Glaucoma - Una Panoramica Per Il Farmacista

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  • 8/16/2019 Glaucoma - Una Panoramica Per Il Farmacista

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    C OM I TA TO S C IE NT I F I C O P r of . G ae t an o B ig n ar d i • P ro f . U ba ld o C on t e • P ro f . P ao lo M ag ni

     ANNO 8 • NUMERO 1 • BIMESTRALE • GENNAIO/FEBBRAIO 2011

    GRAZ IE A UN CONTR IBUTO EDUCAZIONALE

    I

    l glaucoma è una malattia cronica dell’occhio,caratterizzata da una neuropatia progressivadel nervo ottico che può portare a cecità irre-

    versibile se non trattata o trattata in maniera nonadeguata. Il glaucoma primario ad angolo aperto,

    Corso 1 - Modulo 1

    Glaucoma:una panoramicaper il farmacista

    Corso 1 - Modulo 2

     Artrite reumatoide:ottimizzare il controllo

    della malattiae del dolore

     I n c a s o d i m a n c a t o r e c a p i t o i n v i a r e a C M P

     V E R O N A p e r r e s t i t u z i o n e m i t t e n t e p r e v i o p a g a m e n

     t o r e s i .

    segue a pag. 2

    IntroduzioneL’artrite reumatoide (AR) è una malattia cro-nica, autoimmune, che colpisce circa 300.000italiani e oltre 1,3 milioni di persone negli StatiUniti1. Diagnosticata più comunemente nelle

    segue a pag. 17 

     P o s t e I t a l i a n e S . p . a . - S p e d i z i o n e i n a b b o n a m e n t o p o s t a l e - 7 0

     %

     N E / V R

     Revisione scientifica: Dr. Alberto Tedeschi,

    Dirigente medico Unità Operativa di Allergologia e

    Immunologia Clinica, Ospedale Maggiore Policlinico, Milano.

     Autore: Lori C. Dupree, PharmD, BCPS

    Presidente Clincomm Consulting, LLC

    Midlothian, Virginia

        G   e   n    t    i    l   e   c   o   n   c   e   s   s    i   o   n   e    d    i    N    I    H    /    D    H    H    S

        P   e   r   g   e   n    t    i    l   e   c   o   n   c   e   s   s    i   o   n   e    d   e    l    D   r    C

        l   a   u    d    i   o    S   a   v   a   r   e   s    i  -    S   a    f    i   o    M   e    d    i   c   a    l

    Figura 1- Radiografia delle articolazioni di mano e polso di

    un paziente affetto da AR.

    edizione di

     Revisione scientifica: Dr. Claudio Savaresi, Primario,

    Responsabile U.O. di Oculistica, Casa di Cura San Pio X, Milano

     Autori : Karen K. O’Brien, BS Pharm, PharmD, Pharmacy Sciences Department, Creighton University School of 

    Pharmacy & Health Professions, Omaha, Nebraska; Alan W.

     Y. Chock , PharmD, Pharmacy Practice Department,

    Creighton University School of Pharmacy & Health

    Professions, Omaha, Nebraska; Catherine A. Opere, PhD,

    Pharmacy Sciences Department, Creighton University School

    of Pharmacy & Health Professions, Omaha, Nebraska.

    Un sentito ringraziamento degli autori a Janet Shea, BSN, MPA.

    Figura 1- Termografia a coerenza ottica e oftalmoscopia a

    scansione laser: papilla con escavazione fisiologica in oc-

    chio sano e papilla escavata in occhio glaucomatoso.

    a d e  n  z a

       3  1 /  1  2

     /  2  0  1

      1

    2  c  r e

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      C  M

    L a r i v i s t a p e r l ’ a g g i o r n a m e n t o c o n t i n u o d e l f a r m a c i s t a

    con il patrocinio di

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    la forma patologica più comune, affligge circa 2,2milioni d’individui negli Stati Uniti ed è forte-mente associata all’aumento della pressione in-traoculare e all’invecchiamento1-3.Visto il continuo aumento della percentuale di

    anziani negli Stati Uniti, si stima che, entro il2020, il numero di casi di glaucoma primario adangolo aperto superi i 3 milioni3. Secondo stimerecenti in Italia sono circa 550.000 i pazientiaffetti da glaucoma, il che significa il 2% dellapopolazione. Il glaucoma viene diagnosticatocon maggiore prevalenza al nord (48%), seguitodalle isole (28%) e dal centro (24%). La suaincidenza aumenta con l’età, interessando piùdel 10% dei soggetti sopra i 70 anni. Il glauco-ma è responsabile di circa 4.500 nuovi casi/anno

    di cecità e attualmente si stima vi siano in Italia200.000 persone non vedenti per questa patolo-gia. Si calcola che nei prossimi venti anni visarà un aumento del 33% dei casi accertati, conpunte del 50% nelle regioni ove è previsto uninvecchiamento più significativo.Dal momento che il disturbo è frequentementeasintomatico, molti pazienti possono non essere

    coscienti di essere affettida glaucoma primario adangolo aperto fino a

    quando non si verificauna perdita della vista.Per questi motivi, il glau-coma rappresenta unimportante problema disalute pubblica. Scopo diquest’articolo è fornireuna panoramica sul pro-cesso patologico e sullestrategie terapeutiche, perconsentire al farmacista

    di migliorare le opzionidi cura a disposizione deipazienti con glaucoma.

    ClassificazioneIl glaucoma non è unasingola patologia, bensìun insieme di disturbiche portano a neuropatiaottica con conseguenteperdita del campo visivo

    e, nella fase terminale,della vista. In linea gene-rale, si parla di glaucoma

    OBIETTIVI: dopo aver completato la seguentemonografia di aggiornamento il farmacista do-vrebbe essere in grado di:• confrontare l’anatomia e la fisiologia dell’oc-

    chio sano con quella dell’occhio glaucomatoso;• discutere la fisiopatologia, la diagnosi, gli obiet-

    tivi terapeutici e le strategie generali di tratta-mento del glaucoma;

    • descrivere la gestione farmacologica del glau-coma primario ad angolo aperto;

    • discutere le diverse strategie terapeutiche che ilfarmacista può adottare per migliorare il tratta-mento dei pazienti affetti da glaucoma.

    SCOPO DELL’ATTIVITÀ: Fornire ai farmaci-sti una panoramica sul glaucoma e sulle sue stra-tegie di trattamento.

    2

    OBIETTIVOFARMACISTA

    Keywords

    Il glaucoma non è una

    singola patologia,

    bensì un insieme di

    disturbi che portano a

    neuropatia ottica con

    conseguente perdita

    del campo visivo e

    nella fase terminale

    della vista.

    Key Point

    Gennaio/Febbraio 2011

    Executive summary 

    • Il glaucoma primario è una malattia cronica,

    caratterizzata da una neuropatia progressivadel nervo ottico.

    • La terapia farmacologica prevede, comeprima scelta, l’uso dei farmaci beta-bloccantiche, se non dovessero risultare ben tolleratie/o non ridurre la pressione endoculare fino alvalore voluto, devono essere associati a deifarmaci analoghi delle prostaglandine per usotopico. I farmaci di seconda scelta sono inibi-tori dell’anidrasi carbonica (per via topica osistemica), colinergici e simpaticomimetici.

    • La terapia parachirurgica (con il laser) com-prende la trabeculoplastica che viene esegui-ta utilizzando il laser a livello del trabecolato.

    • La terapia chirurgica comprende la chirurgia fil-trante, sempre più mininvasiva poiché si avvaledi microvalvole drenanti che vengono sceltesecondo il caso, e la chirurgia ciclodistruttiva.

    • L’adesione alla terapia farmacologica è fon-damentale per cercare di limitare la progres-sione della malattia e mantenere la capacitàvisiva; oggi con l’introduzione di nuovi colliri lachirurgia del glaucoma si è molto ridotta

    rispetto al passato e solo in pochi casi sigiunge alla chirurgia oculare.

    Glaucoma

    classificazione,

    glaucoma ad angolo

    aperto, glaucoma ad

    angolo chiuso,

    glaucoma primario,

    glaucoma secondario,

    occhio anatomia,

    umore acqueo

    idrodinamica,

    pressione intraoculare

    SANITANOVA è accreditata dalla CommissioneNazionale a fornire programmi di formazione con-tinua per tutte le professioni. Sanitanova si assumela responsabilità per i contenuti, la qualità e la cor-rettezza etica di questa attività ECM.

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    ad angolo aperto o ad angolochiuso in funzione dell’anatomiadella camera anteriore dell’oc-chio; il tipo di glaucoma viene poiulteriormente classificato in pri-

    mario o secondario. Il glaucomaprimario fa riferimento all’occhioglaucomatoso senza patologiepreesistenti, mentre il glaucomasecondario si presenta insieme adaltre patologie oculari o sistemi-che, traumi o come effetto di alcu-ni farmaci2,4. È necessario com-prendere le patologie di base pertrattare adeguatamente il glauco-ma secondario. Il glaucoma pri-

    mario ad angolo chiuso rappre-senta un’emergenza medica inquanto può portare velocemente acecità permanente se non è tratta-to prontamente4. La trattazioneseguente si limita al glaucomaprimario ad angolo aperto.

     Anatomia e fisiologiaL’occhio è suddividibile in un seg-mento anteriore e in uno posterio-

    re (vedi Figura 1). Il segmentoanteriore parte dal limbo, unastruttura di transizione tra sclera ecornea, e comprende cornea,camera anteriore e posteriore (danon confondere con il segmentoanteriore e posteriore), pupilla,iride, cristallino, zonule e corpociliare. Il segmento posteriore sitrova dietro al segmento anterioree comprende camera vitrea, retina,

    coroide, sclera, disco ottico enervo ottico. Il trabecolato (o reti-colo trabecolare) e il canale diSchlemm sono parte del limbo(vedi Figura 2). L’uvea è lo stratointermedio, vascolarizzato, del-l’occhio e comprende l’iride e ilcorpo ciliare nel segmento anterio-re e la coroide nel segmento poste-riore. Il segmento anteriore è ulte-riormente suddiviso in camera

    anteriore e posteriore dal diafram-ma iride-cristallino. La cameraanteriore è delimitata dall’iride

    OBIETTIVOFARMACISTA

    Cornea

    Retina

    Pupilla

    IrideCristallino

    Zonula di Zinn

    Sclera

    Muscolo rettomediale

    Camera vitrea(corpo vitreo)

    Muscolo rettolaterale

    Corpo ciliare

    Camera posteriore

    Cavità anteriore(umore acqueo)Camera anteriore

    Arterie e veneretiniche

    Arteria centrale retinica

    Vena centraleretinica

    Nervo ottico

    Disco ottico

    Sclera

    Coroide(per lo più vasi

    sanguigni)

       S   E   G   M   E   N   T   O   A   N   T   E   R   I   O   R   E

       S   E   G   M   E   N   T   O   P   O   S   T   E   R   I   O   R   E

    Figura 2: Rappresentazione schematica delle vie di deflusso convenzionali e non con-

    venzionali dell’umore acqueo. Come indicato dalle frecce, l’umore acqueo, prodotto

    nei processi ciliari, fluisce nella camera posteriore e, attraverso la pupilla, nella came-

    ra anteriore, uscendo attraverso la via convenzionale (trabecolato e canale di Sch-

    lemm) o quella non convenzionale (via uveosclerale). Riproduzione autorizzata dalla

    Creighton University SPAHP.

    Cornea

     VIA

    CONVENZIONALE

     VIA NON

    CONVENZIONALE

    Cameraanteriore

    Iride

    Muscolodilatatore

    Sfintere

    Cameraposteriore

    Cristallino

    Zonula diZinn

    Corpociliare

    Sclera

    Canale di Schlemm

    Trabecolato

    Processo ciliareEpitelio ciliareMuscolo ciliare

    3Gennaio/Febbraio 2011

    Figura 1: Anatomia dell’occhio. Le frecce gialle indicano l’aumentata pressione in-

    traoculare sul nervo ottico. Riproduzione autorizzata dalla Creighton University

    SPAHP.

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    OBIETTIVOFARMACISTA

    4Gennaio/Febbraio 2011

    ingresso (flusso in entrata) e di uscita (deflusso)dell’umore acqueo dall’occhio. Mentre il flussoin entrata dipende dalla velocità di produzionedell’umore acqueo, il deflusso è regolato dallaresistenza al drenaggio dello stesso umore

    acqueo7

    . Ogni condizione che altera l’equilibriotra flusso in entrata e in uscita dell’umoreacqueo può determinare valori anomali dellapressione intraoculare. La resistenza al deflussoè normalmente responsabile dell’aumento dellapressione intraoculare, ma possono contribuireanche altri fattori5.

    Fisiopatologia ed eziologiaUna comprensione dibase delle relazioni tra

    alta pressione intraocula-re e perdita della vistapossono aiutare il farma-cista a valutare i reperticlinici e l’importanzadella diminuzione dellapressione intraocularenel glaucoma.Indipendentemente dallecause, la degenerazionedelle cellule gangliari

    della retina è un eventocomune a tutte le formedi neuropatia ottica. Lecellule gangliari retini-che, cellule nervose spe-cializzate localizzatenella retina, trasmettonol’informazione visivadalle cellule fotorecettri-ci della retina, attraversoil nervo ottico, alla cor-

    teccia visiva nel cervello.Le fibre assonali prove-nienti dalle cellule gan-gliari convergono neldisco ottico ed esconodall’occhio attraverso unreticolo di fibre di colla-gene noto come lamina

    cribrosa (Figura 3). Oltre agli assoni delle cel-lule gangliari, il disco ottico contiene di normale strutture vascolari retiniche (arteria e vena

    centrali) ed elementi gliali, che forniscono sup-porto e protezione ai neuroni. Il centro del discoottico non contiene assoni delle cellule gangliari

    (che forma il “pavimento”) e dalla cornea (cheforma il “soffitto”) (vedi Figura 2). Il trabecola-to si trova al punto d’incontro tra iride e cornea eforma l’apice dell’angolo della camera anterioredell’occhio. Il trabecolato è una struttura porosa

    che filtra e controlla il flusso dell’umore acqueoche va dalla camera anteriore al canale diSchlemm, per poi finire nel torrente circolatorio.La camera posteriore è delimitata lateralmentedai processi ciliari. La superficie del cristallinoforma la base o il “pavimento”, mentre la super-ficie posteriore dell’iride costituisce il “soffitto”della camera (vedi Figura 2).

    Idrodinamica dell’umore acqueoLe funzioni principali dell’umore acqueo sono

    quelle di mantenere la forma globale dell’occhio,fornire nutrimento alle strutture non vascolariz-zate (cristallino, cornea e trabecolato) ed elimi-nare le scorie metaboliche. L’umore acqueo par-tecipa inoltre alla risposta immunologica, contri-buisce al sistema ottico, fornendo un mezzorefrattivo trasparente tra cristallino e cornea, efacilita la distribuzione dei farmaci a livelloendoculare5. L’umore acqueo deriva dal plasma,attraverso la rete capillare dei processi ciliari(Figura 2) e viene secreto in continuazione nella

    camera posteriore a una velocità approssimativadi 2,7 μl al minuto negli individui sani6. Il conte-nuto dell’intera camera viene sostituito comple-tamente in un tempo compreso tra 100 minuti edue ore. Dalla camera posteriore, l’umoreacqueo fluisce attraverso la pupilla nella cameraanteriore, per defluire dall’occhio attraverso vieconvenzionali e non convenzionali. Le vie con-venzionali trasportano la maggior parte del flus-so di umore acqueo che scorre attraverso il tra-becolato e il canale di Schlemm, per poi finire

    nel torrente circolatorio (Figura 2).Nelle vie di deflusso non convenzionali, l’umo-re acqueo filtra attraverso i tessuti più che fluirenei normali canali e vasi. Il più comune sistemadi deflusso non convenzionale è quello uveo-sclerale, nel quale l’umore acqueo defluiscedalla base del muscolo ciliare, attraverso i tessu-ti che circondano l’uvea e infine nella sclera5.La pressione intraoculare si riferisce alla pres-sione generata dal flusso di umore acqueo con-tro la resistenza delle strutture oculari. La pres-

    sione intraoculare, che si mantiene a valoriintorno ai 15 mmHg nei soggetti sani, è deter-minata da un delicato equilibrio tra le velocità di

    Indipendentemente

    dalle cause, la

    degenerazione delle

    cellule gangliari della

    retina è un evento

    comune a tutte le

    forme di neuropatia

    ottica. L’elevata

    pressione intraoculare

    causa il distacco

    posteriore della

    lamina cribrosagelatinosa, che porta

    alla degenerazione

    delle cellule gangliari

    retiniche, degli assoni

    e delle strutture

    circostanti.

    Key Point

    Keywords

    Glaucoma

    fisiopatologia,

    glaucoma eziologia,

    pressione intraoculare

    glaucoma e, cup-to-

    disc ratio

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    OBIETTIVOFARMACISTAOBIETTIVOFARMACISTA

    deformato comprima le fibrenervose e i vasi sanguigni pre-senti nel nervo ottico, causandodanni agli assoni delle cellulegangliari retiniche e, infine, la

    loro morte5

    . All’esame oftalmo-logico, questo processo patolo-gico si presenterà come un’au-mentata escavazione del discoottico. Il diametro dell’escava-zione può essere confrontatocon il diametro totale del discoottico (cup-to-disc ratio). Il cup-to-disc ratio è correlato conl’entità del danno al nervo otti-co. L’escavazione del disco otti-

    co è importante per la diagnosidifferenziale di glaucoma rispet-to a quella di altre neuropatieoculari. Le alterazioni funzionalicomprendono una progressivaperdita del campo visivo, dellasensibilità ai colori a corta lun-ghezza d’onda, della risoluzionespaziale e della sensibilità alcontrasto temporale5. Le fibredel nervo ottico danneggiate non

    si rigenerano e la perdita dellavista è irreversibile.

    Risultati cliniciIl glaucoma primario ad angoloaperto è una patologia ocularecronica generalmente progressi-va. Nella forma tipica colpisce

    entrambi gli occhi, sebbene non necessaria-mente con la stessa intensità. Dal momento chei sintomi sono minimi o assenti nelle fasi pre-

    coci del processo patologico, è essenziale unesame oculistico approfondito. Nel porre unadiagnosi di glaucoma primario ad angolo aper-to, il medico ricerca segni di danneggiamentodel nervo ottico. Anomalie strutturali nel discoottico o nel fascio di fibre nervose retiniche e/operdita del campo visivo confermano la dia-gnosi. Si preferisce l’esame dell’occhio condilatazione della pupilla per definire precisa-mente il danno al nervo ottico. La perimetria èutilizzata per valutare il campo visivo, cioè

    l’ampiezza dell’area visibile quando l’occhiofissa un punto davanti a sé. Nel glaucoma adangolo aperto, la perdita della vista comincia di

    e all’esame oftalmologico si presenta come unaconcavità (vedi Figura 3).

    Pressione intraoculare elevata edegenerazione delle cellulegangliari retinicheCome indicato in Figura 3, l’aumento dellapressione intraoculare esercita una pressione alivello posteriore che causa danni al disco otti-co sia strutturali sia funzionali. La sclera, strut-tura rigida che ricopre buona parte del segmen-to posteriore dell’occhio, resta relativamenteimmobile ma la lamina cribrosa, gelatinosa,viene sospinta all’indietro dall’aumento della

    pressione intraoculare. S’ipotizza che questospostamento modifichi la struttura reticolaredella lamina cribrosa e che il reticolo così

    5Gennaio/Febbraio 2011

    Figura 3: Rappresentazione schematica di un disco ottico sano (sopra) e glaucoma-

    toso (sotto). L’elevata pressione intraoculare causa il distacco posteriore della lamina

    cribrosa gelatinosa, che porta alla degenerazione delle cellule gangliari retiniche, de-

    gli assoni e delle strutture circostanti. La progressiva dislocazione della lamina cribro-

    sa porta a un aumento del diametro della papilla. L’aumento del rapporto “cup-to-di-

    sc” (tra il diametro della papilla ottica e l’escavazione della papilla stessa) è correlato

    al grado di danneggiamento del nervo ottico. Riproduzione autorizzata dalla Creigh-

    ton University SPAHP.

    Cellula diMuller Sclera

    Cellulagangliareretinica

    Cellulagliale

    Venacentraleretinica

    Arteriacentraleretinica

    Assonedi cellulagangliare Retina

    Disco ottico

    Papilla ottica

    Lamina cribrosa

     Assone di cellulagangliare

     AUMENTO DELLA PRESSIONE

    INTRAOCULARE

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    6Gennaio/Febbraio 2011

    solito dalla periferia e progredisce verso il cen-tro. Più comunemente, i problemi strutturaliprecedono i deficit visivi1. La Tabella 1 riportaaltri reperti clinici caratteristici.La gonioscopia prevede l’esame dell’angolo

    della camera anteriore attraverso una specialelente a contatto (goniolente), mentre la pressio-ne intraoculare si misura con la tonometria. Lapressione intraoculare è spesso superiore aivalori standard (10-21 mmHg), ma una percen-tuale significativa di pazienti presenta glauco-ma pur con valori di pressione intraocularenormali1. Per contro, livelli elevati di pressioneintraoculare non sempre indicano la presenzadi glaucoma ad angolo aperto. Pazienti chepresentano pressione intraoculare superiore

    alla norma, ma senza evidenza di danno alnervo ottico, sono definiti come affetti da iper-tensione oculare. Questi soggetti possono rice-vere o meno un trattamento per diminuire lapressione intraoculare, in funzione di fattorispecifici per ciascun paziente. Tuttavia, devonoessere monitorati con attenzione nel corso deltempo, in quanto una pressione intraoculareelevata costituisce un fattore di rischio per losviluppo di glaucoma primario ad angolo aper-to. Da notare il fatto che la misurazione della

    pressione intraoculare fornisce una valutazioneistantanea della pressione nel momento precisodella misurazione. Fluttuazioni diurne possonomascherare valori elevati di pressione intraocu-lare. Una valutazione tonometrica in giorni dif-ferenti o in diverse ore del giorno possono for-nire una misurazione più precisa della pressio-ne intraoculare1.Valutazioni del disco ottico e del campo visivosono inoltre utilizzate per monitorare la pro-gressione della malattia e l’efficacia degli

    interventi terapeutici. Mentre si presume che ladiminuzione della pressione intraoculare ral-lenti la progressione della malattia, essa noncostituisce una misurazione sostitutiva dellafunzione visiva4.

    Fattori di rischioLa pressione intraoculare è un fattore di rischiosignificativo nella patogenesi del glaucoma.Evidenze dimostrano che l’aumento della pres-sione intraoculare è proporzionale alla preva-

    lenza di glaucoma8

    . Ampie variazioni dellapressione intraoculare costituiscono un ulterio-re fattore di rischio per il glaucoma.Nell’occhio non glaucomatoso, la pressione

    intraoculare varia con ritmo circadiano di circa2-4 mmHg nell’arco delle 24 ore, con valori di

    picco osservati nelle ore mattutine9

    . Unaumento dell’ampiezza delle variazioni supe-riore a 10 mmHg aumenta il rischio di dannoalla testa del nervo ottico (disco ottico) ed èconsiderato patologico10.Oltre a un’elevata pressione intraoculare, l’etàavanzata, la familiarità per il glaucoma e larazza africana o ispanica/latina sono correlatestrettamente ad aumentato rischio di glauco-ma1-4,11. Una meta-analisi basata su dati dipopolazione ha identificato una prevalenza tre

    volte superiore di glaucoma primario ad angoloaperto nei neri rispetto ai soggetti di razzabianca. La prevalenza negli ispanici/latini erasimile a quella di tutti gli altri bianchi, fattaeccezione per i soggetti di età superiore ai 65anni, nei quali sono state evidenziate percen-tuali significativamente più elevate3. Altri fat-tori probabilmente correlati al glaucoma pri-mario ad angolo aperto sono un diminuitospessore corneale centrale, il diabete, l’iperten-sione sistemica, pregressi traumi oculari, la

    diminuzione del flusso ematico del nervo otti-co, la miopia e condizioni vasospastiche, comela malattia di Raynaud o l’emicrania1-4.

    Obiettivi della terapiaLo scopo primario della terapia è il manteni-mento della qualità della vita del paziente attra-verso la salvaguardia della vista e la riduzioneal minimo degli effetti avversi della terapia1,4.Gli obiettivi che supportano gli intenti terapeu-tici comprendono la stabilizzazione dello stato

    delle fibre del nervo ottico/retina e il campovisivo, il controllo della pressione intraocularee l’educazione e il coinvolgimento del pazientenella gestione della malattia1.

    Tabella 1. Reperti clinici caratteristicidel glaucoma primario ad angolo aperto

    • Evidenza di danno al nervo ottico (diagnosiper sintomi da una o da entrambe le categorie)

    1. Anomalie strutturali al disco ottico o alle fibre delnervo ottico

    2. Anomalie del campo visivo• Insorgenza in età adulta• Angoli della camera anteriore aperti• Assenza di altre cause per le alterazioniglaucomatose

    • Aumento della pressione intraoculare(può essere presente o non presente)

    Fonte: referenza bibliografica 1.

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    OBIETTIVOFARMACISTA

    Gennaio/Febbraio 2011

    Trattamento chirurgico del glaucomaTrabeculoplastica laser : questa proceduraaumenta il deflusso attraverso la via convenzio-nale. L’infiammazione è l’evento avverso piùfrequente. Può essere necessaria una terapia far-

    macologica post-trattamento e gli effetti beneficisi possono ridurre nel tempo, con la necessità diun ulteriore trattamento4.Chirurgia filtrante: la trabeculectomia, che creauna via alternativa al drenaggio dell’umoreacqueo, viene spesso eseguita dopo il fallimentodella terapia farmacologica e della chirurgia laser.I risultati migliori si ottengono in pazienti nonsottoposti precedentemente a interventi di chirur-gia oculare. I possibili effetti collaterali sono cata-ratta, problemi corneali, infiammazione intraocu-

    lare, crescita di tessuto cicatriziale e infezioni1.Chirurgia ciclodistruttiva: Questo metodoper ridurre la pressione intraoculare distruggeil tessuto epiteliale del corpo ciliare e porta auna riduzione permanente della produzione diumore acqueo. Si può verificare perdita del-l’acuità visiva e cecità; questo trattamento,pertanto, è riservato a pazienti con scarsaacuità visiva o a quelli in cui i trattamentistandard (farmacologici, laser o chirurgici)hanno fallito4.

    Terapia farmacologica del glaucomaI farmaci utilizzati nella terapia del glaucomaprimario ad angolo aperto diminuiscono lapressione intraoculare attraverso due principa-li meccanismi: la diminuzione della produzio-ne di umore acqueo o l’aumento del deflussodello stesso (tramite le vie convenzionali onon convenzionali). Il glaucoma è una malat-tia cronica; non esistono cure che possanoarrestare completamente l’evoluzione della

    malattia e la terapia farmacologica deve pro-seguire per tutta la vita.Al momento, gli analoghi delle prostaglandinee i beta-bloccanti sono i farmaci topici più fre-quentemente utilizzati. I simpaticomimetici, gliinibitori dell’anidrasi carbonica topici e orali e ifarmaci colinergici sono impiegati in misuraminore1,4. Effetti avversi o risposta clinica ina-deguata possono portare a modificare la terapia,mentre farmaci con diverso meccanismo d’a-zione possono essere utilizzati in associazione

    per massimizzare la riduzione della pressioneintraoculare. Molti effetti avversi locali di mino-re entità legati ai farmaci per il trattamento del

    Strategie terapeuticheTutte le attuali strategieterapeutiche puntano aridurre la pressioneintraoculare1,4. La ricerca

    di un range pressorio checonsenta la stabilizzazio-ne delle condizioni delcampo visivo e dellefibre nervose del nervoottico e della retina èspesso un processo pertentativi ed errori. Il limi-te superiore di questorange è definito come

     pressione target . Gli ocu-

    lis ti prendono comepunto di riferimento lapressione intraocularepre-trattamento, respon-sabile della neuropatiaottica, e tentano di ridur-re questa, stabilendo inquesta maniera la  pres-sione target  iniziale, dialmeno il 20%. Dalmomento in cui s’inizia

    il trattamento, la misura-zione della pressioneintraoculare e la valuta-zione del nervo otticoguidano le eventualimodifiche alla terapia1.Le attuali opzioni tera-peutiche per la cura delglaucoma includono laterapia farmacologica ele modalità chirurgiche,

    come la trabeculoplasti-ca, la chirurgia filtrante o quella ciclodistruttiva.Ognuna di esse è associata a rischi e benefici;fattori e preferenze del singolo paziente devonoessere presi in considerazione nel momento incui si seleziona la terapia appropriata con cuiiniziare. Per raggiungere gli obiettivi prefissati,occorre combinare le terapie. I farmaci topicicostituiscono un approccio terapeutico inizialeefficace in molti pazienti, sebbene la trabeculo-plastica laser (terapia parachirurgica) possa

    essere una buona alternativa. In alcuni pazienti,sottoposti a un’attenta selezione, la chirurgia fil-trante può inizialmente essere preferita1.

    Tutte le attuali

    strategie terapeutiche

    puntano a ridurre la

    pressione

    intraoculare. La

    ricerca di un range

    pressorio checonsenta la

    stabilizzazione delle

    condizioni del campo

    visivo e delle fibre

    nervose del nervo

    ottico e della retina è

    spesso un processo

    per tentativi ed errori.

    Il limite superiore di

    questo range è

    definito come

    pressione target.

    Key Point

    Keywords

    Glaucoma segni e

    sintomi, glaucoma

    diagnosi, gonioscopia,

    perimetria, tonometria,

    glaucoma fattori di

    rischio, glaucoma

    obiettivi terapeutici,

    glaucoma terapia

    chirurgica,

    trabeculoplastica laser,

    chirurgia filtrante,

    chirurgia

    ciclodistruttiva

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    OBIETTIVOFARMACISTA

    glaucoma primario adangolo aperto sono tem-poranei ed essere al cor-rente di questa dinamicapuò incoraggiare i

    pazienti a continuare laterapia. Se un effetto col-laterale dovesse persiste-re, il paziente dovrebbeavvisare l’oculista primadi interrompere il tratta-mento, perché gli possaessere prescritto un altrofarmaco. Nella Tabella 2di pag. 9 vengono riepi-logati gli effetti terapeu-

    tici e collaterali dei far-maci utilizzati nel tratta-mento del glaucoma pri-mario ad angolo aperto.Esistono alcune lineeguida di carattere gene-rale che il farmacistadeve ricordare nell’offri-re consulenza ai pazienticon glaucoma primarioad angolo aperto.

    • Gli effetti avversi sistemici sono compli-canze rare dei farmaci per uso topico per iltrattamento del glaucoma, ma possono esse-re gravi. A seguito dell’instillazione di pro-dotti topici, l’occlusione del dotto naso-lacrimale e la chiusura delle palpebre perdue minuti previene il passaggio del farma-co nei dotti lacrimali e diminuisce inmaniera evidente il rischio di effetti siste-mici4. I farmacisti devono raccomandarequesta tecnica ai pazienti che utilizzano

    colliri per il glaucoma primario ad angoloaperto.• Insegnare ai pazienti la tecnica asettica per

    prevenire contaminazioni del contenitore edel prodotto e, in ultima analisi, dell’oc-chio. È molto importante che l’estremitàdel contenitore non entri in contatto conl’occhio del paziente o con la mano di chisomministra il collirio.

    • È molto importante che i pazienti che uti-lizzano più di un prodotto topico (più som-

    ministrazioni dello stesso prodotto o pro-dotti differenti) attendano almeno 5 minutitra le diverse instillazioni4.

    • È molto importante, se si utilizzano formu-lazioni oftalmiche differenti, utilizzare perprime sempre le soluzioni rispetto alle altreformulazioni (come gel o sospensioni) perottimizzare l’assorbimento di ciascun far-

    maco.• Dato che farmaci per il trattamento del glau-coma primario ad angolo aperto oltrepassa-no la barriera placentare, le donne devonoinformare il medico sull’eventuale stato digravidanza o sulla volontà di concepire.

     Beta-bloccanti: i medicinali di questa classediminuiscono la pressione intraoculare attra-verso una diminuzione della produzione diumore acqueo e sono considerati la prima

    scelta terapeutica2,4,12

    . Formulazioni di beta-bloccanti non selettivi (timololo, levobunolo-lo, carteololo) e selettivi (betaxololo) sonodisponibili in commercio.Effetti avversi oculari minori, generalmente tran-sitori, comprendono visione offuscata, irritazio-ne, bruciore, iperemia congiuntivale, dolore pun-gente e lacrimazione. Ulteriori effetti avversi chedevono essere comunicati all’oculista sono per-dita dell’acuità visiva, dolore, infiammazione,sensazione di corpo estraneo ed eritema.

    Sono riportati rari effetti avversi sistemici peri beta-bloccanti topici e il loro verificarsi puòessere minimizzato ostruendo il dotto naso-lacrimale al momento dell’instillazione delmedicinale.I beta-bloccanti non selettivi sono controindicatiin pazienti con asma o con broncopneumopatiacronica ostruttiva (BPCO) grave, in quanto pos-sono provocare broncospasmo, sebbene ilbetaxololo possa essere utilizzato per la suaselettività recettoriale. Poiché i beta-bloccanti

    possono sia mascherare i primi sintomi premoni-tori d’allarme di ipoglicemia sia prolungare iltempo di recupero da una crisi ipoglicemica,devono essere utilizzati con cautela nel pazientediabetico. Tutti i beta-bloccanti sono controindi-cati in pazienti con cardiopatie quali bradicardiasinusale, blocco atrioventricolare di secondo eterzo grado, insufficienza cardiaca o shock car-diogeno.

     Analoghi delle prostaglandine: considerati untrattamento di prima linea, gli analoghi delle

    prostaglandine (bimatoprost, latanoprost, travo-prost) si legano ai recettori prostanoidi FP loca-lizzati nell’iride, promuovendo il deflusso uveo-

    I farmaci utilizzati nella

    terapia del glaucoma

    primario ad angolo

    aperto diminuiscono la

    pressione intraoculare

    attraverso due

    principali meccanismi:

    la diminuzione della

    produzione di umore

    acqueo o l’aumento del

    deflusso dello stesso

    Key Point

    Keywords

    Glaucoma terapia

    farmacologica,

    glaucoma educazione

    del paziente, beta-

    bloccanti, analoghi

    delle prostaglandine,

    inibitori dell’anidrasi

    carbonica, colinergici,

    simpaticomimetici

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    OBIETTIVOFARMACISTA

    Tabella 2. Farmaci per il Trattamento del Glaucoma

    Effetti clinici: diminuita produzione di umoreacqueo. Una delle terapie più comunementeusate. Non selettivi: timololo, levobunololo, meti-pranololo, carteololo.Selettivi beta1: betaxololo.Controindicazioni:1. Per tutti i beta bloccanti: bradicardia sinusale,blocco atrioventricolare (secondo o terzo grado),insufficienza cardiaca o shock cardiogeno2. beta-bloccanti non selettivi: asma, bronco-pneumopatia cronica ostruttiva

    Effetti clinici: aumento del deflusso uveosclerale; ilbimatoprost può avere ulteriori effetti sul deflussoattraverso il trabecolato.Uno dei farmaci piùcomunemente utilizzati per il trattamento.

    La pigmentazione dell’occhio e della palpebra èuno dei più comuni effetti avversi; effetti sulleciglia. Evitare nei pazienti con infiammazioneintraoculare attiva.

    Effetti clinici: diminuita produzione di umoreacqueo. Topici: usati in alternativa alla monotera-pia o come terapia aggiuntiva. Orali: utilizzaticome terapia aggiuntiva. Cautela nei pazienti aller-gici alle solfonamidi e che presentano insufficien-za renale. Evitare l’utilizzo concomitante d’inibitoridell’anidrasi carbonica oftalmici e orali.

    Effetti clinici: aumento del deflusso di umoreacqueo. Buona efficacia, ma non è utilizzatocomunemente a causa dei frequenti effetti avversie della frequenza di somministrazione.L’eccessiva miosi può indurre glaucoma adangolo chiuso secondario al blocco pupillare.Si possono verificare effetti colinergici sistemici

    Effetti clinici: aumento del deflusso uveosclerale.L’efficacia dell’apraclonidina diminuisce in

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    sclerale dell’umore acqueo, che diminuisce diconseguenza la pressione intraoculare13. Il bima-toprost può variare significativamente il deflus-so di umore acqueo attraverso il trabecolato.Effetti avversi comuni, generalmente transitori,

    comprendono visione offuscata o diminuzionidell’acuità visiva di diversa entità, prurito, bru-ciore o dolore pungente, secchezza oculare elacrimazione eccessiva. I pazienti hanno segna-lato anche dolori corporei, rash, infezioni dellevie respiratorie superiori, raffreddore e (rara-mente) sintomi influenzali. Gli effetti avversisistemici sono molto rari con gli analoghi delleprostaglandine. I pazienti con infiammazioneintraoculare attiva non dovrebbero iniziare iltrattamento con analoghi delle prostaglandine in

    quanto questi possono peggiorare la loro condi-zione. Cautela deve essere utilizzata nei pazienticon storia di infiammazione oculare.L’iperpigmentazione dell’iride, in particolare neisoggetti con occhi nocciola, è stato riportato dapazienti in trattamento con prostaglandine oftal-miche. Inoltre, questi farmaci tendono a scurire itessuti periorbitali, che assumono una colorazio-ne marrone. Questi effetti possono essere perma-nenti. Un effetto collaterale piuttosto raro e parti-colare è lo scurimento, ispessimento e allunga-

    mento delle ciglia. La FDA ha approvato un pro-dotto a base di bimatoprost per il trattamento del-l’ipotricosi o delle anomalie delle ciglia14.Sebbene l’ American Academy of Ophthalmologye l’ American Optometric Association non abbia-no espresso alcuna preferenza definitiva per iltrattamento farmacologico del glaucoma, s’ipo-tizza che gli analoghi delle prostaglandine sianopreferibili ai beta-bloccanti per la loro maggior

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    efficacia nel diminuire la pressione intraocularee per il minor numero di effetti sistemici1,2,12,15.

     Inibitori dell’anidrasi carbonica: questa classedi farmaci è disponibile in formulazioni sia peruso oftalmico (brinzolamide e dorzolamide) sia

    orale (acetazolamide). Gli inibitori dell’anidrasicarbonica diminuiscono la pressione intraocula-re riducendo la produzione di umore acqueo16.Gli inibitori dell’anidrasi carbonica per usotopico sono normalmente ben tollerati e sonoconsiderati un’opzione terapeutica di secondascelta. Sensazione di amaro in bocca e brucioretransitorio, dolore pungente, visione offuscata esensazione di corpo estraneo sono sintomi ripor-tati frequentemente. Infiammazione corneale oreazioni allergiche oftalmiche si verificano rara-

    mente. Effetti avversi sistemici, inclusi cefalea,formicolio agli arti, affaticamento, disfunzioniepatiche e calcoli renali, si verificano moltoraramente con gli inibitori dell’anidrasi carboni-ca topici ma sono più comuni con le formula-zioni orali.Sebbene abbastanza efficaci, gli inibitori dell’ani-drasi carbonica orali sono ritenuti farmaci di terzao quarta scelta per il glaucoma primario ad ango-lo aperto a causa della loro scarsa tollerabilità; illoro uso a lungo termine non è pertanto comune2.

    Sono approvati come terapia di supporto quandoil trattamento topico ai massimi dosaggi si rivelainadeguato, o per le persone intolleranti ai prepa-rati topici2. L’acidosi metabolica è una delleragioni più comuni d’interruzione della terapiacon gli inibitori dell’anidrasi carbonica.Gli inibitori dell’anidrasi carbonica sono solfo-namidi, ma strutturalmente diversi dai sulfami-dici batteriostatici. Possono essere utilizzati con

    Table 3. Fattori associati alla diminuita adesione alla terapia farmacologica

    Paziente-specifici Terapia Operatore Sanitario Circostanze personali

    • Destrezza • Numero di • Rapporto con il paziente • Assenza di sistemi di• Capacità visiva somministrazioni • Percezione, da parte del supporto• Grado di al giorno paziente, del livello di • Viaggi/vacanze

    alfabetizzazione • Costo competenza dell’operatore • Trasportimedica Effetti avversi sanitario • Stile di vita complicato

    • Comprensione della • Complessità del regimemalattia/terapia

    • Preoccupazioneriguardo la perditadella vista

    • Comorbilità

    Fonte: referenze bibliografiche 18-23.

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    cautela nei pazienti con allergia ai sulfamidici,ma devono essere interrotti se si verificano rea-zioni che suggeriscono l’emergere d’ipersensi-bilità alle solfonamidi17. Pazienti a rischio diacidosi, squilibrio elettrolitico o disfunzione

    epatica o renale non dovrebbero assumere inibi-tori dell’anidrasi carbonica sistemici.Colinergici : i parasimpaticomimetici ad azionediretta (pilocarpina e carbacolo) e indiretta (ini-bitori della colinesterasi, ecotiofato ioduro; nonin commercio in Italia) esercitano un effettomiotico. La contrazione della pupilla apre icanali del trabecolato, riducendo la resistenza aldeflusso dell’umore acqueo1. Questi farmaci diterza o quarta scelta per il trattamento del glau-coma sono poco utilizzati attualmente, a causa

    della necessità di una frequente somministrazio-ne e di effetti collaterali significativi, qualivisione offuscata, cataratta e distacco di reti-na2,12,16. È importante notare come una miosieccessiva possa limitare significativamente ilflusso di umore acqueo dalla camera posteriorea quella anteriore. Pertanto, i pazienti devonoessere monitorati strettamente per blocco pupil-lare con conseguente glaucoma ad angolo chiu-so. Sono possibili anche effetti avversi coliner-gici sistemici. L’utilizzo di farmaci più recenti e

    sicuri ha generalmente eliminato la necessità diricorrere ai colinergici.Simpaticomimetici : gli agonisti alfa-adrenergicibrimonidina e apraclonidina, farmaci simpatico-mimetici di prima scelta, sono selettivi nei con-fronti dei recettori alfa2 che aumentano ildeflusso uveosclerale, diminuendo di conse-guenza la pressione intraoculare2. Inoltre, la bri-monidina riduce la produzione di umoreacqueo. L’efficacia dell’apraclonidina decrescenormalmente in meno di un mese; è pertanto

    utilizzata per terapie adiuvanti a breve termine.Effetti avversi oculari comuni includono brucio-re, dolore pungente, irritazione, lacrimazione eedema palpebrale. Reazioni allergiche oculari dimedio grado, quale prurito, sono comuni con gliagonisti alfa-adrenergici. Reazioni allergichepiù gravi si possono sviluppare nel tempo eandrebbero riportate al medico curante.Vertigini e sonnolenza si verificano raramente,ma i pazienti devono essere avvisati di usarecautela nello svolgere compiti pericolosi, che

    richiedono attenzione. Questi farmaci possonopotenziare gli effetti dei depressori del SNC,quali alcol, barbiturici e sedativi.

    I simpaticomimetici non specifici adrenalina edipivefrina (un profarmaco dell’adrenalina)aumentano il deflusso dell’umore acqueo attra-verso sia il trabecolato sia la via uveosclerale. Seutilizzati a lungo termine, diminuiscono anche la

    produzione di umore acqueo12,16

    . Mente si trovain commercio in Italia, attualmente l’adrenalinaoftalmica non è più disponibile negli USA e ladipivefrina è poco utilizzata a causa dei frequentieventi avversi locali e di quelli significativi alivello sistemico, comprese elevata pressionearteriosa e frequenza cardiaca irregolare12. Vautilizzata con cautela negli anziani e nei pazientiipertesi, nei diabetici e nei soggetti affetti da ipo-tiroidismo e cardiopatia. La dipivefrina causamidriasi e può aumentare la pressione intraocula-

    re bloccando il deflusso attraverso la via conven-zionale. Questa situazione può portare a glauco-ma ad angolo chiuso. La dipivefrina è utilizzataprincipalmente come trattamento alternativo neipazienti che rispondono in maniera inadeguataad altri trattamenti più sicuri.

     Adesione alla terapia farmacologicaUn problema comune nel caso di malattie cro-niche è la scarsa adesione alla terapia. Ipazienti con glaucoma affrontano numerose

    sfide nel tentativo di abbassare la pressioneintraoculare e salvaguardare la vista tramiteregimi terapeutici. Numerosi studi hanno cer-cato di identificare gli ostacoli all’adesione edi definire le strategie per migliorare gli esititerapeutici18-23. Alcuni dei fattori più comuniassociati a una scarsa adesione terapeuticasono elencanti nella Tabella 3 di pag. 10.La mancata compliance ai regimi terapeuticiraccomandati può portare alla progressionedella neuropatia ottica e alla perdita della

    vista. I professionisti della sanità diagnostica-no e educano riguardo al glaucoma, prescrivo-no e dispensano farmaci e monitorano la tera-pia, ma è il paziente il responsabile ultimodella gestione quotidiana della malattia. Permolte patologie croniche esistono sistemi dia-gnostici domiciliari che consentono ai pazientidi monitorare autonomamente l’efficacia dellaterapia: misuratori della pressione arteriosa(ipertensione), dei livelli glicemici (diabete),del picco di flusso espiratorio (asma). Questi

    utili strumenti aiutano il paziente ad autorego-larsi o a riconoscere la necessità di rivolgersial proprio medico. Non è invece possibile un

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    auto-monitoraggio quotidiano del glaucoma.Inoltre, dato che il glaucoma è in larga misuraasintomatico, pochi segnali allertano il pazien-te sulla progressione della malattia.I farmacisti sono spesso considerati gli operatori

    sanitari più accessibili e godono della fiducia edel rispetto della popolazione. Essi si trovano inuna posizione ideale per educare i pazienti affet-ti da glaucoma circa il processo della loro malat-tia e il significato del mancato trattamento o deltrattamento inadeguato del glaucoma. I regimiterapeutici vanno spiegati con chiarezza aipazienti, inclusi i benefici attesi, i possibili effet-ti collaterali e quando occorre contattare il medi-co curante. Un’attenta consulenza, supportata dacolloqui periodici, può aiutare il farmacista a

    identificare gli ostacoli all’adesione alla terapiae a offrire soluzioni per migliorare gli esiti. Èmolto importante che i farmacisti valutino lacomprensione del paziente ponendo domande eoffrendo ulteriori spiegazioni o chiarimenti incaso di bisogno20.

    Nuovi orizzontiLa funzione visiva può essere preservata ridu-cendo la pressione intraoculare e proteggendole cellule gangliari retiniche dalla degenera-

    zione attraverso le terapie farmacologiche echirurgiche precedentemente descritte.Purtroppo, in alcuni pazienti, la perdita di cel-lule gangliari retiniche progredisce a dispettodi una pressione intraoculare ben controllata.Sembra che la degenerazione delle cellulegangliari retiniche possa essere attribuita ainsufficienza vascolare, blocco del trasportoassonale, diffusione di agenti tossici all’inter-no delle cellule nervose, inizio dell’apoptosi ealtre cause24.

    Il concetto di neuroprotezione, salvaguardia

    delle cellule gangliari retiniche esistenti e salva-taggio di quelle danneggiate e dei loro assoni, èproposto come superiore alle modalità di tratta-mento basate sulla diminuzione della pressioneintraoculare, in quanto sarebbe efficace indi-

    pendentemente dall’eziologia della patologia25.Numerosi gruppi di composti, inclusi l’antios-sidante alfa tocoferolo, la fenitoina, l’amino-guanidina e la memantina (antagonista delrecettore N-metil-D-aspartato) sono stati pro-posti come possibili candidati per la neuropro-tezione delle cellule gangliari retiniche26. Lamemantina ha mostrato risultati promettenti instudi clinici di fase I e II ma non ha superatoquelli di fase III24. La ricerca di modalità ditrattamento che possano fermare la perdita del

    campo visivo e della vista rimane oggetto dicontinue ricerche.

    ConclusioniIl glaucoma, fortemente associato all’invec-chiamento, alla perdita del campo visivo e allavista, è un grave problema di salute pubblica,perché la percentuale di persone anziane è inrapido aumento. Una pressione intraoculareelevata, unitamente ad altri fattori non ancoraidentificati, contribuisce allo sviluppo di neu-

    ropatia ottica e alla perdita sia del campo visi-vo sia della vista. Tutte le attuali modalità ditrattamento hanno come obiettivo la riduzionedella pressione intraoculare e l’adesione allaterapia è importante per salvaguardare la vista.I farmacisti possono ottenere esiti positivi for-nendo informazioni riguardo al glaucoma,spiegando il corretto utilizzo delle terapie pre-scritte, identificando gli ostacoli all’adesioneterapeutica e sviluppando strategie per aiutare ipazienti a superare le difficoltà che impedisco-

    no una soddisfacente gestione del glaucoma.

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    GLI ARGOMENTI PRINCIPALI PER IL COUNSELING DEL PAZIENTE

    Caso clinico: Glaucoma

    M.M., donna afroamericana di 52 anni, si presenta in clinica per un esame oftalmologico. L’ultima visitacui si era sottoposta (5 anni prima) aveva indicato una pressione intraoculare nella norma (10-21 mmHg). Anamnesi familiare: madre : cataratta; padre : decesso per infarto miocardico a 63 anni. Anamnesi personale: non fumatrice, non bevitrice; coniugata con due figlie. Allergie: penicilline (anafilassi)Terapie in corso: nessuna Anamnesi medica personale: niente da segnalareParametri vitali: pressione arteriosa 112/78, frequenza cardiaca 70, riflesso retinico 14, temperaturacorporea 36.9°C, altezza 168 cm, peso 59,3 kgGenerale: condizioni generali buoneEsame oftalmologico: pressione intraoculare elevata in entrambi gli occhi. Tonometria: 25/25 mmHg.Il disco ottico mostra escavazione di medio grado e la gonioscopia rivela angoli aperto nella camera ante-

    riore di entrambi gli occhi. Il campo visivo è nella norma e l’acuità visiva senza correzione è di 20/20occhio destro e 20/40 occhio sinistro. Assenza di segni evidenti di formazione di cataratta.Esami di laboratorio: Nessuno. Valutazione clinica: glaucoma primario ad angolo aperto

    1. Quali segni nell’esame della vista corrispondono alla diagnosi di glaucoma primario adangolo aperto?• Pressione intraoculare elevata e tonometria di 25 mmHg in entrambi gli occhi.• Il disco ottico mostra escavazione di medio grado.• La gonioscopia segnala angoli aperti nella camera anteriore di entrambi gli occhi.

    2. Quali sono gli obiettivi della terapia per questa paziente?

    • Ridurre la pressione intraoculare per fermare la degenerazione del nervo ottico.• Salvaguardare sia il campo visivo sia la vista.• Mantenere la qualità della vita della paziente; selezionare un trattamento farmacologico economicamen-

    te vantaggioso e con minimi effetti indesiderati.

    3. Quale farmaco oftalmico disponibile fornirebbe un trattamento iniziale adeguato per ilglaucoma primario ad angolo aperto di questa paziente?

    • Dal momento in cui la paziente non presenta altre patologie concomitanti, i farmaci di prima scelta rac-comandati sono i beta-bloccanti selettivi o non selettivi o gli analoghi delle prostaglandine.

    4. Quali consigli può offrire il farmacista a questa paziente?• Discutere il piano del trattamento e i razionali della terapia, per consentire alla paziente di comprender-

    ne l’importanza.• Discutere l’adesione al piano di trattamento. Spiegare che, sebbene il glaucoma possa essere asinto-

    matico, può portare a cecità se non trattato adeguatamente.• Discutere gli effetti avversi transitori – continuare la terapia se possibile.• Discutere i possibili effetti avversi (gravi/frequenti) – da segnalare all’oculista.• L’occlusione del dotto naso-lacrimale e la chiusura delle palpebre al momento dell’applicazione del far-

    maco diminuiscono il rischio di effetti sistemici e promuovono la sua efficacia.• Intervallo appropriato tra le somministrazioni di collirio se è prescritta più di una goccia per occhio.• Tecnica corretta/asettica di utilizzo del collirio – preparazione, somministrazione e conservazione.• Agitare il contenitore se contiene una sospensione.

    M.M. è stata trattata con il regime raccomandato. La sua pressione intraoculare si è normalizzata a 18

    mmHg entro tre mesi, dopo numerosi aggiustamenti posologici. Due anni dopo, la sua pressione intrao-culare è ancora nella norma e il campo visivo e i nervi ottici sono stabili.

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    Schede di informazione al paziente

    Il glaucoma

    Il glaucoma - Ultimo aggiornamento 20/1/2011.NOTA. Le informazioni fornite hanno lo scopo di informare ed educare ma non possono in alcuna maniera sostituire la valutazione medica, il consiglio, la diagnosi o il tratta- mento prescritti da medico o farmacista. I contenuti presentati vengono revisionati periodicamente e quando nuove informazioni mediche sono disponibili. Sul foglietto illustrativo presente nella confezione del farmaco o del prodotto che sta assumendo troverà tutte le informazioni complete al riguardo.

    Il glaucoma e l’occhioL’occhio è l’organo che consente di vedere, trasformando leimmagini in impulsi nervosi trasmessi al cervello, con unmeccanismo in parte simile a quello di una macchina foto-grafica; il glaucoma comprende un gruppo di malattie ocu-lari che gradualmente portano alla perdita della vista acausa del danno irreversibile al nervo ottico, il nervo che tra-smette le immagini al cervello.Di solito il glaucoma colpisce entrambi gli occhi e, almenoall’inizio, non è accompagnato da chiari sintomi; se nonviene diagnosticato e trattato in tempo conduce alla perditadella vista senza che ce ne si accorga in tempo. Per questoil glaucoma è spesso chiamato "ladro silenzioso della vista".

    Le causeSpesso il glaucoma è accompagnato da un aumento dellapressione interna dell'occhio (pressione intraoculare) che è lacausa principale di danneggiamento del nervo ottico. Lapressione intraoculare dà consistenza e forma all'occhio e,normalmente, varia da 8 a 21 mmHg (millimetri di mercu-rio). Se la pressione intraoculare assume valori troppo alti,danneggia le delicatissime fibre del nervo ottico. La pressio-ne intraoculare è data dalla presenza, all’interno del globooculare, di un liquido incolore (umore acqueo), che vieneprodotto da una particolare struttura dell’occhio chiamata

    corpo ciliare e eliminato da speciali canalini (reticolo trabe-colare o trabecolato). Ogni condizione che altera l’equili-brio tra flusso in entrata e in uscita dell’umore acqueo puòdeterminare valori anomali della pressione intraoculare.Nelle persone affette da glaucoma spesso il trabecolato èostruito e, di conseguenza, si verifica un aumento della pres-sione intraoculare.

    I sintomiIl sintomo principale del glaucoma è la perdita della vista;peraltro, quando si nota questo sintomo, la malattia è già infase avanzata.Nel caso (peraltro raro) di glaucoma acuto, gli occhi diven-

    tano rossi ed estremamente dolorosi e si può verificare nau-sea, vomito, e visione offuscata.

    Chi è a rischio di glaucomaI fattori di rischio per il glaucoma sono:• età superiore a 45 anni• razza nera• storia familiare di glaucoma• elevata pressione intraoculare• diabete• ipertensione• miopia elevata

    La diagnosiIl glaucoma, almeno nello stadio più precoce, non dàsintomi e quando il nervo ottico è stato danneggiatonon è possibile curarlo. Per preservare la visione, quin-di, si deve diagnosticarlo a uno stadio precoce. La visi-ta dall’oculista comprende la misura della pressioneinterna dell’occhio (o tonometria), l’analisi del nervo otti-co (oftalmoscopia), e la valutazione della vista centralee periferica (esame del campo visivo) e deve esserefatta mediamente una volta ogni due anni. Dopo i 65anni tutti gli anni.

    Il trattamento del glaucomaIl trattamento del glaucoma si basa essenzialmente sulla

    riduzione della pressione intraoculare fino ad ottenerela cosiddetta pressione bersaglio, anche se non esisteuna cura assolutamente valida (anche con una pressio-ne oculare perfetta è possibile assistere all'evoluzionedella malattia).La riduzione della pressione intraoculare può essereottenuta con i farmaci, con il laser o con la chirurgia.

    I farmaciEsistono oggi diverse categorie di farmaci che da soli oin combinazione tra loro sono in grado di controllareefficacemente la pressione intraoculare. Le principalicategorie di farmaci per abbassare la pressione interna

    dell'occhio sono:• i beta-bloccanti in collirio (che agiscono riducendo

    la produzione dell'umore acqueo);• gli analoghi delle prostaglandine in collirio (che agi-

    scono aumentando il deflusso dell'umore acqueo);• gli alfa2-agonisti in collirio (che agiscono riducendo

    la produzione ed aumentando il deflusso dell'umoreacqueo);

    • gli inibitori dell’anidrasi carbonica in collirio o com-presse (che agiscono essenzialmente riducendo laproduzione dell'umore acqueo nell'occhio).

    Molti degli affetti avversi dati dall’uso di questi farmacisono locali, di breva entità e temporanei e il consiglio

    del farmacista è importante per incoraggiare i pazientia continuare la terapia.

    TIMBRO FARMACIA

        

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    OBIETTIVOFARMACISTA

    Gennaio/Febbraio 2011

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    Siti Internet

    Per agevolare il farmacista nella ricerca di approfondi-menti e informazioni aggiuntive presentiamo una valu-tazione qualitativa (da 1 a 4) dei siti Internet segnalati.Oltre alla pertinenza dei contenuti presenti rispetto al-l'argomento oggetto del corso, i criteri utilizzati sono:quantità e qualità delle informazioni e dei servizi pro-posti, chiarezza e precisione espositiva, aggiornamen-to e referenze dei dati proposti, facilità di navigazione.Se disponibili, viene fornita una valutazione prioritariaai siti in lingua italiana.

    Società oftalmologica italiana (SOI)http://www.sedesoi.com/Sito della società scientifica dei medici oculisti italia-ni. Presenta una serie di servizi ai soci e l’area dedica-

    ta al pubblico, con materiale divulgativo relativo alleprincipali patologie oculari

    Per vedere fatti vederehttp://www.pervederefattivedere.it/ Onlus nata per volontà della SIO con lo scopo di orga-nizzare e gestire iniziative finalizzate alla prevenzione,al controllo ed alla cura delle patologie e degli handi-cap visivi. Sono presenti servizi di assistenza e di so-stegno ai pazienti e familiari colpiti da due tra le piùgravi patologie oculari del nostro tempo, soprattutto inItalia: la degenerazione maculare senile ed il glaucoma.

    ASMOOIhttp://www.asmoi.it/ 

    Sito dell’associazione sindacale dei medici oculisti eortottisti italiani.

    Glaucoma Research Foundationhttp://www.glaucoma.org/ Si tratta del sito dell’associazione che dal 1978 ha con-dotto ricerche innovative nella ricerca di una cura per ilglaucoma e prodotto materiale educazionale sul glau-coma.

    Vision Simulatorhttp://vision-simulator.tripod.com/screenshots.htmlIl sito propone delle simulazioni computerizzate della

    visione nelle principali malattie visive. Ciò può servirecome supporto educazionale ai pazienti senza problemidi vista e come supporto diagnostico ai pazienti conmalattie della vista.

    Istruzioni per la compilazione questionario ECM

    • Il corso di Obiettivo Farmacista è composto da 4 Moduli didattici;• il superamento di ogni singolo corso eroga 12 crediti ECM;• per ottenere i 12 crediti ECM è necessario rispondere ai questionari dei moduli di cui è composto

    il corso;

    • la prova è superata con l’ 80% delle risposte esatte (11 su 13) per Modulo;• scegliere una sola risposta esatta per ogni domanda;• attenzione: l’ordine delle domande e delle risposte non corrisponde necessariamente all’ordine

    delle domande e delle risposte del questionario disponibile online (come da nuova normativa ECM FAD).

    • per lo studio e l’attività didattica di ogni corso di Obiettivo Farmacista è previsto un tempo di 8 ore;• se si dispone di computer connesso ad Internet accedere al sito www.obiettivofarmacista.it e compilare il

    questionario ECM seguendo le istruzioni contenute all’interno del sito; la pubblicazione dei questionari

    su Internet è contemporanea alla pubblicazione dei corsi sulla rivista;

    • per qualsiasi dubbio sulle modalità di acquisizione crediti ECM qui indicate o per quesitididattici chiamare

    attivo dalle 9 alle 18.

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    7. Le strutture della via convenzionaledell’umore acqueo includono:

    a. umore acqueo e vitreo

    b. cristallino, cornea

    c. trabecolato, canale di Schlemm

    d. uvea, sclera

    8.Quale delle seguenti affermazioni sulglaucoma ad angolo aperto è corretta?

    a. si presenta come una patologia acuta

    b. la malattia è progressiva

    c. normalmente colpisce un solo occhio

    d. l’acuità visiva diminuisce all’inizio del processo

    patologico

    9. Quale dei seguenti farmaci è unasolfonamide?

    a. brimonidina

    b. brinzolamide

    c. carbacolo

    d. carteololo

    10. Le due classi di farmaci più prescritteper il glaucoma ad angolo aperto sono:

    a. agonisti alfa-adrenergici e beta-bloccanti b. agonisti alfa-adrenergici e colinergici

    c. beta-bloccanti e analoghi delle prostaglandine

    d. inibitori dell’anidrasi carbonica e analoghi delle

    prostaglandine

    11. Quale classe di farmaci può portare aiperpigmentazione dell’iride e deitessuti peri-orbitali?

    a. agonisti alfa-adrenergici

    b. beta-bloccanti

    c. colinergici

    d. analoghi delle prostaglandine

    12. L’acidosi metabolica è una ragione comuneper interrompere il trattamento con

    a. acetazolamide

    b. apraclonidina

    c. latanoprost

    d. metipranololo

    13. L’umore acqueo è prodotto nel: a. corpo ciliare

    b. iride

    c. trabecolato

    d. zonula di Zinn

    1. Quale delle seguenti classi terapeutiche

    può essere somministrata per via orale

    come terapia adiuvante nel glaucoma?

    a. beta-bloccanti

    b. inibitori dell’anidrasi carbonica

    c. colinergici

    d. prostaglandine

    2. Quale farmaco può aumentare il

    deflusso dell’umore acqueo attraverso il

    trabecolato?

    a. acetazolamide b. bimatoprost

    c. brimonidina

    d. timololo

    3. Quale opzione terapeutica porta a una

    riduzione permanente della produzione

    di umore acqueo?

    a. chirurgia ciclodistruttiva

    b. chirurgia filtrante

    c. trabeculoplastica laser 

    d. terapia farmacologica

    4. Quale fattore specifico per il singolo

    paziente è associato a una diminuzione

    di adesione alla terapia?

    a. complessità del regime

    b. stile di vita complicato

    c. grado di alfabetizzazione medica

    d. assenza di sistemi di supporto

    5. Tutte le attuali strategie di trattamento

    del glaucoma aiutano a:

    a. aumentare la produzione di umore acqueo

    b. diminuire la pressione intraoculare

    c. aumentare il deflusso di umore acqueo

    d. tutte le risposte indicate

    6. Il danno al nervo ottico nel glaucoma

    primario ad angolo aperto è tipicamente

    evidenziato da:

    a. deficit del campo visivo centrale

    b. pressione intraoculare superiore a 15 mmHg

    c. aumento del rapporto tra diametro dell’escavazione

    e diametro totale del disco ottico (cup-to-disc ratio)

    d. angoli stretti della camera anteriore

    Questionario ECM di valutazione apprendimento - Corso 1 - Modulo 1Glaucoma: una panoramica per il farmacista

    Scegliere una sola risposta per ogni domanda.Per superare il test è necessario rispondere correttamente almeno al 80% delle domande (11 su 13)

     Attenzione: l’ordine delle domande e delle risposte non corrisponde necessariamente all’ordine delle domandee delle risposte del questionario disponibile online (come da nuova normativa ECM FAD).