MASTER di II LIVELLO in

“Terapia Intensiva dell’Età Pediatrica (0-18)” DIRETTORE: prof. Corrado Moretti

ANNO ACCADEMICO 2011/2012

Susanna Di Valerio U.O. di Neonatologia e T.I.N. - Pescara

E’ sempre bronchiolite?

Peter Nato a termine da gravidanza gemellare

EG: 37 settimane

P.A.N.= 2600 g

Normale decorso clinico e dimissione in 3° giornata di vita dal nido

Viene ricoverato nel reparto di Pediatria a 44 giorni di vita per dispnea e difficoltà di alimentazione.

Riferita nella settimana precedente tosse in assenza di febbre, trattata con AS (beclometasone) e cortisone p.o. (betametasone)…

Dopo poche ore, per peggioramento della sintomatologia, Viene trasferito dalla Pediatria

c/o la nostra U.O.

E.O. all’ingresso:

Condizioni generali mediocri

Cute pallida, vasocostretta

Marcata dispnea in- ed espiratoria con reperto spastico e riduzione diffusa dell’ingresso aereo

SatO2 = 90-91% in aria

FC =140 bpm, toni cardiaci netti

Tenui addensamenti parailari. Slargamento mediastinico superiore verosimilmente da timo.

Rx torace

Vengono subito eseguiti:

EGA = pH 7.28; pCO2 54.8; pO2 68 HCO3- 25.4; EB -0.4

Emocromo = GB 5.300/mm3 (N 19.1%, L 60.6%, M 18.7%), GR 3.250.000/mm3, Hb 10.4 g/dl, Ht 31.3%, PLT 574.000/mm

Indici di flogosi =negativi

Terapia impostata :

•antibiotica: Ceftazidime+ claritromicina

•aerosolica: beclometasone+ Sol. ipertonica + adrenalina

•corticosteroidea: betametasone p.o.

+ NPT: Sol.Gluc 10%+ TPH + Ca-gluc 10% (QI ∼ 100ml/Kg)

Viene INOLTRE assistito in BIPAP (MAP 6, FiO2 0.3; FR 35 atti/min)

Cute pallida, dispnea, persistente tendenza all’ipercapnia,…..

EGA art pH 7.31; pCO2 64.4; HCO3 31.4; EB 5.5

iLbimbo non migliora e non peggiora ... 2° giorno

Tampone nasale per VRS, adenovirus e virus H1N1

Ricerca anticorpi antipertosse e anti Mycoplasma su plasma

….ma comunque ci vuole un po’ di tempo per avere risposte…

Nel frattempo partono gli esami colturali…..

Nell’arco dei giorni seguenti si assiste ad un iniziale miglioramento del quadro clinico ma la dispnea diviene man mano inspiratoria e compare tosse metallica ed abbaiante.

sono tutti .

Si esegue che darà esito negativo.

La settimana successiva ci si aspetterebbe un progressivo miglioramento ma la situazione resta pressochè invariata.

Ancora in corso terapia antibiotica, aerosolica e steroidea.

Ancora necessario il sostegno in .

Vengono infuse γ-globuline (1.5 g e.v.)

Giugno

La situazione è relativamente stabile ma

non assistiamo al miglioramento che speriamo…..

c’è addirittura un cambiamento nella sintomatologia di partenza…….

….E se fosse una malformazione delle alte vie?

Condizioni rare ed in passato quasi sempre letali.

Presentazione clinica estremamente variabile (da una grave dispnea alla nascita a modesti sintomi da ostruzione delle vie aeree in bambini più grandi).

I sintomi più caratteristici sono stridore e alterazioni del pianto e della tosse.

Nelle forme più gravi, in cui le anomalie determinano grave ostruzione, possono essere presenti i sintomi di una bronchiolite persistente atipica o di una grave difficoltà respiratoria.

I sintomi possono peggiorare improvvisamente con il verificarsi di un'infezione respiratoria e richiedere l'intubazione.

Le malformazioni delle alte vie aeree

Richiediamo una TC del collo e torace e, su richiesta del radiologo, intubiamo il bimbo per l’esecuzione dell’esame:

“… con i limiti della metodica sembra apprezzarsi tumefazione concentrica dei tessuti molli della regione glottica (edema?). Regolare pervietà delle vie aeree principali. Aree di consolidamento parenchimale in sede apicale dx con minor evidenza in sede basale posteriore bilaterale. Cavità pleuriche libere da versamento.”

Restringimento congenito o acquisito dello , quell’area compresa tra la superficie inferiore delle corde vocali vere e la porzione inferiore della cartilagine cricoidea. Nel bambino la laringe è situata più in alto ed è costituita da una struttura più flessibile e meno fibrosa rispetto a quella dell’adulto, più suscettibile, quindi, a restringimenti da edema. Da un punto di vista eziologico, le stenosi sottoglottiche possono essere distinte in e .

STENOSI SOTTOGLOTTICHE

5% dei casi Perché una stenosi sottoglottica sia definita congenita, non deve essere presente nessuna storia di intubazione endotracheale o altra forma di trauma laringeo.

Causa principale: ; il rischio di stenosi aumenta in relazione alla durata dell’intubazione, alla misura del tubo ed al N°di reintubazioni, Le stenosi acquisite, a volte, sono associate a

, che può causare recidive o essere esso stesso responsabile della patologia, a causa degli effetti infiammatori degli acidi e della pepsina a livello laringeo.

(inspiratorio ed espiratorio) e/o .

Altri sintomi includono , , , , , afonia o voce rauca.

CLINICA & DIAGNOSI

Valutazione clinica valutazione radiologica (tradizionale e TC) L’esame cardine per le patologie ostruttive laringo-tracheali e bronchiali è l’endoscopia respiratoria. Essa fornisce la diagnosi definitiva e completa della causa ostruttiva e consente l’eventuale immediata ricanalizzazione dell’albero respiratorio mediante l’introduzione tempestiva di una camicia endoscopica, l’estrazione di un corpo estraneo o l’asportazione di formazioni essudative o concrezioni catarrali, se presenti.

CLINICA

DIAGNOSI

In base alla classificazione endoscopica di Myer e Cotton, è possibile distinguere 4 gradi di stenosi: I GRADO (ostruzione < 50% del lume); II GRADO (tra il 51 e il 70%); III GRADO (tra il 71 ed il 99%); IV GRADO (ostruzione completa).

CLASSIFICAZIONE & TRATTAMENTO

Il trattamento specifico della lesione dipende dalla severità o grado di stenosi.

(I o II Grado) possono essere trattate con terapia medica o tecniche endoscopiche, quali dilatazioni o resezioni con CO2 laser.

richiedono generalmente un intervento chirurgico.

CLASSIFICAZIONE

TRATTAMENTO

Intanto………

Il piccolo Peter rientra in reparto e lo lasciamo intubato per alcune ore (circa 20), anche per risparmiargli un po’ di fatica respiratoria e farlo risposare, con l’idea di estubarlo la mattina successiva.

…e infatti……

La mattina successiva lo estubiamo ma presenta una crisi respiratoria con cianosi generalizzata e bradicardia che richiede una reintubazione.

In considerazione del quadro clinico, nella necessità di proseguire l’iter diagnostico (in

particolar modo broncoscopia), il piccolo viene trasferito d’urgenza presso la Terapia Intensiva Pediatrica del Policlinico “Umberto I” di Roma.

Viene trasferito intubato ed in ventilazione meccanica.

Radiografia del torace: “…infiltrazione peribronchiale su entrambi gli ambiti polmonari con ipodiafanie in sede medio-basale dx e nel campo polmonare medio ed inferiore di sinistra. Ombre ilari congeste e assenza di versamento pleurico.” Durante la degenza: antibioticoterapia, gastroprotezione e terapia steroidea.

Dopo 3 giorni viene eseguita …..

Rimane in ventilazione meccanica fino al giorno successivo all’esecuzione della broncoscopia. All’estubazione il bimbo ha presentato saltuario stridore in- ed espiratorio con esacerbazione durante il pianto che è andato progressivamente riducendosi. La terapia steroidea (betametasone) è stata progressivamente scalata fino a sospensione.

Il bimbo è stato successivamente dimesso ed ha ripetuto a distanza di circa 10 giorni dalla dimissione una

.

Concludendo!?!?!?!?!?

Una infezione respiratoria in un lattante iniziata con rinite, tosse stizzosa e clinicamente caratterizzata da sintomatologia respiratoria ingravescente (tachipnea, rientramenti della gabbia toracica e respiro sibilante) è nella quasi totalità dei casi una bronchiolite. la diagnosi di bronchiolite è preminentemente clinica La malattia è autolimitantesi e i sintomi scompaiono in un lasso di tempo che va dai 7 ai 10 giorni.

Nel caso di Peter, abbiamo osservato una sintomatologia persistente nella prima settimana di terapia, con un aggravamento (insorgenza di stridore, tosse metallica abbaiante e persistenza della dispnea prevalentemente inspiratoria,) nei giorni successivi. La TC del collo evidenziava una tumefazione della regione sottoglottidea congruente con la sintomatologia dispnoica e disfonica che con l’intubazione migliorava nettamente e si aggravava dopo rimozione del tubo endotracheale, a tal punto da costringerci a una immediata reintubazione

La broncoscopia effettuata presso la TIP di Roma dimostrava la presenza di stenosi subglottica controllabile con terapia corticosteroidea. L’ipotesi diagnostica più congruente con il decorso clinico restava quella di una stenosi subglottica congenita, edemizzata a seguito di infezione virale o batterica, in assenza di trauma da intubazione dal momento che il posizionamento del tubo endotracheale era avvenuto per necessità diagnostiche, giorni dopo l’insorgenza della sintomatologia ostruttiva laringo-tracheale ma la successiva indagine broncoscopia evidenziava una completa restitutio ad integrum e dimostrava quindi la presenza di edema subglottico secondario ad un problema intercorrente.

Nel nostro caso la sintomatologia riferibile alla ostruzione subglottica si è presentata in corso di miglioramento della bronchiolite in assenza di traumi laringo-tracheali. L’ipotesi diagnostica dal momento che le indagini infettivologiche hanno escluso una sovrainfezione batterica si orienterebbe su una infezione virale sovrapposta, con particolare tropismo per la regione laringo-tracheale del tipo “croup virale” favorita dalle condizioni di scadimento delle difese immunitarie del nostro lattante e dalla infiammazione ancora generalizzata del polmone determinata dalla bronchiolite.

Mah….

Grazie per l’attenzione…