Hi Percale Mia

8/3/2019 Hi Percale Mia

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PRESENTA:

Marcel Morales SumuanoMedico Interno de Pregrado del Hospital General

Tapachula


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Regulacin de la excrecin de

potasio en el liquidoextracelular La concentracinnormal de potasio depotasio en liquidoextracelular es de:

4.2 mEq/l 98% del potasio total

es intracelular, solo el2% es extracelular.

Mantenimiento delequilibrio de potasiodepende sobre todode la excrecin renal.


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Regulacin de la excrecin depotasio en el liquido

extracelularFACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LA DISTRIBUCIN DELPOTASIO ENTRE EL LQUIDO INTRACELULAR Y EL

EXTRACELULAR

Factores que meten K+ en lasclulas

Factores que sacan K+ de lasclulas

InsulinaAldosterona

Estimulo B-adrenrgico

Alcalosis

Deficiencia de insulinaDeficiencia de aldosterona

Bloqueo b-adrenrgico

AcidosisLisis celular

Ejercicio extenuanteAumento de la osmolaridad de

liquido extracelular


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potasio en el liquidoextracelular

- Estimula la captacin depotasio por las clulas.

INSULINA


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- Aumenta la captacin depotasio por las clulas.

ALDOSTERONA


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- Aumenta la captacin depotasio por las clulas.

Estimulo B-Adrenrgico


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-Provocan cambios en la

distribucin de potasio.

-Acidosis metablica aumentala concentracin extracelular depotasio

-Alcalosis metablica reduce laconcentracin de potasio enliquido extracelular

Alteraciones acido bsicas


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- Aumenta la concentracinextracelular de potasio

Lisis celular


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- Libera potasio del musculoesqueltico hacia liquidoextracelular

Ejercicio extenuante


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- Provoca una redistribucinde potasio desde las clulashasta el liquido extracelular

Aumento de la osmolaridad del liquidoextracelular


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Visin general de la excrecinrenal de potasio

La excrecin de potasio esta determinadapor la suma de tres procesos renales:

1. Filtracin de potasio (FG multiplicado

por la concentracin plasmtica depotasio= 756 mEq/da)

2. Reabsorcin tubular de potasio

3. Secrecin tubular de potasio


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Visin general de al excrecinrenal de potasio


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Secrecin de potasio en las clulasprincipales de la porcin final de tbulo distal ytbulo colector cortical

Los principales factores que controlan lasecrecin de potasio en las clulas principalesde la parte final del tbulo colector y delcolector cortical:

1. Actividad de la bomba ATPasa NA-K2. Gradiente electroqumico para la secrecin de

potasio desde la sangre a la luz tubular3. Permeabilidad de la membrana luminal para

el potasio.

* Clulas intercaladas pueden reabsorber K+durante la perdida de K+


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Factores que regulan lasecrecin de K+

Factores que estimulan la secrecin:

Concentracin plasmtica de K+ en elliquido extracelular

Aldosterona

Aumento de flujo tubular


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Factores que estimulan la secrecinde K+


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Factores que decrementan laexcrecin de potasio

Acidosis metablica

Frmacos: espironolactona, eplerenona,AINES, IECAS, triamtereno, amilorida,

trimetropim, heparina, ciclosporina,tacrolimus.


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HIPERKALEMIA-HIPERPOTASIEMIA

Concentracin de K+ en plasma >5.0mmol/L

Seudohiperpotasiemia: concentracinartificialmente alta de K+ en plasmaconsecutiva a la salida de K+ celular

(hemolisis intravascular, leucocitosis,trombocitosis, Sx lisis tumoral,rabdiomiolisis)


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Cuadro clnico

1- Neuromusculares:

Debilidad

Parestesia

Hiporreflexia

Astenia

Tetania

Parlisis flcida e hipoventilacion


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Cuadro clnico

2- Cardiovasculares:

Alteraciones en el EKG:a) Aumento de amplitud de la onda T u ondas T altas

b) Prolongacin de PR o del QRS

c) Retraso de la conduccin A/Vd) Desaparicin de las ondas Pe) Ensanchamiento progresivo del complejo QRS y su

fusin con la onda t produce un trazo ondulanteformado por ondas sinusoides

f) Fibrilacin ventricularg) Asistolia


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Alteraciones del EKG

Aumento de amplitud de laonda T u ondas T altas


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Alteraciones del EKG

Desaparicin de lasondas P


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Alteraciones de EKG

Ensanchamiento progresivo delcomplejo QRS y su fusin con laonda t produce un trazo ondulanteformado por ondas sinusoides


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Alteraciones de EKG

Fibrilacin ventriculary asistolia


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Procedimiento Diagnostico

Historia clnica y exploracin fsica completa Descartar error de laboratorio Descartar Seudohiperpotasiemia

GASA

Creatinina srica: si la depuracin es mayor de 20ml/min es poco probable que la causa sea porinsuficiencia renal

Uresis y excrecin urinaria de sodio: si el volumenurinario es mayor de 800-1000 ml y la excrecin desodio es mayor de 10-20 mEq/da, se descartadisminucin de flujo y del aporte distal de sodio.

Investigar factores endgenos/exgenos


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Tratamiento

Antagonista de membrana:

1. Gluconato de calcio 10-20 ml IV

2. Buicarbonato de sodio: dosis de 50-100mEq IV. Riesgos de hipertonicidad,alcalosis y sobrecarga de volumen.

3. Cloruro de sodio a 3%: dosis de 50-100

mEq IV.


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Tratamiento

Redistribuidores:

1. Soluciones polarizantes: 10-20 UI deinsulina rpida en 25-50 ml de Glucosa

50% para aplicar en 30-60 min.

2. Salbutamol: dosis de 10-20 mg enaerosol o 0.5 en 100 ml sol. Glucosada

5% p/ 15 min.


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Tratamiento

Promotores de la excrecin:

1. Resinas de intercambio cationico(Kayexalate): 20 gr VO o 50 gr VR con

sorbitol. Cada gramo disminuye 1 mEqde potasio

2. Diurticos de asa: Furosemide 50 mgIV

3. Hemodilisis

4. Marcapasos IV


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Bibliografa

Tratado de Fisiologa Medica. Guyton &Hall. Decimo primera edicin

Harrison Principios de Medicina Interna .Vol. 1. 17 edicin.

Diagnostico clnico y tratamiento. StephenJ. McPhee/ Maqxine A. Papadakis. 49.edicin

Manual de Teraputica Medica y

Procedimientos de Urgencias. InstitutoNacional de Ciencias Medicas y NutricinSalvador Zubiran. 5ta edicin.

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