl J Med 337: 1080–1081Towbin JA (1998). Curr Opin Cell Biol 10: 131–139Badorff C et al. (1999) Enteroviral protease 2A cleaves dystrophin: evidence ofcytoskeletal disruption in an acquired cardiomyopathy. Nat Med 5: 320–326


“…..suggest a molecular mechanism through which enteroviral infection contributes to the pathogenesis of acquired form of dilated

cardiomyopathy”

PHASE 2

Risposta immunitaria innata (“clearance virale”)

Le cellule infiammatorie infiltrano il miocardio con rilascio di varie citochine

(INF γ, interleuchine 1 e 2, TNF, elastasi etc) che attivano macrofagi,

linfociti e cellule endoteliali che a loro volta inducono l’eliminazione dei virus

PHASE 3Risposta immunitaria specifica

(“fase autoimmune”)Dopo alcune settimane, viene attivata la risposta immunitaria specifica mediata da linfociti T helper e citotossici ed anticorpi antivirus che ha come target l’eliminazione del virus dai miocardiociti. Tuttavia questi possono cross-reagirecon strutture endogene che hanno epitopi in comune con le proteine virali (miosina cardiaca, recettore Beta 1 adrenergico).Kawai C (1999) Circulation 99: 1091–1100

Pathogenesis


PHASE 4Risoluzione o cardiomiopatia persistente:

In molti pazienti la risposta immunitaria riesce a debellare il patogeno e la risposta infiammatoria si risolve in poche settimane. Tuttavia, in altri (con suscettibilità genetica ed infezione da virus altamente virulento), si stabilisce una risposta immunitaria “maladattativa”.Il virus non viene adeguatamente debellato e si

stabilisce una persistente attivazione di cellule T e/o distruzione continua miocitaria mediata da anticorpi ed autoanticorpi che inducono una progressiva disfunzione ventricolare.

Sintomi e segni• Sintomi simil-influenzali (febbre, artralgie,

mialgie, tosse, mal di gola, nausea, vomito, diarrea) nelle 2-4 settimane prima della presentazione della malattia;

• Dispnea (72%); • Astenia;• Ridotta tolleranza all’esercizio fisico;• Palpitazioni;• Precordialgie (pericardite/vasospasmo

coronarico);• Sincope• Morte improvvisa!


(Miocardite Fulminante vs Miocardite non Fulminante)

Presentazione Clinica ECG

Tachicardia sinusale;Tachiaritmie atriali e/o ventricolari;Bradiaritmie;Disturbi di conduzione intraventricolari e/o atrioventricolari;Alterazioni del tratto ST, dell’ onda T e comparsa di onde Q

patologiche

NB Tali alterazioni possono anche regredire con la guarigione dellamalattia.

BBSx e le onde Q si associano a > rischio di morte e trapianto cardiaco Nakashima H, et al. Heart J 1998;39:763-74.

Scarsa sensibilità (47%)Morgera T, et al. Am Heart J 1992;124:455-67.


ECG TVA.T. anni 24

Esami ematochimici• Leucocitosi• Eosinofilia (farmaci, parassiti)• > VES• > cTNI: specificità (89%); sensibilità (34%)• > CPK MB

Tuttavia, non esitsono marker di laboratorio “specifici” di miocardite!

Smith SC, et al. Circulation 1997;95:163-8.Lauer B, et al. JACC 1997;30:1354-9.

Sheppard R, et al. JACC 2005;46:1036-42.


Ecocardiogramma

Test di imaging di prima scelta nonostante la

Scarsa specificità

Può infatti simulare il quadro ecocardiografico di una cardiomiopatia dilatativa familiare,

cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia restrittiva e/o infarto miocardico

Utile per valutazione evoluzione miocardite!!!!Second University of Naples Chair of Cardiology – Monaldi Hospital

MIOCARDITIEcocardiografia Standard

Miocardite fulminante(spessori aumentati e cavità ridotta)

Felker GM et al J Am Coll Cardiol 2000 26:227-32

Second University of Naples Chair of Cardiology – Monaldi Hospital

MIOCARDITIEcocardiografia Standard

Miocardite acuta(spessori ridotti e cavità aumentata)

Felker GM et al J Am Coll Cardiol 2000 26:227-32

Copyright ©2000 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.

Felker, G. M. et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:227-232

Two-dimensional echocardiograms from patients with fulminant and acute myocarditis at presentation


RMN cardiaca

Attualmente è considerato il test di imaging non invasivo

più accurato nella diagnosi di miocardite!!!

Gagliardi MG et al. (1991) Am J Cardiol 68: 1089–1091Gagliardi MG et al. (1999). Circulation 99: 458–459

Mahrholdt H et al. (2004) Circulation 109: 1250–1258Liu PP et al. (2005) JACC 45: 1823–1825

Utile per localizzare il sito in cui effettuare il prelievo bioptico

Abdel-Aty, H. et al. J Am Coll Cardiol 2005;45:1815-1822

CMR and Myocarditis

gRE (global relative enanchement or early

enanchement)

LGE (late gadolineum enanchement)

Myocardial Hyperemia/ Increased Capillary

Permeability

Irreversible Myocardial Injury

or

Inflammation

T2 weighted imaging Myocardial Edema

• Eco standard non identifica eventuali aree di miocardite focale.

• RMN attualmente tecnica di riferimento per identificare aree di fibrosi o di infiammazione riconducibili a miocardite acuta o subacuta. Non effettuabile in condizioni di instabilitàemodinamica (miocardite fulminante);

• Strain metodica molto sensibile in grado di identificare aree di ipocontrattilità focale.strain longitudinale identifica aree di ipocontrattilità di spessore maggiore;strain radiale e circonferenziale individuano foci attivi di minori dimensioni coinvolgenti <50% di spessore miocardico.


Diagnosi-Flow Chart

DD:Myocardial InfarctionTakotsuboCardiomyopathiesKawasakiALCAPA

Endomyocardial Biopsy: Indications

N B

F C


Biopsia EndomiocardicaDiagnosi Anatomo-Patologica

Esame Istologico (ematossilina-eosina):• Infiltrato infiammatorio (linfocitario,

polimorfo, granulomatoso, eosinofilo; elemento diagnostico indispensabile);

• Danno miocellulare (necrosi, miocitolisi, vacuolizzazione, apoptosi, atrofia; elemento diagnostico accessorio);

• Fibrosi (elemento diagnostico accessorio)

Indagini Immunositochimiche:Per identificazione e caratterizzazione infiltrato infiammatorio.

Quantificazione morfometrica:Si ritiene patologico un infiltrato linfocitario > 7 linfocitiT/mm2.

Indagini molecolari:PCR per amplificare genoma virale nel

miocardio e nel sangue

Biopsia EndomiocardicaDiagnosi Anatomo-Patologica e

Molecolare

Outcome &Management


Flow-chart Valutazione Clinico-Anamnestica

Esami di Laboratorio

ECG-Ecocolor Doppler

Coronarografia

BiopsiaIstologia (Duke criteria)

Ricerca Genoma Virale su miocardio (PCR)

Diagnosi Presunta

Diagnosi Certa

Management

Terapia specificaImmunoglobuline

Antivirali

Cortisone

Terapia cardiologica di

supporto

TRAPIANTO

FOLLOW-UP

Terapia immuneTutti studi su modelli murini o gruppi esigui di pazienti

con controversi risultati circa la reale evidenza di un particolare beneficio soprattutto nella fase acuta.

Steroidi: prednisone e ciclosporina nella miocardite a cellule giganti;

Immunoglobuline ev (IVIG) solo nella miocardite acuta dell’età pediatrica!!!

Amabile NF, et al. Outcome of acute fulminant myocarditis in children. Heart 2006;92:1269-73.

Colan SD, et al. Gamma-globulin treatment of acute myocarditis in the pediatric population. Circulation 1994;89:252-7.

Immunomodulatori : Interferone beta in pts con persistenza virale miocardica e CMD cronica.

Kühl U, et al. Circulation 2003;107:2793-8Torre-Amione G, et al Lancet 2008;371:228-36.

Nuove prospettive…Immunoadsorbimento

CMD cronica, FE <30%, NYHA III-IV…notevole ed acuto miglioramento emodinamico

Anti B1 Coraffin; sheep antihuman IgG (Ig therasorb) or staphylococcal protein A agarose ( Immunosorba)

Felix et al. JACC 2000Muller et al, Circulation 2000Staudt A, Am Heart J 2006

Doesch et al J clin Aph 2009: Immunosorba 5giorni/sett x 6 mesi con Ig replacement >tolleranza esercizio fisico


Funzioni del pericardio

• Fissaggio del cuore

• Riduzione dell’attrito con gli organi circostanti

• Funzione di barriera contro infezioni e neoplasia

• Regolazione della circolazione (prevenzione della dilatazione acuta del cuore, accoppiamento diastolico dei ventricoli)

Pericardite acuta

• La pericardite acuta è una sindrome dovuta ad infiammazione del pericardio

• L’incidenza varia tra il 2 e il 6% dei reperti autoptici

• Viene diagnosticata clinicamente solo in circa 1 su 1000 ricoveri ospedalieri.

• Tumore maligno

• Pericardite idiopatica

• Uremia (IRC)

• Infezione virale e batterica

• Terapia anticoagulante

• Dissecazione aortica

• Procedure diagnostiche invasive

• Malattie del connettivo

• Sindrome postpericardiotomica

• Trauma

• Tubercolosi

• Radiazioni

• Mixedema

• Postinfarto miocardico (Dressler)

Etiologia della pericardite acuta Etiologia della pericardite infettiva

Virus: coxachie A o B, echovirus, influenzavirus, adenovirus, Epstein Barr virus, varicella, parotite, AIDS, mononucleosi.

Micobatteri: micobatterio TBC, micobatterio avium, micobatterio intracellulare.

Protozoi: toxoplasmosi, entamoeba histolytica, tripanosoma cruzii

Miceti: candida, aspergilo, istoplasmi, blastomiceti, coccidii.

Batteri: stafilococco, streptococco, gram-negativi, meningococco, pneumococco, salmonella, brucella, legionella, campylobacter, hemophilus…

Rickettsiae

Anaerobi: clostriduim steptococci anaerobi


Quadro clinico: segni e sintomi

Dolore toracico pleuropericardico: improvviso, prevalente al precordio ma ampiamente irradiato al collo, al dorso, alla spalla sn, al muscolo trapezio o al lato sinistro del collo.

E’ di lunga durata (ore o giorni). E’ accentuato da atteggiamenti che non influenzano, invece, il dolore cardiaco di tipo ischemico: l’inspirazione profonda, la rotazione del tronco, la deglutizione,la tosse, il movimento delle braccia. E’ alleviato dalla posizione seduta e dall’inclinazione del busto in avanti.

Soltanto la parte inferiore del pericardio parietale è dotata di sensibilità dolorifica, fornita dal nervo frenico. Parte del dolore èriconducibile al coinvolgimento di strutture limitrofe (pleure).

Sfregamenti pericardici: attrito tra i foglietti viscerale e parietale durante i movimenti cardiaci per la presenza di depositi di fibrina. Gli sfregamenti, caratteristici della fase iniziale, scompaiono o si attenuano se l’essudazione aumenta ed i foglietti pericarditi si allontanano.

Dispnea o tachipnea (prevalentemente antalgiche)

Tosse secca.

Tachicardia.

Febbricola.

Altri segni e/o sintomi


ECG nella pericardite acuta

Rx torace

“Cuore a fiasco” (versamenti cospicui)

Serologic Testing

Markers of inflammation are usually elevated

• white blood cell count• erythrocyte sedimentation rate (ESR or VES)• serum C-reactive protein concentration (CRP or PCR)

however, these tests provide little information about the underlying cause of pericarditis and so are of limited use in devising a strategy for further management.

It has been suggested that many patients with idiopathic acute pericarditis have an underlying viral infection.


Routine serologic testing for antinuclear antibody and rheumatoid factor is of low yield and should be ordered only if the clinical presentation is suggestive of these diseases.

Serum cardiac troponin I levels have been shown to be minimally elevated, presumably as a result of the involvement of the epicardium in the inflammatory process; however, most patients with an elevated troponin level and acute pericarditis have normal findings on coronary angiography. An elevated troponin level is not associated with a worse prognosis, and troponin levels usually return to normal within 1 to 2 weeks.

Serologic Testing Ecocardiogramma

E’ la metodica più sensibile e specifica nella diagnosi di versamento pericardio e nella valutazione della sua importanza emodinamica (tamponamento cardiaco).

Caratteristico è lo spazio ecoprivo osservabile dietro la parete posteriore del ventricolo sinistro dalla proiezione parasternale o avanti alle sezioni destre dalla proiezione sottocostale.

Un versamento circonferenziale con ampiezza in diastole >1 cm viene ritenuto significativo.

Echocardiography

Normal Level of Pericardial Fluid: 15-35ml


Quantification of Pericardial Effusion

A semi-quantitative approach for effusion sizing has been proposed:

Small: < 10 mm in systole and diastole;Moderate: 11–20 mm; Large: > 20 mm.

However, using these assumptions may lead to underestimation of the severity of the condition: a 10-mm effusion in a normal heart is less serious than a similar-sized effusion in an enlarged diseased heart

Il tamponamento cardiaco

Costituisce una vera e propria emergenza cardiologica.

E’ caratterizzato da:

• un aumento delle pressioni intracardiache

• una riduzione critica del riempimento diastolico provocato da un eccessivo aumento della pressione intrapericardica

• una riduzione della gittata cardiaca

Fisiopatologia

L’aumento della pressione intrapericardica presente in caso di tamponamento cardiaco determina una diminuzione del volume ed un aumento della pressione nelle cavità cardiache. Ciò avviene prima nelle sezioni destre, che hanno una pressione minore, e successivamente nelle sezioni sinistre.

La gittata sistolica si riduce. La frequenza cardiaca per compenso aumenta. Quando nonostante questo meccanismo compensatorio la gittata cardiaca comincia a diminuire, l’aumento delle resistenze periferiche tende a mantenere costante la pressione arteriosa (PA), riducendo però la perfusione di organi vitali.

Nel momento in cui la pressione intrapericardica raggiunge valori critici, sia la gittata che la PA crollano drammaticamente.

Quadro clinico del tamponamento cardiaco

• Pressione venosa sistemica elevata (turgore giugulare)

• Polso paradosso

• Tachipnea (> 20 atti respiratori/min)

• Tachicardia

• Toni cardiaci ovattati

• Progressivo calo della pressione arteriosa

• Sfregamenti pericardici (rari)

• Contrazione della diuresi


Non paradosso ma esagerazione della normale riduzione inspiratoria

Tamponamento cardiaco: polso paradosso •Evacuazione del liquido

pericardio (pericardiocentesi con ago per via sottoxifoidea oppure drenaggio chirurgico in anestesia generale per via

sottoxifoidea).

•Evitare beta-bloccanti e diuretici (un tono adrenergico

adeguato ed una elevata pressione di riempimento sono

indispensabili per un accettabile compenso cardiocircolatorio).

Terapia del tamponamento cardiaco

Terapia della pericardite acuta

•Raramente è possibile ricorrere ad una terapia etiologica (es. antibiotici nelle forme infettive).

•L’uso degli analgesici-antipiretici (acido acetilsalicilico 650 mg p.o. 4-6 volte al giorno; indometacina 25-50 mg p.o. 4 volte al giorno) ed eventualmente dei cortisonici (prednisone 60 mg/die in due somministrazioni; poi scalare per 2-3 settimane) rappresenta la terapia di elezione nelle forme più comuni.

•I cortisonici non dovrebbero essere utilizzati prima di tre settimane se si sospetta una viremia, per l’ effetto negativo da un punto di vista immunologico.

•Nella fase acuta non si dovrebbe fare uso di anticoagulanti.

La pericardite cronica costrittiva

• Rappresenta una complicazione del processo di cicatrizzazione conseguente alle lesioni del pericardio sia infiammatorie che neoplastiche o emorragiche.

• Il pericardio è trasformato in un involucro rigido, una sorta di scatola indeformabile, che interferisce con il nomale riempimento diastolico del cuore.

• Può realizzarsi lentamente nel corso degli anni e comporta una fusione tra epicardio e pericardio.

• In taluni casi la deposizione di calcio può contribuire all’ispessimento e all’irrigidimento del pericardio.


• la rigidità del pericardio isola il cuore in maniera più o meno completa dalle variazioni di pressione intratoracica

• aumento delle pressioni diastoliche in tutte e 4 le camere cardiache

• in protodiastole il volume intracardiaco è minore di quello delimitato dal pericardio rigido e il riempimento protodiastolico avviene in modo molto rapido, per l’aumento della pressione venosa.

Fisiopatologia della pericardite costrittiva• il riempimento rapido protodiastolico è bruscamente interrotto quando il volume intracardiaco raggiunge il limite costituito dal pericardio fibrotico (aspetto “dip-plateau” delle curve di pressione ventricolare)

• la pressione venosa giugulare non si riduce ma aumenta in inspirazione (segno di Kussmaul) perché le modificazioni pressorie intratoraciche non vengono trasmesse allo spazio pericardico (“isolamento pericardico”)

• è presente il polso paradosso (meno accentuato rispetto al tamponamento)

Fisiopatologia della pericardite costrittiva

Sintomatologia della pericardite costrittiva

Dispnea

Astenia

Distensione addominale

Tosse

Segni clinici nella pericardite costrittiva

Pressione venosa elevata (giugulari distese)

Edema

Epatomegalia

Ascite

Versamento pleurico

Segno di Kussmaul

Knock pericardico (III tono protodiastolico)

Polso paradosso

Impulso precordiale diminuito


Ecocardiogramma

Ispessimento pericardico

Eventuali calcificazioni

Dilatazione vena cava inferiore

Doppler vena epatica:

- rapido flusso protodiastolico (onda y)

- inversione del flusso durante sistole atriale

Rx torace nella pericardite costrittiva

• calcificazioni pericardiche (presenti nel 50% dei casi)

• vero e proprio guscio calcifico

TAC torace e RMN

TAC RMN

Diuretici: migliorano la congestione viscerale

Antialdosteronici: potenziano l’ effetto diuretico e si oppongono all’ iperaldosteronismo secondario

Pericardiectomia

Terapia della pericardite costrittiva


L’ endocardite infettivaE’ una malattia causata dall’ infezione microbica del rivestimento endoteliale del cuore. La lesione caratteristica èla vegetazione.

L’incidenza è di 1.6 – 6 casi per 100.000 persone ogni anno.

L’endocardite batterica acuta evolve nel giro di pochi giorni o 1-2 settimane. Il decorso clinico è rapido e le complicanze precoci. E’ provocata da patogeni primari aggressivi che possono invadere anche altre sedi corporee (es. Staphylococcus aureus).

L’endocardite batterica subacuta evolve nel giro di settimane o mesi. Il decorso clinico è lento e le complicanze tardive. E’ provocata da patogeni poco aggressivi e a bassa virulenza, che hanno scarsa capacità di invadere altri distretti (es. Steptococcus viridans).

Microrganismi che più frequentemente provocano endocardite

Streptococchi: Viridans, Bovis, FaecalisStafilococchi: Coagulasi positivi, Coagulasi negativiBacilli anaerobi: Gram-negativiMicetiAltri batteriDifteroidiAltri anaerobiRickettsiaeClamidieInfezioni polimicrobiche

• Rischio elevatoProtesi valvolariEndocardite pregressaCardiopatie congenite cianogeneInsufficienza o stenosi aorticaInsufficienza mitralicaStenoinsufficienza mitralicaPDADifetti interventricolariCoartazione aortica

Rischio di endocardite infettiva in specifiche lesioni cardiache

• Rischio intermedioProlasso mitralico con insufficienza Stenosi mitralica puraValvulopatia tricuspidaleStenosi polmonareIpertrofia settale asimmetrica (HCM)Alimentazione parenterale o sistemi di

monitoraggio prolungati in atrio destroProtesi cardiache non valvolariValvupolatia degenerativa dell’ anziano



•Rischio basso – trascurabileProlasso mitralico senza insufficienzaInsufficienza valvolare lieve (solo eco)Difetto interatrialePlacche ateroscleroticheCoronaropatiaSifilide aorticaPacemaker-DEFLesioni cardiache corrette chirurgicamente


Fattori emodinamici predisponenti:

•flusso ematico anomalo ad alta velocità

•flusso da una camera ad alta velocità ad una a bassa velocità

•orifizio ristretto che crea un gradiente di P

La distribuzione delle vegetazioni

Le manifestazioni cliniche dell’endocardite

Sintomi: febbre, brividi, rigidità, sudorazione, malessere, astenia,

torpore, delirio, cefalea, anoressia, calo ponderale, dorsalgia, artralgia,

mialgia.

Esame Obiettivo:

Iperpiressia, pallore, astenia, anemia, soffi, petecchie (cute, occhio, mucose), macchie di Roth (microemorragie retiniche con centro chiaro ed alone rosso vivo), noduli di Osler (eritematosi, soffici e dolenti, localizzati spesso ai polpastrelli), lesioni di Janeway (eritematose, piatte, non dolenti, localizzate alle palme delle mani e sulla pianta dei piedi), emorragie a scheggia, accidenti cerebrovascolari, aneurisma micotico, ischemia periferica, ematuria, splenomegalia.


Criteri clinici di Dukes per la diagnosi di endocardite infettiva

Per formulare diagnosi di endocardite sono necessari:

- 2 criteri maggiori, oppure

- 1 criterio maggiore e 3 minori, oppure

- 5 criteri minori.

Criteri maggiori• Emocolture positive- Microrganismi tipici presenti in 2 emocolture differenti (Str. Viridans, Staph. Aureus, enterococchi acquisiti in comunità, in assenza di un focolaio infettivo primario); oppure- Emocolture persistentemente positive:

A) 2 emoculture eseguite a > 12 ore di distanzaB) almeno 3 emoculture eseguite ad 1 ora di distanza

• Coinvolgimento endocardico (ecocardiografico)- massa intracardiaca caratteristica- ascesso- deiscenza di protesi valvolare- nuova insufficienza valvolare

Criteri minori

•Fattori predisponenti: patologia cardiaca a rischio, droghe e.v.

•Febbre >38 °C

•Fenomeni vascolari: embolie arteriose maggiori, infarti polmonari settici, aneurismi micotici, emorragie intracraniche, emorragie congiuntivali, lesioni di Janeway.

•Fenomeni immunologici: glomerulonefrite, noduli di Osler, macchei di Roth, fattore reumatoide +.

•Microbiologia: emocolture positive ma non rispondenti ai criteri maggiori, evidenza sierologica di infezione da microrganismo compatibile.

•Ecocardiogramma: compatibile con endocardite ma non rispondente ai criteri maggiori.

Complicanze dell’ endocardite infettiva

- Scompenso cardiaco

- Embolia periferica

- Anomalie di conduzione (BAV anche avanzati)

- Manifestazioni neurologiche (infarto embolico o emorragia da embolia o aneurismi micotici)

- Aneurisma micotico (danno della parete arteriosa per la risposta infiammatoria antimicrobica).


Terapia dell’endocardite battericaE’ guidata dalle emocolture e dura almeno 4-6 settimane.

Esempi da e

La profilassi dell’ endocardite infettivaLe manovre di piccola chirurgia o le procedure odontoiatriche prevedono l’ utilizzo della terapia antibiotica a scopo profilattico in pazienti a rischio elevato (portatori di protesi valvolari, endocardite pregressa, cardiopatie congenite cianogene, insufficienza o stenosi aortica, insufficienza mitralica, stenoinsufficienza mitralica, PDA, DIV, coartazione aortica).Esempi pratici:

- Procedure ORL o delle alte vie respiratorie: Amoxicillina 2 g p.o. 1 ora prima della procedura;Allergici alla penicillina: Clindamicina 600 mg p.o. 1 ora prima della procedura;

- Procedure sull’ apparato genitourinario o gastroenterico: Ampicillina 2 g im o ev + Gentamicina 1.5 mg/kg im o ev 30 minuti prima della procedura; 6 ore dopo: Ampicillina 1 g im o ev. Allergici alla penicillina. Vancomicina 1 g ev lentamente + gentamicina 1.5 mg/kg im o ev da terminare 30 minuti prima dell’ inizio della procedura.


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