Auditorium Nottola30 Marzo 2015

FISIOPATOLOGIA E PRESENTAZIONI CLINICHE

Focus sull’EMBOLIA POLMONARESEMINARIO INTERDIPARTIMENTALE

dott. L. AbateUOC Medicina

Ospedali Riuniti della Val di Chiana senese

Abate

Definizione

Si definisce Embolia Polmonare

• l'ostruzione acuta, completa o parziale, di uno o più rami dell'arteria polmonare:

– da parte di materiale embolico di origine

extrapolmonare,

– molto più raramente per fenomeni di trombosi

locale.

L. Abate

Sostanze che possono embolizzare nel circolo polmonare

Materiale trombotico

• Nel 95% dei casi proveniente da una TVP:– prevalentemente da TVP degli arti inferiori,

– rare da flebotrombosi superficiale,

– raramente da materiale trombotico proveniente da:• vene del piccolo bacino,

• vene degli arti superiori,

• dal cuore destro.

L. Abate

Sostanze che possono embolizzare nel circolo polmonare

Materiale non trombotico• In circa il 5% dei casi (EP non trombotiche):

– Gassose:• aria, bolle di azoto,

– Liquide:• liquido amniotico,

– Grassose:• emboli di tessuto adiposo in seguito a frattura di ossa

lunghe, ustioni, contusioni, interventi di artroplastica,

– Solide:• vegetazioni cardiache, corpi estranei, parassiti, granuli di

talco e fibre di cotone iniettate insieme a droghe, aggregati cellulari tumorali, cristalli di bariosolfato dopo clisma opaco, capelli, pallini da caccia, sostanze vegetali, cateteri cardiaci, frammenti di cateteri venosi a permanenza, midollo osseo...

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• 3°emergenza cardiovascolare dopo SCA ed eventi cerebrovascolari,

• Incremento esponenziale di prevalenza, incidenza, mortalità e morbilità con l’età,

• Diagnosi sottostimata,

• Mortalità e morbilità elevate, soprattutto in pazienti con polipatologie e con instabilità emodinamica,

• Tasso di complicanze non trascurabile:• emorragie da TAO,

• ipertensione polmonare cronica post tromboembolica,

• recidive tromboemboliche.

Impatto epidemiologico

L. Abate

Impatto epidemiologico

Worcester VenousThromboembolism Study

(1999)

Olmsted County, Minnesota, Rochester Epidemiology Project

(1966-1990)

Incidenza TEV x 100.000 ab./anno.

J.Gen.Intern.Med. 2006;21;722-727. Arch.Inten.Med. 1998;158:585-593.L. Abate

• Dati epidemiologici EP – Italia

• 30-33 nuovi casi /anno/100.000 ab. Veneto

• 80 nuovi casi/anno/100.000 ab. Friuli Venezia Giulia

• 100 nuovi casi/anno/100.000 ab. Toscana

(Cardiologia 1999;44:735-748)

(Cardioangiologia 2001;abstract)

(Chest 1995;107(suppl.I):3S-9S)

Impatto epidemiologico

L. Abate

Stasi

del

flusso ematico

Anomalia della

parete vasale

Ipercoagulabilità

Triade di Virchow (1856)

• Tumore• Gravidanza• Estrogeni• Trauma • Chirurgia• etc..

• Aterosclerosi• Trauma • Chirurgia • Catetere• etc..

• Immobilizz.• SC• FA • Insuff. Venosa• etc..

Il paziente a rischio

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Fisiopatologia

• In presenza di un sospetto clinico di EP si deve:

– confermare la diagnosi con esami strumentali,

– valutarne entità e gravità per decidere quale terapia adottare.

• Le conseguenze fisiopatologiche e clinichedipendono da due fattori:

1. dalle alterazioni respiratorie e cardiocircolatorie indotte dall'embolo,

1. dalle condizioni cardiorespiratorie preesistenti

L. Abate

1 - Ripercussioni fisiopatologiche

Alterazioni respiratorie.

L. Abate

1 - Ripercussioni fisiopatologiche

• Riguardano la meccanica polmonare e gli scambi dei gas:– consistono in contrazione riflessa della muscolatura liscia delle

vie aeree contigue all'area sede dell'embolizzazione,

– aumento dello spazio morto alveolare,

– iperventilazione,

– ipossiemia,

– ipocapnia,

– alcalosi respiratoria.

• La patogenesi di alcune di queste alterazioni èmultifattoriale.

Le alterazioni respiratorie

L. Abate

1 - Ripercussioni fisiopatologiche

• Il meccanismo dell'ipossiemia non è del tutto noto. Riconosce molteplici cause:– alterazione del rapporto

ventilazione/perfusione,

– riduzione della portata cardiaca,

– ridotta affinità dell'emoglobina per l'ossigeno.

• L’iperventilazione, in compenso all'ipossia, rende conto dell'ipocapniaarteriosa e dell'alcalosi respiratoria.

• Alla riduzione dei volumi polmonari contribuiscono la ridotta sintesi del surfactante alveolare e la ridotta espansibilità della gabbia toracica.

Le alterazioni respiratorie

L. Abate

Rapporto V/Q

La perfusione viene

forzatamente deviata verso

le zone non embolizzate.

La ventilazione si ridistribuisce verso le zone non embolizzate, ma in misura minore.

1 - Ripercussioni fisiopatologiche

Riduzione del volume polmonare

• Ridotta espansibilità

della gabbia toracica

per il dolore toracico

e per la ridotta sintesi

di surfactante

alveolare.

L. Abate

1 - Ripercussioni fisiopatologiche

Alterazioni emodinamiche.

L. Abate

1 - Ripercussioni fisiopatologiche

• Le maggiori conseguenze di un evento tromboembolico polmonare.

• Cominciano a manifestarsi in presenza di un’ostruzione del letto vascolare polmonare >30-50%.

L. Abate

Le alterazioni emodinamiche

1 - Ripercussioni fisiopatologiche

• Per il brusco aumento delle resistenze vascolari polmonari cui consegue incremento della pressione in arteria polmonare.

• L'aumento delle resistenze è dovuto principalmente all'ostruzione meccanica prodotta dall'embolo, ma può contribuire:– una vasocostrizione reattiva di arteriole polmonari non direttamente

interessate dall'embolo dovuta al rilascio di serotonina e sostanze serotonino simili da parte delle piastrine presenti negli emboli e all'ipossia.

• In condizioni normali il circolo polmonare è un sistema sottoposto a basse pressioni e basse resistenze:– la pressione arteriosa polmonare sistolica non supera i 25 mm di Hg,

– la diastolica i 10 mm di Hg,

– la media i 15 mm di Hg,

– le resistenze vascolari polmonari sono 1-2 mmHg/l/min.

Le alterazioni emodinamiche

L. Abate

Aumento della pressione arteriosa polmonare

L. Abate

2 - Ripercussioni fisiopatologiche

1. Pazienti senza preesistente patologia cardio respiratoria.

– relazione lineare tra ostruzione vascolare polmonare e pressione media in arteria polmonare.

– Quando supera il 30% del letto vascolare polmonare, la pressione media in arteria polmonare comincia ad aumentare.

– è necessaria un'ostruzione di più del 50% per avere un significativo incremento della pressione polmonare.

2. Pazienti con preesistente patologia cardiovascolare.– a parità di ostruzione le alterazioni

emodinamiche, sono significativamente maggiori e piùgravi.

Le alterazioni emodinamiche

L. Abate

2 - Ripercussioni fisiopatologiche

• In pazienti senza preesistente cardio pneumopatia il ventricolo destro non è in grado di sviluppare pressioni sistoliche superiori a 60 mmHg e medie superiori a 40 mmHg.– Un improvviso aumento della pressione in arteria polmonare, al

di sopra di questi livelli, provoca dilatazione acuta ventricolare, scompenso, riduzione della gittata sistolica destra, riduzione del riempimento del ventricolo sinistro, ipotensione arteriosa sistemica.

– un rapido aumento della pressione ventricolare destra interferisce comunque con la meccanica del ventricolo sinistro (per spostamento paradosso del setto) con riduzione della distensibilità e ostacolo al riempimento.

– Qualora si instauri ipotensione arteriosa sistemica, si può avere diminuzione della perfusione coronarica con conseguente possibile ischemia miocardica o addirittura infarto miocardico.

Le alterazioni emodinamiche

L. Abate

Fisiopatologia

• L'occlusione embolica può talora produrre un'area di infarto polmonare.

• E’ un’evenienza complessivamente poco frequente (compare in non più del 10% di tutte le EP):– è un po' più frequente nei pazienti con preesistente patologia

cardiopolmonare (in particolare con compromissione del circolo arterioso bronchiale e delle vie aeree relative all'area interessata dall'episodio embolico).

• Compare, quasi esclusivamente, in corso di EP occludente arteriole periferiche e subsegmentali.

Le alterazioni emodinamiche

L. Abate

Fisiopatologia

• La relativa rarità dell'infarto polmonare è legata al fatto che il parenchima polmonare riceve ossigeno attraverso 4 diverse vie:– il circolo arterioso polmonare,

– il circolo arterioso bronchiale,

– le vie aeree,

– la diffusione retrograda dalle vene polmonari.

• Spesso si instaurano anastomosi tra arterie polmonari e bronchiali.

• L'infarto polmonare può:– riassorbirsi completamente senza lasciare traccia,

– oppure risolversi con riassorbimento e fibrosi dando esito ad una cicatrice lineare.

Le alterazioni emodinamiche

L. Abate

Principali marker per la stratificazione del rischio nell’embolia polmonare acuta.

L. Abate

Biomarkers nell’EP acuta

EVENTO EMBOLICO

Aumento delle resistenze vascolari polmonari

Aumento della pressione intra VD

Aumento dello stress di parete nel VD

Aumentata secrezione di peptidi natriuretici

DANNO

Microinfarti nel VD

Aumento della troponina

DISFUNZIONEL. Abate

Presentazioni cliniche

MIMI

ShockShock

Potenzialmente stabile

Potenzialmente stabile

StabileStabile

Non diagnosticata/Subclinica

3% ?

15%

37%

45%

?

Circulation 2000;101;2817-2822L. Abate

Determinanti della risposta emodinamica alla EP

Dimensionidell’embolo

Riservacardio-

respiratoria

Attivazioneneuro-endocrina

L. Abate

Presentazioni cliniche

Possono essere schematicamente divise in due categorie molto utili per la terapia da adottare

1. SENZA IMPEGNO EMODINAMICO (EP minori, le forme "pneumologiche" degli Autori francesi).

1. CON IMPEGNO EMODINAMICO (EP maggiori, le forme "cardiologiche" degli Autori francesi):• con pressione sistolica polmonare maggiore di 40 mmHg e pressione media

maggiore di 25 mmHg,

• oppure con segni ecocardiografici di dilatazione delle cavità cardiache destre, gradiente Vds/Ads superiore a 35 mmHg, setto inter ventricolare paradosso.

• a loro volta ulteriormente distinte in base alla modalità di presentazione clinica:a. pazienti critici: con arresto cardiaco, dissociazione elettromeccanica, shock,

sincope;

b. pazienti non critici: cioè più o meno clinicamente compromessi, ma non ad immediato rischio di vita.

Presentazione clinica

Concompromissione

emodinamica

Senza compromissione

emodinamica

Mortalità in acuto per EP: 32%

Mortalità in acuto per EP: 0 - 5%

Embolia polmonare acuta

L. Abate

Presentazioni cliniche

• Dispnea - tachipnea 73%

• Dolore pleurico 66%

• Tosse 37%

• Gonfiore ad una gamba 28%

• Dolore ad una gamba 26%

• Emottisi 13%

• Palpitazioni 10%

• Sibili in ed espiratori 10%

• Dolore simil anginoso 4%

• Stato ansioso

Segni e sintomi sono aspecifici

CHEST 1991;100:598-603.L. Abate

Presentazioni cliniche

• Le manifestazioni cliniche di embolia polmonare sono eterogenee e variano da paziente a paziente.

• Emboli multipli o di grosse dimensioni, possono provocare:– Morte improvvisa, generalmente dovuta a

dissociazione elettromeccanica,

– manifestare sincope e/o ipotensione sistemica che possono progredire verso lo shock e la morte a causa di insufficienza ventricolare destra.

L. Abate

Presentazioni cliniche

• Una dislocazione verso sinistra del setto interventricolarepuò determinare un’ulteriore compromissione della gittata cardiaca come conseguenza della disfunzione diastolica ventricolare sinistra.

L. Abate

Fisiopatologia dell’EP: alterazioni emodinamiche

VSxVDx

Pressione TDVDx(setto paradosso)

Compliance VSx

L. Abate

Presentazione clinica

• Il sospetto diagnostico che determina l’inizio del percorso diagnostico è motivato dalla presenza di sintomi clinici come:– la dispnea, il dolore toracico e la sincope.

• Presentazione tipica:– dispnea non spiegata,

– dolore toracico (pleurico) o emottisi,

– sincope con o senza ipotensione prolungata.

Un Rx torace normale non esclude una EP

Segno di Westermark

(oligoemia)sensibilità: 14%; specificità: 92%.

Segno di Fleishner

(> calibro AP)sensibilità: 20%; specificità: 80%.

Gobba di Hampton

(infarto polmonare)sensibilità: 22%; specificità: 82%.

Radiology 1993 ;189:133-6.

L. Abate

Ecocardiografia

TAPSE - escursione sistolica dell'anello. tricuspidale

Valori normali: > a 2 cm.L. Abate

Utilitàdiagnostica

Utilitàprognostica

Sintomilievi / assenti Shock

MAX

MIN

Uti

lit à

Ruolo dell’ecocardiografia nell’EP

L. Abate

Angio TC torace e dilatazione VD

Circulation. 2004;109:2160-2167.L. Abate

Angio TC spirale nell’EP

• Segni di TEP acuta:

• occlusione completa del lume del vaso con aumento di calibro dello stesso,

• presenza di difetti di opacizzazione al centro del vaso circondati da mdc:– segno della “mentina polo” nelle scansioni assiali rispetto

all’asse del vaso,

– segno della “ferrovia” nelle scansioni longitudinali rispetto all’asse del vaso).

• difetto di opacizzazione periferico, eccentrico che forma angoli ottusi rispetto alle pareti arteriose nelle scansioni assiali rispetto al vaso.

L. Abate

Criteri diagnostici della TC spirale multistrato nell’EP criteri PIOPED II)

• Difetto di opacizzazione:• intero lume vasale, che

può essere aumentato di calibro.

• parziale, circondato da mdc in scansione assiale.

• parziale con mdc tra difetto e parete vasale in scansione longitudinale.

• periferica che forma un angolo acuto con la parete del vaso.

NEJM 2006;354:2317-2325.L. Abate