I trasportatori degli esosi

GLUCOSIO

I trasportatori degli esosi

Gli esosi non possono, come tali attraversare il doppio strato fosfolipidico dell’orletto a spazzola. Sono necessari per questo trasporto, proteine carrier che ne permettano l’ingresso.

I carriers funzionano in modo coordinato per permettere l’ingresso degli esosi nell’orletto a spazzola e l’uscita di questi dalla membrana baso laterale dell’enterocita. In questo modo gli esosi possono essere riversati nel torrente circolatorio e raggiungere altri organi.

I trasportatori degli esosi

Si riconoscono diverse isoforme dei trasportatori del glucosio, questi sono denominati GLUT e le isoforme 1 e 2 sono la più espresse nell’intestino.

La localizzazione di SGLUT 1 è nell’ orletto a spazzola dei villi intestinali, mentre GLUT 2 si trova nella membrana baso laterale degli enterociti.

L’affinità di SGLUT 1 è maggiore nei confronti del glucosio, rispetto a GLUT 2 che permette l’uscita di glucosio dall’enterocita al sangue per diffusione.

LT

SG

1

Glucosio

Galattosio

2 Na+

Co-trasporto sodio glucosio-galattosio

Glucosio

Galattosio

2 Na+

Na/K ATPasi

Glut2

Enterocita

Meccanismo d’azione per SGLUT 1 e GLUT 2

Capillarisanguigni

I trasportatori degli esosi

Il terzo principale esoso che necessita di essere trasportato è il fruttosio, nell’ enterocita è anche presente GLUT 5 che trasporta questo monosaccaride con più alta affinità rispetto al glucosio.

Come per il glucosio e il galattosio anche il fruttosio esce dall’enterocita attraverso GLUT 2.

UT

GL

5

Fruttosio Glut2

Enterocita

Capillarisanguigni

Fruttosio

Fruttosio

Meccanismo d’azione per GLUT 5

Non c’è co-trasporto con il sodio

I trasportatori degli esosi

Il sistema di regolazione dei trasportatori degli esosi è complesso.

Ingerire carboidrati sottoforma di poli o oligosaccaridi fa aumentare i livelli di mRNA per entrambi i trasportatori SGLUT 1 e GLUT 2 nell’ enterocita.

Lo stesso succede per il GLUT 5 quando sono presenti nel lume intestinale saccarosio e fruttosio

I trasportatori degli esosi

Si è visto che l’aumentata espressione di SGLUT 1 e GLUT 5 negli enterociti, aumenta i livelli di AMPc con la conseguente attivazione di proteine chinasi.

I meccanismi di questa attivazione appaiono diversi per le due isoforme proteiche.

I trasportatori degli esosiSGLUT 1

L’aumento dell’AMPc che attiva le PK è responsabile per SGLUT 1 dell’aumento della quantità e della capacità di trasporto nei confronti dell’esoso.

Più SGLUT 1 viene traslocato alla membrana dal compartimento citoplasmatico

I trasportatori degli esosiGLUT 5

L’aumento dell’AMPc che attiva le PK è responsabile per GLUT 5 dell’aumento della quantità di mRNA e quindi dell’espressione del trasportatore.

Non c’è maggiore traslocazione di GLUT 5 alla membrana plasmatica degli enterociti.

Cicli dei GLUT

STRUTTURA DEI CARRIERS

Fattori che influenzano l’assorbimento dei CARBOIDRATI

Diversi fattori possono influenzare l’assorbimento dei carboidrati.

La presenza di fibre alimentari

Giusta quantità di AMILASI pancreatica

Celiachia

Morbo di Crohn

Fattori che influenzano l’assorbimento dei CARBOIDRATI

Il requisito ottimale per ottenere la massima digeribilità dei carboidrati è che la produzione di -AMILASI pancreatica sia maggiore di 10 volte rispetto alla quantità di polisaccaridi ingerita, quando questo non è rispettato, una quota di polisaccaride passerà nell’intestino crasso dove la presenza della flora batterica darà alcuni indesiderati effetti quali: RICHIAMO DI ACQUA

CH4

CO2

H2 tutti sottoforma di gas

Fattori che influenzano l’assorbimento dei CARBOIDRATI

Diversi fattori possono influenzare l’assorbimento dei carboidrati.

IPOLATTASIAPrimariaSecondaria

Malassorbimento di glucosio e galattosio

IPOLATTASIA

Primaria può essere congenita o acquisita. L'intolleranza congenita al lattosio è molto rara ed ha basi genetiche.

L'intolleranza acquisita è invece molto frequente ed è dovuta ad una diminuzione “fisiologica” della lattasi.Per anni si è sostenuto che assumere costantemente latte consentisse di evitare il declino dell’attività della lattasi, enzima ritenuto inducibile.

In Italia il deficit di lattasi è presente nel 40% circa della popolazione, con valori particolarmente elevati nell'area napoletana e presenta un andamento crescente passando da Nord verso Sud.

IPOLATTASIA

Secondaria è causata da patologie che determinano lesioni all'intestino tenue, con conseguente danno enzimatico.

La patogenesi del disturbo è stata chiarita soprattutto tramite il dosaggio delle disaccaridasi su frammenti bioptici di mucosa digiunale.

Tra le cause di ipolattasia secondaria si annoverano numerose condizioni patologiche, quali gastroenteriti, morbo di Crohn, celiachia, colite ulcerativa, sindrome del colon irritabile, radiazioni, deficit immunologici.

Tra le infezioni intestinali, un ruolo particolare è rivestito dal Rotavirus, principale causa di enterite acuta del lattante e del bambino in età prescolare.

Terapie per l’assimilazione dei CARBOIDRATI

Individui con ipolattasia: somministrazione di latte previamente trattato con enzimi che idrolizzano il lattosio, -galattosidasi purificata da microrganismi.