MCI, Malattia di Alzheimer, Demenze Vascolari

Corso di Formazione sulle Demenze / 31 Gennaio 2009

Dipartimento integrato di Neuroscienze Università di Modena e Reggio Emilia

Marco Mion

marco.mion@unimore.it

Dal MCI alla Malattia di Alzheimer: nosografia di una patologia neurodegenerativa

• Marker Biologici e Genetici• Marker di Neuroimaging (strutturale, funzionale)• Marker Neuropsicologici (cognitivi, comportamentali)

Nestor P.J. et al, Nature Reviews Neuroscience, S34-S41, 2004

MCI – Concetti introduttivi / 2

Cosa si intende con MCI?

Il concetto, nella sua formulazione attuale, è stato inizialmente proposto da Petersen et al (1997) per indicare pazienti con disturbi di memoria in un contesto di funzionamento cognitivo altrimenti nella norma (il cosiddetto a-MCI – MCI amnestico)

Successivamente sono state identificate diverse sottocategorie di MCI sulla base dei disturbi cognitivi presentati dai pazienti

Winblad B. et al, Mild cognitive impairment – Beyond controversies, towards a consensum: Report of the International Working Group on Mild Cognitive Impairment. Journal of internal Medicine 2004; 256: 240- 246

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MCI – Concetti introduttivi / 3

Tuttavia….

La maggior parte della ricerca sulla fase precoce della malattia di Alzheimer si è focalizzata sui soggetti con MCI amnesico.

Questa categoria di pazienti risulta infatti più omogenea, sia da un punto di vista clinico che neuroradiologico (in studi di gruppo). Inoltre pazienti diagnosticati con MCI amnesico procedono più spesso verso una patologia di tipo alzheimeriano, quando seguiti longitudinalmente, rispetto a pazienti che esordiscono con disturbi cognitivi isolati che non coinvolgono la memoria

Yaffe K, Petersen RC et al, Subtype of mild cognitive impairment and progression to dementia and death.Dement Geriatr Cogn Disord. 2006;22(4):312-9.

Yaffe K. et al, Subtype of Miild Conitive Impairment and Progression to Dementia and Death.Dement Geriatr Cogn Disord 2006;22:312-319

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Malattia di Alzheimer: epidemiologia

La WHO (World Health Organization) ha stimato nel 2005 che potrebbero essere circa 24.3 milioni le persone affette da Malattia di Alzheimer nel mondo, con 4,6 milioni di nuovi casi all’anno

Il numero di persone affette potrebbe raddoppiare ogni 20 anni, con circa 81,1 milioni di persone malate di AD entro il 2040

Nel mondo industrializzato l’aumento di persone affette da demenza sara’ piu’ consistente (aumento del 100% in Europa e America entro il 2040, ma del 300% in China)

World Health Organization (2006). Neurological Disorders: Public Health Challenges.

Le basi Biologiche e Genetiche della Malattia di Alzheimer

Tre ipotesi sulle cause alla base della Malattia di Alzheimer:

Ipotesi Colinergica: La malattia è causata da una ridotta sintesi del neurotrasmettitore acetilcolina (alla base degli attuali trattamenti sintomatici)

Ipotesi dell’Amiloide: Postula che i depositi di beta-amiloide sono la causa fondamentale della malattia. Il gene per il precursore della beta-amiloide si trova sul cromosoma 21, e individui con trisomia 21 sviluppano quasi universalmente la malattia di Alzheimer (AD) attorno ai 40 anni. Inoltre, l’APOE4 (maggior fattore genetico di rischio per l’AD) porta ad un eccesso di accumulo di beta-amiloide prima dei sintomi clinici

Ipotesi della Proteina Tau: La tau iperfosforilata si aggrega ad altri filamenti di proteina tau, formando grovigli neurofibrillari nei corpi cellulari. Secondo questa ipotesi sono le anormalità della proteina tau a far partire la cascata neurodegenerativa. Parte dall’osservazione che i depositi di beta amiloide non correlano con la perdita neuronale.

Marker Biologici e Genetici / Ipotesi della Tau (intracellulare)

I grovigli neurofibrillari, localizzati a livello intracellulare, sono degli aggregati patologici di proteine. Sono formati dalla iperfosforilazione della proteina associata ai microtuboli, denominata tau,che si aggrega in questo modo in una forma non solubile

N.B. Non specifiche della Malattia di Alzheimer.Riscontrabili anche in altre patologie, sebbene non in associazione con placche neurofibrillariEs: Creutzfel Jakob, Paralisi Sopranucleare Progressiva,Demenza Fronto-Temporale

Marker Biologici e Genetici / Ipotesi dell’amiloide (extracellulare)

APP – Amyloid Precursor Protein

Nella Malattia di Alzheimer si ha un aumento della produzione relativa di una isoforma di Beta-Amiloide (Aß 42) . Tale isoforma, in quanto idrofobica, è la più amiloidogenica e tende ad aggregarsi in “placche”

N.B. Gli oligomeri che vengono prodotti durante l’aggregazionedi beta-amiloide, piuttosto che le placche stesse, potrebberoessere gli agenti citotossici che causano la morte neurale

Marker biologici: tau, amiloide, ApoE

Attualmente in caso di dubbio diagnostico puo’ effettuata una puntura lombare per il prelievo e l’analisi del liquor

Viene analizzata la concentrazione di beta amiloide (1-42) (Abeta42), la tau totale (T-tau) e la tau fosforilata (P-tau181). Pazienti con concentrazione patologica di T-tau e Abeta42 hanno piu’ probabilita’ di evolvere in demenza

Inoltre....

L’apolipoproteina E4 (ApoE4), inoltre, e’ stata identificata come fattore di rischio genetico per l’insorgenza della malattia di Alzheimer.In particolare, soggetti omozigoti per l’allele E4, hanno 20 volte piu’ probabilita’ di sviluppare la patologia

Dalla biologia alla neuroanatomia

Braak H, Braak E. Neuropathological stageingof Alzheimer-related changes. Acta Neuropathol. 1991, vol 82, 239-259

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Neuroanatomia: imaging strutturale

Studi di neuroimaging morfologico hanno individuato in pazienti con MCI e nella fase precoce della malattia di Alzheimer dei marker piuttosto promettenti, quali un atrofia a livello delle strutture temporali mesiali (in particolare la formazione ippocampale)

Nestor P.J. et al, Nature Reviews Neuroscience, S34-S41, 2004

Neuroanatomia: imaging funzionale

Tuttavia….

Spesso ancora prima che siano osservabili cambiamenti strutturali, è possibile osservare in pazienti che lamentano disturbi di memoria episodica (confermati da un famigliare e obiettivabili con adeguati test neuropsicologici) un minore metabolismo del glucosio (ipometabolismo) nella zona del cingolo posteriore

Nestor P.J. Retrosplenial cortex (BA29/30) hypometabolism in mild cognitive impairment (prodromal Alzheimer’s Disease)European Journal of Neuroscience, 18, 2663-2667

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Neuroanatomia: tecniche emergenti

Oltre alla possibilità di vedere in vivo l’atrofia e l’ipometabolismo (= minor funzionamento rispetto alla norma) di diverse aree cerebrali, è ora possibile visualizzare anche la presenza e la distribuzione delle placche di amiloide, una delle cause proposte come il meccanismo patogenetico alla base dell’AD

Distribuzione post-mortem di placche di amiloide nello stadio III e IV di Braak (possibile MCI)

Visualizzazione in vivo mediante il Pittsburgh Compound(11C PIB), un legante dell’amiloide, in soggetti con a-MCI

Kemppainen et al, PET Amyloid ligand [C]PIB uptake is increased in mild cognitive impairment, Neurology 2007;68:1603-1606

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Neuroanatomia: tecniche emergenti / 2

Studi recenti hanno osservato una diversa concentrazione di amiloide in vivo in soggetti appartenenti a diverse categorie diagnostiche (Controlli, MCI, Pazienti con Malattia di Alzheimer)

N.B. Pazienti MCI con deficit di memoria episodica ma con una ridotta concentrazione di amiloide non hanno una patologia di tipo alzheimeriano

Sono quindi sufficienti i referti neuroradiologiche e i marker biologici per identificare univocamente pazienti (che hanno o che svilupperanno) MCI e malattia di Alzheimer ?

Clifford R.J. Jr et al, 11C PIB and structural MRI provide complementary information in imaging of Alheimer’sdisease and mild cognitive impairment, Brain (2008), 131, 665-680

… Probabilmente NO!

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Neuroanatomia: problemi

Studi IN-VIVO e post mortem dimostrano che le zone di maggiore atrofia NON sono quelle dove si trova un maggior accumulo di amiloide

A) Quindi l’elevata presenza di amiloide, di per se,

non indica che un soggetto ha necessariamente un decadimento cognitivo

B) Anche l’atrofia dell’ippocampo, cosi’ come l’ipometabolismo del cingolo posteriore, per quanto fattori di rischio, non identificano univocamente soggetti con problemi cognitivi

Neuroanatomia: problemi / 2

Entrambi soggetti cognitivamente

nella norma (nessun problema dimemoria episodica)A) Ippocampi nella norma ma

accumulo di amiloide oltre lamedia dei soggetti “normali”

E) Ippocampi atrofici ma accumulodi amiloide nella norma

…in sostanza, nonostante il supporto delle tecniche di neuroimaging,Identificare clinicamente e seguire longitudinalmente soggetti con disturbi di memoria e’ tuttora il modo migliore per una diagnosi accurata

Clifford R.J. Jr et al, 11C PIB and structural MRI provide complementary information in imaging of Alheimer’sdisease and mild cognitive impairment, Brain (2008), 131, 665-680

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Chi è il neuropsicologo clinico?

“A clinical neuropychologist is a professional psychologist trained in the science of brain-behaviour relationships. The clinical neuropsychologist specializes in the application of assessment and intervention principles based on the scientific study of human behaviour across the lifespan as it relates to normal and abnormal functioning of the central nervous system”

The Houston conference on specality education and training in clinical neuropsychology – The American Board of Clinical Neuropsychology

Ruolo del neuropsicologo nel decadimento cognitivo lieve

Valutazione precoce e differenziale Prognosi Monitoraggio della progressione Valutazione dell’efficacia di interventi

farmacologici e non farmacologici

MCI: come riconoscerlo? Criteri diagnostici

Portet F. et al, Mild cognitive impairment (MCI) in medical practice: a critical review of the concept and new diagnostic procedure. Report of the MCI working group of the European Consortium on Alzheimer’s Disease.J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2006; 77; 714-718

Winblad B. et al, Mild cognitive impairment – Beyond controversies, towards a consensum: Report of the International Working Group onMild Cognitive Impairment.Journal of internal Medicine 2004; 256: 240-246

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Disturbo di Memoria

Disturbo di Attenzione

Disturbo abilita’ Visuo-Spaziali

Disturbo di Astrazione

Disturbo di Linguaggio

Aprassia

Agnosia visiva

CDR 0.5MCI Demenza di Alzheimer

La Progressione dei Disturbi Neuropsicologici: dall’MCI all’Alzheimer

Normale

MMSE

30

25

20

10

5

15

Padovani A, La Valutazione Cognitiva nell’ambito del Decadimento Cognitivo Lieve, presentazione orale

MCI: Un caso clinico

Uomo di 70anni, arriva in clinica riferendo disturbi di memoria insidiosi con esordio da circa 3 anni

L’anamnesi familiare rivela che il padre e’ morto con AD all’eta’ di 75 anni

I problemi di memoria (riferiti dal paziente e dalla moglie) consitono in continue ripetizioni delle stesse domande e degli stessi eventi. Orientato nel tempo e nello spazio, ma durante un recente viaggio all’estero, uscito dall’albergo, gli e’ capitato di perdersi e di non riuscire a ritrovare la strada

Buon recupero delle informazioni autobiografiche (principali eventi della sua vita: la scuola, il matrimonio, la nascita dei figli): solo quale difficolta’ con eventi minori

Ottiene un punteggio di 29/30 al MMSE; ha una buona prestazione in prove di memoria di riconoscimento, ma ha difficolta’ nella rievocazione libera

In prove di fluenza ha una prestazione nella norma, ma produce meno item nella fluenza semantica piuttosto che in quella fonemica

Autonomo nella vita quotidiana (ADL, IADL nella norma) RM nella norma

……..Invecchiamento normale o MCI?

MCI: Un caso clinico

Paziente

70 anni Durata dei sintomi

Familiarita’ ?

Orientato nel tempo e nello spazio; singolo episodio di disorientamento

Ridotta (ma nella norma)fluenza semantica

Difficolta’ nella rievocazione libera

Discreta memoriaautobiografica

Nessuna difficolta’ diADL/IADL

Consapevolezza del disturbo

MCI amnesico: elementi per una diagnosi

Molto spesso I referti neuroradiologici (es TC, RM, SPECT) sono negativi (i.e. nessun danno vascolare)

I disturbi di memoria possono essere piu’ o meno gravi, ma per definizione non rendono impossibile lo svolgimento delle attivita’ quotidiane. Talvolta non e’ possibile obiettivarli con test neuropsicologici.I pazienti possono riferire frequenti anomie

In genere osservabile un calo nella produzione di parole in un compito di fluenza semantica (a livello subclinico, spesso anche deficit nell’abilita’ di codifica semantica)

Possibili episodi di disorientamento spaziale, specie in luoghi o in percorsi non familiari

Pregressa storia psichiatrica piu’ probabilein pazienti con pseudo-demenza

Valutare il contesto di insorgenza dei sintomiReazioni depressive sono probabili in presenza dieventuali eventi precipitanti(perdite finanziare, del lavoro, lutti, divorzio)

Valutare la tempistica dello sviluppo del disturbo. In una pseudo-demenza il deterioramento e’ spesso rapido, mentre nel’AD e’ lento e insidioso

Il linguaggio rimane invariato nella sua strutturasemantico lessicale

Elementi che rendono meno probabileuna diagnosi di MCI…

Elementi che rendono piu’ probabileuna diagnosi di MCI…

MCI amnesico: elementi per una diagnosi / sommario

Batteria di base per un esame neuropsicologico:

Attenzione Memoria e apprendimento Linguaggio Abilità visuospaziali Ragionamento astratto, pianificazione, funzioni esecutive Intelligenza Prassia

Anamnesi accurata; ADL, IADL, personalità, scale per la valutazione di stati emotivi

Puo’ non essere possibile una diagnosi alla prima presentazione del paziente. Necessari follow-up ogni 6/12 mesi per monitorare la progressione del decadimento cognitivo.

MALATTIA DI ALZHEIMER: Criteri Diagnostici

DSM-IV-TRA – The development ofmultiple cognitive deficits manifested by both memory impairment and

one or more of the following Aphasia Apraxia Agnosia and disturbances in executive functioning

B – The cognitive deficits represent as decline from previous functioning and cause significant impairment in social or occupational functioning

C – The course is characterized by gradual onset and continuing declineD – The cognitive deficits are not due to other central nervous system, systemic, or substance-

induced conditions that cause progressive deficits in memory and cognitionE – The disturbance is not better accounted for by another psychiatric disorder.

NINDS-ADRDA Diagnostic criteria for Alzheimer's Disease (AD)

Malattia di Alzheimer: un caso clinico / demenza “lieve”

Un signore di 78 anni arriva in clinica accompagnato dalla figlia. Nega particolari problemi di memoria.

La figlia riferisce invece marcata anomia, uso frequente di circomlocuzioni e di perifrasi. La struttura grammaticale del linguaggio e’ intatta.

All’anamnesi, il paziente mostra alcune lacune nella memoria autobiografica (non ricorda quale suo figlio e’ nato prima)

Apparentemente non sono rilevabili disturbi di memoria topografica, ma il paziente ha una mobilita’ ridotta (usa un deambulatore e non si sposta mai dalla sua casa o dagli immediati dintorni)

Valutazione Neuropsicologica

Valutazione neuropsicologica

Deficit di memoria episodicaVerbale e visuo-spaziale

Fluenze fonemiche ridotte ma nella norma; fluenze semantichecompromesse

Alterazione abilita’ visuo-costruttive

Aprassia ideomotoria

Malattia di Alzheimer: un caso clinico / demenza “moderata-grave”

Una signora di 60 anni, con 17 anni si scolarita’, si presenta in clinica accompagnata dal marito, lamentando disturbi di memoria.

All’anamnesi il marito riferisce, oltre alle frequenti dimenticanze e difficolta’ nel trovare le parole, un problema con la scrittura ed episodi’ “strani” durante i quali la paziente non era stata in grado di riconoscere il telecomando o gli occhiali posti sul tavolo, e un altro episodio in cui aveva avuto bisogno di aiuto per usare il telecomando

La maggior parte delle attivita’ nel quotidiano viene svolta da marito, (es, cucinare e tenere in ordine la casa)

Sono riferiti importanti segni depressivi, con frequenti episodi di pianto, apatia e tendenza al ritiro sociale

Durante la valutazione la paziente ha diversi episodi di pianto, legati alla incapacita’ (della quale lei e’ bel consapevole) nel portare a termine i compiti richiesti.

Valutazione neuropsicologica / 2

Compromissione di entrambele fluenze (ma quella fonemicarisulta comunque piu’ preservata)

Grave aprassia ideo-motoria

Grave deficit di memoriaanterograda

Deficit funzioni attentive edesecutive

Malattia di Alzheimer: dalla diagnosi alla vita quotidiana

Cosa aspettarsi dunque alla fine del processo neurodegenerativo? Come si traducono nel quotidiano i deficit neuropsicologici evidenziati, e in che modo

bisogna tenerne conto nella gestione di un paziente con AD?

Usare parole semplici e frasi brevi;Minimizzare le fonti di disturbo;Aiutare il paziente a trovare le parole

Far si che il paziente porti sempre con seun documento di identificazione;Nel caso tenere le porte chiuse e cambiarela serratura, se il paziente rischia di ferirsi

Se necessario, preparare I vestiti in ordine(meglio se confortevoli); dare istruzioni sucome indossarli e non pressare il paziente

Disturbi del linguaggio, anomia: difficolta’ nella comunicazione, frasi spesso interrottea causa anche dei disturbi di attenzione il paziente puo’ frequentemente perdere il filo del discorso

Wandering (vagabondaggio)Il paziente non e’ piu’ in grado di capire dove si trovae girovaga continuamente, spesso perdendosi ancheall’interno della propria abitazione.

Aprassia, agnosiaIl paziente eventualmente non sara’ piu’ in grado divestirsi autonomamente e di provvedere all’igiene personale. Non sara’ piu’ in grado inoltre di riconoscereoggetti di uso comune (es, un telecomando sul tavolo,gli occhiali), o non sara’ piu’ in grado di usarli correttamente

Malattia di Alzheimer: dalla diagnosi alla vita quotidiana / 2

Allucinazioni e IllusioniCon la progressione della malattia, il paziente puo’ sperimentare allucinazioni (vede o sente cose che in realta’ non stanno accadendo) o illusioni (credenze irreali dalle quali la persona non puo’ essere distolta)

In aggiunta, altre questioni di ordine pratico necessitano di esseresistemate, spesso con l’intervento del neuropsicologo, quali:

- Valutazione per il ritiro della patente- Eventuali valutazioni medico-legali

Se possibile, cercare di distrarre il paziente (qualora si innervosisca oltre misura) con azioni quali ascoltare musica,fare un giro, parlare dei tempi passati

DEMENZE VASCOLARI

Che cos’e’ la “demenza vascolare” (VaD), e che cosa rientra in questa categoria?

Tuttora non c’e’ una condivisione unanime sulla definizione di demenza vascolare; esistono diversi criteri e linee guida per la diagnosi

DSM IV – TR (APA 2000) ICD – 10 (WHO 1993) NINDS-AIREN (Roman et al., 1993) ADDTC (Chui et al., 1992)

La classificazione dei soggetti in base a questi diversi criteri porta alla formazione di gruppi non omogenei (es, alcuni pazienti diagnosticati con VaD secondo uncriterio non hanno la stessa diagnosi secondo un altro criterio)Wetterling et al, (27):30-36 1996. Stroke

Demenza Vascolare

Una possibile classifazione proposta nel 2003 e’ la seguente:

(danno ipossico ischemico)

…Come intuibile, non esiste un solo profilo cognitivo associato con ciascuno di questi casi:ci sono elementi in comune ma anche differenze, dipendenti dalle strutture interessate dal

danno vascolare!

O’Brien J.T., Vascular Cognitive Impairment, Lancet Neurology 2003; 2: 89-96

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Demenza Vascolare

Serie autoptica di soggetti con demenza vascolare relativamente “pura” (senza concomitante patologia alzheimeriana)

Ampi infarti che coinvolgono uno o entrambigli emisferi

Piccole lesioni sottocorticali cumulative

Jellinger K.A., Morphologic diagnosis of “vascular dementia” – A critical update, Journal of the Neurological Sciences 270 (2008) 1-12

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Demenza Vascolare: fattori di rischio

Fattori di rischio cardio-vascolare da raccogliere durante l’anamnesi che sono spesso connessi allo sviluppo di una demenza vascolare sono I seguenti:

Elevata pressione sanguigna Restringimento (arteriosclerosi) delle principali arterie del collo

che forniscono sangue al cervello Aumento del colesterolo Diabete (principalmente tipo II) Attacchi cardiaci (infarto del miocardio, e attacco ischemico

cardiaco) Battiti cardiaci irregolari (fibrillazione atriale) Fumo

Demenza Vascolare: meccanismi patofisiologici

Dai fattori di rischio al danno cognitivo

Multi Infarct Dementia Subcortical Ischemic Vascular Dementia

Evento vascolare(non tutti si manifestanoclinicamente!!)

Relazione tra atrofiacorticale e lesionidella sostanza bianca

O’Brien J.T., Vascular Cognitive Impairment, Lancet Neurology 2003; 2: 89-96

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Demenza Vascolare / esordio clinico

L’esordio puo’ essere improvviso (come dopo uno stroke), ma puo’ anche essere progressivo per accumulo di lesioni vascolari

Tipicamente la progressione e’ “a gradini”, con peggioramenti seguiti da periodi di relativa stabilita’ (ma e’ anche possibile un peggioramente piu’ progressivo, come nella malattia dei piccoli vasi)

Deficit cognitivi sparsi, caratterizzati da aree compromesse e aree preservate

Segni neurologici focali (es debolezza o perdita della sensazione in un emisoma)

Labilita’ emotiva (oscillazioni dell’umore, reazioni emotive sproporzionate) Disfunzioni esecutive prominenti rispetto ai problemi di memoria Sintomi depressivi piu’ gravi che nella Malattia di Alzheimer Allucinazioni e illusioni piu’ frequenti che nella Malattia di Alzheimer Buona consapevolezza dei problemi di memoria fino agli stadi avanzati

Demenza Vascolare - Sintomi Cognitivi

Alzheimer’s Society: dementia care and research

Un esempio di Demenza Vascolare pura (Subcortical Ischemic Vascular Dementia)

CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarts and Leucoencephalopathy)

Malattia autosomica dominante risultante da unamutazione del gene Notch3, sul cromosoma 19q12

Caratterizzata dall’accumulo di depositi granulari nellalamina basale vascolare delle piccole arterie

I pazienti sperimentano cefalee, attacchi epilettici e una progressiva demenza vascolare ischemica sottocorticale

Un esempio di Demenza Vascolare pura (Subcortical Ischemic Vascular Dementia)

Archetipo di una demenza sottocorticale vascolare ischemica “pura”

Su un campione di 65 soggetti con CADASIL sono stati riscontrati disturbi nello svolgimento di test delle funzioni attentive ed esecutive (in particolare il TMT B e il Test di Stroop), sia in termini di riduzione della velocita’ di processamento che di punteggio assoluto*

Anche punteggi compositi calcolati con i risultati del digit span backward, della cancellazione di numeri e di simboli (WAIS) hanno mostrato la stessa tendenza

In aggiunta, e’ stata comparata in uno studio la prestazione a test cognitivi di pazienti con CADASIL e pazienti con Malattia dei Piccoli Vasi. I due gruppi risultavano sovrapponibili; si riscontrava solo un lieve deficit in compiti di memoria immediata e differita nel secondo gruppo**

*Peters et al, The pattern of cognitive performance in CADASIL: A monogenic condition leading to subcortical ischemic vascular dementia. AM J Psychiatry 2005; 162:2078-2085

**Charlton R.A. et al, The cognitive profiles of CADASIL and sporadic small vessel disease. Neurology 2006;66;1523-1526

Demenza Vascolare - Sintomi Cognitivi

La distribuzione delle lacune ischemiche non e’ casuale:circa il 75% si verifica in regioni potenzialmente rilevanti per lo svolgimento di compiti esecutivi(circuito fronto-striatale)

Nell’esempio, il 35% nella sostanza bianca frontale, il 16% nel putamen, l’8% nel nucleo caudato, l‘8% nel talamo e il 9% nel ponte

Disturbi delle funzioni esecutive: una possibile spiegazione anatomica

Chui H., Subcortical Ischemic Vascular Dementia (SIVD) Neurol. Clin. 2007 August; 25(3): 717-vi

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Demenza Vascolare - Sintomi Cognitivi

Sebbene non esista ancora un consenso diffuso sulla relazione tra localizzazione del danno cerebrale e depressione, un danno alla via striato-pallido-talamo corticale potrebbe giocare un ruolo importante, alterando I circuiti serotoninergici e adrenergici (sia tramite distruzione delle strutture, sia tramite alterazione dei circuiri di noradrenalina e serotonina)

Disturbi depressivi che maggiormente caratteristici della VaD (rispetto alla Malattia di Alzheimer):

Sentirsi stanco e debole in ogni momento Cambiare peso senza averci esplicitamente provato Cambiamento nelle abitudini altimentari (frequente pero’ anche nella

FTD!)Park J.H. et al, Depression in Vascular Dementia is Quantitatively and

qualitatively different from depression in Alzheimer’s Disease, (23) 67-73, 2007

Dementia and Geriatric Cognitive Disorders

Demenza Vascolare – dalla diagnosi al quotidiano

Alcuni dei disagi piu’ spesso lamentati dai caregiver e dai pazienti:

“So che quando non sto bene le mie capacita’ mentali si riducono moltissimo”

“C’erano frequenti incomprensioni tra di noi nelle fasi iniziali – non mi rendevo conto che davvero non riusciva a capirmi. La sua coordinazione e la sua consapevolezza dello spazio erano compromesse, e aveva seri problemi con compiti in sequenza come riportare in casa una sedia del giardino o seguire una ricetta”

E’ peggiorato, sia fisicamente che mentalmente, ma la sua personalita’ e’ rimasta. E’ ancora una persona riservata, un gentiluomo – e ha ancora bisogno di essere trattato come un adulto”

Alzheimer’s Society: dementia care and research