ICUAW - ventilab.org · Polineuropatia assonale sensitivo-motoria, prevalente agli arti ......

ICUAW

Alessandro Morandi

Terapia Intensiva Polifunzionale e Postoperatoria

Dipartimento di emergenza di alta Specialità

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– Secondo livello– Terzo livello

• Quarto livello– Quinto livello

CRIMYNE

• Definita come un termine “ombrello” sotto il quale trovano riparo uno spettro di disordini neuromuscolari associati al paziente critico, che includono la CIP (critical illness polyneuropathy), la CIM (critical illness Myopathy) e i disordini della giunzione neuromuscolare

ICU-acquired weakness

• Storia: Tre differenti tipi di pazienti:

1. Macfarlane e Rosenthal nel 1977 quadriplegia in una donna con stato di male asmatico alterazioni elettromiografiche e strutturali alla biopsia muscolare. CIM (Lacomis nel 2000);

2. Bolton (1980s) descrisse pazienti con tetraparesi flaccida e difficoltà di weaning polineuropatia assonale sensitivo-motoria. CIP;


• Storia: Tre differenti tipi di pazienti:

3. Negli anni ’80 e ’90 sono stati descritti casi di blocco motorio protratto (ore fino a giorni, dopo la sospensione del farmaco) dopo somministrazione di curari non depolarizzanti blocco farmacologico neuromuscolare prolungato


• La prevalenza di CIP e CIM varia in funzione del metodo usato per la diagnosi, del case-mix, del timing nell’esecuzione degli accertamenti diagnostici. 47-100% alterazioni elettrofisiologiche (coma + sepsi); 71-96% alterazioni istologiche

• Prevalenza di ICUAW 50%• Il numero di pazienti con CIP-CIM alla dimissione

dalla TI è basso


• Outcome a breve termine:

1. Approccio al paziente in coma l’assenza di movimento nel GCS è considerato un fattore prognostico sfavorevole (deadly sign)


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2. Difficoltà di weaning dalla ventilazione meccanica in pazienti senza evidenza di disturbi della coscienza, malattie acute o croniche polmonari, insufficienza cardiaca o sepsi persistente CIP/CIM

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• Presentazione clinica:• Trial di respiro spontaneo fallisce

precocemente per tachipnea, dispnea, comparsa di respiro rapido e superficiale, diaforesi, tachicardia

• Tosse inefficace


• 2001 Garnacho-Montero: durata della ventilazione meccanica è significativamente più alta nei pazienti con CIP [32.3 (21.1) vs 18.5 (5.8), P=0.002]

• 2005 Garnacho-Montero: la durata del periodo di weaning è maggiore nei pazienti con CIP (mediana 15 d vs 2, P<0.001)

• 2004 De Jonghe: durata del weaning dei pazienti con ICU-acquired paresis doppia dei pazienti senza ICUAP [mean (range) 6 d(0-180) vs 3 d(0-146), P=0.01]


• In 18 mesi studiati in un centro “weaning” 74 pazienti per 5 settimane (12 settimane di ventilazione sono lo spartiacque tra paziente svezzabile e non svezzabile)

• 44 pazienti svezzati al primo tentativo• 30 pazienti studiati: T0 e T1



3. Insufficienza respiratoria acuta di origine neuromuscolare può essere la causa di riamissione in TI o di morte inaspettata dopo il trasferimento in corsia



4. Disfunzione dei muscoli faringei e quindi aumentato rischio di aspirazione tracheale l’utilità del test al blu di metilene per valutare la deglutizione


• Outcome a lungo termine:

review sistematica in Pubmed con 36 studi inclusi (criteri: adulti >18 anni, diagnosi clinica o elettrofisiologica di CIM-CIP, follow-up dopo dimissione), per un totale di 496 pazienti


• Outcome a lungo termine:

1. Debolezza muscolare che migliora col tempo

2. Disabilità (più frequente in CIP): 28.1% dei pazienti presenta impossibilità a camminare o dipendenza dalla ventilazione meccanica; problema in alcuni articoli follow-up troppo breve (2 d-8 y)

3. Mortalità?


• Outcome a lungo termine: disabilità

1. Grave: tetraparesi, tetraplegia, paraplegia

2. Moderata: riduzione o assenza dei riflessi tendinei, perdita della sensibilità a livello delle estremità, atrofia muscolare, iperestesia dolorosa, “caduta del piede”

ICU-acquired weakness• Studio prospettico di coorte in 9 terapie intensive italiane (GiViTi)• 92 pazienti arruolati, 28 hanno sviluppato una CIP e/o CIM in TI, 18 segni

di CIP/CIM alla dimissione dalla TI. 15 pazienti dimessi dall’ospedale: 6 CIM, 4 CIP, 3 CIP e CIM, 2 non chiarito

• Follow-up a 3-6-12 mesi: esame neurologico, valutazione della forza, valutazione della performance motoria globale, esame elettrofisiologico


• Esame neurologico• Valutazione della forza: scala del Medical Research

Council (MRC) validata per GBS, utilizzata in altri studi su ICUAP.

• Valutazione della performance motoria globale: alzarsi dalla sedia e camminare senza aiuto per 50 metri senza segni di atassia

• Esame elettrofisiologico: ENG e EMG ad ago

I pazienti dopo la TICARATTERISTICHE

DELLA POPOLAZIONEPazienti sopravvissuti

(117)Pazienti deceduti

(78)

Età (mediana) 45 (36-58) 50 (39-68)

Tracheotomia (%) 60 (51%) 13 (17%)

Giorni ventilati(mediana) 21 (12-40) 13 (8-27)

LOS in ICU(mediana) 25 (15-45) 13 (8-27)

LOS in H(mediana) 48 (27-77) 18 (10-31)

Herridge Margaret S. “One-year outcomes in survivors of the ARDS” The NEJM 2003; 348 (8): 683-93Herridge Margaret S. “Functinal disability 5 years after ARDS” The NEJM 2011; 364 (14): 1293-1304

I pazienti dopo la TI


228 elegibili 33 esclusi

195 arruolati

8 no consenso

12 morti il primo anno109 inclusi

78 morti

117 sopravvissuti

9 morti dopo 5 anni


• Definizioni e classificazione:

1. Alcuni richiedono per diagnosi e classificazione lo studio elettrofisiologico (ENG-EMG) e/o la biopsia nervosa/muscolare

2. Altri diagnosi clinica•. Sembra che la diagnosi clinica e elettrofisiologica

intercettino la malattia a diversi stadi: alterazione elettrofisiologiche alterzioni citostrutturali debolezza muscolare clinicamente evidente

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•Quarto livello–Quinto livello

CRIMYNE





CRIMYNE• CIP: Critical Illness Polyneuropathy

Polineuropatia assonale sensitivo-motoria, prevalente agli arti inferiori e al nervo frenico

Esistono tuttavia forme solo motorie o solo sensitive

Nelle forme severe tetraplegia, moderate debolezza soprattutto distale

Risparmio dei nervi cranici

Riflessi tendinei profondi: ?

Quando è possibile indagare la funzione sensitiva perdita della sensibilità dolorifica, termica e alla vibrazione soprattutto a livello distale

Patogenesi: danno assonale teoria bioenergetica

CRIMYNE



CRIMYNE

• CIP: diagnosi clinica 30-50%, elettromiografica70-80% dei pazienti ricoverati in TI

• CIP è la polineuropatia più frequente in TI• CIP si associa a danno muscolare da

denervazione atrofia alla biopsia muscolare con perdita delle fibre di tipo 1 e tipo 2



CRIMYNE

CRIMYNE

• CIM: Critical Illness Myopathy• 4 sottotipi istologici (diagnosi al

microscopio ottico e elettronico): necrotizzante, cachettica, rabdomiolisi acuta, perdita dei filamenti spessi

• È una miopatia primitiva, non da denervazione

• Clinica: debolezza muscolare con sensibilità conservata

CRIMYNE

• Patogenesi della CIM:

1. Alterazione del potenziale di membrana a riposo

2. Disfunzione mitocondriale (deplezione di ATP e di glutatione, produzione di ossido nitrico)

3. Attivazione dei sistemi proteolitici intracellulari: citochine pro-infiammatorie, diminuzione degli ormoni anabolici, incremento di quelli catabolici

CRIMYNE

CRIMYNE

DD:• Atrofia muscolare da disuso• Miopatia da steroidi• Cachessia• Rabdomiolisi• Slatentizzazione di malattie muscolari pre-

esistenti

CRIMYNE

• Diagnosi differenziale fra CIP e CIM:

1. EMG se paziente è collaborante

2. Stimolazione muscolare diretta: rapporto fra CMAP nervoso e tramite stimolazione diretta < 0.5 oppure CMAP da stimolazione diretta < 3 mV

3. Aumento della durata del CMAP

4. Biopsia muscolare

CRIMYNE

• Difficile distinguere CIP e CIM• Spesso coesistono• Eziopatogenesi simile (citochine

proinfiammatorie, necrosi, ischemia?): infezione, sepsi, MODS

• Esordio entro 24 h fino a varie settimane-mesi dall’evento acuto.

CRIMYNE

CRIMYNE

• Patogenesi:

1. Produzione di citochine indotte dalla “critical illness”

2. Farmaci

3. Malnutrizione: apporto calorico, micronutrienti, elettroliti, amminoacidi (glutammina)

4. Sepsi, MODS

CANALOPATIA DEI CANALI DEL SODIO A LIVELLO DELLA MEMBRANA NERVOSA E DEL SARCOLEMMA MUSCOLARE

CRIMYNE

• SOFA score (Sequential Organ Failure Assessment):

SOFA score 0 1 2 3 4

Sistema RespiratorioPaP2/FiO2 >400 ≤400 ≤300 ≤200 (1) ≤100 (1)

CoagulazionePLT x1000/μL >150 ≤150 ≤100 ≤50 ≤20

FegatoBilirubina (mg/dL) <1.2 1.2-1.9 2.0-5.9 6.0-11.9 >12.0

Sistema cardiovascolareIpotensione o farmaci (2) vasocostrittori/inotropi (γ/Kg/min)

Assente PAM<70

Dopamina<5 o dobutamina (qualsiasi dosaggio)

Dopamina>5 o Adrenalina≤0.1 o

Noradrenalina≤0.1

Dopamina>15 o Adrenalina>0.1 o

Noradrenalina>0.1

Sistema Nervoso CentraleGCS 15 13-14 10-12 6-9 <6

ReneCreatinina (mg/dL)Diuresi (ml/h)

<1.2 1.2-1.9 2.0-3.4 3.5-4.9<500

>5.0<200

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Secondo livello●Terzo livello

●Quarto livello●Quinto livello

CRIMYNE

BLOCCO MOTORIO PROLUNGATO:• Anamnesi positiva per curari non

depolarizzanti• Condizioni favorenti: insufficienza renale,

epatica, acidosi metabolica, ipermagnesiemia• Quadriplegia areflessica flaccida con

coinvolgimento dei nervi cranici• Decremento >10% del CMAP durante la

stimolazione ripetitiva del nervo

CRIMYNE



CRIMYNE

• Evidenza di pazienti con “post-intensive care syndrome”

• Combinazione di sintomi: dolore, intorpidimento, sensazione di bruciore, debolezza, estremità fredde studio elettrofisiologico normale.

• Ipotesi: alterazione delle piccole fibre nervose diagnosi istologica (biopsia cutanea che dimostri la degenerazione delle fibre nervose intraepidermiche)

CRIMYNE



CRIMYNE

• 14 pazienti su 246 arruolabili (criteri di esclusione molto stretti)

• >18 anni, ICU> 3 d, necessità di ventilazione meccanica

• Studiato in ICU: Sviluppo di sepsi e MOF (13/14), ENG e EMG (8 CIM, 4 CIP, 2 normale), Biopsia cutanea (degenerazione diffusa di piccole fibre nervose 14/14; denervazione delle ghiandole sudoripare 13/14)

CRIMYNE

Paziente 7: coscia Paziente normale: coscia





CRIMYNE

Paziente 7: malleolo Paziente normale: malleolo





CRIMYNE

Paziente 7: sweat gland Paziente normale: sweat gland





CRIMYNE

• Follow-up: 3/7 pazienti lamentano dolore di tipo neuropatico (diagnosi di CIM in ICU);

• Segni di disautonomia (anormale sudorazione, lacrimazione, salivazione; disfunzione vescico-urinaria o gastrintestinale o sessuale; ipotensione ortostatica) in 3/7 pazienti

CRIMYNE

• Test elettrofisiologico completo:

1. Potenziale d’azione muscolare composto (nervi mediano e peroneale)

2. Potenziale d’azione sensitivo (nervi mediano e surale)

3. Elettromiografia ad ago

4. Elettromiografia con stimolazione diretta muscolare

CRIMYNE

• Test elettrofisiologico completo:

1. Diagnosi di Crimyne se i potenziali d’azione di almeno 2 nervi in almeno 2 estremità sono inferiori a 2 SD del limite inferiore di normalità

2. Tempo necessario per l’esame: 50-90 minuti

CRIMYNE



CRIMYNE

• CRIMYNE 2 (dati presentati al meeting GiViTi 2013): 121 pazienti in 10 centri

• Studiando il nervo peroneale di entrambe le gambe (se il primo studiato è normale) si raggiunge una sensibilità del 100% e una specificità del 85%.

• Mortalità doppia nei pazienti con Crimyne

CRIMYNE

• Limiti dello studio:

1. Forza muscolare non testata

2. Prevalenza delle alterazioni elettrofisiologiche 76%: popolazione selezionata?

3. Circa l’80% dei pazienti aveva una insufficienza neurologica: problema della generalizzazione dei risultati


• Studio prospettico multicentrico: incidenza, fattori di rischio e outcome della ICUAP

• Secondo: studiare la presentazione elettrofisiologica e istologica

• Iniziato a marzo 1999: 3 ICU mediche, 2 chirurgiche

• 7 giorni di ventilazione meccanica


• MRC (Medical Research Council) score: 0-60

1. Arto superiore: estensione del polso, flessione del gomito, abduzione della spalla

2. Arto inferiore: dorsiflessione del piede, estensione del ginocchio, flessione dell’anca

3. Vengono studiati 3 gruppi muscolari a livello dei 4 arti (punteggio 0 plegia, 5 normale)

4. MRC < 48 oppure valore medio < 4 nei segmenti studiabili ICUAP


• Studio elettrofisiologico completo• Biopsia muscolare nei pazienti con paresi a

14 giorni• MRC settimanale per il primo mese, mensile

per 9 mesi




• ENS e EMG eseguita su 22 pazienti: CIM 22, CIP 10

• Biopsia eseguita su 10 pazienti: CIM (perdita dei filamenti spessi 10, necrosi 5) e atrofia muscolare neurogenica 10


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• 25% dei pazienti ha ICUAP




• Misura deve essere fatta a paziente seduto con il gomito a 90°

• Lato dominante• 3 misure consecutive• Ripetuto ogni giorno

per seguire l’evoluzione

• Donne < 7 Kg, Maschi < 11 Kg


• Arruolati 74 pazienti ventilati da >7 d: MIP dopo 48 ore senza sedazione e MRC scale dopo il recupero della coscienza

• MIP<36 cmH2O: sensibilità 88%, specificità 76% (AUC=0.85)

• Pazienti con ICUAW (MRC<48): LOS ICU maggiore, MIP minore, weaning prolungato




• Manifestazione tipica:

1. tetraparesi flaccida

2. ipo-areflessisa

3. risparmio dei nervi cranici

4. Diminuzione del tono


• Meccanismi multipli legati all’infiammazione:

1. Sepsi

2. Trauma

3. Tumori

4. Insufficienza renale

5. Insufficienza epatica

6. Immobilizzazione (dovuta al riposo forzato a letto, sedazione, curarizzazione)

7. Malnutrizione


• Bisogna distinguere la debolezza muscolare in base a 2 criteri:

1. Tempo (pre-esistenti, precedentemente non diagnosticati-di nuova insorgenza, correlati alla malattia critica)

2. Al sito affetto dalla lesione causante debolezza (SNC, midollo spinale, secondo motoneurone, assone periferico, giunzione neuromuscolare, muscolo)


• Esame neurologico:

Clinically, the difficulties stem from the fact that examination of ICU patients is often unreliable, laboratory findings of the ICU-related syndromes may overlap, and different syndromes may coexist in the same patient. Despite these limitations, the aim of clinical assessment of an ICU patient with generalized weakness is to distinguish critical illness related complications from other neurological causes, and to define the specific nature of neuromuscular weakness due to critical illness.


• Central Nervous System Lesions

It is useful to proceed systematically to exclude CNS (intracranial) causes of weakness. These may coexist with neuromuscular disorders or be solely responsible for neurological impairment. Three major features point toward CNS involvement: asymmetric neurologic signs (right or left cerebral hemisphere), altered mental status (encephalopathy), and cranial nerve palsies (brain stem). Appropriate imaging (computed tomography, magnetic resonance imaging) and electroencephalogram usually provide the diagnosis.

• Dd fra Locked-in S, fulminant GBS, morte cerebrale

ICU-acquired weakness• Spinal Cord Lesions

History of trauma in a patient with quadriplegia or paraplegia strongly favors traumatic spinal cord injury. However, many spinal cord lesions, such as acute transverse myelitis, epidural abscess, and spinal cord infarct, may present as pre-existing or new onset causes of generalized weakness in ICU patients. In the presence of flaccid weakness due to spinal shock, upper versus lower motor neuron paralysis cannot be distinguished. Presence of sensory level on trunk, Babinski sign, flexor spasms, loss of anal reflex, loss of sphincter control, and arms weaker than legs are some useful signs of spinal cord involvement. Any suspicion of a spinal cord lesion should lead to radiologic investigation. Magnetic resonance imaging of the spine is the most useful procedure.

ICU-acquired weakness• Neuromuscular Disorders

The main clinical features of neuromuscular diseases are weakness and wasting of extremities, hypotonia, and hyporeflexia/areflexia, with or without respiratory and/or cranial musculature involvement. It is customary to localize neuromuscular disorders to different parts of the motor unit (ie, anterior horn cell, peripheral nerve, neuromuscular junction, or skeletal muscle). Diseases of the anterior horn cell, neuromuscular junction, and muscle produce pure motor syndromes, whereas most peripheral nerve disorders have sensory and motor findings. Clinical distinction among these categories may be obscured in the ICU setting because of difficulty in eliciting signs, overlapping features, and simultaneous occurrence of more than one syndrome. Some helpful clinical signs are asymmetric weakness and fasciculations (ALS, viral poliomyelitis); paresthesia, sensory deficits, and distal symmetric weakness (peripheral neuropathy); cranial nerve palsies and dysautonomia (Guillain-Barre´ syndrome); and combination of ptosis and weakness of eye closure (myasthenia gravis, prolonged neuromuscular junction blockade). Further investigation with biochemical studies, nerve conduction and needle electromyography (EMG), and muscle biopsy are often necessary to arrive at a definitive diagnosis.


• Prevenzione:

1. Controllo glicemico stretto (target glicemico 80-110 mg/dl) tramite insulina (Greet Van den Berghe)

2. Apporto calorico adeguato

3. Mobilizzazione precoce e terapia fisica (sedersi sul bordo del letto, letto-poltrona, deambulare) paziente con fratture?

4. Terapia occupazionale


• Early rehabilitation can be safely implemented in the ICU, provided that patients are given little or no sedation and neuromuscular blocking agents, and the ICU staff and families are adequately prepared to face the challenge of awake intubated patients.

ICU-acquired weakness• Effetti positivi dimostrati della riabilitazione

precoce:

1. Minor necessità di benzodiazepine

2. Riduce la durata del delirium

3. Minor durata della ventilazione meccanica

4. Riduzione del LOS in TI e ospedale•. Impatto a lungo termine non chiaro


• In un centro in cui si pratica la riabilitazione precoce, l’aggiunta del sabato come giorno di riabilitazione fisica e occupazionale migliora l’indipendenza e la QOL alla dimissione dalla TI. I benefici si mantengono fino a 6 mesi


• Aiuti:

1. MOVER aid

2. Stimolazione elettrica neuromuscolare

3. Cicloergometro

4. Nintendo Wii

5. Farmaci

6. Famigliari




• Prevenzione:

1. MOVER aid


3. Cicloergometro

4. Nintendo Wii

5. Farmaci

6. Famigliari




• Prevenzione:

1. MOVER aid


3. Cicloergometro

4. Nintendo Wii

5. Farmaci

6. Famigliari

• Farmaci che abbiano come target la cascata del segnale muscolare intracellulare, per prevenire l’atrofia.

• MURF1 (muscle-specific ubiquitin ligase) e atrogin-1 atrofia; IGF1 ipertrofia

• GH e testosterone


• Prevenzione:

1. MOVER aid


3. Cicloergometro

4. Nintendo Wii

5. Farmaci

6. Famigliari

• Survey sanitari favorevoli (100% medici, 90% infermieri), famigliari favorevoli. Tuttavia solo il 13,4% aiutava spontaneamente. Quindi necessità di adeguato training.


• Selezionare i pazienti• Misurare la performance:

esempio usando un metro per la misura della distanza percorsa dal paziente, annotandola poi in diario (come un qualsiasi parametro vitale)




Bundle:• A Awakening• B Breathing• C Coordination of awakening and

breathing• D Delirium assessment• E Early excercise

ICU-acquired weaknessCochrane Database Syst Rev. 2014 Jan 30;1:CD006832. doi: 10.1002/14651858.CD006832.pub3.Interventions for preventing critical illness polyneuropathy and critical illness myopathy.Hermans G1, De Jonghe B, Bruyninckx F, Van den Berghe G.

Author information 1Department of Cellular and Molecular Medicine, KU Leuven, Herestraat 49, 3000 Leuven, Leuven, Belgium.Abstract

OBJECTIVES: To systematically review the evidence from RCTs concerning the ability of any intervention to reduce the incidence of CIP or CIM in critically ill individuals.SELECTION CRITERIA:

All randomised controlled trials (RCTs), examining the effect of any intervention on the incidence of CIP/CIM in people admitted to adult medical or surgical ICUs. The primary outcome was the incidence of CIP/CIM in ICU, based on electrophysiological or clinical examination. Secondary outcomes included duration of mechanical ventilation, duration of ICU stay, death at 30 and 180 days after ICU admission and serious adverse events from the treatment regimens.AUTHORS' CONCLUSIONS:

There is moderate quality evidence from two large trials that intensive insulin therapy reduces CIP/CIM, and high quality evidence that it reduces duration of mechanical ventilation, ICU stay and 180-day mortality, at the expense of hypoglycaemia. Consequences and prevention of hypoglycaemia need further study. There is moderate quality evidence which suggests no effect of corticosteroids on CIP/CIM and high quality evidence that steroids do not affect secondary outcomes, except for fewer new shock episodes. Moderate quality evidence suggests a potential benefit of early rehabilitation on CIP/CIM which is accompanied by a shorter duration of mechanical ventilation but without an effect on ICU stay. Very low quality evidence suggests no effect of EMS, although data are prone to bias. Strict diagnostic criteria for CIP/CIM are urgently needed for research purposes. Large RCTs need to be conducted to further explore the role of early rehabilitation and EMS and to develop new preventive strategies.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Hermans%20G%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24477672

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Hermans%20G%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24477672

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=De%20Jonghe%20B%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24477672



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Bruyninckx%20F%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24477672

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Bruyninckx%20F%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24477672

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Van%20den%20Berghe%20G%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24477672



Take home messages



Take home messages• ICUAW è un problema rilevante in TI (valutazione del

paziente in coma, weaning, disfagia)• Molti recuperano durante il ricovero in TI• Non abbiamo dati a lungo termine nei nostri pazienti

(33% dei pz con CINM non recupera la capacità di camminare o di respirare)

• Studio elettrofisiologico: utile per diagnosi precoce, nei pazienti non collaboranti, permette di differenziare CIP e CIM

• La diagnosi di Crimyne in regione Lombardia concede un trattamento riabilitativo più lungo

• Riabilitazione precoce, evitare VIDD, nutrizione enterale precoce


• Surviving critical illness is only the beginning. Discharge from ICU is the start of a protracted journey of ardous rehabilitation, cognitive impairment, psycological distress and caregiver burden.

Intensive care unit-acquired weakness

Am J resp and Crit Care Med, 2013 Vol 187, page238-46

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