Glomerulonefrite acuta post- infettiva Le principali sindromi renali: sindrome nefritica acuta.

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Glomerulonefrite acuta post-infettiva Le principali sindromi renali: sindrome nefritica acuta

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Glomerulonefrite acuta post-infettiva

Le principali sindromi renali: sindrome nefritica acuta

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Glomerulonefrite acuta post-infettiva

• Caratterizzata dalla comparsa improvvisa di ematuria glomerulare (cilindri eritrocitari, emazie dismorfiche) e proteinuria. Spesso presenti le altre caratteristiche della sindrome nefritica acuta.

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Caso Clinico

• Uomo di 58aa, è accompagnato d’urgenza al P.S. per ortopnea

• Ca 20 giorni prima, infezione cutanea (Streptococco)

• Da due giorni urine color Pepsi Cola

• Comparsa di edemi malleolari e ipertensione (170/100).

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Caso Clinico (II)

• Al P.S.: Hb 10.9 g/dl creatinina 2 mg/dl

• BUN 67 mg/dl Na, K, Cl: normali

• HCO3: 18 mEq/l

• Es urine: pH 6 proteine 2g/l Tappeto di emazie, cilidri eritrocitari e ialino-granulosi

• Sodiuria 10 mEq/l

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Caso Clinico (III)

• Esami sierologici e colturali.

• Urocoltura negativa

• VSE: 67 mg/dl

• ANA, Ra test, ANCA, Bence Jones, marcatori epatite A,B,C: negativi

• CH50 ridotto

• C3:56 mg/dl (85-120) C4 18 mg/dl (15-45)

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Dopo 4 settimane...

• Creatinina 1,3 mg/dl

• Es urine : proteine tracce, Hb +, Sedimento 5-10 eritrociti

• C3: 87 mg/dl

• p.a.140/90 (in terapia con Calcio antagonisti)

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Diagnosi differenziale della GN acuta

• Ipocomplementemia• Malattie

sistemiche:LES, endocardite batterica, ascessi viscerali,nefrite da shunt, crioglobulinemia

• Malattie renali primitive:GN acuta, GN membranoproliferativa

• Normocomplementemia

• Malattie sistemiche: Panangiite nodosa, Wegener,Schonlein-Henoch,Churg-Strauss

• Malattie renali primitive: GN a depositi di IgA, GN rapidamente progressiva

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GNA: Rapporti tra Clinica e Patogenesi

• Fattore nefritogeno costituito da una proteina (M)

• Periodo di latenza tra infezione e comparsa della nefropatia : intervallo necessario per la produzione di Ab

• Consumo di complemento, con diminuiti livelli circolanti nella fase acuta

• Alla biopsia renale in IF: depositi di complemento (C3) e immunoglobuline nei glomeruli, a livello sottoepiteliale (humps)

• Modello nell’animale: malattia acuta da siero

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Glomerulonefrite acuta post-infettiva

• Causa più frequente di sind. nefritica acuta

• Frequente fra 2 e 12 aa, presente a tutte le età

• Agente respons.: comunemente Streptococco beta emolitico gr A, tipo 12

• Epidemie in comunità chiuse

• Casi sporadici: infezioni delle alte vie respiratorie, scarlattina o dopo infezioni cutanee

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Glomerulonefrite acuta post-infettiva (II)

• Esordio clinico: 10-14 dopo infez respirator. • 18-20 giorni dopo infez cutanee• Altre infezioni:• Endocardite batterica, shunt ventricolo atriale

infetto, ascesi viscerali, Streptococco Pneumoniae,Infezioni virali (varicella, morbillo, mononucleosi,citomegalovirus, Coxsackie), Rickettsiosi, malaria

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Esami di laboratorio

• Esame urine: Ematuria macro/microscopica, cilindri eritrocitari, Emazie dismorfiche, cilindri granulosi e ialino granulosi

• Proteinuria tra 0.5 e 3.0 g/die. Proteinuria glomerulare non selettiva

• Rifuzione del filtrato glomerulare. Insufficienza renale in genere moderata (creatinina <3 mg/dl). Talvolta insuff. grave

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Esami di laboratorio (II)

• Riduzione della frazione C3 (raramente del C4), per attivazione via alterna. Ritorno a normale complementemia entro 4-8 settimane.

• Se ipocomplementemia persistente, pensare a GN membrano-proliferativa o a GN lupica

• Sodiuria: ridotta

• Aumento VSE, TASL, e altri antigeni streptococcici , ipergammaglobulinemia

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Evoluzione

• Favorevole nella maggioranza dei casi, specie nel bambino

• Nell’adulto 1-5% dei casi a decorso rapidamente evolutivo

• Possibilità di persistenza dei segni urinari (proteinuria, microematuria) con lenta evoluzione verso l’insufficienza renale cronica

• Terapia di supporto. Terapia del sovraccarico idrosalino, controllo ipertensione.Terapia antibiotica per prevenire le recidive. Steroidi ed immunodepressori nei paz con GNRP.