Libro Cardiologia SIC

Presentazione

Le ragioni di un libro

Indice dei Capitoli e degli Atlanti

Sezione I. Approccio al paziente con Malattia Cardiovascolare

Capitolo 1. I Sintomi delle Malattie Cardiovascolari, Mario Mariani

Capitolo 2. I Segni delle Malattie Cardiovascolari, Mario Mariani

Sezione II. Le indagini strumentali

Capitolo 3. LElettrocardiogramma, Giuseppe Oreto, Francesco Luzza, Maria Pia Calabr

Capitolo 4. LEcocardiogramma, Maria Penco, Eleonora De Luca, Simona Fratini, Sergio Severino, Pio Caso,

Raffaele Calabr

Capitolo 5. LEsame Radiologico

Capitolo 6. Metodiche Nucleari, Pasquale Perrone Filardi, Massimo Chiariello

Capitolo 7. Risonanza Magnetica Nucleare, Sabino Iliceto, Martina Marra Perazzolo, Luisa Cacciavillani

Capitolo 8. Tomografia Computerizzata

Capitolo 9. Test Cardiopolmonare, Marco Guazzi

Capitolo 10. Tecniche di Valutazione del Sistema Nervoso Neurovegetativo, Federico Lombardi

Capitolo 11. Cateterismo Cardiaco e Angiocardiografia, Germano Di Sciascio, A. Dambrosio

Capitolo 12. Diagnostica Vascolare, Alberto Balbarini, R. Di Stefano

Sezione III. Malattie delle Valvole Cardiache

Capitolo 13. Malattia Reumatica, Luigi Meloni, Massimo Ruscazio

Capitolo 14. Stenosi Mitralica, Giuseppe Oreto, Francesco Saporito

Capitolo 15. Insufficienza Mitralica, Paolo Marino

Capitolo 16. Stenosi Aortica, Francesco Pizzuto, Francesco Romeo

Capitolo 17. Insufficienza Aortica, Corrado Vassanelli

Capitolo 18. Malattie della Tricuspide e della Polmonare

Sezione IV. Scompenso Cardiaco

Capitolo 19. Fisiopatologia dello Scompenso Cardiaco, Livio Dei Cas, Marco Metra, Savina Nodari, Tania

Bordonali

Capitolo 20. Quadri Clinici dello Scompenso Cardiaco Acuto, Francesco Fedele

Capitolo 21. Quadri Clinici dello Scompenso Cardiaco Cronico, Livio Dei Cas, Marco Metra, Savina Nodari

Sezione V. Shock cardiogeno

Capitolo 22. Lo Shock Cardiogeno, Gian Paolo Trevi, Serena Bergerone, Claudio Chirio, Davide Castagno

Sezione VI. Cardiopatia Ischemica

Capitolo 23. Fisiopatologia dellIschemia Miocardica, Filippo Crea, Gaetano A. Lanza

Capitolo 24. Sindromi Coronariche Croniche, Mario Marzilli

Capitolo 25. Sindromi Coronariche Acute, Raffaele Bugiardini, Carmine Pizzi, Marco Ciccone

Capitolo 26. Diagnostica Strumentale

Sezione VII. Cardiomiopatie

Capitolo 27. Definizione e Classificazione, Gianfranco Sinagra, Gastone Sabbadini, Fulvio Camerini

Capitolo 28. Cardiomiopatia Ipertrofica

Capitolo 29. Cardiomiopatia Dilatativa, Gianfranco Sinagra, Gastone Sabbadini, Andrea Di Lenarda

Capitolo 30. Cardiomiopatia Restrittiva, Gianfranco Sinagra, Gastone Sabbadini, Rossana Bussani, Andrea

Perkan

Capitolo 31. Cardiomiopatia/Displasia Aritmogena del Ventricolo Destro

Sezione VIII. Pericarditi, Miocarditi, Endocarditi

Capitolo 32. Pericarditi, Antonio Barsotti, Gian Marco Rosa

Capitolo 33. Miocarditi, Antonello Ganau, Pier Sergio Saba

Capitolo 34. Endocardite Infettiva, Sergio Dalla Volta

Sezione IX. Tumori del Cuore

Capitolo 35. I Tumori del Cuore, Gaetano Thiene, Cristina Basso, Marialuisa Valente

Sezione X. Aritmie

Capitolo 36. Definizione e Meccanismi delle Aritmie, Giuseppe Oreto, Marco Cerrito

Capitolo 37. Battiti Ectopici, Francesco Luzza, Scipione Carerj, Sebastiano Coglitore

Capitolo 38. Tachicardie Parossistiche Sopraventricolari, Rossella Troccoli, Matteo Di Biase

Capitolo 39. Fibrillazione e Flutter Atriale, Antonio Montefusco, Lucia Garberoglio, Alessandro Blandino,

Antonella Corleto, Fiorenzo Gaita

Capitolo 40. Tachicardie Ventricolari, Stefano Favale, Pierangelo Basso, Franceso Capestro, Valentina

DAndria, Annalisa Fiorella

Capitolo 41. Bradicardie, Francesco Arrigo, Giuseppe And

Sezione XI. Sincope e Arresto Cardiocircolatorio

Capitolo 42. Sincope, Luigi Padeletti, Alfonso Lagi

Capitolo 43. Morte Cardiaca Improvvisa, Lia Crotti, Peter J. Schwartz

Capitolo 44. Trattamento dellArresto Cardiocircolatorio

Sezione XII. Ipertensione arteriosa

Capitolo 45. Lipertensione Arteriosa, Massimo Volpe, Sebastiano Sciarretta

Sezione XIII. Arteriosclerosi

Capitolo 46. LAterosclerosi, Paolo Golino

Capitolo 47. La Valutazione del Rischio Coronarico, Salvatore Novo, Gisella Rita Amoroso, Giuseppina

Novo

Capitolo 48. La Funzione dellEndotelio

Sezione XIV. Cuore Polmonare ed Embolia Polmonare

Capitolo 49. Il Cuore Polmonare Cronico, Cesare Fiorentini, Piergiuseppe Agostoni, Elisabetta Doria

libro cardiologia.doc

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Capitolo 50. LEmbolia Polmonare, Giuseppe Mercuro, Francesco Peliccia

Capitolo 51. LIpertensione Polmonare Primitiva, Carmine Dario Vizza, Roberto Badagliacca, Roberto

Poscia, Francesco Fedele

Sezione XV. Cardiopatie Congenite

Capitolo 52. Cardiopatie Congenite Parte I, Raffaele Calabr, Giuseppe Pacileo, Maria Giovanna Russo,

Marianna Carrozza, Carmela Morelli, Alessandra Rea, Giampiero Gaio

Capitolo 53. Cardiopatie Congenite Parte II, Raffaele Calabr, Giuseppe Pacileo, Maria Giovanna Russo,

Marianna Carrozza, Carmela Morelli, Alessandra Rea, Giampiero Gaio

Sezione XVI. Malattie delle Arterie e delle vene

Capitolo 54. Arteriopatie dei Tronchi Sopraortici, Salvatore Novo, Egle Corrado, Ida Muratori

Capitolo 55. Arteriopatie delle Arterie Periferiche, Giuseppe Mercuro, Ettore Manconi

Capitolo 56. Aneurismi e Aneurisma Dissecante, Francesco Spinelli, Giovanni De Caridi, Michele La Spada

Capitolo 57. Malattie delle Vene, Marco Matteo Ciccone

Sezione XVII. Approccio al trattamento delle Malattie Cardiovascolari: Terapia Medica e

Interventistica

Capitolo 58. Elementi di Farmacologia Cardiovascolare

Capitolo 59. Interventistica Coronarica

Capitolo 60. Interventistica Non Coronarica

Capitolo 61. Interventistica Elettrofisiologica

Sezione XVIII. Approccio al trattamento delle Malattie Cardiovascolari: Cardiochirurgia

Capitolo 62. Circolazione Extracorporea, Claudio Muneretto, Paolo Piccoli, Gianluigi Bisleri

Capitolo 63. Interventi sulle Valvole Cardiache, Luigi Chiariello, Carlo Bassano

Capitolo 64. Chirurgia della Cardiopatia Ischemica, Luigi Chiariello, Paolo Nardi

Capitolo 65. Chirurgia delle Cardiopatie Congenite, Mario Chiavarelli, Gianluca Lucchese

Capitolo 66. Trapianto Cardiaco

Sezione XIX. Approccio al trattamento delle Malattie Cardiovascolari: Chirurgia Vascolare

Capitolo 67. La Malattia dei Tronchi Sopraortici, Francesco Spinelli, Giovanni De Caridi, Michele La Spada

Capitolo 68. Le Arteriopatie Periferiche, Francesco Spinelli, Giovanni De Caridi, Michele La Spada

Atlante di Elettrocardiografia, Giuseppe Oreto

Atlante di Ecocardiografia, Maria Penco


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Capitolo 1

I SINTOMI DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI

Mario Mariani

DEFINIZIONE

Le Malattie dellApparato Cardiovascolare rappresentano ormai da molti anni la prima causa di morbilit e

mortalit nel mondo industrializzato. Nei Paesi dellEst europeo tale patologia in continuo aumento con il

miglioramento del tenore di vita, mentre in altri Paesi, come nel Centro Africa, a causa del dilagare delle

patologie infettive e di una elevatissima mortalit in et giovanile, le malattie cardiovascolari non rivestono, per

incidenza, limportanza raggiunta in Europa, negli USA e nei Paesi pi industrializzati dellEst Asiatico, come il

Giappone.

Sembra quasi che tali affezioni costituiscano un tragico tributo da pagare al benessere! Giova a tal fine

ricordare che pi elevata la vita media di un Paese, tanto pi possibile, nello stesso, lo sviluppo delle

malattie cardiovascolari. In altre parole laddove la durata media della vita bassa, altre sono le cause principali

di mortalit, mentre nei Paesi nei quali laspettativa di vita elevata, le malattie dellapparato cardiovascolare

rappresentano la prima causa di morte.

Prima di trattare i Sintomi delle malattie cardiovascolari necessario sottolineare limportanza determinante

dellanamnesi, che gi di per s pu indirizzare verso un approfondimento mirato dellesame clinico, al fine di

giungere ad una precisa diagnosi.

I sintomi pi significativi imputabili ad una patologia dellApparato Cardiovascolare sono:

1) La Dispnea.

2) LAstenia.

3) Il Dolore toracico.

4) Le Palpitazioni, definite anche Cardiopalmo.

5) La Nicturia.

LA DISPNEA

Dalla lingua greca (dus= cattivo e pneuma=respiro) lespressione di una difficolt respiratoria che pu

insorgere durante uno sforzo fisico (dispnea da sforzo) o addirittura comparire a riposo. Le sue manifestazioni

pi gravi sono lortopnea, la dispnea parossistica notturna e ledema polmonare acuto (vedi pi avanti).

Quando non imputabile a cause specifiche respiratorie, la dispnea indica il coinvolgimento del circolo polmonare

da parte di una patologia del cuore sinistro: laumento della pressione in atrio sinistro o della pressione

diastolica del ventricolo sinistro provoca inevitabilmente un aumento della pressione nei capillari polmonari e

nel circolo polmonare a monte degli stessi. Una pressione idrostatica eccessiva nei capillari provoca

trasudazione di liquido dapprima nellinterstizio polmonare (edema interstiziale) e quindi negli alveoli (edema

alveolare).

La Dispnea pu insorgere e manifestarsi sia in forma acuta che cronica, per una patologia che pu coinvolgere

lapparato respiratorio o lapparato cardiovascolare; la dispnea cardiaca uno dei sintomi pi significativi

insieme allastenia, al dolore anginoso e alle palpitazioni, utilizzati per la valutazione clinica di gravit di uno

scompenso.

Questi sintomi sono alla base della classificazione proposta dalla New York Heart Association (N.Y.H.A.), utile

per inquadrare tutti i gradi di scompenso in relazione alla insorgenza della dispnea per sforzi sempre pi lievi o

addirittura a riposo. Essa cos strutturata:

Classe I: comprende pazienti con una patologia cardiaca i quali non hanno alcuna limitazione della propria

attivit fisica. Lattivit non causa dispnea, n affaticabilit, n dolore anginoso.

Classe II: comprende pazienti con patologia cardiaca nei quali presente una scarsa limitazione dellattivit

fisica. Questi soggetti stanno bene a riposo, ma possono avere disturbi (dispnea, affaticabilit, palpitazioni o

dolore anginoso) per una attivit fisica usuale.

Classe III: comprende pazienti con patologia cardiaca che hanno una marcata limitazione dellattivit fisica.

Stanno bene a riposo, ma possono presentare i disturbi sopra indicati per unattivit fisica anche inferiore a

quella usuale.

Classe IV: comprende pazienti con patologia cardiaca che li rende incapaci di effettuare qualsiasi attivit fisica

senza presentare i disturbi sopra indicati, che possono essere presenti anche in condizioni di riposo.

La forma pi grave di dispnea che possa presentarsi nel cardiopatico ledema polmonare acuto, che si realizza

quando la pressione allinterno dei capillari polmonari supera il valore della pressione colloido-osmotica. Nel

capillare, infatti, agiscono due forze contrapposte: la pressione idrostatica, che tende a far fuoriuscire il liquido

dal vaso, e quella oncotica, esercitata dalla proteine non diffusibili, che tende a trattenere il liquido allinterno; il

valore di questultima 25-30 mm Hg. Se la pressione idrostatica nei capillari polmonari supera tale valore,

inevitabile una ultrafiltrazione di plasma, associata, per rotture microvascolari, ad alcuni globuli rossi.

Fuoriuscendo dai vasi, il liquido si riversa dapprima nellinterstizio, da dove il sistema linfatico cerca di

rimuoverlo; successivamente, quando la capacit di drenaggio del sistema linfatico viene superata, il fluido

invade gli alveoli polmonari, e mescolandosi allaria forma una schiuma, talora rosata, che invade le vie aeree

ed interferisce gravemente con lefficienza degli scambi gassosi, tanto da poter portare a morte. Allascoltazione

del torace, in questa situazione drammatica, quando dalla fase interstiziale si passa a quella alveolare, si assiste

alla comparsa di rantoli prima a piccole poi a grosse bolle, che iniziano dalle basi polmonari e giungono

rapidamente a coprire lintero distretto respiratorio. Il soggetto in posizione eretta e mette in funzione tutti i

muscoli respiratori accessori nella disperata ricerca di riuscire ad effettuare atti respiratori utili.

LASTENIA

E lespressione di una ridotta portata cardiaca e si manifesta con la difficolt a compiere le usuali attivit

motorie (adinamia) o addirittura con un grave senso di spossatezza ancor prima di iniziare una qualunque

attivit fisica.

IL DOLORE TORACICO

Il dolore ischemico presenta caratteristiche peculiari che vanno dalla modalit di insorgenza, al tipo di dolore,

alla sede dello stesso, alla sua irradiazione. E questo il sintomo pi importante nellangina ed in genere delle

sindromi coronariche acute, compreso linfarto miocardico.

Nei quadri clinici riferibili ad angina pectoris, la presenza di dolore condicio sine qua non per definire il

quadro clinico. Nellangina da sforzo stabile il dolore insorge durante uno sforzo fisico, di tipo costrittivo od

oppressivo e nel 75% dei casi localizzato alla regione retrosternale bassa, con varie possibili irradiazioni, delle

quali abbastanza comune quella al lato ulnare del braccio sinistro, e in misura minore, al giugulo. Pi

raramente vengono interessati lemitorace di destra e il braccio destro o lepigastrio. Il dolore cessa usualmente

dopo poco la cessazione dello sforzo e recede rapidamente con lassunzione di nitroderivati. Nellinfarto

miocardico acuto, il dolore con le caratteristiche sopra descritte persiste in genere ben oltre i pochi minuti e pu

durare addirittura diverse ore.


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Il dolore toracico non soltanto indicativo di ischemia miocardica (angina pectoris, sindromi coronariche acute)

ma pu essere indicativo di numerose altre patologie cardiovascolari quali la pericardite, la dissezione aortica,

lipertensione polmonare, lembolia polmonare, e pu anche dipendere da patologie di altri organi e sistemi,

come lesioni esofagee o pleuriche oppure interessamento (compressivo, infiltrativo o flogistico) di nervi

intercostali.

LE PALPITAZIONI O CARDIOPALMO

La percezione del proprio battito cardiaco gi un sintomo. La normale azione del cuore, infatti, decorre in

maniera del tutto asintomatica, sia di giorno che di notte, per tutta la vita. Esistono due tipi fondamentali di

cardiopalmo: quello tachicardico, in cui il soggetto riferisce unazione cardiaca rapida e continua, e quello

extrasistolico, caratterizzato dallavvertire improvvisamente un tonfo o tuffo oppure la sensazione del cuore

che si ferma (vedi Capitolo 33). Anche se in condizioni di impegno fisico od emozionale frequente sentire il

proprio battito cardiaco, non vi dubbio che la perdita di ritmicit un fenomeno che difficilmente sfugge.

Talora tale sintomo viene vissuto in maniera allarmante pi del dovuto, come nel caso di extrasistolia isolata o

sporadica.

Laritmia percepita, responsabile del cardiopalmo, pu essere di scarso rilievo clinico, o al contrario

estremamente importante. E pur vero che le aritmie pi gravi, quali la fibrillazione ventricolare o lasistolia,

possono portare a morte senza alcun sintomo premonitore, ma innegabile che talora salve di extrasistoli o

brevi episodi di tachicardia, e dallaltra parte episodi parossistici di blocco A-V con transitoria asistolia, possono

risultare sintomatici e quindi diagnosticabili in tempo per essere trattati con pacemaker o defibrillatore,

evitando eventi gravi o fatali.

LA SINCOPE

Pu essere definita come: Perdita improvvisa e transitoria della coscienza e del tono posturale, dovuta ad una

grave ipossia o ad una anossia cerebrale acuta. Talora pu essere accompagnata da perdita di urine e/o di feci.

Un tempo si distingueva la lipotimia come perdita momentanea del tono posturale e talora anche dello stato di

coscienza, preceduta in genere da prodromi descritti come senso di mancamento, nausea, appannamento della

vista, sudorazione, pallore. Oggi si preferisce parlare di sincope e di presincope. La sincope pu riscontrarsi in

varie situazioni di patologia cardiaca (vedi Capitolo 41).

LA NICTURIA

E uno dei sintomi che accompagna linsufficienza cardiaca, e consiste in una riduzione della diuresi durante il

giorno con aumento della diuresi stessa durante la notte. Il fenomeno pu essere dovuto al riassorbimento

notturno degli edemi soprattutto declivi, che possono realizzarsi durante la stazione eretta nel paziente con

scompenso cardiaco congestizio, o anche perch durante il riposo notturno il fabbisogno di sangue da parte dei

muscoli minimo, per cui una parte relativamente elevata della portata cardiaca pu giungere al rene, il quale

aumenta la produzione di urina

Capitolo 2

I SEGNI DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI

Mario Mariani

CONCETTI GENERALI

Nei pazienti con Malattie dellapparato cardiovascolare, i segni rilevabili allesame clinico costituiscono ancora

oggi un importante capitolo perch tutte le innovazioni tecnologiche, che hanno apportato un grande progresso

nellinquadramento diagnostico e nella terapia, trovano una loro logica applicazione solo sulla base di una

corretta valutazione dei segni peculiari di ogni forma di cardiopatia.

I principali segni presenti nei pazienti affetti da patologie cardiovascolari sono rilevabili con un accurato esame

obiettivo che trova i suoi capisaldi nei presdi offerti dalla classica Semeiotica fisica: Ispezione, Palpazione,

Percussione, Ascoltazione.

Tra queste, la Percussione ha perso del tutto la sua utilit, nel campo della Semeiotica Cardiovascolare, grazie

ai progressi tecnologici che hanno reso molto pi precisa la determinazione delle dimensioni cardiache. Gli altri

tre capisaldi semeiologici (Ispezione, Palpazione ed Ascoltazione, soprattutto questultima) conservano la loro

validit e servono ad indirizzare, verso luso corretto delle tecniche diagnostiche strumentali.

I segni di una cardiopatia si possono riscontrare allesame obiettivo dellapparato cardiovascolare mediante le

seguenti manovre:

1) Losservazione del volto e delle estremit per rilevare la presenza di cianosi.

2) Losservazione del polso venoso giugulare.

3) Lispezione delle arterie e la palpazione del polso arterioso.

4) Lispezione e la palpazione della zona precordiale.

5) La palpazione delladdome per ricercare leventuale presenza di epatomegalia o di pulsazioni abnormi.

6) La ricerca di eventuali edemi declivi.

7) Lascoltazione del cuore, volta ad evidenziare anomalie dei toni e/o la comparsa di soffi o sfregamenti.

CIANOSI

Si definisce cianosi il colorito bluastro assunto dalla pelle e dalle mucose visibili quando il contenuto di

emoglobina ridotta nel sangue capillare supera i 5 grammi per decilitro.

La cianosi pu essere centrale o periferica. La cianosi centrale per lo pi dovuta alla presenza di uno shunt

destro-sinistro o a gravi difetti della funzione respiratoria.

La cianosi periferica si realizza quando, a causa di una vasocostrizione in alcuni distretti circolatori, si determina

una desaturazione locale, con aumento dellemoglobina ridotta in quelle zone. La cianosi periferica pu

evidenziarsi, fra laltro, in presenza di una ridotta portata cardiaca con aumento delle resistenze periferiche.

OSSERVAZIONE DEL POLSO VENOSO

Il polso venoso meglio valutabile quello giugulare con il paziente in posizione seduta, reclinato a 45 (rispetto

ai 90 normali per la posizione seduta).

Il polso venoso normale presenta tre onde positive e due depressioni. Le onde positive sono denominate onde

a, c e v, mentre le depressioni sono denominate x e y. Unattenta osservazione del polso venoso giugulare, pu

fornire precise indicazioni circa la funzione delle camere destre del cuore.


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Unevidente accentuazione dellonda a espressione di un aumento della pressione in atrio destro (Stenosi

tricuspidale, Anomalia di Ebstein ecc..) o della pressione diastolica ventricolare destra, come si verifica nella

Miocardiopatia restrittiva (vedi Capitolo 30), o nella Pericardite costrittiva, (vedi Capitolo 32).

Unaccentuazione dellonda v talora espressione di una insufficienza tricuspidale

ISPEZIONE DELLE ARTERIE E PALPAZIONE DEL POLSO ARTERIOSO.

Con lispezione si possono evidenziare pulsatilit arteriose anormali (come per esempio leccessiva pulsazione

delle carotidi, osservabile al collo in presenza di insufficienza aortica o di altre situazioni di circolo ipercinetico).

Con lascoltazione possono evidenziarsi soffi vascolari. La manovra semeiologica pi utilizzata per lesplorazione

del polso arterioso la palpazione, con la quale si possono valutare:

a) la frequenza: numero delle sistoli in un minuto;

b) il ritmo: regolarit o irregolarit delle pulsazioni;

c) lampiezza: entit del sollevarsi della parete arteriosa sotto il dito che palpa, carattere che direttamente

correlato alla gittata sistolica;

d) la tensione: entit della forza che devono esercitare le dita che palpano per sopprimere la pulsazione,

espressione anche del livello pressorio;

e) la simmetria: uguale ampiezza dei polsi corrispondenti, palpati simultaneamente dai due lati dellorganismo

(per esempio, i due polsi radiali, i due polsi femorali, etc).

Le variazioni dei caratteri sopradescritti del polso arterioso, possono risultare indicativi di particolari situazioni

morbose. Ecco alcuni esempi.

A Un polso di ridotta ampiezza (piccolo) e con picco ritardato (tardo) si riscontra nella stenosi aortica (vedi

Capitolo 16).

B Un polso ampio e celere (con picco precoce) presente nellinsufficienza aortica (vedi Capitolo 17) o negli

stati circolatori ipercinetici;.

C- Un polso filiforme (frequenza notevolmente aumentata, tensione e ampiezza nettamente ridotte) tipico

dello shock (vedi Capitolo 22).

D Il polso paradosso lesagerazione patologica di una riduzione della pressione durante una inspirazione

profonda. Tale riduzione presente anche in condizioni fisiologiche, ma non supera di solito i 10 mm di

mercurio, mentre in presenza di pericardite costrittiva o in situazioni nelle quali esiste una grave riduzione del

riempimento ventricolare, si pu avere una caduta di oltre 20-30 mm di mercurio.

ISPEZIONE E PALPAZIONE DELLA ZONA PRECORDIALE

Lispezione e la palpazione possono consentire di localizzare litto della punta del cuore, cio la sede della

massima pulsazione visibile o palpabile, che normalmente si trova al quarto spazio intercostale sinistro circa 1

centimetro allinterno della linea emiclaveare. In condizioni patologiche, litto della punta pu essere dislocato

anche in sedi molto diverse dal normale: nellinsufficienza aortica grave, per esempio, pu essere spostato in

basso e a sinistra fino al sesto spazio intercostale sulla linea ascellare anteriore o anche media.

Possono essere apprezzabili alla palpazione della zona precordiale fremiti, i quali costituiscono il corrispettivo

palpatorio dei soffi particolarmente intensi (4/6 o pi della scala Levine, vedi pi avanti) o (pi di rado) degli

sfregamenti pericardici in corso di pericardite.

PALPAZIONE DELLADDOME PER RICERCARE LEVENTUALE PRESENZA DI EPATOMEGALIA

O DI PULSAZIONI ABNORMI

Epatomegalia presente nelle forme di scompenso che coinvolgono il cuore destro primitivamente o

secondariamente a difetti interessanti inizialmente il cuore sinistro (per esempio valvulopatie mitraliche e/o

aortiche). E apprezzabile con le comuni manovre palpatorie laumento di volume dellorgano che pu sporgere

per oltre due, tre dita traverse o pi dallarcata costale. In genere lorgano palpato risulta dolente.

Alla palpazione dell'addome si possono apprezzare pulsazioni abnormi riferibili alla presenza di aneurismi

dell'Aorta addominale

EDEMI DECLIVI

Si sviluppano inizialmente nelle parti molli degli arti inferiori (piedi, zone pretibiali, etc.) nei soggetti che

rimangono per ore in stazione eretta o seduta. Nei pazienti costretti a letto gli edemi sono pi evidenti nella

regione pre-sacrale. Quando si ha un imponente stato anasarcatico, gli edemi sono diffusi e si accompagnano

anche a versamenti nelle grandi sierose (versamento pleurico, ascite, etc.).

ASCOLTAZIONE DEL CUORE

Lascoltazione rappresenta la manovra pi importante dellesame obiettivo del cuore, ed basata sullanalisi dei

toni e sul riconoscimento di eventuali soffi.

I Toni

I toni cardiaci normali sono il I e il II; il III tono pu essere ascoltato in assenza di patologia nei bambini o in

giovani adulti con parete toracica particolarmente sottile.

Il I tono provocato essenzialmente della chiusura delle valvole atrio-ventricolari, mentre il II si deve alla

chiusura delle semilunari aortiche e polmonari (Figura 1).

Il I tono pu risultare rinforzato in caso di stenosi mitralica (vedi Capitolo 14) o di stenosi della valvola

tricuspide, mentre spesso indebolito nellinsufficienza mitralica.

Il II tono costituito dalle 2 componenti, aortica e polmonare (A2 e P2), che nella maggior parte dei casi sono

cos ravvicinate da generare un tono unico, anche se la chiusura della valvola aortica precede di poco quella

della polmonare (Figura 1).


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Figura 1 I e II tono cardiaco. A2 = componente aortica del II tono. P2 = componente polmonare del II tono.

A volte, per, anche in condizioni fisiologiche, le due componenti del II tono possono essere ascoltate distinte luna dallaltra, per cui il II tono si presenta sdoppiato. Tale sdoppiamento, per, e variabile con le fasi del respiro: A2 e P2 appaiono separate solo durante linspirazione, mentre nella fase espiratoria sono unite (Figura 2A).

Figura 2 A: sdoppiamento variabile del II tono legato alle fasi del respiro.

B: Sdoppiamento paradosso del II tono in presenza di blocco di branca sinistra. A2 = componente aortica del II

tono. P2 = componente polmonare del II tono

Ci dipende dal fatto che con linspirazione aumenta il ritorno venoso per lincremento della vis a fronte: il

ventricolo destro, perci, riceve pi sangue e la sua sistole leggermente prolungata, tanto da ritardare la

chiusura della valvola polmonare; con lespirazione, invece, questo fenomeno non pi presente, e la chiusura

delle due valvole semilunari presso a poco simultanea.

Figura 3 Sdoppiamento fisso del II tono nel difetto del setto interatriale.

Lo sdoppiamento del II tono pu essere fisso (Figura 3) in presenza di un difetto del setto interatriale, che comporta uno shunt sinistro-destro (vedi Capitolo 51). In questa situazione la gittata del

ventricolo destro sempre aumentata: in inspirazione per laumentato ritorno venoso dalle vene cave, in espirazione per lo shunt attraverso il setto interatriale.

Infine, lo sdoppiamento del II tono pu essere paradosso: in questo caso si avvertono le due componenti separate in espirazione mentre il tono appare unico durante linspirazione (Figura 2B). Questo fenomeno principalmente causato da un eccessivo ritardo di A2. come accade in caso di blocco di branca sinistra (vedi Capitolo 3) o stenosi aortica grave. In queste situazioni, il II tono

sdoppiato poich la chiusura della valvola aortica ritardata per motivi elettrici (blocco di branca) o meccanici, ed la polmonare a chiudersi prima. Quando, durante linspirazione, si verifica un

fisiologico ritardo della chiusura della polmonare, legato allaumentato ritorno venoso, A2 e P2 diventano simultanee, mentre in espirazione non vi il ritardo di P2, per cui il II tono appare

sdoppiato. Il II tono pu risultare rinforzato in presenza di un aumento dei valori pressori sistemici nella sua

componente aortica (A2) o in presenza di unipertensione polmonare, nella sua componente polmonare (P2). In queste condizioni, il livello della pressione che fa chiudere la valvola semilunare

maggior del normale, per cui le vibrazioni che la valvola genera nel chiudersi sono particolarmente ampie.

Il III tono (Figura 4) corrisponde alla fase diastolica di riempimento rapido (protodiastole), e pu risultare ben evidente in caso di aumentato riempimento ventricolare o in presenza di disfunzione

ventricolare, come nello scompenso cardiaco. Normalmente il III tono si ascolta soltanto nei


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bambini o nei soggetti con parete toracica particolarmente sottile.

Figura 4 Oltre al I e al II tono, vengono rappresentati il III tono (protodiastolico) e il IV tono (presistolico o

telediastolico).

Il IV tono (Figura 4) corrisponde alla sistole atriale (telediastole o presistole), e dipende dalle vibrazioni

provocate dal sangue che, spinto dalla contrazione dellatrio, penetra nel ventricolo. Normalmente questo

fenomeno non d luogo a un tono ascoltabile sia perch le vibrazioni indotte dalla sistole atriale, a bassa

frequenza, sono quasi in continuit con quelle, a frequenza ben pi alta, del I tono, sia perch la loro ampiezza

molto bassa. Vi sono essenzialmente due condizioni che favorisono lascoltazione del IV tono: il blocco A-V di I

grado e la ridotta distensibilit ventricolare. Nel primo caso si allunga lintervallo P-R (vedi Capitolo 40), per cui

la sistole atriale non seguita da quella ventricolare immediatamente, ma dopo un tempo pi lungo del

normale, per cui in IV tono ben separato dal I. Nella seconda circostanza la ridotta distensibilit delle pareti

ventricolari, come avviene nella stenosi aortica o nella cardiopatia ipertensiva, fa s che aumenti lampiezza

delle vibrazioni generate dal sangue che latrio spinge nel ventricolo.

Quando il III o il IV tono si ascoltano in presenza di un aumento della frequenza cardiaca, si pu generare un

ritmo a tre tempi (ritmo di galoppo). A volte sono contemporaneamente presenti in III e il IV tono; se la

frequenza cardiaca aumentata, si ha il cosiddetto galoppo di sommazione.

I Toni aggiunti

A parte i toni descritti, possibile ascoltare, in particolari condizioni, patologiche, i seguenti toni aggiunti.

1) I click sistolici, che comprendono il click del prolasso mitralico (Figura 5) (vedi Capitolo 15) e i click eiettivi

aortico e polmonare, apprezzabili a volte in presenza di stenosi aortica o polmonare.

Figura 5 A: click mesosistolico del prolasso mitralico.

B: il clock seguito da un soffio mesotelesistolico.

2) Gli schiocchi dapertura della mitrale o della tricuspide, che si determinano al momento dellapertura di una valvola stenotica. Normalmente non si generano vibrazioni udibili allaprirsi

delle valvole A-V, ma quando queste divengono stenotiche la loro apertura provoca un tono aggiunto a tonalit alta, detto appunto schiocco dapertura (Figura 6).

Figura 6 Quadro ascoltatorio nella stenosi mitralica. Il I tono di intensit aumentata, e dopo il secondo

tono compare lo schiocco dapertura della mitrale (SAM) seguito dal soffio diastolico (SD)


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I Soffi

Un soffio il rumore che si genera quando il flusso del sangue diventa turbolento, e pu essere ascoltato col

fonendoscopio non solo in corrispondenza del cuore, ma anche sui vasi. In condizioni ideali, il flusso del sangue

dovrebbe essere laminare (in base al numero di Reynolds), ma in realt non lo quasi mai; la turbolenza

marcata del flusso, tale da generare vortici che poi si ascoltano come soffi si deve a vari motivi, inclusa la

stessa viscosit del sangue. I soffi cardiaci dipendono essenzialmente da: a) un ostacolo anormale al flusso,

come per esempio quello rappresentato da una valvola stenotica; b) un flusso non fisiologico, come per

esempio quello che si genera nel difetto del setto interventricolare, nel quale vi un flusso innaturale del

sangue da un ventricolo allaltro; c) unaumentata velocit e/o unaumentata quantit del flusso, come si

verifica per esempio nellinsufficienza aortica pura dove, in assenza di stenosi valvolare, si pu ascoltare sul

focolaio aortico un soffio sistolico quando la gittata sistolica ventricolare sinistra notevolmente aumentata

(vedi Capitolo 17).

I soffi cardiaci si distinguono in base alla loro cronologia (cio alla fase del ciclo cardiaco in cui si ascoltano), al

timbro, alla intensit, alla sede di ascoltazione e alla irradiazione.

Una prima importante distinzione fra soffi sistolici, diastolici e continui; questi ultimi occupano tutto il ciclo

cardiaco, mentre i primi sono limitati a una sola delle due fasi. Allinterno delle categorie dei soffi sistolici e

diastolici, poi, se ne trovano alcuni che occupano tutta la sistole (soffio olosistolico) o tutta la diastole (soffio

olodiastolico) e altri la cui durata minore, che vengono definiti con i prefissi proto, meso o tele (protosistolici,

protodiastolici, etc) secondo che occupino solo la parte iniziale della fase (sistole o diastole) in cui si ascoltano,

oppure la parte intermedia o quella finale.

Per quanto riguarda il timbro, i soffi vengono tradizionalmente definiti impiegando termini come dolce, rude,

aspro, aspirativo, raspante, e altri fra cui molto diffuso quello di rullio per indicare il soffio diastolico della

stenosi mitralica, che viene assimilato a un rullio di tamburi.

La sede di ascoltazione di un soffio cardiaco il punto del precordio dove il soffio ha la massima intensit. I

quattro classici focolai dellascoltazione sono quello mitralico (alla punta del cuore), tricuspidalico (allincirca

alla base dellapofisi ensiforme), aortico (sulla margino-sternale destra, al secondo spazio intercostale) e

polmonare (sulla margino-sternale sinistra, al secondo spazio intercostale).

Lirradiazione del soffio la direzione in cui, partendo dalla sede, ancora possibile ascoltarlo bene. E

caratteristica lirradiazione allascella del soffio dellinsufficienza mitralica e lirradiazione al giugulo del soffio

della stenosi aortica.

Lintensit dei soffi viene in genere valutata solo per quelli sistolici, secondo la scala a 6 gradini proposta da

Levine, la quale tiene anche conto del fatto che quando un soffio molto intenso, le vibrazioni generate dalla

turbolenza del flusso si possono non solo ascoltare, ma anche palpare come fremiti, appoggiando la mano sul

precordio.

1/6 quel soffio che non si avverte immediatamente, ma solo quando si ascolta il cuore con grande

attenzione

2/6 un soffio che si ascolta immediatamente, ma relativamente debole

3/6 un soffio forte ma non accompagnato da fremito

4/6 un soffio forte accompagnato da fremito

5/6 un soffio fortissimo, accompagnato da fremito, ma che non si ascolta pi se si solleva il

fonendoscopio a 1 cm dalla cute

6/6 un soffio fortissimo, accompagnato da fremito, che si continua ad ascoltare anche se si solleva il

fonendoscopio a 1 cm dalla cute

I soffi sistolici, inoltre, possono essere distinti in eiettivi e da rigurgito. Questa distinzione ha molta importanza da un punto di vista clinico perch mentre i soffi eiettivi possono essere sia organici, determinati cio da una lesione anatomica (per esempio, una stenosi valvolare aortica), che funzionali, legati a motivi differenti da unalterazione strutturale (per esempio, unaumentata velocit del flusso), i soffi da rigurgito sono sempre organici, espressione di unalterazione anatomica. I soffi eiettivi (Figura 7) iniziano a una certa, anche se breve, distanza dal I tono. Prendiamo come esempio il soffio eiettivo della stenosi aortica: allinizio della sistole il ventricolo sinistro si contrae e fa chiudere la valvola mitrale, dando origine al I tono; in questa fase, che prende il nome di contrazione isometrica (o isovolumetrica) leiezione del sangue dal ventricolo non ancora iniziata. Solo quando la pressione endoventricolare cresce e supera quella vigente in aorta (circa 80 mm Hg in condizioni normali) la valvola aortica si apre e ha inizio il flusso attraverso la valvola e con esso il soffio, assumendo che la valvola sia stenotica. Questo soffio, perci, inizier a una certa distanza dal I tono, non simultaneamente ad esso.

Figura 7 Soffio sistolico eiettivo (SS).


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Figura 8 Soffio sistolico da rigurgito nellinsufficienza mitralica. In B anche presente il III tono

Osserviamo ora il soffio da rigurgito della insufficienza mitralica (Figura 8). Questo inizia senza alcun ritardo rispetto al I tono, ma contemporaneamente ad esso; infatti appena la valvola mitrale si chiude e si genera il I tono inizia il rigurgito di sangue in atrio sinistro, ben prima che la pressione intraventricolare aumenti al di sopra di quella aortica e la valvola aortica si apra. In definitiva, il soffio sistolico da rigurgito inizia attaccato al I tono, mentre il soffio sistolico eiettivo staccato dal I tono. I soffi sistolici da eiezione hanno in generale la caratteristica di essere in crescendo-decrescendo, assumendo una morfologia a diamante (Figura 7), mentre i soffi da rigurgito hanno un aspetto a nastro conservando la stessa intensit per tutta la loro durata. I soffi sistolici da rigurgito sono quelli dellinsufficienza mitralica, dellinsufficienza tricuspidale, del difetto del setto interventricolare; quelli eiettivi possono essere organici, legati alla stenosi aortica (Capitolo 16) o alla stenosi polmonare (Capitolo 18), ma possono anche essere soltanto di natura funzionale, espressione di una stenosi relativa, dovuti non a riduzione dellostio valvolare, ma semplicemente ad aumento del flusso con unarea valvolare normale. I soffi diastolici sono quasi sempre organici, e comprendono il soffio (rullio) diastolico della stenosi mitralica (Figura 6) (Capitolo 14), quello della stenosi tricuspidalica (Capitolo 18), il soffio dellinsufficienza aortica (Figura 9) (Capitolo 17) e quello dellinsufficienza polmonare (Capitolo 18).

Figura 9 A: soffio diastolico in decrescendo dellinsufficienza aortica.

B: al soffio diastolico si associa un soffio sistolico eiettivo.

I soffi continui sono sempre legati ad una anormale connessione fra il circolo arterioso e quello venoso, con shunt artero-venoso che dura per tutto il ciclo cardiaco. Il prototipo del soffio continuo quello generato dalla perviet del dotto arterioso di Botallo (Figura 10) (Capitolo 51), che si ascolta in sede sottoclaveare sinistra.

Figura 10 Soffio continuo nella perviet del dotto arterioso. Il soffio copre tutto il ciclo cardiaco (sistole e

diastole) ed ha il suo acme il corrispondenza del II tono.

Gli Sfregamenti Relativamente simili ai soffi sono gli sfregamenti pericardici, che si ascoltano in alcuni soggetti affetti da pericardite (Capitolo 32). Normalmente i foglietti pericardici viscerale e parietale sono lisci e scorrono luno sullaltro senza alcuna frizione, ma in seguito allinfiammazione il movimento dei foglietti, divenuti rugosi, genera gli sfregamenti, che spesso si ascoltano sia in sistole che in diastole.


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Capitolo 3

L'ELETTROCARDIOGRAMMA

Giuseppe Oreto, Francesco Luzza, Maria Pia Calabr

Lattivit elettrica del cuore

Le fibrocellule miocardiche sono polarizzate in condizioni di riposo, cio possiedono una elettronegativit sulla

faccia interna della membrana cellulare, mentre la faccia esterna carica positivamente. Per contrarsi, ogni

cellula deve prima essere depolarizzata, cio attivata elettricamente: durante la depolarizzazione sinverte la

polarit della membrana, la cui faccia interna diviene carica positivamente. Completatasi la depolarizzazione, la

cellula ritorna allo stato iniziale: si realizza quindi la ripolarizzazione, al termine della quale la cellula diviene

nuovamente eccitabile, cio pu andare incontro a una nuova depolarizzazione. I processi elettrici delle

fibrocellule miocardiche si realizzano mediante il movimento di ioni (particelle cariche elettricamente) i quali

attraversano la membrana passando attraverso specifici canali.

LE ONDE DELLELETTROCARDIOGRAMMA

LElettrocardiogramma (ECG) una registrazione grafica dellattivit elettrica del cuore, ed formato da diverse onde, le quali si ripetono, normalmente con lo stesso ordine, in ogni ciclo

cardiaco, e vengono denominate P, Q, R, S, T ed U (Figura 1).

Figura 1 Le onde dellElettrocardiogramma. A e B sono due diverse derivazioni registrate simultaneamente.

Non necessariamente sono presenti tutte le onde, poich anche in condizioni fisiologiche una o pi di esse

possono non essere evidenti o mancare. Nella Figura 1B per esempio, dopo la P compaiono le onde Q ed R ma

non la S.

Londa P corrisponde alla depolarizzazione atriale, mentre le onde Q, R ed S sono lespressione della

depolarizzazione ventricolare; londa T rappresenta la ripolarizzazione ventricolare. Il significato dellonda U

meno chiaro, e la sua genesi ancora discussa. Fra un ciclo cardiaco e laltro (cio fra una serie di onde

PQRSTU e la successiva) vi generalmente una fase pi o meno lunga in cui il cuore elettricamente silente,

cio non vi sono onde. In questo periodo lelettrocardiogramma registra una linea piatta, detta isoelettrica.

Le onde P, T ed U possono essere positive, cio rivolte in alto (Figura 1A) o negative, cio rivolte in basso

(Figura 1B); per quanto riguarda il complesso ventricolare (QRS), invece, unonda positiva sempre

denominata R, mentre le onde negative si definiscono Q oppure S a seconda che compaiano prima o dopo

unonda R.La carta su cui viene registrato il tracciato elettrocardiografico presenta un fine reticolato di linee

ortogonali che formano dei quadrati. Esistono linee spesse, che distano luna dallaltra 5 mm, e linee sottili,

separate da una distanza di 1 mm; le prime formano quadrati con lati di 5 mm, le seconde quadrati con lati di 1

mm. Ogni quadrato grande contiene perci 25 quadrati piccoli (Figura 2). Le linee servono come punti di

riferimento per misurare sia lampiezza (cio il voltaggio) delle onde che la loro durata. Sullasse verticale si

misura laltezza (ampiezza) della deflessione, partendo dallisoelettrica. Per esempio, nella Figura 3 londa P ha

unaltezza di 2 mm, londa q di 1 mm, londa R di 13 mm, londa S di 2 mm e la T di 2,5 mm. Poich in una

registrazione elettrocardiografica standard 10 mm corrispondono a 1 mV, potremo affermare che londa P ha

unampiezza di 0,2 mV, la Q di 0,1 mV, la R di 1,3 mV, etc. Mentre la dimensione verticale serve per misurare il

voltaggio delle onde, quella orizzontale consente di valutare la durata delle varie deflessioni. Con la velocit

tradizionale di scorrimento della carta (25 mm al secondo), un secondo corrisponde a 5 quadrati grandi o, ci

che lo stesso, a 25 quadrati piccoli. Di conseguenza, ogni quadrato grande equivale a 0,2 secondi (200

millisecondi) e ogni quadrato piccolo a 0,04 secondi (40 millisecondi). Proviamo ora a determinare la durata

delle varie onde misurandone la larghezza. Nella Figura 3 londa P ha una larghezza di 2 quadrati piccoli, per

cui la sua durata sar 0,08 sec (0,04x2); anche il QRS occupa lo spazio di 2 quadrati piccoli, cio ha una durata

di 0,08 secondi (80 millisecondi). Oltre alla durata delle varie onde, si misurano anche alcuni intervalli,

particolarmente il P-Q (o P-R) e il QT. Nella Figura 3 il P-Q (dallinizio della P allinizio del QRS) misura circa

0,17 secondi e il QT (dallinizio del QRS alla fine della T) 0,39 secondi.


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Figura 3 Londa P, il complesso QRS e londa T. Le linee della carta dellelettrocardiografo consentono di

misurare lampiezza (voltaggio) e la durata (secondi) delle diverse onde.

LE DERIVAZIONI DELLELETTROCARDIOGRAMMA

Lelettrocardiogramma tradizionale comprende 12 derivazioni. Ciascuna di esse descrive lo stesso fenomeno (i processi di depolarizzazione e di ripolarizzazione del cuore) visto, per, da diversi punti di osservazione. La presenza di pi derivazioni serve a ricostruire rapidamente landamento dei fenomeni elettrici del cuore. Allo stesso modo, se noi vogliamo studiare le caratteristiche architettoniche di un edificio, dobbiamo girarci intorno per analizzarlo da diverse angolazioni: ledificio sempre lo stesso, ma cambia la parte che di volta in volta vediamo. Perci ogni derivazione contiene le stesse onde (P,Q,R,S,T,U) nella stessa sequenza, ma la polarit (positiva o negativa), il voltaggio e la durata delle deflessioni saranno pi o meno diversi nelle differenti derivazioni. Tuttavia, se noi riusciamo a mettere insieme le informazioni che le 12 derivazioni ci offrono, apparir alla nostra mente lintera sequenza degli eventi elettrici del cuore, e potremo allora discriminare la

normalit dalla patologia, e nellambito di questultima distinguere diversi aspetti. Le 12 derivazioni sono: Periferiche (degli arti): Bipolari (Figura 4): I (o D1) - Polo positivo braccio sn, polo negativo braccio dx II (o D2) - Polo negativo braccio dx, polo positivo gamba sn III (o D3) - Polo negativo braccio sn, polo positivo gamba sn Unipolari:aVR - Polo positivo braccio dx aVL - Polo positivo braccio sn aVF - Polo positivo gamba sn

Figura 4 Le tre derivazioni bipolari dagli arti (I, II, III).

Precordiali o toraciche (Figura 5):V1 IV - spazio intercostale dx, sulla marginosternale

V2 IV - spazio intercostale sn, sulla marginosternale V3 - A met strada fra V2 e V4

V4 V - spazio intercostale sn, sullemiclaveare V5V - spazio intercostale sn, sullascellare anteriore


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V6 V - spazio intercostale sn, sullascellare media

Figura 5 Posizione dellelettrodo esplorante nelle derivazioni precordiali.

Le prime 6 derivazioni vengono registrate con elettrodi posti sugli arti e vengono perci dette periferiche (o

derivazioni degli arti), mentre le seconde 6 si ottengono ponendo gli elettrodi sul torace, nella regione

precordiale, da cui il nome di derivazioni precordiali. Inoltre, fra le derivazioni periferiche le prime tre sono

bipolari e le seconde tre unipolari.

IMPIEGO CLINICO DELLELETTROCARDIOGRAMMA

Due sono i campi principali di applicazione dellECG: da un lato lo studio del ritmo cardiaco e la diagnosi della

aritmie, e dallaltro il riconoscimento di alcune condizioni patologiche del cuore (per esempio, linfarto

miocardico) che alterano in modo caratteristico lattivit elettrica cardiaca. Mentre per le aritmie, per, lECG

insostituibile e rappresenta la metodica di riferimento, per molte altre condizioni esistono tecniche pi adatte a

rivelare il processo patologico, per cui lECG passa in secondo piano. Per esempio, lipertrofia miocardica viene

definita con maggiore accuratezza dallEcocardiografia che dallECG poich la prima in grado di valutare la

massa miocardica, mentre il secondo pu solo indicare le eventuali anomalie elettriche che lipertrofia induce, e

quindi rivela questa condizione solo indirettamente.

A parte che per lo studio delle aritmie, lECG viene impiegato in clinica per diagnosticare lingrandimento degli

atri, lipertrofia dei ventricoli, i disturbi di conduzione intraventricolare (blocchi di branca e fascicolari),

lischemia miocardica e le sue diverse manifestazioni, alcune disionie, leffetto di alcuni farmaci sul cuore. LECG

anche molto importante per riconoscere alcune condizioni spesso congenite, a volte su base genetica, che

possono condurre ad aritmie anche letali (Preeccitazione, QT lungo o corto, Fenomeno di Brugada), e fornisce

anche informazioni utili per il riconoscimento di malattie quali la pericardite, le cardiomiopatie, il cuore

polmonare cronico, lembolia polmonare.

LA DETERMINAZIONE DELLASSE DI QRS (QRS)

LECG rappresenta sotto forma di onde i vettori prodotti dalla depolarizzazione e dalla ripolarizzazione cardiaca.

Il cuore genera, istante per istante, numerose forze elettriche che possono essere espresse da vettori; la

somma di tutti i vettori che compaiono in un determinato momento rappresenta il vettore medio istantaneo;

sommando tutti i vettori medi istantanei che si succedono durante la depolarizzazione ventricolare si ottiene il

vettore medio del QRS o asse del QRS (QRS). La direzione di questo vettore pu essere calcolata nei tre piani

dello spazio: piano frontale, piano orizzontale o trasverso, piano sagittale; in pratica, per, lQRS viene

determinato solo sul piano frontale, e il calcolo della sua direzione semplice in base allanalisi delle derivazioni

periferiche (derivazioni degli arti). Per questo scopo, possiamo immaginare la genesi dellECG assumendo che in

ogni piano il cuore sia il centro di una circonferenza, e che da esso si originino le forze, espresse come vettori:

le varie onde da cui formato il tracciato elettrocardiografico non sono altro che le proiezioni dei vettori sui

diametri della circonferenza.

Analizziamo solo il piano frontale: ogni derivazione corrisponde a un diametro, con un estremo positivo e uno

negativo. Per descrivere la posizione dei diversi diametri si usa una schematizzazione geometrica, dove la

definizione in gradi identifica lestremit positiva di ogni derivazione. Il piano frontale presenta le direzioni alto,

basso, sinistra e destra (Figura 6). Per convenzione, il punto pi a sinistra viene definito 0, quello pi basso

+90, quello pi in alto 90 e quello pi a destra 180; i vettori diretti nella met inferiore della

circonferenza (in basso) vengono espressi con segni positivi (per esempio, +70), mentre i vettori diretti in alto

hanno segno negativo (per esempio, -40).


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Figura 6 La circonferenza rappresenta il piano frontale del cuore. Il punto pi a sinistra viene definito 0,

quello pi basso +90, quello pi in alto 90 e quello pi a destra +/-180.

Ciascuna derivazione periferica (del piano frontale) ha una sua linea, corrispondente a un diametro della

circonferenza, e viene identificata in base al suo polo positivo (Figura 7).

Figura 7 Le 6 derivazioni del piano frontale (derivazioni periferiche) corrispondono ai diametri di una

circonferenza. Ogni derivazione ha un polo positivo (evidenziato in rosso) e un polo negativo.

Nel nostro approccio semplificato, tuttavia, utilizzeremo solo una coppia di derivazioni ortogonali: I e aVF.

Nellosservare ogni derivazione, bisogna tenere in considerazione la posizione della linea di derivazione e il

diametro perpendicolare ad essa. Esaminando la I derivazione, la cui linea va da 0 (polo positivo) a 180

(polo negativo), osserviamo che il diametro perpendicolare alla linea di derivazione va da 90 a +90 (Figura

8). La linea della I derivazione pu essere divisa in due met: la parte che va dal centro della circonferenza al

polo positivo lemilinea positiva e quella che va dal centro al polo negativo lemilinea negativa.


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Figura 8 La linea della I derivazione, che ha il polo positivo a 0 e quello negativo a +/-180, divisa in due

parti: la met positiva va dal centro della circonferenza al polo positivo e la met negativa dal centro al polo

negativo.

Figura 9 Viene rappresentata la proiezione dei vettori A, B e C sulla linea della I derivazione. A destra

compare lespressione elettrocardiografica degli stessi vettori.

Facciamo ora partire dei vettori dal centro della circonferenza (Figura 9): il vettore A proietter sulla met

positiva della linea della derivazione, il vettore B proietter sullemilinea negativa, mentre il vettore C

perpendicolare alla linea e la sua proiezione su di essa sar un punto. Tradotti in termini di ECG, questi

fenomeni significano che il vettore A dar luogo ad una deflessione positiva, cio rivolta verso lalto, mentre il

vettore B originer unonda negativa, diretta in basso, e il vettore C non generer alcuna onda, visto che la sua

proiezione sulla linea puntiforme, cio nulla. Lampiezza dellonda sar direttamente proporzionale alla

lunghezza della proiezione del vettore sulla linea di derivazione. Se noi suddividiamo la linea in unit arbitrarie,

ci rendiamo conto che la proiezione del vettore A misura 5,5 unit e quella del vettore B 3,5 unit. Ci trova

immediato riscontro nel tracciato: londa generata dal vettore A alta 5,5 mm, mentre quella dovuta al vettore

B misura 3,5 mm. Esprimendoci pi correttamente, diremo che lampiezza di A 0.55 mV (millivolt) e quella di

B 0.35 mV.

Consideriamo ora il vettore A (Figura 10). Sappiamo che in I derivazione esso d una deflessione positiva, ma

non possiamo, con questa sola informazione, calcolarne la direzione. Si pu soltanto affermare, visto che esso

proietta sullemilinea positiva della I derivazione, che diretto a sinistra, compreso nellangolo piatto segnato in

verde nella figura.

Figura 10 Proiezione del vettore A sulla linea della I derivazione, ed espressione elettrocardiografica del

vettore.


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Figura 11 Proiezione del vettore A sulla linea della derivazione aVF, ed espressione elettrocardiografica del

vettore.

Analizziamo ora aVF (Figura 11), il cui polo positivo a +90: il vettore A proietta sulla met positiva della

linea di questa derivazione, il che vuol dire che esso diretto nellangolo piatto segnato in verde nella figura

(fra 0 e 180). In altri termini, aVF ci dice che il vettore A diretto in basso. Se adesso mettiamo insieme le

informazioni provenienti dalle due derivazioni fin qui studiate (Figura 12), ci accorgiamo che possibile

circoscrivere la direzione del vettore nellangolo retto che va da 0 a +90 (segnato in verde), poich lECG

mostra unonda positiva sia in I derivazione che in aVF: il vettore, perci, devessere diretto in basso e a

sinistra.

Figura 12 Dal paragone fra gli elettrocardiogrammi registrati nelle derivazioni I e aVF si desume che il vettore

A diretto nellangolo retto compreso fra 0 e +90 (segnato in verde).

LQRS normale diretto in basso e a sinistra; per questo motivo in un ECG normale il complesso QRS

positivo sia in I derivazione che in aVF (Figura 13A). La deviazione assiale sinistra, invece caratterizzata da

un QRS diretto nel quadrante superiore sinistro, cio in alto e a sinistra (Figura 13B); in questa situazione il

complesso QRS sar negativo in aVF (il vettore proietter sulla met negativa della linea di derivazione) e

positivo in I. Nella deviazione assiale destra, invece, il vettore medio di QRS diretto verso destra nel

quadrante inferiore destro (Figura 14A) o in quello superiore destro (Figura 14B). Ci che contraddistingue la

deviazione assiale destra, comunque, la negativit del complesso QRS in I derivazione; quando lQRS

diretto a destra e in basso, il QRS positivo in aVF (Figura 14A), mentre se diretto a destra e in alto

(cosiddetta deviazione assiale destra estrema, Figura 14B) sia la I derivazione che aVF presentano un

complesso ventricolare negativo (Tabella I).


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Figura 13 A: QRS normale, diretto fra 0 e + 90, il QRS positivo in I e in aVF. B: QRS deviato a sinistra,

diretto fra -90 e 0: il QRS positivo in I e negativo in aVF.

Figura 14 A: QRS deviato a destra, diretto fra 90 e +/-180; il QRS negativo in I e positivo in aVF. B:

QRS con deviazione assiale destra estrema, diretto fra +/-180 e -90: il QRS negativo in I e in aVF.

Tabella 1

LINGRANDIMENTO DEGLI ATRI

Ingrandimento atriale sinistro. Lingrandimento dellatrio sinistro si esprime con aumento di durata dellonda P,

che raggiunge o supera 0,12 secondi, con la comparsa di onde P bifide in alcune derivazioni (per esempio, I, II

o precordiali da V2 a V6) e di unonda P difasica positivo/negativa in V1, caratterizzata da una componente

negativa rallentata (ECG 01, ECG 06, ECG 07, ECG 11).

Ingrandimento atriale destro. Lingrandimento dellatrio destro viene suggerito da onde P con durata normale,

ma alte, con voltaggio 0,25 mV (2,5 mm) e appuntite nelle derivazioni II, III, aVF, e da onde P positive o

prevalentemente positive e appuntite in V1 (ECG 02, ECG 03, ECG 04, ECG 05).

LIPERTROFIA DEI VENTRICOLI

L incremento della massa ventricolare si esprime con numerose alterazioni, di cui le pi importanti sono

laumentato voltaggio del QRS, le alterazioni della ripolarizzazione (anomalie del tratto ST e dellonda T) e, per

lipertrofia ventricolare destra, la deviazione assiale.

Ipertrofia ventricolare sinistra. Per diagnosticare lipertrofia ventricolare sinistra attraverso laumento del

voltaggio sono stati proposti molti indici, il pi noto dei quali lindice di Sokolov, basato sulla somma dallonda

S in V1 pi londa R in V5 o V6. Quando questa somma raggiunge o supera 35 mm (3,5 mV) si pu

diagnosticare lipertrofia ventricolare. Molto importanti, nellipertrofia ventricolare sinistra, sono le alterazioni

secondarie di ST-T (Figura 15), caratterizzate da un tratto ST sottoslivellato e da una T negativa asimmetrica

nelle derivazioni in cui il QRS positivo. Casi di ipertrofia ventricolare sinistra si osservano nelle Figure ECG 06,

ECG 07, ECG 08.


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Figura 15 A: QRS normale (Derivazione V5 o V6). B: Ipertrofia ventricolare sinistra, caratterizzata da

aumento di voltaggio dellonda R, scomparsa dellonda q e alterazioni secondarie di ST-T.

Ipertrofia ventricolare destra. Lipertrofia ventricolare destra si esprime allECG in primo luogo con una

deviazione assiale destra (Figura 14); la deviazione dellQRS a destra normale nel neonato e nel bambino

piccolo mentre un fenomeno anormale nelladulto ed esprime quasi sempre lipertrofia del ventricolo destro.

Un altro segno rappresentato dalle onde R alte nelle precordiali destre (V1,V2), con rapporto R/S>1. Casi di

ipertrofia ventricolare sinistra si osservano nelle Figure ECG 03, ECG 04, ECG 05.

Figura 14 A: QRS deviato a destra, diretto fra 90 e +/-180; il QRS negativo in I e positivo in aVF. B:

QRS con deviazione assiale destra estrema, diretto fra +/-180 e -90: il QRS negativo in I e in aVF.

I DISTURBI DELLA CONDUZIONE INTRAVENTRICOLARE

Il sistema di conduzione intraventricolare costituito dalle branche e dalle loro diramazioni (il nodo A-V e il

fascio di His fanno, invece, parte della giunzione atrio-ventricolare). In condizioni fisiologiche limpulso nasce

nel nodo del seno, attraversa gli atri e giunge al nodo A-V e da qui al fascio di His, da dove raggiunge

simultaneamente le due branche e, percorrendo le diramazioni di queste raggiunge la rete di Purkinje, la quale

permette la rapida distribuzione dellimpulso a un gran numero di cellule. La funzione del sistema di conduzione

intraventricolare consentire lattivazione (e di conseguenza la contrazione) simultanea dei due ventricoli,

fenomeno di grande importanza da un punto di vista fisiologico. Poich la branca sinistra si suddivide

precocemente in due fascicoli (anteriore e posteriore), da un punto di vista elettrocardiografico, il sistema di

conduzione costituito da 3 fascicoli: la branca destra, il fascicolo anteriore e quello posteriore (Figura 16).

Numerosi processi patologici possono alterare la conduzione in una o pi sezioni del sistema di conduzione

intraventricolare; si distinguono, quindi, i blocchi di branca (blocco di branca destra, blocco di branca sinistra), i

blocchi fascicolari (blocco fascicolare anteriore, blocco fascicolare posteriore, definiti anche come emiblocco

anteriore ed emiblocco posteriore), i blocchi bifascicolari (blocco di branca destra + blocco fascicolare anteriore,

blocco di branca destra + blocco fascicolare posteriore) e quelli trifascicolari, nei quali tutti e tre i fascicoli sono

compromessi.


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Figura 16 Il sistema di conduzione atrio-ventricolare e intraventricolare. NAV = Nodo atrio-ventricolare. HIS

= Fascio di His. BD = Branca destra. BS = Branca sinistra,

Blocco di branca destra

E caratterizzato da complessi con onda r (o R) terminale in V1 (morfologia rSr, rSR, rR) e da complessi con

onda S larga in I e V6. La durata del QRS aumentata e raggiunge o supera 0,12 secondi nel blocco di branca

destra completo, mentre minore nella forma incompleta. Un blocco di branca destra si osserva nell ECG 10.

Blocco di branca sinistra

In questo blocco il complesso QRS molto caratteristico nelle derivazioni I e V6, dove intieramente positivo,

con morfologia a M o R con plateau, il tratto ST sottoslivellato e la T negativa. Come nel blocco di branca

destra, la durata del QRS aumentata, e raggiunge o supera 0,12 secondi nel blocco di branca sinistra

completo, mentre minore nella forma incompleta. Casi di blocco di branca sinistra si osservano nelle Figure

ECG 11 ed ECG 12.

Blocco fascicolare anteriore (Emiblocco anteriore)

Si riconosce per la presenza di deviazione assiale sinistra (QRS a -30 o pi in alto, testimoniato da complessi

QRS positivi in I, negativi in aVF e isodifasici o negativi in II derivazione) associata a complessi qR in I e aVL ed

a complessi rS in III e aVF (ECG 13).

Blocco fascicolare posteriore (Emiblocco posteriore

E un disturbo di conduzione estremamente raro quando isolato, ed caratterizzato da deviazione assiale destra

associata a complessi qR in II, III, aVF. Per affermare la presenza di un blocco fascicolare posteriore,

necessario escludere unipertrofia ventricolare destra.

Blocco di branca destra + blocco fascicolare anteriore

Presenta i caratteri del blocco di branca destra isolato (complessi rSr, rSR, rR in V1, complessi con onda S

larga in I e V6) insieme alla deviazione assiale sinistra, come nel blocco fascicolare anteriore.

Elettrocardiogrammi tipici di blocco di branca destra associato a blocco fascicolare anteriore si osservano nelle

Figure ECG 14 ed ECG 15.

Blocco di branca destra + blocco fascicolare posteriore

Presenta i caratteri del blocco di branca destra isolato (complessi rSr, rSR, rR in V1, complessi con onda S

larga in I e V6) insieme alla deviazione assiale destra, come nel blocco fascicolare posteriore. Un esempio tipico

di blocco di branca destra associato a blocco fascicolare posteriore si osserva nell ECG 16.

LA CARDIOPATIA ISCHEMICA

Lischemia miocardica si esprime allECG con una serie di anomalie che riguardano principalmente il segmento

ST, londa T e il complesso QRS. Esiste un considerevole disaccordo riguardo la nomenclatura delle alterazioni

ischemiche dellECG: i classici trattati di Elettrocardiografia impiegano i termini di ischemia, lesione e

necrosi per indicare rispettivamente le modificazioni ischemiche dellonda T, del tratto ST e del complesso

QRS; questi termini, tuttavia, non sono esatti da un punto di vista fisiopatologico: per esempio, lalterazione di

T nota come ischemia in realt un fenomeno postischemico, cio si manifesta al cessare dellischemia.

Conserveremo in questo libro la nomenclatura consacrata dalluso (ischemia, lesione, necrosi) pur nella

coscienza della sua inesattezza.

La lesione

Nella cardiopatia ischemica, il tratto ST pu essere sopraslivellato (lesione subepicardica) o sottoslivellato

(lesione subendocardica); in realt nessuna di queste due alterazioni specifica dellischemia miocardica,

poich si pu riscontrare (specialmente il sottoslivellamento di ST) in molte altre condizioni indipendenti

dallischemia. Le modificazioni ischemiche del tratto ST, tuttavia, specialmente il sopraslivellamento, possiedono

ancora oggi un ruolo diagnostico cruciale in molte situazioni cliniche, nonostante siano disponibili metodiche

strumentali ben pi sofisticate e costose.

La lesione subepicardica si riscontra prevalentemente nellinfarto miocardico acuto e nellangina di Prinzmetal

(vedi ECG 20, ECG 21, ECG 22). Il sopraslivellamento di ST pu essere a concavit superiore o a convessit

superiore (Figura 17). Solitamente a concavit superiore nelle fasi inizialissime dellinfarto, quando non si

sono ancora verificate alterazioni significative del QRS, e allora il complesso ventricolare somiglia a un

potenziale dazione monofasico (Figura 17a), mentre assume convessit superiore in una fase successiva, se

pure acuta, dellinfarto, quando cio si delineano le onde q e la T inizia a divenire negativa (Figura 17b). Un

carattere importante della lesione subepicardica la sua evolutivit: nellinfarto essa si manifesta soprattutto

durante la fase iniziale e persiste solo per ore o giorni. Cessata la fase acuta, lST ritorna gradualmente verso


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lisoelettrica, la T si negativizza e compare in genere unonda q patologica nelle derivazioni interessate (Figura

18).

Figura 17 Lesione subepicardica nella fase inizialissima dellinfarto miocardico acuto (a) e dopo alcune ore o

giorni (b). Il sopraslivellamento di ST a concavit superiore in a e a convessit superiore in b, dove si osserva

anche londa q e londa T negativa.

Figura 18 I diversi stadi evolutivi dellinfarto miocardico.

Figura 19 Comportamento del tratto ST e dellonda T durante un test ergometrico positivo.

La lesione subendocardica (il sottoslivellamento ischemico del tratto ST) a volte difficilmente distinguibile

dalle alterazioni secondarie osservabili in presenza di ipertrofia o blocco di branca, e ancora pi difficilmente

separabile dalle anomalie di ST indotte da farmaci o da quelle alterazioni che vanno sotto il nome di alterazioni

non specifiche della ripolarizzazione. La situazione migliore per studiare la lesione subendocardica il test

ergometrico, poich in questa situazione si pu paragonare lST in condizioni di riposo con quello osservato

durante lo sforzo. Quando il test positivo, cio indicativo di ischemia miocardica, compare un

sottoslivellamento di ST (Figura 19) che ha di solito un andamento dapprima ascendente (schema b), poi

rettilineo o piatto (c) e quindi discendente (d); questultimo stadio si accompagna a negativizzazione dellonda

T, o meglio a T bifasica negativo/positiva che pu permanere anche quando, con la cessazione dellesercizio, il

tratto ST si normalizza (e). In linea di massima, laspetto morfologico pi tipico della lesione subendocardica il

sottoslivellamento rettilineo del tratto ST (c); tuttavia non vi sono indicatori che consentano di discriminare con

certezza, solo sulla base della morfologia, lalterazione ischemica da quella non ischemica di ST. Un dato

rilevante offerto dallevolutivit del sottoslivellamento di ST: nel test ergometrico positivo lECG diviene

progressivamente anormale e poi torna alle condizioni basali entro breve tempo. Parimenti, nell'angina pectoris,

il sottoslivellamento di ST si riduce al migliorare della sintomatologia, mentre la persistenza dellalterazione per

ore o giorni testimonia un infarto subendocardico. Elettrocardiogrammi caratteristici di lesione subendocardica

sono presentati nei casi ECG 18, ECG 19; in particolare l ECG 19b mostra la normalizzazione del tratto ST al

risolversi dellangina.

La necrosi

La necrosi unalterazione del QRS generalmente conseguente ad un infarto miocardico. Nella maggior parte

dei casi, la necrosi si esprime con la comparsa di onde q patologiche o con la scomparsa di onde r, per cui si

osservano in alcune derivazioni complessi QS. Si afferma comunemente che le onde q, per essere indicative di

necrosi, debbano avere una durata di almeno 0.04 secondi e un voltaggio non inferiore a della R successiva.

Tuttavia, questo un criterio non sempre utilizzabile: a volte difficile distinguere unonda q di necrosi da

unonda q normale, anche perch lestensione della zona necrotica variabile, e in alcuni casi cos piccola da

non provocare un disordine elettrico tale da esprimersi con onde q di ampiezza sufficiente. Elettrocardiogrammi

dimostrativi di necrosi vengono presentati negli ECG 21, ECG 23, ECG 24.

LIschemia

In condizioni normali, londa T positiva nelle derivazioni in cui il QRS positivo, e viceversa. Nellischemia

subepicardica, invece, le onde T si presentano invertite rispetto a quanto atteso, cio con una polarit opposta

rispetto a quella del QRS, e hanno una morfologia simmetrica, con uguale pendenza delle due branche, ed

apice appuntito (Figura 20a). Questi ultimi caratteri della T ischemica la rendono differente dalla T normale,

dove la branca prossimale pi lenta di quella distale, e lapice arrotondato. Unaltra configurazione

caratteristica, anche se meno comune, della T ischemica quella difasica positivo/negativa, con componente

terminale negativa appuntita (Figura 20b).


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Figura 20 Diverse morfologie dellonda T ischemica.

Nellinfarto miocardico, le onde T ischemiche non si manifestano nella fase iperacuta, ma solo dopo ore o, a

volte, giorni. Si pu affermare che la T ischemica sia in realt un fenomeno post-ischemico, che compare cio

quando la fase acuta dellischemia si conclusa. Il problema diagnostico, cio la corrispondenza o meno fra le

onde T ischemiche e la cardiopatia ischemica, si pone quando il quadro ECG dellischemia subepicardica

compare in assenza di infarto miocardico o al di fuori di una situazione clinica che deponga chiaramente per

cardiopatia ischemica. In un paziente con pregresso infarto possibile non di rado osservare onde T ischemiche

anche molti anni dopo l'episodio acuto (ECG 23, ECG 24) ma, in assenza di dati che attestino lesistenza di una

cardiopatia ischemica, il quadro ECG definibile come ischemia subepicardica non di per s dimostrativo di una

vera ischemia, neanche quando morfologicamente tipico, cio caratterizzato da onde T invertite simmetriche e

appuntite.

LE ALTERAZIONI DELLEQUILIBRIO ELETTROLITICO

Le disionie, in particolare le alterazioni riguardanti il potassio e il calcio, influenzano lECG. Liperkaliema (ECG

25, ECG 26) provoca aumentata durata (allargamento) del QRS e comparsa di onde T alte e appuntite, mentre

lipokaliema (ECG 27) induce sottoslivellamento di ST, appiattimento dellonda T, comparsa di onda U e

allungamento del QT (vedi pi avanti).

Anche lipocalcemia pu essere responsabile di un allungamento del QT (ECG 28), ma in questa situazione la T

pressoch normale mentre si allunga lintervallo fra linizio del QRS e linizio della T.

LINTERVALLO QT E I SUOI PROBLEMI

Lintervallo QT esprime la durata globale dellattivit elettrica ventricolare, e comprende sia la fase di

depolarizzazione che quella di ripolarizzazione; la misurazione del QT, tuttavia, viene impiegata esclusivamente

per valutare la ripolarizzazione ventricolare. Ci dipende dal fatto che mentre semplice determinare linizio e il

termine della depolarizzazione, non altrettanto immediato riconoscere linizio della ripolarizzazione. Alcune

cellule ventricolari, infatti, iniziano a ripolarizzarsi mentre altre si stanno ancora depolarizzando, per cui

pressoch impossibile valutare la durata esatta del processo di recupero, e si preferisce esprimere la durata

totale della sistole elettrica, appunto lintervallo QT, che va misurato dallinizio del complesso QRS alla fine

dellonda T.

Si tratta di un parametro molto importante, poich numerose condizioni patologiche, e soprattutto leffetto di

svariati farmaci, si manifestano con variazioni dellintervallo QT, in genere con lallungamento di esso, ed

eccezionalmente con laccorciamento.

Il QT si modifica notevolmente con il variare della frequenza cardiaca, essendo pi breve a frequenze alte e pi

lungo per frequenze basse. Diviene perci indispensabile correggere il QT per la frequenza cardiaca, ed

quanto solitamente si fa con la formula di Bazett, in base alla quale il QT corretto (QTc) uguale al rapporto fra

il QT e la radice quadrata dellintervallo R-R (entrambe le misure vengono espresse in secondi). Da questa

formula si evince che il QTc uguale al QT se la frequenza cardiaca di 60 al minuto, poich a questa

frequenza lintervallo RR misura 1 secondo, e la radice quadrata di 1 1. Per frequenze maggiori di 60 il QTc

sempre maggiore del QT, mentre per frequenze minori di 60 il QTc minore del QT.

Il QT lungo

Lallungamento del QT (QTc > 0.45 secondi negli uomini, > 0,46 secondi nei bambini di ambo i sessi, > 0.47

secondi nelle donne) pu conseguire ad unanomalia congenita, cio ad una malattia dei canali ionici dipendente

da unalterazione cromosomica (vedi Capitolo), o essere di natura acquisita. Diversi geni sono stati

riconosciuti come responsabili della malattia, e differenti forme sono state identificate; le Figure ECG 33 ed

ECG 34 riportano tracciati elettrocardiografici di pazienti con Sindrome da QT lungo congenito. Il QT lungo

acquisito riconosce una serie di cause; fra queste le disionie (Ipokaliemia, Ipocalcemia), numerosi farmaci,

particolarmente gli antiaritmici (Sotalolo, Amiodarone, Ibutilide, Chinidina, Disopiramide) diversi antidepressivi

e alcuni farmaci gastrointestinali; anche lischemia miocardica e il blocco A-V (ECG 35) rientrano fra le possibili

cause del QT lungo. Lallungamento del QT temibile perch pu provocare aritmie gravi, particolarmente la

tachicardia ventricolare a torsione di punte (vedi Capitolo) e la fibrillazione ventricolare.

Il QT corto

Laccorciamento dellintervallo QT molto pi raro dellallungamento. In linea di massima dipende, allo stesso

modo del QT lungo, da malfunzionamento su base genetica dei canali ionici, e pu associarsi ad aritmie gravi e

a morte improvvisa (vedi Capitolo). Laccorciamento acquisito del QT di natura disionica (ipercalcemia) o

farmaco-indotta. L ECG 36 riporta un caso di Sindrome da QT corto.

LA PREECCITAZIONE

Si definisce con questo termine la condizione in cui una zona miocardica viene attivata prima di quanto sarebbe

avvenuto se limpulso fosse stato condotto solo attraverso le normali vie di conduzione. Responsabile della

preeccitazione sempre una via accessoria, cio un fascio anomalo che connette, a parte rare eccezioni, gli atri

ai ventricoli; poich la velocit di conduzione attraverso il fascio accessorio maggiore di quella attraverso la

via normale (Nodo A-V, Fascio di His, etc.) la zona cui si distribuisce la via anomala viene attivata in anticipo,

cio preeccitata. LECG di un paziente portatore di una via accessoria (nella maggior parte dei casi definita

come Fascio di Kent) pu presentare i seguenti caratteri: 1) Onda delta, rappresentata da un rallentamento

iniziale del complesso QRS; 2) P-R corto; 3) QRS largo; 4) Alterazioni secondarie della ripolarizzazione.

Limportanza della preeccitazione dipende dal fatto che la coesistenza di due vie di conduzione atrio-ventricolare

(quella nodo-hissiana e il fascio di Kent) rappresenta il presupposto per linstaurarsi di un circuito di rientro, che


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pu dar luogo a una tachicardia parossistica da rientro atrio-ventricolare. La condizione in cui la preeccitazione

si associa a tachicardia parossistica da rientro viene definita Sindrome di Wolff-Parkinson-White (vedi

Capitolo). Le Figure ECG 37 ed ECG 38 presentano casi di preeccitazione ventricolare.

IL FENOMENO DI BRUGADA

Risale allultimo decennio del secolo scorso la descrizione di una nuova Sindrome, caratterizzata da morte

improvvisa per fibrillazione ventricolare e da un particolare quadro elettrocardiografico caratterizzato dalla

presenza, nelle derivazioni precordiali destre, di unonda terminale positiva definita come onda J, associata a

un tratto ST sopraslivellato. Londa J somiglia in qualche modo allonda R del blocco di branca destra, e per

questo motivo era stato in un primo tempo ritenuto che il blocco di branca destra facesse parte del quadro ECG

associato alla Sindrome di Brugada.

Dopo la descrizione iniziale, sono stati riconosciuti numerosi soggetti nei quali era evidente il Fenomeno di

Brugada cio il quadro elettrocardiografico caratteristico. E ancora oggetto di discussione liter diagnostico per

identificare, nella coorte di coloro che presentano allECG il Fenomeno di Brugada, quelli che sono a rischio di

morte improvvisa. Le Figure ECG 39 ed ECG 40 presentano esempi tipici del Fenomeno di Brugada. Si ritiene

che alla base del Fenomeno sia una malattia dei canali ionici, precisamente un malfunzionamento del canale del

sodio; stata anche riscontrata nel 20% dei soggetti affetti unalterazione del gene SCN5A, ma le conoscenze

sulla genetica della Sindrome di Brugada non sono ancora sufficientemente progredite da permettere un

inquadramento clinico affidabile.

LIPOTERMIA

In soggetti che siano andati accidentalmente incontro a ipotermia, si riscontra un quadro ECG caratteristico.

Con labbassarsi della temperatura corporea compaiono diverse alterazioni elettrocardiografiche (bradicardia

sinusale, blocco A-V di I o di II grado, anomalie di ST-T, allungamento del QT, aumento della durata del QRS)

ma soprattutto londa J, detta anche onda di Osborn, che il segno patognomonico dellipotermia. Si tratta di

una piccola deflessione positiva e relativamente larga che segue londa R ed in diretta continuit con questa,

intervenendo fra il QRS e il tratto ST. Londa J dellipotermia simile a quella osservabile nel fenomeno di

Brugada, ma in questultima condizione londa J si osserva solo in V1-V2 o al massimo in V3, mentre

nellipotermia essa presente in numerose derivazioni. Un caso tipico di ipotermia presentato nell ECG 41.

LA PERICARDITE

Per quanto il pericardio non sia sede di attivit elettrica, e quindi non contribuisca direttamente alla genesi

dellelettrocardiogramma, la pericardite pu provocare alterazioni dellECG perch linfiammazione dellepicardio

si accompagna quasi inevitabilmente ad interessamento flogistico degli strati miocardici subepicardici, ed anche

perch la presenza del versamento pericardico o dellispessimento fibro-calcifico dei foglietti sierosi altera la

trasmissione delle forze elettriche cardiache. Nella pericardite acuta lECG mostra spesso un sopraslivellamento

di ST a concavit superiore nelle derivazioni con QRS prevalentemente positivo, onde T relativamente alte e

appuntite, e non di rado un tratto P-R sottoslivellato. Successivamente il punto J ritorna allisoelettrica,

scompare il sottoslivellamento del P-R, la T si riduce di voltaggio e quindi si negativizza, per normalizzarsi poi

tardivamente. Esempi di elettrocardiogrammi suggestivi di pericardite acuta si osservano nelle Figure ECG 42

ed ECG 43.

Quando la pericardite si accompagna ad abbondante versamento pericardico, pu comparire la riduzione del

voltaggio di tutte le onde dellECG (il liquido pericardico un cattivo conduttore di elettricit) e lalternanza

elettrica, caratterizzata da un alternarsi di onde pi ampie e meno ampie (ECG 44).

LE CARDIOMIOPATIE

Cardiomiopatia Ipertrofica

LECG normale solo nel 7-15% dei pazienti affetti, mentre negli altri si pu osservare: aumento del voltaggio

di QRS (ipertrofia ventricolare sinistra), alterazioni di ST-T, onde q anormali (apparente necrosi), alterazioni

della conduzione intraventricolare, ingrandimento atriale. Elettrocardiogrammi con quadri caratteristici di

cardiomiopatia ipertrofica vengono presentati nelle Figure ECG 45 ed ECG 46.

Cardiomiopatia dilatativa

In questa forma molto comune il blocco di branca sinistra, ed anche possibile osservare ipertrofia

ventricolare sinistra ed ingrandimento atriale sinistro.

Cardiomiopatia restrittiva

Il quadro pi comune rappresentato da ingrandimento atriale (spesso biatriale). I complessi QRS hanno a

volte basso voltaggio, sono presenti alterazioni di ST-T e spesso aspetti di apparente necrosi (pseudonecrosi).

Un caso tipico di questa malattia viene presentato nell ECG 47.

Cardiomiopatia/displasia aritmogena del ventricolo destro

A parte le aritmie, che sono quasi la regola in questa malattia, possibile osservare allECG anomalie dellonda

P, blocco di branca destra, onde T negative nelle derivazioni precordiali destre (o anche in tutte le precordiali),

ed a volte onde epsilon, espressione di attivazione ritardata di alcune zone del ventricolo destro (ECG 48).

LENFISEMA E IL CUORE POLMONARE CRONICO

Enfisema

Laumento del contenuto aereo polmonare, caratteristico dellenfisema, influenza lECG soprattutto perch,

essendo laria un cattivo conduttore di elettricit, si realizza una difficolt nella trasmissione dei potenziali

elettrici cardiaci alla superficie del corpo, con conseguente riduzione dei voltaggi delle onde

elettrocardiografiche. LECG nel paziente enfisematoso presenta, perci, complessi ventricolari di basso

voltaggio, specialmente nelle derivazioni periferiche. Per convenzione, si considera basso il voltaggio dei

ventricologrammi quando la somma di tutte le onde del QRS nelle tre derivazioni periferiche bipolari (I, II, III)

non supera 15 mm. Un tracciato elettrocardiografico tipico si osserva nell ECG 49.

Cuore polmonare cronico

Nella maggior parte dei casi, il cuore polmonare cronico consegue ad una broncopneumopatia ostruttiva

enfisematica. In tale situazione lECG riflette sia i segni dellenfisema che quelli del cuore polmonare,

rappresentati dallipertrofia ventricolare destra, associata quasi invariabilmente allingrandimento atriale destro.

Lanomalia dovuta allenfisema fondamentalmente la riduzione dei voltaggi di tutte le onde dellECG, mentre il

sovraccarico pressorio che grava sul cuore destro si esprime con i segni dellipertrofia ventricolare (deviazione

di QRS a destra, aumento del voltaggio di R in V1 con rapporto R/S >1) e con quelli dellingrandimento atriale

destro (onde P appuntite nelle derivazioni inferiori, con voltaggio aumentato, onde P prevalentemente positive e

aguzze in V1-V2). L ECG 03 stato registrato in un soggetto con cuore polmonare cronico.


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LEMBOLIA POLMONARE

Le embolie polmonari di entit modesta non si associano ad alterazioni emodinamiche di rilievo n, tanto meno,

a modificazioni dellECG. Solo unembolia polmonare massiva pu dare segno di s, provocando un inatteso

sovraccarico del ventricolo destro (cuore polmonare acuto), che si riflette anche sullelettrocardiogramma. In

questa condizione, lECG pu mostrare: 1) blocco di branca destra, completo o, pi spesso, incompleto, a volte

associato a sopraslivellamento di ST e/o T positiva in V1; 2) onde T negative nelle derivazioni precordiali; 3)

S1Q3T3, cio onda S in I derivazione e onda q associata a T negativa in III. L ECG 50A e l ECG 50B mostrano

un caso di embolia polmonare.

IL PACEMAKER

I pazienti nei quali stato impiantato un pacemaker, presentano un ECG particolare. Per ottenere la

stimolazione miocardica, infatti, il pacemaker emette stimoli i quali hanno una loro espressione

elettrocardiografica. Lo stimolo (spike) che precede il QRS (in caso di stimolazione ventricolare) o londa P (in

caso di stimolazione atriale) , allECG, una deflessione di durata molto breve seguita, in immediata continuit,

da un complesso QRS o da unonda P. Lampiezza dello spike dipende dalla distanza fra lelettrodo positivo e

quello negativo; lo spike molto ampio nella stimolazione unipolare (il polo negativo allestremit distale

dellelettrocatetere, quello positivo sul generatore, che viene di solito allocato in sede sottoclaveare), mentre

di modesto voltaggio nella stimolazione bipolare (entrambi i poli stanno allestremit distale

dellelettrocatetere). In caso di stimolazione ventricolare, il QRS molto largo, con aspetto da blocco di branca

sinistra, nella stimolazione del ventricolo destro, che quella pi comunemente impiegata. Le Figure ECG 51

ed ECG 52 riportano esempi di elettrocardiogrammi registrati in portatori di pacemaker.

Capitolo 4

L'ECOCARDIOGRAMMA

Maria Penco, Eleonora De Luca, Simona Fratini, Sergio Severino, Pio Caso, Raffaele Calabr

INTRODUZIONE

Lecocardiografia la metodica che permette di eseguire uno studio anatomico e funzionale del cuore mediante

gli ultrasuoni. I primi tentativi di utilizzare gli ultrasuoni in medicina iniziarono appena dopo la seconda Guerra

Mondiale e si concretizzarono nel 1953 con la segnalazione, da parte di Hertz ed Hedler, della possibilit di

visualizzare strutture cardiache in movimento, in particolare la valvola mitrale. Da allora, i notevoli sviluppi

della tecnica, hanno fatto s che lecocardiografia diventasse una metodica diagnostica di grande rilievo per lo

studio morfologico e funzionale dellapparato cardiovascolare.

Lecocardiografia la metodica diagnostica che, insieme allelettrocardiografia, presente nella stragrande

maggioranza, se non nella totalit, dei percorsi clinici di un paziente cardiopatico o a rischio di cardiopatie.

Poche metodologie hanno subito unapplicazione cos vasta ed una diffusione cos capillare nella pratica clinica

come la diagnostica con ultrasuoni in generale, e come lecocardiografia in ambito cardiologico, in particolare.

Ci dovuto, da una parte, alla semplicit e sicurezza della metodica e dallaltra alla

Libro Cardiologia SIC

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