L’apparato digerente (parte 2) - Castronovo Vincent

L’apparato digerente

(PARTE 2)

Vincent Castronovo, MD, PhD

Intestino:

Assorbimento

• Lungo da 5 a 7 m

• 1000 m2

• L’epitelio si rinnova ogni 1.5 giorni

• 0.025 mm di spessore

Intestino

Mucosa intestinale

DUALITA’ FUNZIONALE

DELLA MUCOSA INTESTINALE

Assorbimento di

nutrienti

Barriera per

tossine,

macromolecole e

microrganismi

I complessi giunzionali serrati

Strutture fondamentali per la salute di tutti. I complessi giunzionali serrati assicurano l’impermeabilità della mucosa intestinale.

Barriera intestinale

La barriera intestinale: cos’è?

I protagonisti…

1- La motricità (transito)

Evita l’adesione di batteri patogeni

alle cellule epiteliali

4- L’epitelio (enterociti)

Transporto selettivo

trans- e paracellulare

3- Il muco (cellule caliciformi)

Protezione dell’epitelio

2- La flora intestinale

Si oppone alla colonizzazione

da parte di batteri estranei

5- Le cellule immunitarie

macrophages,

lymphocytes…

Difesa rapida, aspecifica

Funzioni dei complessi

giunzionali serrati

Responsabili della funzione di barriera dell’intestino Assicurano la polarizzazione dell’enterocita essenziale per l’assorbimento e la funzione di detossicazione dell’intestino.

I complessi giunzionali serrati

ASSORBIMENTO DEI NUTRIENTI

Altissima velocità di

rinnovamento degli enteociti

Gli enterociti delle villosità si rinnovano ogni 24-36 ore circa

Altissima velocità di

rinnovamento degli enterociti

Ogni giorno

50 miliardi di nuove

cellule intestinali

nascono e

50 miliardi

muoiono

Molecole e nutrienti necessari per

una mucosa intestinale funzionale

• Prostaglandina PGI2

• L-Glutammina

• n-Butirrato

•Zinco

L-GLUTAMMINA

Amminoacido

condizionatamente

essenziale

Intestinal permeability and systemic infections in critically ill patients: effect of glutamine. De-Souza DA, Greene LJ.

Crit Care Med. 2005 May;33(5):1125-35.

OBJECTIVE: This article provides a critical review of the evidence indicating that an increase in intestinal

permeability is associated with the installation of bacteremia, sepsis, and the multiple organ failure syndrome

and that glutamine in pharmacologic doses reduces the acute increase of intestinal permeability and the

infection frequency in critically ill patients. DATA SOURCE: All studies published until December 2004

about intestinal permeability, bacterial translocation, and glutamine were located by search of PubMed and

Web of Science. The reference lists of review articles and primary publications were also examined to

identify references not detected in the computer search. STUDY SELECTION: Clinical and experimental

studies investigating the correlation between intestinal permeability, bacterial translocation, and frequency of

infections, associated or not with the effect of glutamine administration. DATA EXTRACTION: Information

regarding patient population, experimental design, glutamine doses and routes of administration, nutritional

therapy prescribed, methods used to assess intestinal permeability, metabolic variables, and the frequency of

infections were obtained from the primary literature. DATA SYNTHESIS: Intestinal permeability is increased

in critically ill patients. The results have not always been consistent, but the studies whose results support the

association between intestinal permeability and systemic infections have had better design and more

appropriate controls. The administration of glutamine by the intravenous or oral route and at the doses

recommended before or immediately after surgery, burns, or the administration of parenteral nutrition has a

protective effect that prevents or reduces the intensity of the increase in intestinal permeability. Glutamine

reduces the frequency of systemic infections and may also reduce the translocation of intestinal bacteria and

toxins, but this has not been demonstrated. CONCLUSIONS: Glutamine administration improves the

prognosis of critically ill patients presumably by maintaining the physiologic intestinal barrier and by

reducing the frequency of infections.

n-BUTIRRATO

Acido grasso volatile

a catena corta.

Prodotto dalla fermentazione

di frutto oligosaccaridi da

parte della flora eubiotica.

n-BUTIRRATO

ZINCO E PERMEABILITA’ INTESTINALE

Intestino e

immunità

L’80% circa delle

cellule del sistema

immunitario si

dispiega lungo tutto

l’intestino.

La

ba

rrie

ra I

nte

sti

na

le

L’intestino è la

via principale

di ingresso

degli antigeni

L’intestino riveste un ruolo fondamentale

per l’immunità di tutte le mucose

La L

eaky G

ut

Syn

dro

me

La «Leaky Gut Syndrome»

Situazione normale: • passaggio di micronutrienti

• arresto di grosse molecole

Leaky Gut Syndrome

(o intestino permeabile) : • arresto dei micronutrienti

• passaggio di grosse molecole

La «Leaky Gut Syndrome»

Conseguenze della Leaky Gut

Ingresso massiccio di antigeni

Ingresso massiccio di patogeni

Ingresso massiccio di tossine

Ingresso di alimenti non digeriti

Ingresso massiccio di antigeni

Malattie infiammatorie: reazione esagerata

in rapporto alla necessità incremento della

formazione del complesso Ag-Ac e deposito

inopportuno di quest’ultimo a diversi livelli (soprattutto

articolare).

Malattie allergiche: reazione infiammatoria

scatenata contro un nemico fittizio (considerato alla

stregua di un nemico temibile mentre è inoffensivo e

abitualmente ben tollerato).

Malattie autoimmuni: reazione infiammatoria

contro una parte costituente del self considerata

come nemico ( aumento degli errori, mimetismo

molecolare)

Eccesso di stimolazione e sovraccarico

del sistema immunitario

Con una funzione intestinale alterata il fegato viene

sottoposto a un sovraccarico di lavoro.

La “Leaky gut syndrome” costringe il fegato a trattare

maggiori quantità di “tossici”. Tale stress può portare a un

aumento dello stato infiammatorio sistemico.

Conseguenze dellaLeaky Gut

• Allergie

• Malattie autoimmuni

• Patologie epatiche

• Malattie neurodegenerative

• Intestino irritabile

• Disimmunità

• Altro


L’eziologia delle alterazioni della

permeabilità intestinale

La Leaky Gut Syndrome

Depressione

Obesità

Colopatie

Disturbi epatici

Disturbi cardiaci

Malattie autoimmuni

E molto altro ancora….

Tight junctions, leaky intestines, and pediatric diseases.

Liu Z, Li N, Neu J.

Acta Paediatr. 2005 Apr;94(4):386-93.

BACKGROUND: Tight junctions (TJs) represent the

major barrier within the paracellular pathway between

intestinal epithelial cells. Disruption of TJs leads to

intestinal hyperpermeability (the so-called "leaky gut")

and is implicated in the pathogenesis of several acute and

chronic pediatric disease entities that are likely to have

their origin during infancy. AIM: This review provides an

overview of evidence for the role of TJ breakdown in

diseases such as systemic inflammatory response

syndrome (SIRS), inflammatory bowel disease, type 1

diabetes, allergies, asthma, and autism. CONCLUSION: A

better basic understanding of this structure might lead to

prevention or treatment of these diseases using nutritional

or other means.

Leaky gut e malattie autoimmuni. Fasano A.

Clin Rev Allergy Immunol. 2012 Feb;42(1):71-8.

Autoimmune diseases are characterized by tissue damage and loss of function

due to an immune response that is directed against specific organs. This review

is focused on the role of impaired intestinal barrier function on autoimmune

pathogenesis. Together with the gut-associated lymphoid tissue and the

neuroendocrine network, the intestinal epithelial barrier, with its intercellular

tight junctions, controls the equilibrium between tolerance and immunity to non-

self antigens. Zonulin is the only physiologic modulator of intercellular tight

junctions described so far that is involved in trafficking of macromolecules and,

therefore, in tolerance/immune response balance. When the zonulin pathway is

deregulated in genetically susceptible individuals, autoimmune disorders can

occur. This new paradigm subverts traditional theories underlying the

development of these diseases and suggests that these processes can be

arrested if the interplay between genes and environmental triggers is prevented

by re-establishing the zonulin-dependent intestinal barrier function. Both animal

models and recent clinical evidence support this new paradigm and provide the

rationale for innovative approaches to prevent and treat autoimmune diseases.

Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis

of gastrointestinal autoimmune diseases. Fasano A, Shea-Donohue T.

Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22.

The primary functions of the gastrointestinal tract have traditionally been perceived to be limited

to the digestion and absorption of nutrients and electrolytes, and to water homeostasis. A more

attentive analysis of the anatomic and functional arrangement of the gastrointestinal tract,

however, suggests that another extremely important function of this organ is its ability to regulate

the trafficking of macromolecules between the environment and the host through a barrier

mechanism. Together with the gut-associated lymphoid tissue and the neuroendocrine network,

the intestinal epithelial barrier, with its intercellular tight junctions, controls the equilibrium

between tolerance and immunity to nonself-antigens. When the finely tuned trafficking of

macromolecules is dysregulated in genetically susceptible individuals, both intestinal and

extraintestinal autoimmune disorders can occur. This new paradigm subverts traditional theories

underlying the development of autoimmunity, which are based on molecular mimicry and/or the

bystander effect, and suggests that the autoimmune process can be arrested if the interplay

between genes and environmental triggers is prevented by re-establishing intestinal barrier

function. Understanding the role of the intestinal barrier in the pathogenesis of gastrointestinal

disease is an area of translational research that encompasses many fields and is currently

receiving a great deal of attention. This review is timely given the increased interest in the role of

a 'leaky gut' in the pathogenesis of gastrointestinal diseases and the advent of novel treatment

strategies, such as the use of probiotics.

Insieme al tessuto linfoide associato all’intestino

GALT e al network neuroendocrino la barriera

epiteliale intestinale con le sue giunzioni serrate

intercellulari controlla l’equilibrio tra tolleranza

e immunità agli antigeni nonself. Quando la

sofisticata sintonia nel movimento di molecole

si disregola in individui geneticamente

predisposti, possono verificarsi disordini

autoimmunitari sia intestinali sia extraintestinali.

La «Leaky Gut

Syndrome» è

probabilmente la

principale causa

misconosciuta della

maggioranza delle

malattie croniche Vincent Castronovo

Colon

Lunghezza 1,5 m

2 strati muscolari

• Che spingono gli alimenti digeriti verso il retto in 1-7 giorni

Formazione delle feci

• Riassorbimento dell’acqua

Riflesso di defecazione

• Quando le feci arrivano al retto

• Ci avvisa quando dobbiamo andare in bagno

• Ignorato, scomparirà nel giro di qualche minuto

RIFLESSO DI DEFECAZIONE

Ma anche altre funzioni

Riassorbimento

Acqua

Vitamina K (produzione)

Vitamina B5 e biotina

Scarti organici, urobilinogeni e stercobilinogeni

Sali biliari

Tossine

Immunità

Microbiota

Interazione microbiota-epiteli

Interazione epitelio(epimmunoma) – cellule linfoidi innate

Sintesi di vitamine Detossificazione

Protezione contro

i germi patogeni

Produzione di acidi grassi

Enterotrofici

Stimolazione

dell’immunità Ottimizzazione

Del transito

Protezione contro i germi patogeni

Competizione per alcuni siti di adesione

Produzione di antibiotici naturali (Batteriocine)

Inibizione della produzione di tossine

Modulazione del GALT

Conservazione dell’integrità della Permeabilità

intestinale

Detossificazione

E 2 G

E 2 E 2 G G

G E 2

G E 2

G G E 2 E 2

I n t e s t i n a l I n t e s t i n a l

b e t a b e t a - - g l u c u r o n i d a s e g l u c u r o n i d a s e I n t e s t i n a l I n t e s t i n a l

b e t a b e t a - - g l u c u r o n i d a s e g l u c u r o n i d a s e

E 2 E 2

G G G

Diminuzione dell’attività delle

azoreduttasi, nitroreduttasi e

glucuronidasi.

Sintesi di vitamine

B1

B2

B6

B9

B12

K

Fermentazione Trasformazione (digestione e

fermentazione) : gli zuccheri

semplici vengono trasformati in

acido piruvico che è

metabolizzato in acidi grassi

volatili:

Acido propionico (25 %) acido

butirrico (15 %) , acetico e lattico

(60 %).

Anche se il butirrato non sembra

essere l’acido grasso volatile

dominante, ha una importanza

particolare legata ai suoi effetti

sulla mucosa intestinale.

Proprietà del butirrato nelle cellule coloniche

Effetti

Differenziazione epiteliale

Protezione dei colonociti dovuta al

controllo del loro ciclo cellulare (regolazione delle proliferazioni e eccessive apoptosi)

Meccanismi

Inibizione degli istoni deacetilasi e aumento dell’acetilazione degli

istoni trascrizione attivata

Induzione dell’apoptosi nelle cellule in corso di trasformazione maligna

Altro

Fonte di energia per se stesso.

Rappresenta il 70 % delle fonti energetiche delle cellule coloniche

Putrefazione Anche la via biochimica della putrefazione porta alla formazione di SCFA.

Ma in caso di eccesso di flora putrefattiva e di amminoacidi, decarbossilazione di

questi ultimi e formazione di ammine.

Le poliammine sono le più note dal momento che sono le più pericolose.

In eccesso, sono responsabili di alterazioni della divisione cellulare.

Flora Intestinale e Detossicazione

I batteri sono responsabili della deconiugazione e deidrossilazione dei

sali biliari.

In certi casi di disbiosi (predominanza di batteri rappresentativi della putrefazione, più

abbondanti per effetto di una dieta industriale troppo ricca di carni e grassi), gli acidi

biliari primari vengono trasformati in acidi biliari secondari, cancerogeni.

Questi hanno anche un ruolo nella degradazione del colesterolo e degli

ormoni sessuali.

Ruoli della

microflora colonica

Elie Metchnikoff Premio Nobel per la Medicina 1908

Elie Metchnikoff avanza l’idea

che la salute, il benessere e la

longevità delle popolazioni dei

Balcani siano associate al

consumo di grandi quantità di

latti fermentati ricchi di

microrganismi benefici.

gennaio 2014

8269

Pubblicazioni sui probiotici Studi sperimentali e clinici

3849

tra

2008-2013

1013 cellule 1014 batteri

Siamo umani per il 10%

Flora intestinale

2 kg 400 specie

Micro-ecosistema

Simbiontici

Ripartizione

della flora

intestinale

Ripartizione della flora nel tubo

digerente Bocca

10 5 a 107

Germi polimorfi

Stomaco

10 2 a 103

streptococco

Duodeno

< 10 4-5

streptococco

Ilio

10 5 a 107

Streptococco

Batterioidi

Digiuno

10 5 a 106

streptococco

Colon

10 6 a 1011

Batterioidi

Clostridio

Peptostreptococco

Bifidobatteri

Enterobatteri

Disbiosi...

Probiotici

Prebiotici

Simbiotici

Qualità ideali di un probiotico

Essere di origine umana

Resistere all’acidità gastrica

Resistere all’attacco

dei sali biliari

Attaccarsi agli

enterociti

Produrre sostanze

antibiotiche

Distruggere i carcinogeni

Batteri latticii

Aderiscono alle cellule

intestinali e le proteggono

dai batteri patogeni

Batteri lattici

Agiscono come uno scudo e

mascherano I siti dei

recettori di patogeni

enterotossinogeni

Batteri lattici

Agiscono come uno scudo e

mascherano I siti dei

recettori dei batteri patogeni

Meccanismo d’azione dei

batteri lattici

Un ingrediente alimentare non-digeribile che

influisce favorevolmente sull’ospite stimolando

selettivamente la crescita e/o l’attività dei batteri

buoni del colon, migliorando così la salute

dell’ospite.

Prebiotico

Prebiotici

4 criteri per essere prebiotico

Non dev’essere né idrolizzato né

assorbito

•Nella parte superiore del tratto gastrointestinale

Deve essere fermentato selettivamente

•Da uno o da un numero limitato di batteri

potenzialmente benefici nel colon

Deve modificare in positivo la

composizione

•Della microflora

Deve preferibilmente indurre effetti

benefici

•Per la salute che devono essere dimostrati in

volontari umani

Prebiotici

Trasferimento totale

nel colon

STOMACO

COLON

INTESTINO TENUE

Stimolazione di batteri endogeni benefici

Stimolare la produzione di N-butirrato

Butirrato

Acido grasso volatile a

catena corta

Prdotto dalla

fermentazione

Di fruttooligosaccarosio

(FOS)

Da parte della flora

eubiotica

Prebiotici sc-FOS

Dentro

Aglio

Cipolla

Orzo

Segale

Crusca e germe di grano

Banana

1 cucchiaino di sc-FOS

22 banane

15 cipolle 383

spicchi d’aglio

4 gr FOS

La letteratura scientifica indica che i

FOS possono essere benefici in caso

di:

Diarrea Stitichezza

Disturbi GI legati a AB

Dieta povera di

fibra

Patologie infiammatorie

del TD Osteoporosi

Alterazioni lipidiche

Cancro del colon

INDICAZIONI

DEI PROBIOTICI

Allergie Intolleranza al lattosio

Diarrea

Prevenzione & Trattamento

Rettocolite di Crohn

Disimmunità Stitichezza

I probiotici orali possono risolvere infezioni

urogenitali. Reid G, Bruce AW, Fraser N, Heinemann C, Owen J, Henning B.

Lawson Research Institute, London, Ont., Canada.

FEMS Immunol Med Microbiol. 2001 Feb;30(1):49-52

“We report the first clinical evidence that probiotic lactobacilli can

be delivered to the vagina following oral intake. In 10 women with a

history of recurrent yeast vaginitis, bacterial vaginosis (BV) and urinary

tract infections, strains Lactobacillus rhamnosus and Lactobacillus

fermentum suspended in skim milk and given twice daily for 14 days,

were recovered from the vagina and identified by morphology and

molecular typing within 1 week of commencement of therapy. In six

cases of asymptomatic BV or intermediate BV (based upon Nugent

scoring) was resolved within 1 week of therapy.”

Lactobacillus GG nella

prevenzione dell’atopia infantile

Storia famigliare di atopia

Eczema

Rinite allergica

Asma

Randomizzazione delle madri

Lactobacillus rhamnosus GG 1 x 1010 CFU/d

placebo

Trattamento

Madre 2-4 settimane

prima del parto

In seguito

Neonati trattati per 6 mesi

Follow up

2 anni

Kalliomaki M. Lancet 2001;357:1076-9

Lactobacillus GG e

Atopia infantile

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

% 2

yr

old

ch

ild

ren

ato

pic

eczem

a

23%

*

46%

Kalliomaki M. Lancet 2001;357:1076-9

*p=0.008

L. GG

(n=64)

Placebo

(n=68)

I Toll-like receptors (TLRs) nella comunicazione batteri-

cellule dell’epitelio intestinale (IEC)

TLR2

TLR4

Batteri

Gram +

Batteri

Gram -

Tollip

TLR5

LTA

LPS

Iporesponsività

(tolleranza)

Iperresponsività

(infiammazione)

Tollip

Citochine

From Otte et al., Gastroenterology 2004

I probiotici corazza immunitaria

efficace contro i nostri nemici

Probiotici e cancro del colon

Microflora gastrointestinale, componenti alimentari e prevenzione del cancro del colon. Davis CD, Milner JA. Nutritional Science Research Group, Division of Cancer Prevention, National Cancer Institute, Rockville, MD 20892-7328, USA. [email protected] J Nutr Biochem. 2009 Oct;20(10):743-52. Evidence that the intestinal microbiota is intrinsically linked with overall health, including cancer risk, is emerging. Moreover, its composition is not fixed but can be influenced by several dietary components. Dietary modifiers, including the consumption of live bacteria (probiotics) and indigestible or limited digestible food constituents such as oligosaccharides (prebiotics) and polyphenols or both (synbiotics), are recognized modifiers of the numbers and types of microbes and have been reported to reduce colon cancer risk experimentally. Microorganisms also have the ability to generate bioactive compounds from food components. Examples include equol from isoflavones, enterodiol and enterolactone from lignans and urolithins from ellagic acid, which have also been demonstrated to retard experimentally induced cancers. The gastrointestinal microbiota can also influence both sides of the energy balance equation, namely, as a factor influencing energy utilization from the diet and as a factor that influences host genes that regulate energy expenditure and storage. Because of the link between obesity and cancer incidence and mortality, this complex complexion deserves greater attention. Overall, a dynamic interrelationship exists between the intestinal microbiota and colon cancer risk, which can be modified by dietary components and eating behaviors.

mailto:[email protected]





Trends Neurosci. 2013 May;36(5):305-12

Within the first few days of life, humans are colonized by commensal

intestinal microbiota. Here, we review recent findings showing that

microbiota are important in normal healthy brain function. We also discuss

the relation between stress and microbiota, and how alterations in

microbiota influence stress-related behaviors. New studies show that

bacteria, including commensal, probiotic, and pathogenic bacteria, in the

gastrointestinal (GI) tract can activate neural pathways and central nervous

system (CNS) signaling systems. Ongoing and future animal and clinical

studies aimed at understanding the microbiota-gut-brain axis may provide

novel approaches for prevention and treatment of mental illness, including

anxiety and depression.

Asse intestino–cervello : come il microbioma

Influisce su ansia e depressione

Asse intestino-cervello: come il microbioma influisce

su ansia e depressione

Candidosi intestinale

La Candida Albicans è un ospite

normale del nostro apparato digerente.

Vi si trova sempre in quantità molto

scarse, e non dà luogo a sintomi

specifici.

A causa di fattori predisponenti, come

determinate situazioni o comportamenti,

si verifica lo sviluppo selettivo della

Candida Albicans nel tubo digerente.

Candidosi intestinale

• Dieta ricca di zuccheri raffinati, frutta dolce,

latticini fermentati, grassi saturi, carni...

• Qualunque fattore alimentare in grado di

provocare la diminuzione della flora

intestinale acidofila

• Antibiotici

• Dieta ricca di carni di animali sottoposti a

pesanti trattamenti a base di antibiotici

(bovini, vitello, polli)

Candidosi intestinale: fattori predisponenti

La candida secerne almeno 35 tossine

conosciute:

Che alterano la funzione cerebrale.

Che disturbano il sistema immunitario.

Che disturbano tutti gli altri apparati

dell’organismo.

Candidosi intestinale: patogenesi

La candida produce acetaldeide.

L’acetaldeide reagisce con un neurotrasmettitore

cerebrale, la dopamina, e provoca sintomi nervosi

di tipo emotivo

depressione,

ansia,

paure,

nervosismo,

sbalzi d’umore,

disturbi della memoria,

mancanza di concentrazione.



La candida produce acido tartarico:

La candida aumenta la

permeabilità della mucosa

intestinale.

Una mucosa fragile si lascia

attraversare da proteine

alimentari non digerite che

penetrano nei vasi sanguigni

e linfatici provocando allergie

alimentari.


• Modifiche alimentari da seguire rigorosamente per tutto il

periodo del trattamento, e anche successivamente..

• Un programma terapeutico mirato contro le candidosi.

• Misure che contribuiscano a ristabilire una corretta igiene

intestinale.

Candidosi intestinale-Trattamento

Sintomi di stress cronico in donne con vulvovaginite recidivante da candida.

Ehrstrom SM, Kornfeld D, Thuresson J, Rylander E.

Am J Obstet Gynecol. 2005 Oct;193(4):1376-81.

OBJECTIVE: The purpose of this study was to determine whether there is an

association between recurrent vulvovaginal candida and chronic stress. Chronic stress

affects the hypothalamus-pituitary-adrenal axis, which influences the immune function.

Recurrent candida vulvovaginitis is increasing. STUDY DESIGN: Women with recurrent

vulvovaginal candida (n = 35) and age-matched healthy control subjects (n = 35)

collected saliva for the analysis of cortisol. Hormone analyses of blood samples and

vulvovaginal examinations were performed. A questionnaire was completed. RESULTS:

Morning rise cortisol level was significantly blunted among patients compared with

control subjects (P < .002). Mean levels of salivary cortisol were lower the first 45

minutes after awakening in women with recurrent vulvovaginal candida, compared with

control subjects. More patients than control subjects reported a history of condyloma,

bacterial vaginosis, and herpes genitalis. No differences were seen between patients

and control subjects regarding sexual hormone binding globulin,

dihydroepiandrosterone, testosterone or Hemoglobin A1c. CONCLUSION: Morning rise

salivary cortisol level is blunted in women with recurrent vulvovaginal candida, which

indicates signs of chronic stress. The higher incidence of vulvovaginal infections in these

women compared with control subjects may reflect impaired immunity, which may be

due to chronic stress.

Valutazione dello stato

della flora intestinale

Modulo

batterico

Metaboliti organici urinari

Modulo

micotico


L’anamnesi del wc

Stomaco pesante?

Dolori gastrici?

Rigurgiti?

Acidità?

Gonfiori?

Mal di pancia?

Alito cattivo?

Frequenza?

Gas intestinali?

Effluvi: fetidi o no?

Feci?

Frequenza?

Aspetto?

Colore?

Appiccicose o no?

Biologia nutrizionale e funzionale

I check up

IgG alimentari

ESPLORAZIONE DEL TUBO DIGERENTE

Modulo

batterico


Modulo

micotico


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