Glomerulonefrite acuta post- infettiva Le principali sindromi renali: sindrome nefritica acuta.

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Glomerulonefrite acuta post-infettiva Le principali sindromi renali: sindrome nefritica acuta

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  • Glomerulonefrite acuta post- infettiva Le principali sindromi renali: sindrome nefritica acuta
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  • Glomerulonefrite acuta post-infettiva Caratterizzata dalla comparsa improvvisa di ematuria glomerulare (cilindri eritrocitari, emazie dismorfiche) e proteinuria. Spesso presenti le altre caratteristiche della sindrome nefritica acuta.
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  • Caso Clinico Uomo di 58aa, accompagnato durgenza al P.S. per ortopnea Ca 20 giorni prima, infezione cutanea (Streptococco) Da due giorni urine color Pepsi Cola Comparsa di edemi malleolari e ipertensione (170/100).
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  • Caso Clinico (II) Al P.S.: Hb 10.9 g/dl creatinina 2 mg/dl BUN 67 mg/dl Na, K, Cl: normali HCO3: 18 mEq/l Es urine: pH 6 proteine 2g/l Tappeto di emazie, cilidri eritrocitari e ialino-granulosi Sodiuria 10 mEq/l
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  • Caso Clinico (III) Esami sierologici e colturali. Urocoltura negativa VSE: 67 mg/dl ANA, Ra test, ANCA, Bence Jones, marcatori epatite A,B,C: negativi CH50 ridotto C3:56 mg/dl (85-120) C4 18 mg/dl (15-45)
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  • Dopo 4 settimane... Creatinina 1,3 mg/dl Es urine : proteine tracce, Hb +, Sedimento 5-10 eritrociti C3: 87 mg/dl p.a.140/90 (in terapia con Calcio antagonisti)
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  • Diagnosi differenziale della GN acuta Ipocomplementemia Malattie sistemiche: LES, endocardite batterica, ascessi viscerali,nefrite da shunt, crioglobulinemia Malattie renali primitive: GN acuta, GN membranoproliferativa Normocomplementemia Malattie sistemiche: Panangiite nodosa, Wegener,Schonlein- Henoch,Churg-Strauss Malattie renali primitive: GN a depositi di IgA, GN rapidamente progressiva
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  • GNA: Rapporti tra Clinica e Patogenesi Fattore nefritogeno costituito da una proteina (M) Periodo di latenza tra infezione e comparsa della nefropatia : intervallo necessario per la produzione di Ab Consumo di complemento, con diminuiti livelli circolanti nella fase acuta Alla biopsia renale in IF: depositi di complemento (C3) e immunoglobuline nei glomeruli, a livello sottoepiteliale (humps) Modello nellanimale: malattia acuta da siero
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  • Glomerulonefrite acuta post-infettiva Causa pi frequente di sind. nefritica acuta Frequente fra 2 e 12 aa, presente a tutte le et Agente respons.: comunemente Streptococco beta emolitico gr A, tipo 12 Epidemie in comunit chiuse Casi sporadici: infezioni delle alte vie respiratorie, scarlattina o dopo infezioni cutanee
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  • Glomerulonefrite acuta post-infettiva (II) Esordio clinico: 10-14 dopo infez respirator. 18-20 giorni dopo infez cutanee Altre infezioni: Endocardite batterica, shunt ventricolo atriale infetto, ascesi viscerali, Streptococco Pneumoniae,Infezioni virali (varicella, morbillo, mononucleosi,citomegalovirus, Coxsackie), Rickettsiosi, malaria
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  • Esami di laboratorio Esame urine: Ematuria macro/microscopica, cilindri eritrocitari, Emazie dismorfiche, cilindri granulosi e ialino granulosi Proteinuria tra 0.5 e 3.0 g/die. Proteinuria glomerulare non selettiva Rifuzione del filtrato glomerulare. Insufficienza renale in genere moderata (creatinina
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  • Esami di laboratorio (II) Riduzione della frazione C3 (raramente del C4), per attivazione via alterna. Ritorno a normale complementemia entro 4-8 settimane. Se ipocomplementemia persistente, pensare a GN membrano-proliferativa o a GN lupica Sodiuria: ridotta Aumento VSE, TASL, e altri antigeni streptococcici, ipergammaglobulinemia
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  • Evoluzione Favorevole nella maggioranza dei casi, specie nel bambino Nelladulto 1-5% dei casi a decorso rapidamente evolutivo Possibilit di persistenza dei segni urinari (proteinuria, microematuria) con lenta evoluzione verso linsufficienza renale cronica Terapia di supporto. Terapia del sovraccarico idrosalino, controllo ipertensione.Terapia antibiotica per prevenire le recidive. Steroidi ed immunodepressori nei paz con GNRP.