Funzione motoria!!Basi anatomo-fisiologiche!

I-Organizzazione gerarchica del sistema motorio!Lo sviluppo dell’encefalo è governato dal principio dell’accrezione, ovvero l’instaurarsi di un controllo superiore e più organizzato su circuiti preestistenti, i quali a loro volta controllano un circuito filogeneticamente più antico, e così via. !

Applicato al sistema motorio, questo schema implica che i circuiti più elementari, e quindi più antichi, (i.e. i riflessi spinali) siano sotto il controllo di centri superiori (troncoencefalici), i quali a loro volta sono governati dalla neocorteccia. Quest’ultima elabora la “strategia” del movimento, ovvero elabora un pattern di attivazione volto ad un determinato scopo, che viene tradotto in movimento dai livelli inferiori. Inoltre, i livelli di controllo superiori sono caratterizzati da capacità plastiche (apprendimento) e predittive.!Il sistema motorio è intimamente connesso ai sistemi sensitivi a tutti i livelli: la sensibilità induce, aiuta a pianificare e dirige il movimento. Disturbi del sistema della sensibilità possono portare a sintomi motori.!

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II-Le aree motorie della corteccia!• L’area motoria primaria (M1 o area 4 di Brodmann) è la regione corticale la cui soglia

elettrica (ovvero l’intensità della stimolazione elettrica necessaria per produrre movimenti) è più bassa. Essa corrisponde alla circonvoluzione frontale ascendente situata al davanti della scissura di Rolando. La stimolazione dell'area 4 non provoca mai movimenti complessi, ma solo scosse muscolari semplici, controlaterali per quanto riguarda gli arti e anche ipsilaterali per i muscoli del tronco.!

• L'area 6 di Brodmann si trova al davanti di M1 ed è definita area premotoria. La sua stimolazione evoca movimenti complessi ed è caratterizzata da una soglia più elevata. Essa comprende due regioni funzionalmente distinte:!a) area supplementare motoria: situata sulla faccia mediale degli emisferi, sarebbe

coinvolta nella pianificazione di sequenze motorie iniziate spontaneamente, ovvero indipendenti da stimoli esterni;!

b) corteccia premotoria: situata sulla faccia laterale degli emisferi, svolgerebbe un ruolo nella programmazione di movimenti provocati da stimoli sensoriali.!

Le aree motorie sono strettamente connesse con le aree postrolandiche deputate alla sensibilità. In particolare, l'area motoria primaria riceve informazioni dall'area somestesica primaria (aree 3, 1, 2); tali afferenze sono organizzate topograficamente, cosicché le regioni dell'area motoria in cui è rappresentata una specifica parte del corpo sono connesse con aree somestesiche che ricevono informazioni da quella stessa regione.!!III-Vie discendenti di moto!I centri motori superiori (corticali e troncoencefalici) controllano le due colonne di motoneuroni midollari tramite diverse vie discendenti, che possono essere classificate in due sistemi: laterale e mediale.!• Sistema laterale: è costituito da fibre che decorrono nel cordone laterale del midollo

spinale e controllano il gruppo laterale dei motoneuroni situati nel grigio midollare. Tale sistema è deputato al controllo dei movimenti volontari ed è costituito da due vie: !

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1) via piramidale: è il più importante di questi contingenti. Comprende i fasci cortico-spinale e cortico-nucleare (diretto ai motoneuroni dei nuclei dei nervi encefalici), ovvero le fibre che connettono direttamente le aree motorie con i motoneuroni inferiori. La disposizione somatotopica delle aree corticali è mantenuta anche all'interno del fascio. La via piramidale è costituita da circa un milione di fibre, di cui:!

• due terzi originano dalle aree motorie corticali (1/3 dall’area 4 e 1/3 dall’area 6); !• 1/3 origina dalla corteccia somestesica primaria (aree 3, 1, 2) e dalle aree

parietali posteriori (aree 5, 7). Queste fibre afferiscono ai nuclei gracile e cuneato e sono responsabili della modulazione corticale della trasmissione sensoriale.!

Tutti i neuroni della via piramidale hanno il corpo cellulare nel V strato della corteccia.!La via piramidale termina nella lamina IX e nelle parti laterali delle lamine V, VI e VII direttamente sui motoneuroni o, più spesso, su interneuroni;!

2) fascio cortico-rubro-spinale: è analogo al fascio piramidale ma si interrompe a livello della parte magnicellulare del nucleo rosso. Il fascio cortico-rubro è diretto mentre il fascio rubro-spinale si incrocia nella decussazione tegmentale ventrale di Forel. Termina su interneuroni delle lamine VI e VII. Il fascio rubro-spinale ha un'azione inibitoria sui muscoli estensori degli AASS (è individuabile solo fino a livello toracico).!

Decorso del fascio piramidale: passa dapprima nel ginocchio (fibre cortico-nucleari) e nei 2/3 anteriori del braccio posteriore (fibre cortico-spinali) della capsula interna. Si porta poi nei 3/5 medi dei peduncoli cerebrali, nel piede del ponte ed infine nelle piramidi del bulbo. A questo livello la maggior parte delle fibre (80-90%) si incrocia costituendo la decussazione delle piramidi (fascio cortico-spinale crociato); un contingente minore, esteso solo nei neuromeri cervicali, si incrocia invece poco prima di raggiungere la sostanza grigia del midollo spinale (fascio cortico-spinale diretto o anteriore o ventrale). Quest'ultimo fascio non fa parte del sistema laterale, bensì del sistema ventro-mediale.!

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• Sistema ventro-mediale: è formato da fibre che decorrono nel cordone ventro-mediale del midollo spinale, che controllano in maniera indiretta (tramite interneuroni) i motoneuroni del gruppo mediale del grigio midollare, i quali innervano la mm del tronco, dei cingoli e della porzione prossimale degli arti. Questo sistema dipende dal tronco encefalico ed è addetto al controllo della postura e della deambulazione. È costituito da:!1) fascio cortico-spinale ventrale (detto anche diretto o anteriore);!2) via vestibolo-spinale: nel suo contesto si distinguono: !

• fascio vestibolo-spinale laterale: origina dal nucleo vestibolare laterale di Deiters (a sua volta controllato da afferenze cerebellari e labirintiche) e decorre nel cordone ventrale del midollo spinale. Ha azione facilitatoria sui muscoli estensori ed è nettamente più rilevante del contingente mediale;!

• fascio vestibolo-spinale mediale: origina dal nucleo vestibolare mediale.!Questi fasci terminano nelle lamine VII e VIII ipsilaterali. Sono coinvolti nel mantenimento della posizione eretta, nella regolazione del tono posturale e nella coordinazione di risposte riflesse a stimoli vestibolari;!

3) via cortico-reticolo-spinale: ha significato funzionale diverso rispetto alle vie piramidali: sembra essere coinvolta nel controllo della postura. Il fascio reticolo-spinale ha origine dai nuclei della colonna parasagittale mediale della formazione reticolare e vi si possono distinguere due contingenti:!• fascio reticolo-spinale mediale: origina dai nuclei reticolare rostrale e reticolare

caudale del ponte ed ha azione facilitatoria sui muscoli antigravitari (estensori). Termina nella lamina VIII di Rexed;!

• fascio reticolo-spinale laterale: origina dal nucleo gigantocellulare (nel bulbo) e ha effetto inibitorio sui muscoli antigravitari. Termina nella lamina VII;!

4) via tetto-spinale: il fascio tetto-spinale origina dai tubercoli quadrigemini superiori; poco dopo l’origine le fibre crociano nella decussazione di Meynert per poi discendere nel cordone anteriore del midollo spinale dove terminano su interneuroni delle lamine VI, VII e VIII. I tubercoli quadrigemini superiori sono sede d’origine di numerosi riflessi associati alle afferenze visive che ricevono dal tratto ottico. In particolare, il fascio tetto-spinale controlla i muscoli del collo, del cingolo scapolare e della parte superiore del tronco svolgendo un ruolo importante nel coordinare i movimenti della testa con quelli degli occhi (movimenti oculocefalogiri).!

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IV-Cervelletto!Vedi pdf a parte.!!V-Gangli della base!I gangli della base sono costituiti dalle seguenti strutture:!1) nucleo caudato;!2) putamen;!3) globo pallido (GP);!4) nucleo subtalamico di Luys;!5) parte reticolare della sostanza nera (SNr).!

Si definisce corpo striato l’insieme di nucleo caudato, putamen e globo pallido; dal punto di vista filogenetico vi si distinguono:!• neostriato: costituito da nucleo caudato e putamen; si tratta di due strutture identiche dal

punto di vista citoarchitettonico, divise dal braccio anteriore della capsula interna;!• paleostriato: si identifica col globo pallido, filogeneticamente più antico.!Si definisce nucleo lenticolare l’insieme di putamen e globo pallido (denominazione valida solo dal punto di vista morfologico, essendo priva di significato funzionale).!Schematicamente, possiamo dire che:!a) il neostriato è il centro di raccolta delle afferenze ai nuclei della base; tali afferenze

derivano principalmente dalla corteccia, dal talamo (in particolare CM) e dalla SNc.!b) tutte le efferenze dai nuclei della base passano attraverso la via finale comune,

costituita dal globus pallidus interno e dalla parte reticolata della sostanza nera (complesso GPi/SNr);!

c) la via finale comune usa come neurotrasmettitore il GABA (quindi ha effetto inibitorio) e proietta principalmente ai nuclei talamici VA e VL;!

d) i nuclei VA e VL del talamo proiettano alle aree motorie della corteccia (aree 4 e 6).!�5

Si può affermare quindi che i gangli della base costituiscono un'unità funzionale, nell'ambito della quale è presente una precisa compartimentazione di compiti. !Per comprendere nel dettaglio le connessioni interne ai gangli della base è necessario analizzare la composizione citologica del neostriato (centro di ricezione del sistema), le cui efferenze originano da due tipi di neuroni:!• neuroni GABA P: sono neuroni inibitori GABAergici che co-esprimono sostanza P e presentano recettori

dopaminergici di tipo D1. La stimolazione dopaminergica di tali recettori ha azione eccitatoria;!• neuroni GABA Enc: sono neuroni inibitori GABAergici che co-esprimono encefalina. Questi neuroni

presentano sulla loro membrana recettori dopaminergici di tipo D2, il cui legame con la dopamina inibisce l'attività del neurone che li esprime.!

Il neostriato è connesso al complesso GPi/SNr (via finale comune) tramite due vie:!a) via diretta: ad azione inibitoria, si porta direttamente dal neostriato al complesso GPi/SNr. Le fibre di

questa via originano da neuroni GABA P;!b) via indiretta: questa via connette il neostriato al complesso GPi/SNr passando per due stazioni

intermedie:!1) globo pallido esterno (GPe): riceve la proiezione inibitoria dai neuroni di tipo GABA Enc e a sua

volta invia fibre inibitorie verso il nucleo subtalamico, quindi quest’ultima formazione verrà eccitata quando il GPe è inibito;!

2) nucleo subtalamico di Luys: riceve fibre inibitorie dal GPe e invia manda efferenze eccitatorie (glutammatergiche) verso:!

• via finale comune: in sintesi, l'attivazione dei neuroni GABA Enc da cui parte la via indiretta eccita la via finale comune;!

• parte compatta della sostanza nera (SNc): che è a sua volta connessa al neostriato tramite la via nigro-striatale. Ricevendo il segnale stimolatorio dal nucleo subtalamico la SNc compie un feedback negativo sul neostriato: il risultato complessivo è un’inibizione della via indiretta stessa e, contemporaneamente, una stimolazione della via diretta. Questo perché le fibre della SNc sono di tipo dopaminergico e agiscono in modo opposto sui recettori di tipo D1 (espressi dai neuroni della via diretta; su questi neuroni la dopamina ha effetto eccitatorio) e di tipo D2 (espressi dai neuroni della via indiretta, che invece vengono inibiti dalla dopamina).!

Infine, dal complesso GPi/SNroriginano fibre inibitorie dirette al talamo (nuclei VA e VL) che proietta nuovamente alle aree motorie, costituendo così un complesso sistema di controllo sull’uscita delle risposte motorie dalla corteccia telencefalica. La proiezione talamo-corticale è di tipo eccitatorio, perciò quando è attivata (cioè quando la via diretta è eccitata e la via indiretta è inibita) si ha una facilitazione del movimento.!I nuclei della base inoltre inviano efferenze al nucleo peduncolo-pontino (via pallido-tegmentale), al collicolo superiore (via nigro-tettale) e alla formazione reticolare (via nigro-reticolare). Si ricordi come da queste ultime due formazioni originino vie dirette al midollo spinale (via tetto-spinale e via reticolo-spinale).!

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VI-Midollo spinale!Il midollo spinale infine rappresenta il livello più basso del sistema motorio, sede dei motoneuroni inferiori che vengono controllati dai sistemi effettori visti prima.!I riflessi spinali rappresentano risposte sterotipate a stimoli di varia natura e si caratterizzano in generale per una finalità protettiva. Come qualsiasi arco riflesso, sono costituiti da cinque componenti ovvero un recettore, una fibra afferente, un centro di integrazione a livello della sostanza grigia del midollo, una fibra efferente (in questo caso l'assone del motoneurone) e un effettore (l'unità motoria).!

Riflesso miotatico da stiramento

Riflesso miotatico inverso

Riflesso nocicettivo

Finalità proteggere il muscolo da eccessivo stiramento

proteggere il m. da eccessiva contrazione

protezione da stimoli nocivi

Recettori fusi neuromuscolari (più concentrati nei mm estensori)

organi tendinei di Golgi nocicettori cutanei o profondi a campo recettivo vasto

Via afferente fibre Ia fibre Ib fibre mieliniche di piccolo calibro

Centro di integrazione

• monosinaptico per la parte eccitatoria e disinaptico (interposizione interneurone inibitorio) nella parte inibitoria;!

• brevissima latenza;!• scarso controllo

centrale!• risposta unilaterale

• di- o trisinaptico;!• connessioni centrali

maggiori del riflesso da stiramento;!

• complessa convergenza di fibre da fusi neuromuscolari, recettori cutanei, vie discendenti

• polisinaptico;!• diffuso (ampia divergenza:

il riflesso conivolge anche l'arto controlaterale);!

• forte controllo superiore;!• esaltato dopo sezione

midollare

Risposta contrazione riflessa del muscolo stimolato e suoi agonisti, inibizione dei mm antagonisti

inibizione del muscolo stimolato, contrazione riflessa dei muscoli antagonisti. Interviene nel riflesso del "coltello a serramanico"

flessione omolaterale per allontanare l'arto dallo stimolo ed estensione controlaterale per mantenere l'equilibrio

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Esame della funzione motoria!I-Alterazioni del tono muscolare!Nell'esame del tono muscolare:!1) si valuta preliminarmente l'atteggiamento generale del paziente: la postura da seduto,

in piedi e durante la marcia;!2) in seguito viene saggiata la resistenza passiva alla mobilizzazione: ciascuna

articolazione viene mobilizzata passivamente lungo tutti i suoi assi. È indispensabile che il paziente sia completamente rilassato in questa fase. La sensazione che si rileva in caso di normotonia è di una resistenza molto modesta; nell'ipertonia questa resistenza aumenta notevolmente, fino ad impedire la mobilizzazione; l'ipotonia è più difficile da apprezzare, può essere associata ad iperstensibilità articolare.!!

!Si definiscono muscoli antigravitari:!• all'AS: flessori e pronatori dell'avambraccio, flessori del polso e delle dita;!• all'AI: adduttori ed estensori della coscia e della gamba, flessori plantari del piede.!

Tipo di alterazione Fisiopatologia Muscoli coinvolti Semeiotica

ipertonia piramidale o spasticità

aumento dell'eccitabilità del riflesso miotatico da stiramento da lesione delle vie discendenti di controllo dei riflessi*

muscoli antigravitari: AS flesso e intraruotato, AI esteso con piede equino-varo, andatura falciante (circonduzione e abduzione dell'anca). Si instaura 7-15 gg dopo l'esordio dell'emiplegia

resistenza nella mobilizzazione passiva che aumenta in proporzione alla velocità di stiramento; tale resistenza può cessare all'improvviso ("coltello a serramanico"

extra-piramidale o rigidità

interessa in egual misura agonisti e antagonisti

la resistenza alla mobilizzazione è costante, l'arto disteso conserva la posizione assunta ("tubo di piombo"), fenomeno della troclea dentata, aumento riflessi posturali

negativismo motorio modificazione del tono che interviene quando si tenta di mobilizzare passivamente un arto e cresce in proporzione alla forza impiegata per vincerla

paratonia impossibilità al rilassamento volontario dei muscoli su comando

rigidità da decerebrazione (detta anche rigidità gamma).!Possibili cause nell'uomo:!• traumi cranici con lesioni

troncoencefaliche o delle prime vertebre cerebrali;!

• accessi tonici cerebellari (opistotono, cianosi, disturbi del respiro da aumento improvviso della ICP)

attività del nucleo vestibolare laterale non più bilanciata dalla via rubro-spinale (sezione intercollicolare di Sherrington). Scompare dopo sezione delle radici posteriori*

muscoli antigravitari: pronazione e intrarotazione AASS, abduzione e intrarotazione AAII. Estensione articolazioni metacarpo-falangee e flessione articolazioni interfalangee

rigidità tonica distribuita ai muscoli antigravitari. Si può osservare nei traumatizzati con associati segni di lesione del tronco encefalico e durante gli accessi tonici cerebellari (opistotono, cianosi, disturbi del respiro)

ipertonia da decorticazione.!Possibili cause nell'uomo:!lesioni vaste interessanti la capsula interna o un emisfero cerebrale

da ablazione dei lobi frontali o decerebrazione talamica*

flessione e adduzione AASS, estensione e rotazione interna AAII, flessione plantare dei piedi

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*sono indicate con asterisco le spiegazioni del Loeb che coincidono solo in parte con Fisiologia II.!1) In primis, spasticità è il termine clinico con cui si definiscono la rigidità da decerebrazione e da

decorticazione. Dal Vangelo secondo Fabio: in quel tempo, Sherrington aveva definito rigidità da decerebrazione e rigidità da decorticazione quello che oggi clinicamente definiamo spasticità. La differenza tra rigidità da decerebrazione e da decorticazione è che nel primo caso il fascio rubro-spinale (inibitorio sugli estensori dell'AS) è interrotto, mentre nel secondo caso è illeso (ma è interrotto il controllo che la corteccia esercita sul nucleo rosso). La differenza sostanziale tra le due rigidità (che non coincidono con quella che oggi viene definita rigidità) è che nella r. da decerebrazione l'AS è in estensione spastica, nella r. da decorticazione in flessione spastica (nessuna differenza si riscontra invece per l'AI). E in effetti questo coincide con quello che l'eretico Loeb mostra nella figura a pag. 34 senza spiegare. Amen.!

2) Da quanto detto, è evidente che la spasticità non può originare da "aumento di attività del nucleo vestibolare laterale non bilanciata dalla normale opposta azione delle vie rubro-spinali", in quanto nella r. da decorticazione il fascio rubro-spinale è intatto! Dal Vangelo secondo Fabio: la formazione reticolare pontina (origine del fascio reticolo-spinale mediale, azione facilitatoria sugli estensori) è attivata da afferenze propriocettive di origine midollare, mentre la formazione reticolare bulbare (origine del fascio reticolo-spinale laterale, ad azione opposta) è attivata da vie discendenti dalla corteccia. Queste ultime sono lesionate dalla sezione intercollicolare, che determina quindi un'inattivazione della formazione reticolare bulbare (parte sinistra della figura). Ne deriva quindi un'iperfunzione dei riflessi miotatici: ne è prova il fatto che l'ipertonia è abolita dalla radicolotomia posteriore. Questo è il meccanismo fisiopatologico alla base della rigidità, sia essa da decerebrazione o da decorticazione (la differenza tra le due forme deriva poi dalla eventuale lesione del fascio rubro-spinale). Amen.!

3) Deve essere distinta infine la condizione di decerebrazione anemica, dovuta invece ad un aumento del sistema vestibolo-spinale (parte destra della figura). Un'ablazione del lobo anteriore del cervelletto rimuove l'inibizione esercitata dalla corteccia dell'archicerebellum e del paleocerebellum sul nucleo vestibolare laterale. Poiché anche questo nucleo ha azione facilitatoria sui muscoli estensori, l'ipertono aumenta ulteriormente. !

Perché quindi il Loeb considera la rigidità da decerebrazione e da decorticazione entità separate? Perché sono due condizioni teoriche, o meglio riproducibili solo su animale da laboratorio, e che nella clinica sono di solito riprodotte solo parzialmente in alcune condizioni patologiche.!

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!Alterazioni del tono posturale infine possono essere riscontrate anche in corso di irritazione meningea. In particolare, tali alterazioni consistono in ipertonia o rigidità maggiormente evidenti ai muscoli paravertebrali: capo in iperestensione forzata, tronco in opistotono e decubito "a cane di fucile". I principali segni meningei sono:!1) rigidità nucale: la flessione del capo sul tronco è abolita e risveglia vivo dolore;!2) segno di Kernig: !

• in posizione seduta ogni tentativo di estendere la gamba provoca vivo dolore;!• a pz supino, il sollevamento della gamba estesa provoca flessione del ginocchio;!

3) segni di Brudzinski:!• tipo I (nucale): il paziente deve stendere supino, con le dita incrociate dietro la nuca e

le gambe allineate, deve rilassare i muscoli; si flette con una mano la nuca del paziente mentre con l'altra, poggiata sul petto, si impedisce l'alzarsi del torso. Il segno è positivo se il paziente cerca di flettere le ginocchia;!

• tipo II (controlaterale): dopo aver fatto stendere il paziente supino si effettua una flessione passiva di uno degli arti inferiori. Se tale flessione provoca un riflesso analogo nell'altro arto il segno è da considerarsi positivo;!

• tipo III (pubico): a paziente supino, si preme intensamente sul pube del paziente. Il segno è positivo se il paziente flette gli arti inferiori;!

4) segno di Amoss: rigidità del dorso che impedisce al paziente di sollevarsi dalla posizione supina senza appoggiarsi all'indietro con le mani;!

5) segno di Binda: in seguito a rotazione del capo, il pz solleva la spalla dal lato opposto;!6) segno di Lasegue: dolore evocato da flessione della coscia sul bacino a gamba estesa;!7) dermografismo tardivo persistente.!

Tipo di alterazione Fisiopatologia Muscoli coinvolti

Semeiotica

ipotonia lesione dell'arco riflesso elementare (nervi periferici), lesioni midollari (sia posteriori sia anteriori, ad es. in corso di shock spinale) oppure delle strutture superiori che controllano i motoneuroni (es.: lesione cerebrale acuta)

a riposo si valutano la consistenza del muscolo e l'articolarità, ovvero il grado massimo di stiramento (spesso aumentato); utile il ballottamento

sincinesie di coordinazione

ignota, correlata ad ipertonia piramidale

contrazione involontaria di gruppi muscolari sinergici omo- o controlaterali durante contrazione volontaria di muscoli paretici

globali muscoli antigravitari (aumento flessione AAS e aumento estensione AAII)

accentuazione dell'ipertonia piramidale in seguito a movimenti volontari o automatici

di imitazione movimenti involontari dal lato sano che si producono in seguito ad un movimento analogo del lato paretico

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II-Esame muscolare intrinseco!!

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Caratteristica Alterazione Eziologia Muscoli coinvolti Descrizione e semeiotica

trofismo muscolare

ipo- atrofia (riduzione della massa muscolare preesistente)

espressione di una malattia muscolare primitiva o del neurone periferico, raramente da lesione centrale (lobo parietale)

nelle lesioni centrali l'atrofia predilige l'AS, in particolare i piccoli muscoli della mano (tenar e ipotenar) e del cingolo scapolare

confronto coi muscoli vicini e simmetrici, palpazione a riposo e in tensione. Molto rilevante l'atrofia dei muscoli della mano: mano a scimmia e ad artiglio cubitale

pseudo-ipertrofia

? gastrocnemi, deltoidi, glutei

aumento di volume di alcuni muscoli

consistenza muscolare

⬆ distrofia, paralisi spastica di Volkmann etc.

il muscolo può essere colpito in tutta la sua estensione o in maniera parcellare

palpazione, facendo attenzione a non attribuire al muscolo la consistenza di cute e sottocutaneo ⬇ denervazione

muscolare

risposte muscolari speciali

risposta miotonica

miotonie; più raramente polineuriti, SLA, mixedema

persistenza della contrazione diversi secondi dopo la stimolazione che l'ha prodotta

miotonia da percussione

fisiologica? eminenza tenar, talvolta anche deltoide e mm lingua

contrazione prolungata dopo rapida e ripetuta percussione

mioedema talvolta si riscontra in soggetti sani; più spesso si verifica in pz con mixedema

protrusione del muscolo dopo percussione

movimenti intrinseci muscolari

fibrillazioni denervazione (8-21 gg dopo)

contrazioni muscolari parcellari (in teoria, contrazioni di singole fibre, osservabili solo all'EMG)

fascicolazioni malattie del motoneurone (es. SLA, poliomielite anteriore cronica, tumori). Sono espressione di patologie del motoneurone a decorso prolungato nel tempo

contrazioni rapide, spontanee, aritmiche, parcellari, di una sola o poche unità motorie. Non comportano spostamenti di segmenti corporei. Evocate da percussione

miochimie (forse) abnorme secrezione di Ach a livello della placca motoria

attività muscolare di tipo fascicolare ma continua, lenta (2-15 sec), ripetitiva

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!III-Forza muscolare!

Esame globale della forza muscolare!Un deficit di forza globale può essere evidenziato con le manovre seguenti, specie se il deficit è di origine piramidale:!1) segno di Mingazzini agli AASS;!2) segno della pronazione: stessa posizione del Mingazzini ma con i palmi rivolti verso l'alto. Nelle

lesioni piramidali la mano paretica si porta in pronazione (prevalenza dei muscoli pronataori); il pz che simula un deficit di forza lascerà cadere il braccio senza effettuare un movimento di pronazione;!

3) segno della mano cava: il paziente tiene gli avambracci flessi a circa 90°, la faccia palmare rivolta in avanti, le dita divaricate. In caso patologico il palmo della mano si incava a causa del deficit di forza degli estensori del pollice, non più in grado di contrastare l'azione dell'adduttore breve del pollice;!

4) segno di Mingazzini agli AAII: questa prova esplora i muscoli ileo-psoas e gli estensori della gamba. Il paziente è supino, le cosce flesse a 90° sul tronco e le gambe che formano un angolo retto con le cosce. L'arto colpito inizierà lentamente a cadere. Esplora i muscoli ileo-psoas e gli estensori della gamba sulla coscia;!

5) segno di Barré: il paziente è posto bocconi sul letto con le gambe flesse a 90° sulle cosce. Anche in questo caso l'arto colpito inizierà lentamente a cadere. Esplora la forza del bicipite femorale, del semitendinoso e del semimembranoso.!!

Esame segmentale della forza muscolare!La forza impiegata in una contrazione volontaria può essere esaminata facendo compiere un movimento contro resistenza imposta dall'esaminatore. In base a questa valutazione, la forza muscolare può essere espressa con un punteggio da 0 a 5:!0: nessuna contrazione muscolare:!1: accenno a contrazione senza spostamento dei segmenti ossei;!2: il muscolo riesce a spostare i segmenti ossei a gravità eliminata;!3: il muscolo riesce a spostare i segmenti ossei contro gravità ma non contro resistenza;!4: il muscolo riesce a spostare i segmenti ossei anche contro un certo grado di resistenza;!5: forza muscolare nella norma.!Mentre si esegue l'esame, la parte da esplorare dovrà essere posta in modo tale da permettere un'azione diretta del muscolo ed impedire l'azione di gruppi sinergici. Ovviamente a questo scopo è necessario conoscere a menadito l'anatomia dei singoli muscoli, il tipo di movimento che essi consentono e la loro innervazione. Il libro (pag. 45-46) riporta un elenco delirante di tecniche per esaminare i vari gruppi muscolari. I principali muscoli valutati in corso di esame segmentale della forza sono:!• AAII:!

1) tibiale anteriore (n. sciatico): si invita il pz a dorsiflettere il piede contro resistenza; !2) gastrocnemio (n. sciatico): si invita il pz a flettere plantarmente il piede contro resistenza;!3) flessori della gamba (semitendinoso, semimembranoso, bicipite femorale; n. sciatico): in

decubito prono si cerca di flettere la gamba sulla coscia;!4) estensori della gamba sulla coscia (quadricipite femorale; n. femorale): il pz in decubito

supino cerca di estendere la gamba sulla coscia;!5) ileo-psoas (n. femorale): sostanzialmente valutato col Mingazzini agli AAII.!

• AASS: !1) deltoide (n. circonflesso): il pz abduce l'arto esteso e cerca di mantenerlo a 45° contro

resistenza; !2) bicipite (n. muscolocutaneo): il pz cerca di flettere l'avambraccio supinato contro

resistenza;!3) tricipite (n. radiale): il pz cerca di estendere l'avambraccio sul braccio contro resistenza.!!!!

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IV-I riflessi!Lo stato dei riflessi è di grande valore nella pratica clinica perché consente di valutare l'integrità di un determinato segmento midollare (quello a cui appartiene l'arco diastaltico) e può fornire elementi utili per seguire l'evoluzione di un quadro morboso.!I riflessi si classificano in:!• fisiologici: presenti in ogni soggetto normale, in condizioni patologiche sono suscettibili di

alterazioni quantitative (ipo- o iperreflessia). Si dividono in:!a) profondi: risposta motoria ottenuta per stimolazione dei fusi neuromuscolari

(sinonimo di riflessi osteotendinei). Vanno ricercati in condizioni di completo rilassamento muscolare, spesso non facile da ottenere. Quando i riflessi non risultino elicitabili può essere utile ricorrere a vari metodi di rinforzo come la manovra di Jendrassik (il pz tenta con forza di divaricare le mani avvinghiate, si impiega nella valutazione dei riflessi degli AAII) o chiedendo al pz di mantenere un lieve stato di contrazione nel muscolo esaminato (vedi elenco riflessi pag. 49-50). Le principali cause di modificazioni quantitative dei riflessi profondi sono:!

1) iporeflessia o areflessia: lesioni a qualsiasi livello dell'arco riflesso; lesioni midollari e cerebrali insorte improvvisamente;!

2) riflessi pendolari (oscillazione pendolare dell'arto in seguito a stimolazione, evidente soprattutto per i riflessi rotuleo e tricipitale): patologie cerebellari;!

3) iperreflessia: lesioni piramidali, tetania, tetano, avvelenamento da stricnina;! b) superficiali o esterocettivi: risposta motoria conseguente a stimoli nocicettivi (riflesso

di flessione). Vedi elenco pag. 50-51;!• patologici: assenti nel soggetto normale, sono espressione di lesioni del SNC. Il più

importante è senza dubbio il segno di Babinski, espressione di lesione delle vie piramidali. Si definisce Babinski positivo la risposta di estensione dorsale dell'alluce e abduzione delle dita del piede evocata strisciando con una punta smussa lungo il bordo esterno del piede dal tallone in direzione dell'alluce. Tale risposta può essere evocata in molti altri modi, ad es. strisciando con forza sulla cute della parte anteriore della gamba tra ginocchio e caviglia (segno di Oppenheim), oppure strisciando con una punta smussa intorno al malleolo esterno (segno di Chaddock). Il segno di Babinski è fisiologico solo prima della mielinizzazione del fascio piramidale (1° anno di vita ca.) e nel sonno REM; !

• primitivi: normalmente presenti nel neonato o nella primissima infanzia, possono ripresentarsi nell'adulto in corso di patologia cerebrale diffusa. I principali sono:!1) r. del muso: protrusione delle labbra in seguito a loro percussione;!2) r. glabellare: contrazione bilat. dell'orbicolare delle palpebre dopo percussione sulla

glabella; è patologico quando persiste in seguito a stimolazioni ripetute;!3) r. di suzione: stimoli tattili delle labbra determinano risposta di succhiamento;!4) r. di prensione forzata: stimoli tattili sul palmo causano chiusura della mano;!5) r. corneo-mandibolare: contrazione dei mm pterigoidei per stimolazione corneale;!6) r. palmomentoniero: contrazioni dei mm mentonieri ipsilaterali per stimolazione

dell'eminenza tenar di una mano (???);!7) r. di inseguimento: il pz segue con le mani o con il capo gli oggetti che gli vengono

avvicinati.!Infine, rivestono importanza clinica:!• riflessi di automatismo spinale: risposta in flessione dell'AI per stimoli dolorosi portati

all'estremità distale dell'arto. Si possono riscontrare per lesioni encefaliche con disturbi piramidali, ma sono particolarmente evidenti nelle lesioni midollari trasverse (talvolta in questi casi è sufficiente uno stimolo tattile ad evocarli);!

• inversione dei riflessi: è la condizione in cui la percussione del tendine determina la contrazione del muscolo antagonista (es.: percussione del tendine del tricipite evoca flessione dell'avambraccio). Si ritiene sia dovuto ad una lesione intramidollare, ma può verificarsi anche in caso di lesione dell'arco diastaltico senza lesioni midollari.!

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V-Iniziativa motoria, motilità automatica e associata!!

!VI-Alterazione della regolazione delle posizioni corporee!La regolazione delle posizioni e degli atteggiamenti corporei è controllata da riflessi di natura propriocettiva, i riflessi posturali, che si integrano a differenti livelli del nevrasse e in cui il sistema extrapiramidale gioca un ruolo fondamentale.!I riflessi posturali si distinguono in:!a) locali: sono rappresentati dai riflessi miotattici da stiramento;!b) segmentali: si manifestano negli arti controlaterali (es. estensione crociata dell'AI se

uno stimolo doloroso viene applicato all'AI controlaterale);!c) generali: riflessi tonici del collo e tonici labirintici.!Semeioticamente, i riflessi posturali sono contrazioni toniche più o meno durature che si determinano in alcuni muscoli quando si porta passivamente un segmento di arto in una determinata posizione. In clinica si ricercano due riflessi posturali:!a) del piede o contrazione paradossa del piede: si ricerca nel paziente supino, imponendo

al piede movimenti passivi di flessione dorsale che provocano la contrazione del muscolo tibiale anteriore;!

b) del bicipite: si ricerca a paziente seduto col braccio sostenuto a livello del gomito: con movimenti di flessione dell'avambraccio si ottiene una contrazione del bicipite.!

I riflessi di postura aumentano di intensità soprattutto nelle sindromi extrapiramidali.!

Condizione patologica Definizione Eziologia (esempi)

Catalessia protratta conservazione di posizioni imposte dall'esaminatore

Catatonia protratta conservazione di atteggiamenti assunti dal paziente

m. di Parkinson (es.: "guanciale psichico)

Acinesia assenza o estrema povertà di movimenti spontanei o associati

Ipocinesia riduzione dell'ampiezza del movimento

m. di Parkinson (micrografia, marcia a piccoli passi)

Bradicinesia lentezza nell'esecuzione del movimento volontario

Disturbi della parola disartria compromissione dell'articolazione della parola

malattie extrapiramidali (es. morbo di Wilson)

monotonia del linguaggio

palilalia ripetizione dell'ultima sillaba pronunciata

Disturbi della mimica amimia o ipomimia perdita o riduzione dell'espressione del viso

sindrome parkinsoniana

ipermimia movimenti rapidi e grotteschi dei mm mimici

lesioni del pallido, sclerosi multipla

paramimia espressioni mimiche inadeguate

disturbi psichiatrici, lesioni extrapiramidali

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VII-Movimenti involontari patologici!Si tratta di un gruppo eterogeneo di disturbi del movimento, caratterizzati da contrazioni muscolari involontarie con distribuzione topografica variabile, che generano movimenti semplici o complessi, inadeguati e apparentemente afinalistici. Sono considerati un sego di sofferenza dei gangli della base. Si classificano in base a:!a) parametri spazio-temporali: ampiezza, durata, velocità, ritmo;!b) distribuzione topografica;!c) muscoli coinvolti;!d) influenza di fattori esterni.!!Tipo di movimento

Descrizione Muscoli coinvolti Eziologia

Coreico rapidi, di breve durata e ampiezza variabile, improvvisi, irregolari, asimmetrici. A malattia conclamata, il pz presenta movimenti continui, fluttuanti da una parte all'altra del corpo

si presentano isolatamente o in sequenza in qualsiasi parte del corpo, ma prediligono le sedi distali, gli arti, il collo, i mm mimici. Di solito sono associati a ipotonia. Accentuati dalle emozioni, scompaiono nel sonno

1) ereditarie: m. di Huntington;!

2) infettive/immunologiche: corea di Sydenham;!

3) farmaci e tossici;!4) endocrine e metaboliche,!5) vascolari!(vedi pag. 61)

Atetosico lenti, aritmici, continui e protratti nel tempo, di ampiezza modesta. Meno variabili dei movimenti coreici

predominano alle estremità e in particolare agli AAII. Accentuati dalle emozioni, scompaiono nel sonno

lesioni del putamen o del pallido secondarie a encefalopatie perinatali, malattie eredo-degenerative, cause tossico-metaboliche o vascolari

Ballico improvvisi, rapidi, aritmici, stereotipati, notevole ampiezza, cospicua energia. Il pz sembra lanciare oggetti con forza

di solito coinvolgono un solo emilato (emiballismo) e la muscolatura prossimale (specie AASS). Accentuati dalle emozioni, scompaiono nel sonno

lesione del nucleo subtalamico di Luys (ruolo nella via indiretta) di solito ischemica o emorragica, più di rado tumori, ascessi, placche

Reazioni di soprassalto

riposta motoria generalizzata di natura riflessa polisinaptica che si manifesta in seguito a stimoli inattesi (è patologica solo quando assume abnorme violenza)

la risposta consiste in un rapido ammiccamento, seguito da smorfia del viso, flessione del capo, abduzione delle spalle flessione dei gomiti, pronazione degli avambracci talora con tachicardia e apnea

la condizione in cui è patologicamente accentuata è definita iperecplessia e può essere ereditaria o espressione sintomatica di lesioni troncali, encefalopatia ipossica, Gilles de la Tourette

Distonia contrazioni muscolari involontarie toniche, protratte, che possono interessare diverse parti del corpo

le posture distoniche interessano soprattutto gli arti, sia prossimalmente che distalmente. Sono scatenate o aggravate da movimenti volontari

lesione del putamen (vedi delirante tabella pag. 70)

Discinesia movimenti involontari, rapidi, aritmici, simili a movimenti coreici ma ad andamento ripetitivo e stereotipato

muscolatura del volto e, in particolare, regione bucco-linguale (protrusione della lingua, masticazione, suzione, schiocco delle labbra etc.). Scompaiono nel sonno

• primarie: rare, idiopatiche insorgono più spesso in soggetti edentuli;!

• tardive: pz affetti da malattie mentali in terapia con neurolettici o nei pz con m. di Parkinson in terapia con levodopa

Tipo di movimento

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!Consideriamo a parte le mioclonie, per la loro complessità, e il tremore, il più comune dei movimenti involontari patologici. !1) La mioclonia può essere definita come un movimento involontario, rapido ed improvviso,

espressione di una breve contrazione muscolare analoga a quella ottenibile mediante stimolazione elettrica di un tronco nervoso. Possono essere espressione di condizioni patologiche interessanti l'encefalo, ma anche il midollo e il SNP. Si classificano per:!a) distribuzione spaziale: focali - segmentali - multifocali - generalizzate;!b) distribuzione temporale: intermittenti o permanenti - ritmiche o aritmiche etc.;!c) modalità di comparsa: spontanee - riflesse stimolo-dipendenti - d'intenzione;!d) eziologia (vedi delirante tabella pag. 68);!e) fisiopatologia: !

• corticali: espressione dell'attività anomala di un focolaio corticale che trasmette al midollo tramite la via piramidale;!

• sottocorticali: l'attività patologica origina da strutture interposte tra midollo e corteccia, in particolare dal nucleo gigantocellulare della formazione reticolare;!

• cortico-sottocorticali: espressione di una scarica corticale diffusa tramite le vie cortico-reticolo-spinali;!

• spinali e periferiche: esprimono l'iperfunzione di sistemi neuronali spinali.!2) Il tremore consiste in oscillazioni ritmiche (più o meno continue e regolari) di un segmento

corporeo attorno al proprio piano di equilibrio, prodotte dalla contrazione di tipo alternante o sincrono di muscoli antagonisti ad innervazione reciproca.!!

Tic movimenti improvvisi, rapidi e stereotipati, ripetuti ad intervalli irregolari, che determinano gesti o posture forzate con modalità compulsive. Sono preceduti da tensione e seguiti da sollievo

Possono essere:!1) motori:!

• semplici: interessano soprattutto palpebre, viso, collo spalle;!

• complessi: numerosi gruppi muscolari sono coinvolti;!

2) fonici: es. coprolalia ed ecolalia

si tratta per lo più di condizioni idiopatiche, soprattutto infantili. La sindrome di Gilles de la Tourette è caratterizzata da numerosi tic motori (e in seguito vocali e gestuali) che colpiscono soprattutto il settore cranico

Descrizione Muscoli coinvolti EziologiaTipo di movimento

Tipo di tremore Descrizione Muscoli coinvolti Eziologia

A riposo si osserva a totale riposo, scompare durante il movimento volontario, è accentuato dallo stress. Ritmico, regolare, bassa frequenza (4-6 Hz)

si localizza soprattutto ai settori distali degli arti (movimenti tipo "contar moneta")

tipico del morbo di Parkinson

D'azione posturale si manifesta durante il mantenimento di una specifica posizione. Movimenti oscillatori rapidi, irregolari, ampiezza e frequenza variabile (5-20 Hz). EMG mostra scariche sincrone nei mm agonisti e antagonisti

può localizzarsi agli arti ma anche al capo ed al tronco. Caratteristico il flapping tremor da encefalopatia epatica

neuropatie periferiche ereditarie;!lesioni paleo-cerebellari;!morbo di Wilson, encefalopatie epatiche (flapping)

cinetico si osserva durante l'esecuzione di un movimento volontario, semplice (es. movimenti rapidi alternati) o complesso (es. prova indice-naso). Assente a riposo, si accentua man mano che il movimento richiede aggiustamenti progressivi. Il movimento appare interrotto da scatti e riprese

disturbi neo-cerebellari (lesioni da SM) o sindromi troncali

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Considerazioni conclusive!I-Paralisi centrale e paralisi periferica!!

!II-Aspetti semeiotico-clinici dei disturbi della motilità volontaria!1) Emiplegia o emiparesi: abolizione (plegia) o diminuzione (paresi) della motilità

volontaria che interessa una metà del corpo, determinata da una lesione delle vie piramidali a livello dell'emisfero cerebrale controlaterale o del tronco encefalico o dei primi segmenti cervicali. La tipica emiparesi capsulare presenta alcune peculiarità:!

a) i mm delle due metà del corpo che agiscono contemporaneamente (ad es. orbicolare delle palpebre, mm laringei, mm intercostali etc.) non sono paralizzati perché i nuclei motori del tronco encefalico sono innervati da entrambi gli emisferi;!

b) i mm del facciale inferiore risultano ipostenici dall'emilato paretico solo durante la contrazione volontaria, ma non per quella riflessa (!!!);!

c) alcuni gruppi muscolari risultano più colpiti: es. peronei, flessori del ginocchio e della coscia, rotatori esterni ed adduttori del braccio, estensori delle dita, polso, gomito e supinatori dell'avambraccio.!

Il pz emiplegico si presenta tipicamente con AI esteso alla coscia e alla gamba, piede equino-varo, braccio addotto e intraruotato, dita, polso e gomito flessi, avambraccio e mano pronati. L'andatura è di tipo falciante (abduzione e circonduzione dell'anca).!

2) Monoplegia o monoparesi: deficit motorio localizzato ad un solo arto. Si distinguono:!a) monoplegia da causa centrale: da lesione corticale circoscritta. In genere è più

colpita la muscolatura distale dell'arto, e talvolta sono coinvolti solo alcuni gruppi muscolari, tanto da mimare una distribuzione radicolare (paralisi centrale di tipo pseudoradicolare);!

b) monoplegia di natura periferica: può essere dovuta a lesioni midollari, delle radici, dei plessi o, più raramente, di un gruppo di nervi periferici.!

3) Tetraplegia o tetraparesi: può essere dovuta a diversi tipi di lesione:!a) lesioni midollari: sono le più comuni e danno luogo a quadri diversi:!

• se la lesione è localizzata a livello di C2-C4 si osserveranno tutti i caratteri della paresi priramidale con ipertonia, iperreflessia profonda e segno di Babinski;!

• se la lesione è localizzata a livello cervicale inferiore (C5-C8), ovvero nei metameri di origine del plesso brachiale, i segni piramidali possono essere presenti solo agli AAII, mentre agli AASS possono prevalere segni di compromissione del neurone periferico (atrofia, specie a livello distale; iporeflessia). Inoltre, in questi casi si

Paralisi centrale Paralisi periferica

Gruppi muscolari coinvolti interessa molti gruppi muscolari e mai un muscolo isolato

può interessare muscoli isolati o gruppi di muscoli

Tono muscolare ipertonia, spesso con le tipiche caratteristiche piramidali (spasticità)

ipotonia

Riflessi superficiali assenti o diminuiti dal lato leso assenti o diminuiti

profondi aumentati, talora con risposta multipla (trepidanti o policinetici) fino alla comparsa di cloni

assenti o diminuiti

patologici presenti, in particolare Babinski assenti

Trofismo conservato marcata atrofia dei mm colpiti

Altro possibili sincinesie possibili fascicolazioni

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osservano spesso alterazioni della sensibilità e segni di sofferenza del nervo frenico (C4-C5) quali singhiozzo e turbe del respiro;!

b) lesioni encefaliche: sono rare, di solito si tratta di lesioni vascolari a livello del piede del ponte. Un'altra possibilità è la sindrome pseudobulbare, causata da lesioni lacunari diffuse ai due emisferi. Anche in questo caso la compromissione piramidale è diffusa ai quattro arti, ma interessa soprattutto gli AAII ed è associata a turbe della deglutizione, disartria e crisi di riso e pianto spastico;!

c) lesioni periferiche: ad es. polineuropatie e poliradicoloneuropatie. Le caratteristiche cliniche sono quelle di una lesione del motoneurone periferico. In genere il deficit motorio prevale alle estremità distali e tende a risalire verso le porzioni prossimali.!

4) Paraplegia o paraparesi: indica l'abolizione o la riduzione della motilità volontaria agli AAII. In base alla lesione si distinguono:!a) paraplegia encefalica: occupa la regione del lobulo paracentrale bilateralmente;!b) paraplegia midollare: !

• paraplegia in estensione: ipertono che interessa tutti i muscoli, per cui gli AAII sono estesi, addotti, con il piede equino-varo. Si associa a iperreflessia profonda;!

• paraplegia in flessione: ipertono dei flessori, per cui gli AAII sono flessi, le cosce sul bacino, le gambe sulle cosce, il piede sulla gamba. I riflessi profondi sono diminuti, mentre quelli di automatismo midollare sono aumentati.!

5) Diplegia: paralisi di due parti simmetriche del corpo. Può essere dovuta a lesioni bilaterali e simmetriche degli emisferi cerebrali o del tronco encefalico. Es.: diplegia scapolo-crurale.!!

III-Alterazioni del sistema extrapiramidale!I tipici segni o sintomi che esprimono una lesione del sistema extrapiramidale sono:!1) ipertonia extrapiramidale o rigidità;!2) disturbi dell'iniziativa motoria;!3) disturbi della motilità automatica e associata;!4) alterazioni della postura;!5) movimenti involontari patologici.!In questo ambito sono stati distinti, secondo un principio puramente descrittivo, due grandi quadri sindromici:!• sindromi acinetico-ipertoniche: caratterizzata da acinesia e rigidità (es. m. di Parkinson).

Sono correlate a lesioni pallido-nigriche;!• sindromi ipercinetiche: dominate dai movimenti involontari patologici (es. corea di

Huntington). Solitamente sono dovute a lesioni caudate e/o putaminali.!!VI-Esame della coordinazione motoria!La coordinazione motoria è la capacità di compiere, con armonia e misura, movimenti complessi che implicano la contrazione sincrona di diversi gruppi muscolari ad azione agonista, antagonista e sinergica. Le prove semeiotiche per la valutazione della coordinazione motoria si distinguono in due grandi ambiti:!1) coordinazione del corpo in toto (equilibrio e marcia): gli eventuali disturbi vengono

osservati nel mantenimento di specifiche posture, nella stazione eretta (atassia statica) e nella marcia (atassia dinamica):!

a) prova di Romberg: pz posto sull'attenti, con le punte dei piedi unite. Si considera positivo se il pz perde l'equilibrio (talora fino a cadere!) quando chiude gli occhi. La positività della prova di Romberg è tipica dell'atassia tabetica e dei pz con turbe labirintiche, mentre risulta negativo in quella cerebellare;!

b) valutazione della sinergia muscolare: si fanno compiere al pz movimenti complessi. L'asinergia si manifesta con una scomposizione del movimento, che diventa irregolare, a scatti;!

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c) valutazione della marcia: si distinguono:!• atassia cerebellare: marcia a base allargata, braccia a bilanciere, pulsioni

laterali brusche (il pz procede a zig zag, sembra ubriaco). Nelle lesioni cerebellari unilaterali lo sbandamento si verifica verso il lato affetto;!

• atassia tabetica (per turbe della sensibilità profonda): è caratterizzata dal brusco lancio delle gambe in avanti, dalla pesante ricaduta del tallone sul suolo e dall'assiduo controllo della vista sui movimenti. Romberg positivo;!

• atassia per turbe labirintiche: sono alterazioni puramente statiche dello equilibrio e mancano sempre di segni di incoordinazione segmentale. Il pz labirintico presenta un equilibrio instabile e divarica i piedi per allargare la base d'appoggio proprio come il pz cerebellare, ma il segno di Romberg è positivo. La perdita dell'equilibrio avviene qualche secondo dopo la chiusura degli occhi e sempre dallo stesso lato (lateropulsione). Un altro segno distintivo è quello della marcia a stella: facendo camminare il pz avanti e indietro ad occhi chiusi, la marcia eseguita disegna i raggi di una stella (il pz devia sempre verso il lato del labirinto malato);!

• atassia cerebrale: mentre l'atassia parietale è una vera atassia da turbe della sensibilità profonda, nell'atassia frontale e callosa (termini considerati impropri) si osserva un difetto di equilibrio nella marcia e nella stazione eretta con tendenza alla retro e alla lateropulsione;!

2) coordinazione segmentaria o degli arti:!a) dismetria: incapacit di regolare intensità e durata dell'attività motoria in rapporto allo

scopo da raggiungere. Può essere evidenziata con diverse prove:!• per gli AASS: prova indice-naso, indice-fronte-naso-mento, indice-orecchio, dito

paziente-dito esaminatore, prova della prensione;!• per gli AAII: prova calcagno-ginocchio, prova calcagno-tibia strisciata, prova dito

paziente-dito esaminatore.!Se esiste un disturbo della coordinazione, il movimento:!• non raggiunge la mira (dismetria);!• raggiunge la mira con troppa forza e quindi la supera (ipermetria);!• rallenta o si arresta in vicinanza della mira (braditelecinesia);!• è lento, specie all'inizio, e discontinuo;!

b) asinergia: può essere evidenziata anche a livello degli arti. Si distinguono:!• asinergia segmentale o piccola asinergia di Babinski: il pz dimostra la

scomposizione del movimento nell'esecuzione delle prove di coordinazione segmentale sopracitate;!

• asinergia globale o grande asinergia: può essere evidenziata chiedendo al pz supino di mettersi in posizione seduta senza aiutarsi con gli AASS. L'asinergico nel tentativo solleva gli AAII ma non riesce a sollevare il dorso;!

c) adiadococinesia: consiste nell'incapacità di compiere movimenti rapidi ed alternati. Si evidenzia con la prova di prono-supinazione dell'avambraccio e la prova delle marionette. Le prove si considerano positive quando il pz non è in grado di mantenere il ritmo e l'alternanza delle successioni motorie.!! !

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