Lo shock

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DefinizioneE’ una sindrome caratterizzata da un

‘insufficienza circolatoria periferica acuta che comporta riduzione del flusso ematico e conseguente anossia tessutale.La sindrome manifesta chiari segni di iperattivita’ del sistema simpato-adrenergico ,che ha lo scopo precipuo di riportare a valori normali la pressione arteriosa sistemica che tende a cadere a causa di una riduzione della massa circolante ,relativa o assoluta(volemia)

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Patogenesi La causa principale dello shock è l’ipovolemia cioè la riduzione della massa

circolante.Questo si puo’ manifestare per una reale perdita di liquido circolante(ipovolemia assoluta) come sangue intero (emorragia interna od esterna),come plasma (ustioni), come acqua ed elettroliti (occlusioni intestinali,gravi disidratazioni da vomito,diarrea ,sudorazione ecc)

L’ipovolemia si può creare in assenza di una reale perdita di massa ematica a causa di un abnorme ampliamento del letto circolatorio( discrepanza fra contenuto e contenente) tipo nell’intensa vasodilatazione provocata dall’anafilassi

Il terzo tipo di shock è detto cardiogeno dovuto ad un’insufficienza improvvisa della pompa cardiaca(ima,versamento pericardico,embolia polmonare ecc)

Un altro tipo è quello determinato dalle tossine in corso di sepsi da germi Gram –negativi o Gram-positivi,chiamato Shock tossi-infettivo o settico

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Una domanda da farsi di fronte ad un pz shoccato

• E’ un problema di pompa?riduzione critica della funzionalita’ miocardica assoluta(IMA) o secondaria (crisi ipertensiva)

• E’ un problema di frequenza?il cuore batte troppo velocemente o troppo lentamente

• E’ un problema di volume?riduzione della volemia assoluta (liquidi=colera-plasma=ustione-sangue=emorragia)o relativa(sincope vaso-vagale o shck anafilattico)

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Fisiopatologia• La f. degli shock ipovolemici è

rappresentata da una sequenza di eventi che inizia nel momento in cui si manifesta l’ipotensione arteriosa che ha lo scopo di convogliare il volume ematico verso gli organi vitali.

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Fase dello shock reversibile(anossia ischemica)

Ipotensione arteriosa: viene avvertita dai recettori specifici (barocettori) da cui partono degli impulsi che raggiungono il bulbo e l’ipotalamo

Risposta= ipertono simpatico con stimolazione della midollare del surrene e una stimolazione degli effettori del microcircolo(ricettori sfinterioli arteriosi e venulari)

Stimolazione midollare del surrene=catecolamine (adrenalina)che aumenta la forza contrattile del cuore ,migliora la conducibilità e dilata le coronarie

Stimolazione degli effettori del microcircolo=vasocostrizione ,degli sfinterioli arteriolari e venulari, con conseguente invio di sangue ossigenato verso distretti circolatori non sottoposti o scarsamente sottoposti all’azione vasocostrittrice-simpatica(cuore,encefalo ,reni)

Situazione generale=richiamo di liquidi in circolo,il ritorno al cuore diminuisce e si riduce la gettata cardiaca

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Fase dello shock irreversibile(anossia stagnante)

Stimolazione degli effettori del microcircolo=si apre solo lo sfinteriolo arterioso,il sangue ingorga l’arteriola la dilata ,e trasuda con la formazione di edema con ulteriore perdita di liquidi e danno cellulare da anossia

Danno cellulare=la cellula si imbibisce di acqua,il sodio entra nella cellula e il potassio esce,insieme ad enzimi proteolitici con danno alle celluel di molti organi(polmone da shock,rene da shock)

Danno delle pareti capillari=con conseguente fuoriuscita di acqua e albumina che aggravano l’ipovolemia

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Fisiopatologia dello shock settico

Causato da infezioni ,di solito ,di Gram-negativi,provocato dalla liberazione di una endotossina

L’endotossina liberata dalla morte del batterio si lega con elementi del sangue e provoca un’inibizione all’utilizzazione cellulare dell’ossigeno e spasmo del microcircolo

Rapido passaggio da Anossia ischemica ad Anossia stagnante

L’endotossina attivata provoca turbe del sistema nervoso centrale,fino al coma .

Particolarita’=nelle fasi precoci si puo’ avere normale o alta gittata cardiaca con normali o basse resistenze periferiche(shock iperdinamico ,o caldo)

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Fisiopatologia dello shock cardiogeno

• Danno cardiaco acuto=IMA,versamento pericardico,embolia polmonare,determinano una riduzione della gittata cardiaca,con caduta della pressione arteriosa,stimolazione dei barocettori e dei centri simpatici(risposta simpatico –adrenergica)

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Sintomatologia• Pallore e cute fredda:conseguente a

vasocostrizione cutanea e conseguente riduzione del flusso ematico

• Sudorazione algida:da stimolazione simpatica in cute fredda

• Ipotensione arteriosa:< a 90mmhg,da ridotta gittata cardiaca

• Ipotenzione venosa:< 5 cm H2O da ridotto ritorno venoso al cuore

• Oliguria:diuresi oraria di 30-50 ml/h da ridotta perfusione renale

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ShockParametri emodinamici e metabolici

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Diagnosi• L’inquadramento dei vari tipi di shock si può

ottenere considerando al causa e valutando determinati parametri emodinamici e metabolici.

• Il monitoraggio o controllo intensivo ci deve guidare nella conduzione del trattamento dello shock

• Shock settico:piu’ grave per la velocita’ di passaggio da anossia stagnante ad ischemica , difficile da inquadrare(pressione arteriosa normale o alta,iperventilazione,cute calda) e ricco di complicanze(CID)

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Terapia Deve essere precocemente riconosciuto e inquadrato nell’eziopatogenesi

per evitare il danno microcircolatorio e cellulare che lo rende irreversibile. Reintegrazione della volemia:utilizzo di infusioni idonee per il caso

specifico ,in quantita’ che non deve superare eccessivamente il volume delle perdite(controllo della pressione venosa centrale).Si utilizzano plasma ,sangue e albumina.Inoltre è opportuno utilizzare anche 1500-2000 ml di soluzione fisiologica e glucosata con aggiunta di potassio e di bicarbonato per correggere l’acidosi metabolica.E’ opportuno utilizzare anche l’uso di plasma expanders per la loro azione antiaggregante e antitrombotica.

Monitoraggio della diuresi e della pressione arteriosa:la PA deve essere riportata sopra i 90 mmHg e la diuresi oraria deve raggiungere i 50 ml

Somministrazione di ossigeno Trattamento della causa dello shock

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Terapia dello shock settico Correggere l’ipovolemia con plasma e sue frazioni,soluzioni

di cristalloidi e sangue Correggere l’anossia stagnante e reintegrare per quanto

possibile le membrane cellulari con glicocorticoidi(metilpredsinone e desametasone) che bloccano anche la produzione di anafilotossina

Reintegrare la pressione oncotica con l’albumina Sostenere l’attivita’ cardiaca con farmaci opportuni Correggere l’oliguria Trattare la sepsi con opportuni antibiotici Trattare l’effetto degli shunt artero venosi e l’ipossiemia con

il respiratore automatico

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Note di assistenza infermieristica

Porre il pz in posizione antishock(piano del letto rialzato ai piedi di circa 20°)

Somministrare ossigeno Controllare spesso i PV Registrare accuratamente la diuresi(catetere vescicale) Preparare il materiale per eventuali trasfusioni e/o

infusioni Registrare la quantita’ di liquidi infusi Tenere a disposizione il necessario per tracheotomia Predisporre un respiratore automatico Preparare l’occorrente per il rilevamento della PVC

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Caso clinicoUomo di 56 aa ,robusto e obeso ,con una

gamba fratturata ed ingessata,messo sotto terapia con calciparine,a distanza di sette giorni accusa malessere caratterizzato da sensazione di svenimento.Presenta episodio sincopale con perdita di urine e feci preceduto da dolore toracico di media entita’

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Condizioni generali

• Dispnoico

• Pallido e sudato

• FC 110 b/m sinusale

• PA 80/40 mmhg

• Auscultazione del torace:negativa

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Approccio terapeutico

• Somministrare ossigeno

• Accesso venoso

• Terapia farmacologica

• Allertare l’unita’ di emergenza

• Curare la causa

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Caso clinico• Una donna di circa 40 da tempo affetta

da asma bronchiale ,presenta crisi dispnoica dopo assunzione di una cefalosporina presa per un ascesso dentario.La pz esperta di tali crisi tenta di contrastare la dispnea usando Ventolin spray e bentelan cp da 0,5.La dispnea peggiora,fino a perdere conoscenza.

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Condizioni generali

•Apnea

•Pallore e cianosi

•PA : non rilevabile

•Fc: non rilevabileWWW.SLIDETUBE.IT

Approccio terapeutico• BLS

• Terapia farmacologica(Ventolin,tefamin,flebocortid,decatron,adrenalina)

• ALS

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Caso clinico• Un pz vittima di un incidente stradale frontale

presenta dolore intenso all’arto inferiore dx che appare accorciato ed extra ruotato.Parla ma è estremamente agitato ed è praticamente impossibile catturare la sua attenzione.Poggiando la mano sull’addome il traumatizzato contrae la muscolatura addominale ,retraendosi ,emette un gemito sommesso e cerca di allontanare la mano.

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Condizioni generali

• Cute pallida e fredda

• FC 110 b/m

• PA 100/70 mmhg

• Stato di agitazione e confusione mentale

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Approccio terapeutico

• Immobilizazione

•Accesso venoso

•Ricovero urgente in ospedale(codice rosso)

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