ESTUDIO ELECTROCARDIOGRAFICO Y ECOCARDIOGRAFICO EN …
49
Facultad de Ciencias Veterinarias -UNCPBA- ESTUDIO ELECTROCARDIOGRAFICO Y ECOCARDIOGRAFICO EN CANINO CON CARDIOMIOPATIA DILATADA Thieck Hornig, Jacqueline Estefanía; Giangreco, Sergio; Carrica Illia, Mariano; Ghezzi, Marcelo Daniel Marzo 2018 Tandil
Transcript of ESTUDIO ELECTROCARDIOGRAFICO Y ECOCARDIOGRAFICO EN …
Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
ESTUDIO ELECTROCARDIOGRAFICO Y
ECOCARDIOGRAFICO EN CANINO
CON CARDIOMIOPATIA DILATADA
Thieck Hornig, Jacqueline Estefanía; Giangreco, Sergio; Carrica Illia,
Mariano; Ghezzi, Marcelo Daniel
Marzo 2018
Tandil
II
Estudio electrocardiográfico y ecocardiográfico en canino con
cardiomiopatía dilatada.
Tesina de la Orientación en Sanidad de Pequeños Animales, presentada
como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario de la estudiante
Thieck Hornig, Jacqueline Estefanía.
Tutor: Vet. Giangreco, Sergio
Director: Dr. Ghezzi, Marcelo Daniel
Co Director: Vet. Carrica Illia, Mariano
Evaluador: Dr. Castro, Eduardo
III
RESUMEN
La cardiomiopatía dilatada (CMD), generalmente idiopática, es una
enfermedad que afecta al músculo cardíaco. Se caracteriza por el deterioro de
la función de contracción miocárdica, dilatación compensatoria de ambos
ventrículos, atrios y adelgazamiento de las paredes cardiacas, es decir hay una
falla sistólica (aunque luego la falla puede progresar a diastólica). La CMD es la
cardiopatía adquirida más frecuente que afecta especialmente a perros de
razas de gran tamaño. Tiene mayor prevalencia en machos y adultos jóvenes.
Comúnmente los pacientes son remitidos a la consulta en las etapas clínicas
de la enfermedad cuando la patología se encuentra avanzada y el pronóstico
en general es reservado a malo. En consecuencia, es importante y beneficiosa
para nuestros pacientes la adecuada adopción de medidas preventivas,
evaluando a todos ellos, desde una edad temprana. El objetivo de esta tesina
es estudiar el papel que juegan la electrocardiografía y la ecocardiografía en el
diagnóstico de CMD cuando hay sospecha de enfermedad cardíaca y la
importancia de hacer controles cardíacos anuales a caninos adultos y
predispuestos genéticamente. Se describe el caso de un canino macho
Labrador Retriever de 10 años de edad con cardiomiopatía dilatada y los
métodos complementarios utilizados para arribar al diagnóstico. Se destaca la
importancia de la realización de los mencionados estudios complementarios
para arribar a un diagnóstico temprano de la enfermedad, que servirá para
implementar un tratamiento el cual será beneficioso para mejorar la calidad de
vida de nuestros pacientes cardiópatas.
Palabras claves: Labrador Retriever, cardiomiopatía dilatada canina,
insuficiencia cardiaca congestiva.
IV
INDICE
Página
Resumen III
Índice IV
Introducción 1
Anatomía y fisiología del corazón en caninos 2
Etiología 9
Fisiopatología 10
Manifestaciones clínicas 13
Diagnóstico 14
Tratamiento 28
Pronóstico 31
Exposición del caso clínico 31
Datos demográficos 31
Reseña 31
Anamnesis 31
Examen clínico 32
Métodos complementarios 33
Objetivo terapéutico 37
Plan de tratamiento 37
Pronóstico 37
Evolución 37
Discusión 37
Conclusión 39
Bibliografía 40
1
INTRODUCCION
La cardiomiopatía dilatada (CMD) se define como el desorden
miocárdico primario caracterizado por una reducción de la contractibilidad y
dilatación de las cavidades cardíacas o cardiectasia, sin una causa primaria
subyacente. Por lo pronto, esta enfermedad es de etiología desconocida. Se
denomina idiopática cuando se han descartado las posibles causas
secundarias (O`Grady y O`Sullivan, 2004).
En cambio, las cardiomiopatías secundarias tienen como etiología la
inflamación (miocarditis), que puede ser infecciosa, nutricional (por déficit de
taurina o carnitina); también endócrina (por hipotiroidismo), o infiltrativa, o
isquémica, entre otras (Peddle y Sleeper, 2009; Kittleson y Kienle, 2000). Suele
diagnosticarse en animales de edad adulta (entre los 3 a los 7 años) (Kittleson
y Kienle, 2000), aunque una nueva forma de cardiomiopatía ha sido descrita
afectando a perros jóvenes de entre 2 a 32 semanas de edad, en la raza
portugués de agua (Alroy y col. 2000). Tiene una clara predisposición racial y
afecta principalmente a perros de raza grande o gigante, como las razas Pastor
Alemán, Bobtail o antiguo Pastor Ingles, Cocker Spaniel, Dálmata, Deerhound,
Doberman, Dogo Alemán, Golden Retriever, Lebrel Irlandés, Labrador
Retriever, Rottweiler, San Bernardo y Terranova (Recopilado de Buchanan,
1992; Kittleson y Kienle, 1998; Sisson, 2000b). La presentación clínica suele
ser debida a la descompensación cardiaca congestiva. La CMD constituye el
síndrome caracterizado por deterioro de la función miocárdica (sistólica +/-
diastólica), dilatación ventricular y frecuentemente taquiarritmias (Meurs, K. M.,
2005). La progresión clínica de CMD es descripta en dos fases diferentes. La
fase oculta o asintomática en la cual no hay signos clínicos evidentes; sin
embargo, se presentan anormalidades miocárdicas o eléctricas, estas incluyen,
aumento ventricular y auricular izquierdo, disminución de la contractibilidad
miocárdica y latidos ventriculares prematuros. La duración de la fase
asintomática es altamente variable y puede durar de meses hasta años.
Durante esta fase, el corazón progresivamente aumenta de tamaño y las
arritmias aparecen. Esta fase termina con la aparición de los signos clínicos de
la enfermedad. Aproximadamente el 40% de los Doberman experimentan
muerte cardiaca repentina como el primer signo clínico. Los signos clínicos
2
consisten en falla cardíaca congestiva, síncope, intolerancia al ejercicio. Las
arritmias en forma de latidos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular, y
fibrilación atrial son comunes. La muerte se debe a la avanzada falla cardiaca
congestiva que es refractaria a la terapia médica o a muerte repentina (Oyama
M. A., 2008).
El objetivo de esta tesina es describir las manifestaciones clínicas de la
CMD halladas en un canino macho Labrador Retriever de 10 años de edad y a
su vez, destacar la importancia del diagnóstico precoz a través de la
implementación de la electrocardiografía (ECG) y ecocardiografía, y así
implementar un tratamiento para mejorar la calidad de vida del paciente.
Anatomía del corazón en caninos
El corazón se encuentra ubicado en el centro de la cavidad torácica, en
el espacio mediastínico medio, cubierto por los pulmones y sostenido por los
grandes vasos (Desmarás y Mucha, 2001).
Imagen 1: Representación esquemática torácica lateral izquierda de las arterias
en la base del corazón y en el mediastino craneal del perro (Done y col., 2010).
3
El corazón está rodeado por un saco, el pericardio, formado por dos
capas – la parietal y la visceral- entre las cuales existe el líquido pericárdico, el
cual disminuye el roce entre ambas hojas en los movimientos contráctiles del
corazón, y permite el movimiento del corazón durante sus fases de relajación y
contracción (Desmarás y Mucha, 2001).
Anatomía externa:
Imagen 2: Corazón canino. Vista lateral derecha. Se ha separado el pericardio
de la superficie auricular del corazón seccionando su inserción alrededor de la
base del órgano (Done y col., 2010).
4
Imagen 3: Corazón canino. Vista lateral izquierda. Se ha retirado el pericardio
del lado izquierdo del corazón después de cortar su inserción en la base del
corazón (Done y col., 2010).
Anatomía interna:
El corazón es una bomba muscular hueca, que se halla dividida en
cuatro cavidades por medio de válvulas y tabiques. Estas cavidades son la
aurícula izquierda (AI), ventrículo izquierdo (VI), aurícula derecha (AD) y
ventrículo derecho (VD). La AI es la cavidad que recibe la sangre de las venas
pulmonares y se encuentra separada del VI por medio de la válvula bicúspide,
llamada válvula mitral, la cual permite el pasaje de sangre hacia el ventrículo y
éste expulsa la sangre hacia la arteria aorta, a través de la válvula aortica,
ubicada dentro de esta arteria antes del origen de la arteria coronaria
(Desmarás y Mucha, 2001).
La aurícula derecha recibe la sangre de las venas cavas craneal y
caudal, pasa al VD por la válvula tricúspide (que en el perro es bicúspide) y del
ventrículo hacia la arteria pulmonar, a través de la válvula pulmonar. La
separación entre las aurículas y los ventrículos está dada por los tabiques
interauricular e interventricular, respectivamente (Desmarás y Mucha, 2001).
5
Imagen 4: Representación esquemática del corazón canino, vista lateral
izquierda. Se han abierto ambos ventrículos. En el derecho, puede verse los
orificios auriculoventriculares y pulmonar con sus correspondientes válvulas. En
el izquierdo, puede verse la válvula auriculoventricular, pero el orificio aórtico y
la válvula se hallan ocultos por el tabique interventricular (Done y col., 2010).
Imagen 5: Corte longitudinal del corazón del perro (preparación plastinada). Se
aprecia la AD, VD, VI, septo interventricular, la aorta y válvula aortica (König y
col., 2008).
Fisiología del corazón en caninos
El ciclo cardiaco se divide en diástole ventricular (cuando las válvulas
auriculoventriculares (AV) abiertas permiten el llenado ventricular) y sístole
ventricular (cuando la contracción de los ventrículos izquierdo (VI) y derecho
6
(VD) induce la eyección de sangre a través de las válvulas aortica y pulmonar,
hacia la circulación sistémica y pulmonar). La sístole del perro dura entre 0,15 y
0,28 segundos (seg). La relación de los ruidos cardiacos y el ciclo cardiaco se
basa en que se escucha dos ruidos cardiacos principales, el primer ruido (S1) y
el segundo ruido (S2) (Desmarás y Mucha, 2001). El S1 se asocia con el cierre
de las válvulas AV. Lo que produce el ruido es el reflujo retrógrado
momentáneo de sangre desde los ventrículos a las aurículas al comienzo de la
sístole ventricular que, cuando se detiene de repente contra las válvulas
cerradas, crea una breve vibración en la sangre y las paredes cardiacas que
son las responsables del ruido. El S2 se asocia con el cierre de la válvula
aortica en el lado izquierdo del corazón y de la válvula pulmonar en el lado
derecho. Es más breve, agudo y más intenso que el primero. El torrente de la
sangre dentro de los ventrículos durante la fase de llenado rápido al principio
de la diástole puede crear la turbulencia y la vibración suficientes de las
paredes ventriculares como para que se oiga como un tercer ruido cardíaco
(S3). Un cuarto ruido cardíaco (S4), si es audible, se produce exactamente al
final de la diástole durante la sístole auricular (Stephenson, 2014).
Desde un punto de vista práctico la circulación se puede dividir en
pulmonar y sistémica. Esta última lleva sangre oxigenada de las venas
pulmonares a la AI, de aquí al VI, y por el bombeo a los órganos sistémicos. La
circulación pulmonar tiene como función básica llevar la sangre carboxigenada
proveniente de las venas cavas hacia la aurícula derecha (AD), luego al VD y a
través de la arteria pulmonar, a los pulmones donde se produce el intercambio
gaseoso, y luego por medio de las venas pulmonares lleva la sangre oxigenada
a la aurícula izquierda (AI), donde comienza nuevamente el ciclo. La circulación
pulmonar y la sistémica se encuentran dispuestas en serie, y en consecuencia
el corazón izquierdo y el derecho bombean una idéntica cantidad de sangre por
minuto (Desmarás y Mucha, 2001).
Con respecto a la actividad eléctrica del corazón, las células del músculo
cardíaco en comparación con las del músculo esquelético, tienen conexiones
eléctricas entre sí, de tal manera que cuando en una de ellas se genera un
potencial de acción, éste se propaga por toda la célula, y en los puntos de
contacto especializados entre células contiguas las corrientes iónicas creadas
por el potencial de acción fluyen dentro de la célula vecina e inician potenciales
7
de acción también en ella. Puesto que los potenciales de acción cardíacos se
propagan de célula a célula por todo el tejido cardíaco, las células musculares
contiguas se contraen de manera sincronizada, como si se tratase de una
unidad, y a continuación se relajan. Dado que el tejido miocárdico forma un
sincitio funcional y puesto que el potencial de acción provoca una contracción,
cualquier célula muscular cardíaca puede iniciar un latido. La mayoría de las
células musculares cardíacas tienen la propiedad de permanecer estables
cuando el potencial de membrana está en reposo, y no forman uno por sí
mismas. Sin embargo, existen algunas células cardiacas especializadas que
pueden despolarizarse de manera espontánea hasta alcanzar el umbral
necesario para iniciar un potencial de acción. Cuando esto ocurre, se produce
un latido cardíaco. Estas células cardíacas que se despolarizan
espontáneamente se denominan células marcapasos, ya que producen latidos
y determinan la frecuencia o el ritmo cardíaco. Solo una célula marcapasos, la
primera en alcanzar el umbral, genera un latido concreto. En un corazón sano,
las células marcapasos que con mayor rapidez se despolarizan se encuentran
en el nódulo sinoauricular (SA), localizado en la pared auricular derecha, en el
punto donde la vena cava entra en dicha aurícula (Stephenson, 2014).
Cada latido normal se inicia por un potencial de acción generado de
forma espontánea en el nódulo SA. Cuando se ha formado, se propaga con
rapidez de una célula a otra a través de la aurícula derecha e izquierda,
provocando la contracción de ambas. A continuación, el potencial de acción se
propaga lentamente, a lo largo de una ruta especial de células musculares
cardíacas situadas entre las aurículas y los ventrículos, formada por el nódulo
auriculoventricular (AV) y la primera porción del haz AV, (haz de His). Tanto el
nódulo como el haz, proporcionan la única ruta para la propagación de los
potenciales de acción desde las aurículas a los ventrículos. En cualquier otro
lugar, las aurículas y los ventrículos se encuentran separados por una capa de
tejido conjuntivo, la cual no puede ni iniciar ni propagar potenciales de acción.
El nódulo AV y la primera porción del haz AV tienen la propiedad de ralentizar
la velocidad de propagación del potencial, que tarda de 50 a 150 milisegundos
en atravesar esta zona, y alcanzar los ventrículos. Esta conducción lenta a
través de la unión AV es la responsable del retraso entre las contracciones
auriculares y las ventriculares. La zona de transición de las células de
8
conducción lenta a las de conducción rápida está situada dentro del haz AV,
compuesto en una primera porción por las células de conducción lenta
(conectadas con el nódulo AV) y en una porción posterior por las de
conducción rápida. La parte de conducción rápida del haz AV se abre en dos
para formar las ramas derecha e izquierda del haz. En el ápice ventricular,
ambas ramas se abren en una red dispersa de células o fibras de conducción
especializada (fibras de Purkinje), que transportan el potencial de acción
rápidamente hacia las paredes internas de ambos ventrículos, a las células
musculares cardiacas situadas en dichas paredes (capas subendocárdicas). De
ahí, se propaga rápidamente de célula a célula y hacia el exterior por las
paredes ventriculares, y a medida que llega a cada fibra muscular ventricular,
esta se contrae. Debido a la conducción extremadamente rápida del potencial
de acción cardíaco a través de la porción final del haz AV, las ramas del haz y
del sistema de conducción especializada (sistema de Purkinje), todas las fibras
ventriculares se contraen de forma más o menos sincronizada (Stephenson,
2014).
Imagen 6: Se observa el sistema de conducción especializado del corazón, el
cual es el responsable de la iniciación y la organización de las contracciones
cardiacas. El sistema está formado por fibras musculares cardiacas
especializadas y no por nervios. Se aprecia el nódulo SA y AV, el haz
aurículoventricular (AV), fibras de conducción especializada (Purkinje) y ramas
izquierda/derecha del haz aurículoventricular (Stephenson, 2014).
9
ETIOLOGIA
La cardiomiopatía dilatada (CMD) se caracteriza por una deteriorada
contractibilidad miocárdica con dilatación del ventrículo izquierdo o ambos
ventrículos (Ware, 2007). La cardiomiopatía es definida como una enfermedad
primaria del músculo cardíaco de etiología desconocida. La cardiomiopatía
secundaria puede deberse a toxinas, deficiencias nutricionales,
endocrinopatías y agentes infecciosos (Oyama, 2008). La cardiomiopatía
secundaria es aquella que se debe a una causa identificable. Entre ellas, se
describen causas infecciosas, inflamatorias, traumatismos, isquemia,
infiltraciones neoplásicas, anormalidades metabólicas del miocardio, droga
antineoplásica (doxorrubicina), hipertermia, irradiación, y choque eléctrico.
Entre las causas de cardiomiopatía secundaria se describe en algunos perros,
defectos en el metabolismo miocárdico de la L-carnitina. Sin embargo, se
sospecha de uno o más defectos metabólicos genéticos o adquiridos. La L-
carnitina es un componente esencial del sistema de transporte de la membrana
mitocondrial para los ácidos grasos, los cuales son la fuente energética más
importante para el corazón. También transporta metabolitos potencialmente
tóxicos fuera de la mitocondria en la forma de esteres de carnitina. La L-
carnitina se presenta sobre todo en los alimentos de origen animal y la CMD se
ha presentado en algunos perros alimentados con dietas vegetarianas
estrictas. El hipotiroidismo pronunciado puede ocasionar aterosclerosis de los
vasos coronarios y otros lechos. La enfermedad valvular AV degenerativa
crónica se ha relacionado con la hialinización de los vasos coronarios
pequeños e infartaciones miocárdicas intramurales que en forma progresiva
pueden reducir el funcionamiento ventricular. La reducción del funcionamiento
miocárdico fue asociada con enfermedades como el hipotiroidismo,
feocromocitoma y diabetes mellitus (Nelson y col., 2000).
Participan factores genéticos, especialmente en las razas con elevada
predisposición racial, como el Pastor Alemán, Bobtail o antiguo Pastor Ingles,
Cocker Spaniel, Dálmata, Deerhound, Doberman, Dogo Alemán, Golden
Retriever, Lebrel Irlandés, Labrador Retriever, Rottweiler, San Bernardo y
Terranova (Buchanan, 1992; Kittleson y Kienle, 1998; Sisson, 2000b).
10
FISIOPATOLOGIA
El mecanismo desencadenante de la CMD es la deficiencia en la
contractibilidad del miocardio, halladas en todas las observaciones clínicas
(Camacho, 2001). Esta disminución es leve al principio y puede progresar
durante años hasta llegar a ser grave. El corazón compensa esta disminución
de forma crónica haciendo que aumente el tamaño de los compartimientos
ventriculares, es decir, mediante hipertrofia excéntrica (por sobrecarga de
volumen) (Kittleson y Kienle, 2000). En el transcurso del proceso, muchos
miocitos desarrollan una degeneración miofibrilar que resulta en la infiltración
fibrosa y consecuente dilatación ventricular. Esta última, a su vez, irá
promoviendo una alteración en la geometría ventricular, provocando una
distorsión del aparato valvular atrioventricular y produciendo así el reflujo
sanguíneo atrial. Todo este mecanismo tendrá como consecuencia final las
reducciones del gasto cardíaco (cantidad de sangre expulsada por los
ventrículos cada minuto), y de la presión arterial, lo que activará los sistemas
nervioso simpático y renina-angiotensina aldosterona (SRAA) (Camacho,
2001).
El aumento de tamaño de las cavidades ventriculares permite recuperar
el volumen latido normal cuando la enfermedad es leve o moderada. No
obstante, en un momento dado, la insuficiencia miocárdica llega a ser tan grave
que supera la capacidad compensatoria del sistema cardiovascular y los
compartimientos ventriculares no pueden crecer más. En esta fase aumenta la
presión en el VI al final de la diástole y aparece edema pulmonar. Si el corazón
derecho también está muy afectado, aumenta también la presión al final de la
diástole en el VD, lo que produce ascitis en los perros. En esta fase se reduce
también el volumen latido, pero el aumento del tono simpático hace aumentar
la frecuencia cardíaca y ayuda a compensar esa reducción. No obstante, el
gasto cardiaco también acaba por disminuir. En las fases terminales de la
enfermedad la reducción del gasto cardiaco puede llegar a ser tal que, incluso
con un marcado aumento de la resistencia vascular periférica, la presión
arterial sistémica disminuye hasta producir síntomas clínicos (Kittleson y Kienle,
2000). Frente al gasto cardíaco reducido sostenido en el tiempo, se activan una
serie de mecanismos compensatorios; dentro de los cuales se pueden
mencionar: la actividad compensatoria simpática (aumento de la frecuencia
11
cardíaca y vasoconstricción periférica), hormonal y renal (epinefrina –
norepinefrina, endotelinas y SRAA; que actuarán provocando vasoconstricción
y retención de sodio y agua a través de la acción de la hormona antidiurética).
Dichos mecanismos estabilizan el gasto cardíaco gracias a un incremento del
volumen sanguíneo circulante, de la frecuencia cardíaca y de la presión
sanguínea. La elevación de la presión al final de la diástole causada por el
aumento del volumen circulante conduce a una dilatación de las cavidades
cardíacas. Con el tiempo progresa hasta provocar congestión venosa y en
último término, en falla cardíaca congestiva; ya que al aumentar la precarga
existiendo de base un compromiso contráctil, provocará un mayor volumen
residual de sangre dentro de las cavidades ventriculares, lo que dificulta el
vaciamiento atrial, produciendo en consecuencia un aumento de la presión
venosa pulmonar y un mayor retorno venoso a nivel de las venas cavas
(edema pulmonar y ascitis, hepatomegalia-esplenomegalia, respectivamente).
Con el paso del tiempo y en etapas finales de la enfermedad, el gasto cardíaco
nuevamente disminuye produciéndose entonces una falla cardiaca de bajo
gasto que eventualmente culmina con un shock de origen cardiogénico. Así
mismo, el bajo gasto cardíaco y el incremento de las presiones diastólicas
comprometen la perfusión coronaria, produciendo hipoxia miocárdica, lo que
empeora aún más la función cardíaca; generándose arritmias, aunque existen
casos en donde los individuos presentan arritmias, como contracciones
ventriculares prematuras, o fibrilación atrial (FA), durante la fase inicial
asintomática. En la FA disminuye severamente el gasto cardiaco y puede
precipitar descompensaciones agudas cardiovasculares (Cavada Sobota,
2014).
En perros con CMD se ha comprobado la existencia de una disminución
de la distensión del VI y también se observa con frecuencia regurgitación mitral.
En la CMD suceden 2 cambios que provocan regurgitación de las válvulas
auriculoventriculares. En primer lugar, el anillo auriculoventricular se dilata a
medida que aumenta el tamaño del ventrículo. En segundo lugar, los músculos
papilares se desplazan lateral y apicalmente a medida que se dilata el
compartimiento ventricular. Ambas alteraciones hacen que las hojas valvulares
no se cierren completamente durante la sístole y el punto de coaptación (en el
que se unen las hojas valvulares) se desplaza en dirección apical, hecho que
12
puede observarse en una ecocardiografía y que tiene como resultado una
regurgitación valvular funcional (Kittleson y Kienle, 2000).
Los pacientes con CMD presentan todas las cavidades cardíacas
dilatadas, aunque puede predominar el aumento de la aurícula y el ventrículo
izquierdo. El espesor de la pared ventricular se haya reducido en comparación
con el tamaño luminal. Los músculos papilares se observan aplanados y
atrofiados. Las válvulas auriculoventriculares (AV) a veces se presentan con
cambios degenerativos leves. El estudio histopatológico, revela que hay áreas
esparcidas de necrosis, degeneración y fibrosis del miocardio, en especial en el
ventrículo izquierdo (Nelson y col., 2000).
Las enfermedades miocárdicas provocan disfunciones sistólicas y
diastólicas. La anomalía más importante que tiene como consecuencia una
alteración clínicamente detectable de la función diastólica es la alteración de la
capacidad de distención ventricular. Un VI más rígido o menos distensible tiene
como consecuencia un aumento de la presión diastólica para un mismo
volumen diastólico y, por lo tanto, se produce un edema pulmonar mayor para
cada grado de sobrecarga de volumen. Los perros con CMD mueren
súbitamente a causa de la enfermedad. Algunos pueden debilitarse
progresivamente o presentar episodios de debilidad que son, probablemente,
episodios fallidos de muerte súbita. Es probable que las taquiarritmias
ventriculares sean las responsables de la mayoría de estos casos, aunque
también puede haber bradiarritmias graves (Kittleson y Kienle, 2000).
En perros con CMD grave la distribución de oxígeno en el miocardio
parece no adaptarse a las necesidades del mismo. La presión parcial de
oxigeno normal en el seno coronario en el perro se encuentra entre 24 y 29 mm
Hg. La sangre que se obtiene del seno coronario en perros con CMD es de
color negro, lo que indica una hipoxia miocárdica grave que, casi con total
seguridad es secundaria a las anomalías presentes en un corazón con CMD
(por ejemplo, un marcado aumento de la presión de pared miocárdica durante
la diástole). La hipoxia miocárdica grave contribuye, con seguridad, a una
degradación aun mayor de la función del miocardio que acorta el tiempo de
supervivencia (Kittleson y Kienle, 2000).
13
MANIFESTACIONES CLINICAS
En perros en fases iniciales de CMD que no presentan insuficiencia
cardíaca, la exploración física suele ser normal. No obstante, puede
identificarse alguna arritmia, normalmente despolarizaciones ventriculares
prematuras (Kittleson y Kienle, 2000). La fase asintomática puede ser
prolongada. Las arritmias ventriculares en el Doberman Pinscher ocurren
durante meses hasta años antes de los signos clínicos de CMD o signos
ecocardiográficos. Una vez que la función ventricular izquierda comienza a
deteriorarse, la frecuencia de las taquiarritmias aumenta (Ware, 2007).
Las manifestaciones clínicas se pueden desarrollar con rapidez, en
especial en los pacientes sedentarios, en los cuales los signos tempranos
pueden no advertirse hasta que la condición está avanzada (Nelson y col.,
2000). Los motivos de la consulta incluyen alguno o todos de los siguientes
signos: inapetencia, debilidad, letargia, taquipnea o disnea, intolerancia al
ejercicio, tos, que puede aparecer espontáneamente o puede provocarse
mediante palpación traqueal; anorexia, distención abdominal (ascitis), síncope
y polidipsia (Nelson y col., 2000; Kittleson y Kienle, 2000; Dukes-McEwany col.,
2003). Los hallazgos del examen físico varían con el grado de
descompensación cardíaca (Nelson y col., 2000). A su vez, se auscultan rales
pulmonares, ruidos respiratorios aumentados, taquiarritmias cardíacas que
ocasionan deficiencias del pulso y, en algunos perros, soplo sistólico mitral con
una intensidad de leve a moderada intensidad. Otros hallazgos son, el tercer
sonido cardiaco audible (S3), pulso arterial femoral y el choque precordial son
débiles y rápidos, los tonos cardíacos pueden estar apagados por la efusión
pleural o escasa fuerza contráctil, ascitis y distensión o pulsaciones venosas
yugulares, mucosas pálidas, pérdida de peso y perdida muscular y
hepatoesplenomegalia (Dukes-McEwany col., 2003; Nelson y col., 2000;
Kittleson y Kienle, 2000). La muerte se debe a la avanzada falla cardíaca
congestiva que es refractaria a la terapia médica o a la muerte súbita (Oyama,
2008).
Para clasificar la insuficiencia cardiaca según la funcionalidad cardiaca
se han elaborado y utilizado a lo largo de los años diferentes sistemas de
clasificación para describir el grado de severidad de la disfunción cardiaca que
14
genera una cardiopatía. Dentro de ellas, podemos mencionar la propuesta por
el ISACHC (International Small Animal Companion Heart Council):
Clase I: asintomáticos, sin (IA) o con (IB) modificaciones cardiacas.
Clase II: con signos de insuficiencia cardiaca leve o moderada.
Clase III: con signos clínicos graves
(Atkins C., Ettinger S. y col., 2009).
DIAGNOSTICO
Clínico:
La CMD es un enfermedad progresiva en la cual las manifestaciones
clínicas se pueden desarrollar con rapidez, en especial en pacientes
sedentarios, en los cuales los signos tempranos pueden no advertirse hasta
que la condición este avanzada (Nelson y col., 2000).
Se basa inicialmente en la historia clínica, asociada a una predisposición
racial. Luego se verifica durante el examen físico; la presencia de signos
clínicos con y sin insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), acompañados o no
de la presencia de arritmias cardiacas (Camacho, 2001).
Complementario:
El elemento diagnóstico fundamental es identificar la disfunción sistólica
(siempre en ausencia de patologías congénitas o adquiridas), que puede
incluso preceder la fase clínica (Navalon, 2016). La ecocardiografía, es la
herramienta diagnóstica más útil y con mejor sensibilidad para el diagnóstico de
la CMD, va a permitir de forma no invasiva evaluar la función sistólica y
diastólica, al igual que la propia anatomía cardiaca (Navalon, 2016; Cavada
Sobota, 2014).
Exàmenes complementarios:
Radiografía torácica: Se recomienda, realizar dos incidencias: latero-lateral y
dorsoventral o ventrodorsal (Gabay, 2001). Las radiografías torácicas son
esenciales en la evaluación de los animales en los que se sospecha una
enfermedad cardiaca. Las radiografías deben examinarse cuidadosamente y
evaluar el tamaño de la silueta cardíaca. Existen grandes variaciones en la
forma y el tamaño del corazón entre las diferentes razas de perros; por
ejemplo, en razas de tórax profundo el corazón es alto, estrecho y vertical,
15
mientras que en las razas de tórax ancho es prácticamente globular. En la
radiografía lateral la distancia cráneocaudal del corazón normal es de 2,5-3,5
espacios intercostales, y su altura es aproximadamente dos tercios de la altura
de la cavidad torácica. La tráquea normalmente diverge desde la columna
torácica, excepto en el caso de las razas de tórax ancho, en las cuales puede
discurrir paralela a la columna. En la proyección dorsoventral, el corazón
normal no debería de ocupar más de dos tercios de la anchura de la cavidad
torácica con el ápex a la izquierda de la línea media. La medida más objetiva
para evaluar el tamaño del corazón en el perro, es el índice vertebral cardiaco
(Herrtage, 2006). El índice vertebral cardíaco se valora tomando el eje
longitudinal cardiaco, desde la base de la carina traqueal, denominándose así a
la cresta ubicada en la base de la tráquea que separa las aberturas derecha e
izquierda de los bronquios principales, hasta el ápex cardíaco, y el eje corto
cardiaco, se toma desde el máximo eje perpendicular al longitudinal en el tercio
medio. Estos valores se trasladan a la columna vertebral, contando desde la
cara craneal (anterior) de la T4 y se determina el número de vértebras torácicas
que corresponde. La suma de las dos medidas resulta en el índice vertebral
cardíaco (Rabanal, 2014). Los valores normales son de 8 a 10, los índices
vertebrales por encima de 11 deben considerarse agrandados (Herrtage,
2006).
En las radiografías torácicas de pacientes con CMD se observa
cardiomegalia, desde leve a severa; reducción del ángulo entre la tráquea y la
columna, aumento del contacto del ventrículo derecho con el esternón,
aumento del contacto del ventrículo izquierdo con el diafragma, el ápex
cardíaco se torna más redondo, el atrio izquierdo puede estar más proyectado,
efusión pleural oscureciendo la silueta cardíaca, las venas pulmonares
distendidas y las opacidades intersticiales o alveolares, indican la presencia de
insuficiencia cardíaca izquierda y edema pulmonar (Camacho, 2001; Kittleson y
Kienle, 2000).
16
Imagen 7: Esquemas representativos de la cavidad torácica basados en
imágenes radiográficas. Imagen izquierda, vista lateral torácica derecha de un
perro normal que muestra la posición de las estructuras anatómicas principales.
Imagen derecha, vista dorsoventral torácica de un perro normal que muestra la
posición de las principales estructuras anatómicas. AA, arco aórtico; CdM,
mediastino ventral caudal; CdVC, vena cava caudal; CL, extremidad craneal del
lóbulo craneal izquierdo; CrM, mediastino craneal; LA, aurícula izquierda; Lau,
apéndice de la aurícula izquierda; LB, apertura común del lóbulo bronquial
medio y craneal izquierdo; LC, cruz izquierda; LV, ventrículo izquierdo; R,
costilla; PA, arteria pulmonar; RA, aurícula derecha; RC, cruz derecha; RV,
ventrículo derecho; T, tráquea (Herrtage, 2006).
17
Imagen 8: Esquemas representativos de la cavidad torácica basados en las
imágenes radiográficas. Imagen izquierda, vista lateral derecha torácica de un
perro con cardiomegalia global que muestra signos de cardiomegalia izquierda
y derecha, generalmente con edema pulmonar y ascitis. La silueta cardiaca
normal se representa por la línea de puntos. Imagen derecha, vista
dorsoventral de la cavidad torácica de un perro con cardiomegalia generalizada
que muestra signos de cardiomegalia izquierda y derecha, generalmente con
edema pulmonar y ascitis. La silueta cardiaca normal se representa con una
línea discontinua (Herrtage, 2006).
Electrocardiografía: El electrocardiograma (ECG) es un registro de la actividad
eléctrica del corazón (despolarización y repolarización), que brinda información
de la frecuencia cardíaca, ritmo cardíaco y conducción intracardiaca (Ware,
2007). Se utiliza como una herramienta clínica para identificar y caracterizar
arritmias cardíacas, alteraciones de la conducción y posibles dilataciones o
hipertrofia de las cavidades cardíacas (Kittleson y Kienle, 2000).
En sus aplicaciones más frecuentes se emplean dos o más electrodos
metálicos sobre la piel, en las extremidades del animal en los miembros
anteriores izquierdo y derecho y en el miembro posterior izquierdo, formando
un triángulo alrededor del corazón; y los voltajes recogidos por ellos se
representan en una pantalla o se dibujan sobre una tira de papel (Stephenson
R. B., 2014; Martin y Corcoran, 2006).
18
Imagen 9: Representación esquemática de la ubicación de los electrodos en un
canino (vista ventral del animal). Se aprecia el triángulo de Einthoven que
representa la norma convencional de interconexión de los tres electrodos de las
extremidades para obtener el ECG de las derivaciones I, II y III (Stephenson R.
B., 2014).
El ECG recoge, desde la superficie del cuerpo, los cambios de potencial
del campo eléctrico generado por la actividad eléctrica del corazón a lo largo
del tiempo durante las diferentes fases del ciclo cardíaco. En el ECG la
actividad eléctrica cardíaca se registra en milivoltios y segundos (Kittleson y
Kienle, 2000).
El ECG permite determinar la magnitud del frente de onda y la dirección
en la que se desplaza. Para conseguir esto, se utilizan derivaciones (Kittleson y
Kienle, 2000). Una derivación registra las ondas de despolarización y
repolarización que están alineadas con ella (Ware, 2007). Este sistema de
derivación está compuesto por tres derivaciones bipolares (un polo o electrodo
positivo y uno negativo), que se identifican como I, II y III, y forman un triángulo
(el triángulo de Einthoven) (Kittleson y Kienle, 2000).
Los electrodos se sitúan en los miembros torácicos (anteriores) izquierdo
y derecho, y en el miembro pelviano (posterior) izquierdo, formando un
triángulo alrededor del corazón, que indica que para obtener la derivación I del
ECG se debe recoger la diferencia de potencial en la extremidad craneal
(anterior) izquierda con respecto a la derecha. La derivación II mide el voltaje
19
que se establece en el miembro pelviano izquierdo con respecto al miembro
torácico derecho, y la derivación III en el miembro pelviano izquierdo con
respecto al miembro torácico izquierdo (Stephenson, 2014).
El trazado del ECG se representa con ondas denominadas P-QRS-T,
que son generadas mientras el músculo cardíaco se despolariza y luego
repolariza (Ware, 2007). La onda P, se produce por la despolarización auricular
(Stephenson, 2014). Esto se representa en el ECG como una deflexión (Martin
y Corcoran, 2006). Al final de esta despolarización, el voltaje del ECG retorna a
cero. En este momento del ciclo cardíaco normal, el potencial se propaga
lentamente por el nodo auriculoventricular y la primera porción del haz
aurículoventricular (de His). Sin embargo, estos tejidos son tan pequeños que
su despolarización no crea una diferencia de potencial detectable en la
superficie corporal. Posteriormente, se genera la despolarización ventricular, en
la que inicialmente, se produce una pequeña diferencia de potencial,
identificada como onda Q. El siguiente acontecimiento en la despolarización
ventricular normalmente produce un voltaje amplio y positivo, denominado onda
R. Esta onda R es grande y positiva, ya que durante la despolarización
ventricular las ramas izquierda y derecha del haz aurículoventricular conducen
el potencial de acción hacia el ápex, desde donde las fibras de conducción
especializadas (de Purkinje) lo transportan rápidamente a las paredes de
ambos ventrículos. Desde aquí, la despolarización se distribuye de una célula a
otra, hacia el exterior del miocardio, a través de las paredes de ambos
ventrículos. Este potencial de acción que se propaga hacia la cara externa del
corazón crea dipolos en cada zona de la pared ventricular. El efecto eléctrico
neto de la propagación de las despolarizaciones hacia la cara externa a través
de las paredes ventriculares es la formación de un gran dipolo eléctrico que
apunta diagonalmente hacia caudal y hacia la pared torácica izquierda del
perro. Este dipolo apunta hacia la izquierda por dos razones. La primera, es
que el eje cardiaco está inclinado hacia la izquierda (la orientación normal del
corazón es con el ápex ventricular inclinado hacia la pared izquierda del tórax).
La segunda razón, es que el ventrículo izquierdo tiene mucha mayor masa
muscular que el derecho, por lo que los dipolos creados por la distribución de la
despolarización en la pared gruesa del ventrículo izquierdo predominan
eléctricamente sobre los que se forman en la delgada pared del lado derecho.
20
La onda R es una de las características principales de los ECG. Las
alteraciones en la magnitud o en la polaridad de esta onda tienen un gran valor
diagnóstico. Posteriormente a la onda R sigue la onda S, que es pequeña y
negativa, de la cual sus bases físicas son poco conocidas (Stephenson, 2014).
En general, el proceso de despolarización ventricular genera un patrón de
voltajes en el ECG llamado complejo QRS. La repolarización del músculo
ventricular causa una deflexión del voltaje en el ECG, llamado onda T.
Mientras la onda de despolarización se propaga hacia la cara externa por las
paredes ventriculares, el patrón de repolarización no es tan predecible. En
muchos perros sanos la repolarización ventricular se produce en la misma
dirección que la despolarización (desde el interior hacia el exterior de los
ventrículos), lo que crea una onda T negativa. El patrón de esta última onda,
varía de un perro a otro; así se encuentran ondas T positivas o negativas. La
repolarización auricular no causa una onda identificable en un ECG normal
porque la repolarización auricular no se produce con un patrón lo
suficientemente ordenado como para que se produzca un dipolo eléctrico neto
significativo (Stephenson, 2014).
El ECG se registra, por lo general, sobre papel milimetrado, y en ellos
existen divisiones cada cinco milímetros (mm). El papel está dividido en
cuadrados de 1mm por 1mm, que se agrupan mediante una línea de trazo más
grueso en cuadrados de 5mm por 5mm. La velocidad del papel es de
50mm/seg. Por lo tanto, cada mm representa 0,04 segundos y cada 5 mm
representan 0,2 segundos. La calibración del voltaje del electrocardiógrafo es
de 1 cm=1milivoltio (mV), lo que es igual a 1 mm = 0,1 mV. Por norma general,
el electrocardiógrafo se calibra de modo que la señal eléctrica provoque una
desviación vertical de 1 cm (que se denomina sensibilidad estándar). De esta
forma, la altura de las ondas se puede medir en mV y cada mm de desviación
corresponde a 0,1mV. La mayoría de los aparatos permiten modificar la
calibración para que la señal de 1 mV provoque una desviación de 0,5cm
(denominada sensibilidad media). Esta modalidad se utiliza en perros en los
que los complejos QRS son muy grandes debido a la dilatación ventricular o a
su origen ectópico (por ejemplo, despolarizaciones ventriculares prematuras)
(Kittleson y Kienle, 2000).
21
Imagen 10: Ilustración de un complejo normal electrocardiográfico. Aparecen
señaladas la onda P, la onda Q, el complejo QRS, la onda R y la onda T
(Martin, 2007).
En un ECG de un paciente con CMD, se podría encontrar la presencia
de un aumento en las ondas P, que indicarían una posible dilatación auricular
izquierda; además de hallarse los complejos QRS agrandados con desnivel del
ST (Lynne Nelson, 2003; Camacho, 2001). En el momento de presentación de
la enfermedad, entre el 75 y el 80% de perros de raza gigante presentan
fibrilación auricular (Kittleson y Kienle, 2000). Las arritmias supraventriculares
son frecuentes, del tipo fibrilación atrial y las arritmias ventriculares en los
casos clínicos más avanzados (Camacho, 2001). En la fibrilación atrial, la
actividad eléctrica es rápida y desorganizada. No se ven ondas P en el ECG
porque no hay una despolarización auricular uniforme. Las líneas de base del
ECG usualmente muestran ondulaciones irregulares conocidas como ondas F
(ondas fibrilatorias) (Ware, 2007).
22
Imagen 11: ECG en derivación II, 25 mm/seg, 0.5 cm = 1 mV. Se observa
fibrilación atrial con frecuencia ventricular incontrolada. Frecuencia cardiaca:
220 latidos por minuto en un macho Labrador Retriever con CMD. Intervalos
R-R irregulares (ondas R) y pequeñas ondas “F” (fibrilatorias) (Ware, 2007).
Ecocardiografía: Se trata de un método diagnóstico no invasivo, seguro (no
emite radiación) y de amplia utilización en la clínica diaria, que permite la
evaluación anatómica y funcional del corazón, no debe ser utilizada en solitario,
sino considerarla una herramienta más del examen cardiovascular completo
(Mucha, 2007; Kittleson y Kienle, 2000; Ware, 2007).
La ecocardiografía permite observar en tiempo real la actividad
mecánica cardíaca, cuantificar el tamaño cardíaco y determinar patologías que
muchas veces, antes de la aparición de la ecocardiografía, solo eran
determinadas en el estudio de necropsia (Mucha, 2007).
La ecocardiografía consiste en el estudio ecográfico o ultrasonográfico
del corazón, en donde un transductor emite ondas de sonido de alta frecuencia
(en un rango entre 2 y 10 MHz), y una vez que estas atraviesan el tejido
cardíaco vuelven hacia el transductor y lo transforman en una imagen visible en
una pantalla (Mucha, 2007). El ecocardiograma permite la representación
morfológica del corazón, brinda información del movimiento del miocardio y las
válvulas, y el flujo de sangre dentro del corazón (Fuentes, 2008).
Hay 3 modalidades ecocardiográficas, el modo M, el bidimensional
(modo B) y el Doppler, que son utilizadas para el diagnóstico de las distintas
patologías y permite evaluar la respuesta al tratamiento implementado (Ware,
2007; Mucha, 2007). La ecocardiografía bidimensional permite la obtención de
23
una imagen plana del corazón. Se trata del formato más conocido y permite
determinar las estructuras anatómicas cardíacas y sus relaciones, además
posibilita la fácil identificación de los músculos cardíacos, grandes vasos,
efusiones y también una mejor evaluación del lado derecho cardíaco (con
relación al Modo M) (Mucha, 2007). Produce imágenes anatómicas a tiempo
real del corazón. Suele utilizarse de guía para las otras modalidades de imagen
(modo M, contraste, ecocardiografía Doppler). Los ecocardiogramas
bidimensionales se obtienen utilizando ecógrafos mecánicos o ecógrafos de
fase lineal de control electrónico que emiten un haz delgado o en abanico. Los
transductores de fase lineal permiten realizar estudios en modo M y
bidimensionales simultáneamente. Generalmente, el estudio se visualiza en
una pantalla de video y se registra en una cinta de video, a su vez, es posible
digitalizar las imágenes (Kittleson y Kienle, 2000).
La posibilidad de ver la imagen cardíaca entrando entre los espacios
intercostales, se denomina “ventanas” paraesternales, izquierdas y derecha
(Mucha, 2007). La ventana paraesternal derecha, se localiza entre el 3er y 6to
espacio intercostal, entre el esternón y la unión costocondral (Kittleson y Kienle,
2000; Mucha, 2007). Permite un corte en 4 cámaras, en el que se observan los
dos atrios, los dos ventrículos y las válvulas atrio-ventriculares y con un leve
movimiento del transductor permite otra vista que es la del tracto de salida del
ventrículo izquierdo y raíz de la aorta. Rotando el transductor de esta primera
vista, obtenemos ejes cortos cardíacos (perpendiculares al eje largo), que
permiten ver el ápex cardíaco, músculos papilares, cuerdas tendinosas,
válvulas mitral, aórtica y la aorta ascendente. La ventana paraesternal izquierda
craneal, se localiza entre el 3ro y 5to espacio intercostal, entre el esternón y la
unión costocondral, y permite al igual quela ventana derecha una proyección
longitudinal (eje largo), del tracto de salida del ventrículo izquierdo y rotando el
transductor 90 grados, realizar ejes cortos (Mucha, 2007). La ventana
paraesternal izquierda caudal, se ubica entre el 5to y 7mo espacio intercostal,
lo más cercano posible al esternón (Kittleson y Kienle, 2000; Mucha, 2007).
Permite una proyección longitudinal de las 4 cámaras cardiacas, y girando
levemente el transductor un corte en 5 cámaras (las cuatro más la aorta), esta
imagen permite la colocación del sensor para el método Doppler. Esta ventana
24
también permite la realización de una imagen oblicua del lado izquierdo (atrio y
ventrículo) del corazón (Mucha, 2007).
Los planos de imagen obtenidos en cada una de las posiciones del
transductor se denominan en función de su orientación con respecto al lado
izquierdo del corazón, especialmente al ventrículo izquierdo y la aorta. El plano
que secciona el VI paralelamente al eje longitudinal del corazón desde el ápex
hasta la base se denomina plano del eje largo (longitudinal). El plano que
secciona el VI o la aorta perpendicularmente al eje longitudinal del corazón se
denomina plano del eje corto (de la sección transversal) (Kittleson y Kienle,
2000).
La ecocardiografía en modo M, utiliza una sola onda de ultrasonido, que
enfoca una porción muy pequeña del corazón y se caracteriza por representar
la imagen de los ecos en forma de movimiento de barrido. Esta técnica permite
la correcta medición de las dimensiones de cámaras cardíacas, espesor de las
paredes y los movimientos valvulares. Este modo, permite la determinación de
las medidas de la cámara ventricular derecha, septum interventricular, cámara
ventricular izquierda y pared libre del ventrículo izquierdo, tanto en sístole como
en diástole, lo mismo que la relación entre aorta y aurícula izquierda. Los
índices de la capacidad del rendimiento cardíaco, como la fracción de
acortamiento son determinados en este modo, este índice relaciona los
diámetros internos del ventrículo izquierdo en sístole y diástole y da una idea
de la capacidad contráctil cardíaca. Este índice de capacidad contráctil del
ventrículo izquierdo es conocido como fracción de acortamiento (FS%), que
expresado en formula seria:
DiVid: Diámetro interno del ventrículo izquierdo en diástole; DiVis: Diámetro
interno del ventrículo izquierdo en sístole (Mucha, 2007).
25
Imagen 12: Examen ecocardiográfico de un paciente canino normal en modo M
(imagen izquierda) y modo B, vista del eje corto, ventana paraesternal derecha
(imagen derecha), mostrando la fracción de acortamiento (valor obtenido 43%;
valor normal: 28-44%). VI: ventrículo izquierdo; MP: musculo papilar; VD:
ventrículo derecho; SIV: septum interventricular; PLVI: pared libre del ventrículo
izquierdo (Mucha, 2007).
Los valores normales de la FS% varían en perros entre un 28 a 44%, y
obviamente animales con FS% menores de 28% indican un déficit contráctil
(Mucha, 2007).
La presentación simultánea de un ECG sirve como referencia de tiempo
del ciclo cardíaco. La calibración del eje vertical permite determinar las
dimensiones axiales y, en la mayoría de los ecógrafos, pueden utilizarse
marcadores electrónicos para determinar directamente el tamaño de las
estructuras cardíacas en la pantalla del monitor (Kittleson y Kienle, 2000).
En el modo M, se puede determinar la relación entre el diámetro de la AI
y el diámetro de la raíz de la aorta (Ao) (Mucha, 2007). La relación entre ambas
sirve para valorar el tamaño de la AI, porque las valoraciones basadas en el
tamaño absoluto son inexactas (Kittleson y Kienle, 2000). El valor normal de
AI/Ao es de 1:1, una relación de AI/Ao mayor a 1,3 indica agrandamiento atrial
26
(Tachika Ohara y Mendez Aguilar, 2001) .Cuando aumenta la relación AI/Ao,
existe una dilatación de la AI, pero una relación normal no permite descartar la
existencia de este problema (Kittleson y Kienle, 2000).
Imagen 13: Examen ecocardiografico en modo B de un canino con
cardiomiopatía dilatada en el que se aprecia la relación AI/Ao alterada (valor
obtenido AI/Ao: 2,1:1; valor normal 1:1), revelando una dilatación del atrio
izquierdo. D1: diámetro de la raíz de la aorta, D2: diámetro de la AI (Castro
Eduardo, 2014).
La ecocardiografía es el método complementario de elección para
confirmar el diagnóstico de CMD (Tachika Ohara y Mendez Aguilar, 2001;
Kittleson, 2016). La principal alteración ecocardiográfica en casos de CMD
consiste en un aumento del diámetro del VI al final de la sístole asociado a una
disminución de la fracción de acortamiento. Este aumento puede ir de leve a
marcado en función de la gravedad de la enfermedad. El aumento del diámetro
al final de la sístole disminuye la fracción de acortamiento y el aumento
compensatorio del diámetro al final de la diástole aumenta. Para establecer una
27
clasificación conviene utilizar la fracción de acortamiento en vez del diámetro al
final de la diástole cuando se trata de valorar la función ventricular, ya que se
trata de un parámetro que no varía entre animales de distintos tamaños. Por lo
tanto, una fracción de acortamiento de entre el 20 y el 25% es indicativa de
enfermedad leve, entre el 15 y el 20 % indica enfermedad moderada y cuando
es inferior al 15% se considera que el proceso es grave. El grosor de la pared
ventricular izquierda (pared libre y septo interventricular) es normal o menor de
lo normal. El adelgazamiento de la pared no suele aparecer hasta fases
terminales de la enfermedad. El engrosamiento de la pared durante la sístole
(fracción de engrosamiento) esta disminuido. La función miocárdica se ve a
menudo reducida de forma similar en todo el VI. Lo más habitual es que la
pared libre se mueva y se engrose menos que el septo interventricular, aunque
en ocasiones es éste el que está más afectado (Kittleson y Kienle, 2000).
Imagen 14: Examen ecocardiográfico en modo B (imagen izquierda) y en modo
M (imagen derecha) de un canino labrador con cardiomiopatía dilatada en el
que se observa una FS disminuida (valor hallado: 0.20; valor normal: 0.28-
0.44). MP: músculos papilares, VI: ventrículo izquierdo, VD: ventrículo derecho.
(Castro Eduardo, 2016).
28
En casos de CMD grave la ecocardiografía bidimensional muestra la
dilatación de las cavidades ventricular y auricular izquierdas. El corazón
derecho también puede estar dilatado (Kittleson y Kienle, 2000). El VI a su vez,
aparece hipocinético. La fracción de acortamiento del VI se reduce, las
dimensiones al final de la diástole están aumentadas como consecuencia de la
sobrecarga de volumen (Herrtage, 2006).
Exámenes de laboratorio
Pocas son las alteraciones de laboratorio observadas, pueden hallarse
azotemia prerrenal que suele ser consecuencia del bajo gasto cardíaco, y
discreto aumento de las enzimas hepáticas (fosfatasa alcalina y
alaninaaminotransferasa), aunque los análisis clínicos de laboratorio son a
menudo no contributivos (Camacho, 2001; Kittleson y Kienle, 2000; Ware,
2007). En un reducido número de casos los pacientes con insuficiencia
cardíaca podrían presentar alteraciones electrolíticas como la hiponatremia, la
hipokalemia e hipoproteinemia (Ware, 2007; Kittleson y Kienle, 2000). El
hipotiroidismo con hipercolesterolemia ocurren en algunos perros con CMD
(Ware, 2007). La concentración sanguínea de lactato puede estar aumentada
en perros con disminuciones marcadas del gasto cardíaco, en los que también
suele observarse una disminución de la presión parcial de oxigeno venosa
(Kittleson y Kienle, 2000).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la CMD va dirigido a reducir las manifestaciones de la
insuficiencia cardiaca congestiva, optimizar el volumen minuto, el adecuado
manejo de las arritmias, procurando el aumento de la calidad de vida del
enfermo y retrasar o evitar la muerte súbita (Nelson y col., 2000; Kittleson y
Kienle, 2000). En la mayoría de los perros con CMD es difícil conseguir
cualquiera de estos objetivos (Kittleson y Kienle, 2000).
El uso de un digitalico como la digoxina, acompañado de un inhibidor de
la enzima conversora de angiotensina (IECA) y un diurético como la furosemida
son el núcleo central del tratamiento en la mayoría de los casos (Nelson y col.,
2000).
29
El uso de diuréticos (furosemida), se utiliza para remover el líquido
acumulado en el abdomen o pulmones (Prosek, 2014). Los diuréticos que
actúan en el asa de Henle (furosemida, ácido etacrínico, bumetamida)
disminuyen la cantidad de sodio que puede reabsorberse y diluyen la orina
(Sumano y Ocampo, 2006). A su vez, se administra un IECA, para relajar los
vasos sanguíneos y permitir un flujo sanguíneo más eficiente y para facilitar la
carga de trabajo en el corazón (Prosek, 2014). Los fármacos vasodilatadores
producen relajación del musculo liso vascular por una disminución de la
concentración de calcio, o por un incremento del óxido nítrico. Según la zona
sobre la que actúan se pueden clasificar en, vasodilatadores arteriales, que
relajan el musculo liso de las arterias del circuito sistémico disminuyendo la
resistencia y la impedancia vasculares periféricas; los vasodilatadores venosos,
que relajan el musculo liso venoso, redistribuyen parte del volumen sanguíneo
hacia el reservorio venoso sistémico, y esto contribuye a una disminución de la
presión diastólica ventricular y a una reducción de la presión capilar pulmonar y
de la formación de edema, y por último, los vasodilatadores mixtos, que no son
selectivos. Teniendo en cuenta su mecanismo de acción, se clasifican en
vasodilatadores con mecanismo de acción desconocido (hidrazalina), agonistas
de los canales de potasio (minoxidilo y diazoxido), bloqueantes de los canales
de calcio (diltiazem, verapamilo y nifedipino), nitrovasodilatadores (nitroprusiato
sódico, nitroglicerina), antagonistas selectivos de receptores alfa adrenérgicos
(prazosina y terazosina), alcaloides del cornezuelo de centeno y los inhibidores
del sistema renina angiotensina aldosterona, dentro de este grupo los más
importantes en cardiología son los IECA, que impiden la conversión de la
angiotensina I en angiotensina II, lo que conlleva a impedir la vasoconstricción
del músculo liso del sistema vascular; en este subgrupo, los más destacados
son el captopril, enalapril, benazepril (Camiña Garcia, 2002; Greco y
Stabenfeldt, 2014).
Otro medicamento utilizado son los agentes inotrópicos positivos
(ejemplo, el pimobendan) (Prosek, 2014). El pimobendan, es el primer fármaco
inodilatador en cardiología veterinaria que consigue su efecto terapéutico al
actuar a dos niveles, sobre el corazón y sobre la circulación general (Aba
Luciano, 2016). Esta indicado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
congestiva canina originada a partir de una cardiomiopatía por dilatación o por
30
una insuficiencia valvular (regurgitación mitral y/o tricúspide). Tiene un
metabolismo principalmente hepático y mínimamente renal. Las dosis orales
recomendadas de pimobendan (Vetmedín®) se sitúan entre 0,2 y 0,6 mg/kg al
día (dosis preferible de 0,5 mg/kg/día). Estas dosis deben dividirse en dos
administraciones (0,25 mg/kg cada 12 horas). La mejor absorción oral se
consigue cuando se suministra pimobendan en ayunas, una hora antes de la
comida (Arcuri S.A., 2017).
Los glucósidos digitàlicos se utilizaron por mucho tiempo como fármacos
inotrópicos positivos para aumentar la contractibilidad cardíaca. Hoy en día, se
utilizan más debido a sus propiedades antiarrítmicas (reducción de la
frecuencia cardiaca) que inotrópicas. En medicina veterinaria los más utilizados
son la digoxina, la digitoxina y la uabaina (oouabaina) (Rodríguez Artalejo y
Gilabert Santos, 2002).
Las medicaciones antiarrítmicas se emplean según las necesidades de
cada paciente (Nelson y col., 2000). Los fármacos antiarrítmicos son
clasificados en cuatro grupos en función de sus efectos electrofisiológicos. El
grupo I, son fármacos bloqueantes de los canales de sodio dependientes del
voltaje. A su vez, comprende tres subgrupos: IA (quinidina y procainamida), IB
(lidocaína y tocainida) y IC (encainida y flecainida). El grupo II, son fármacos
bloqueantes de los receptores beta adrenérgicos (propanolol); el grupo III, son
fármacos que actúan prolongando la duración del potencial de acción
(amiodarona), y el grupo IV, son fármacos bloqueantes de los canales de calcio
de larga duración (tipo L: longlasting) dependientes del voltaje (verapamilo)
(Rodríguez Artalejo y Gilabert Santos, 2002).
Como tratamiento complementario, la restricción de la actividad física y
disminuyendo la cantidad de sodio de la dieta pueden colaborar para controlar
la sobrecarga cardiaca y la retención de agua (Nelson y col., 2000). Se
recomienda la suplementación en la dieta con ácidos grasos omega-3 (aceite
de pescado) en todas las fases de la insuficiencia cardíaca y además, son
útiles para prevenir el desarrollo de caquexia cardíaca. A su vez, es importante
en pacientes obesos controlar el peso mediante dietas hipocalóricas
equilibradas, ya que la obesidad aumenta la demanda metabólica y
hemodinámica cardíaca, predispone al desarrollo de arritmias y, además, la
grasa torácica interfiere y dificulta la respiración. La suplementación con taurina
31
y L-carnitina solo beneficia a animales deficientes (Talavera y Fernández,
2005).
PRONOSTICO
El pronóstico para los perros con CMD en general es reservado a malo
(Nelson y col., 2000). La terapia médica puede ayudar, pero la sobrevida a
largo plazo es variable en cada animal (Prosek, 2014). El pronóstico varía con
la presentación o no de fibrilación auricular. La mayoría de los pacientes
mueren o están en pésimas condiciones en 6 a 12 meses, aunque algunos
sobreviven durante años (Herrtage, 2006).
La respuesta inicial a la terapia juega un rol en el pronóstico a largo
plazo (Prosek, 2014). En un estudio realizado en una población de 369 perros,
la media de supervivencia fueron 19 semanas, donde la supervivencia hasta 1
año es el 28% y de 2 años del 14% (Navalón Calvo, 2016).
EXPOSICION DEL CASO CLINICO
DATOS DEMOGRAFICOS: El presente caso clínico se observó en la clínica
veterinaria “Punto Mascotas” de la ciudad de Mar del Plata en el mes de Mayo
de 2017.
RESEÑA
ESPECIE: Canino
RAZA: Labrador Retriever
EDAD: 10 años
PESO: 53 Kilogramos
PELAJE: Marrón chocolate
NOMBRE DEL PACIENTE: “Tomy”
ANAMNESIS
El paciente llega a la consulta con el propósito de realizarle estudios pre-
quirúrgicos para una cirugía de un tumor testicular y además para el control de
su hipotiroidismo. El paciente tiene una vida sedentaria y la dueña comenta que
últimamente lo nota más “gordo” y se agita más de lo habitual en las caminatas.
32
Presenta distrés respiratorio y ha tenido episodios de tos episódica, a su vez,
presentó un síncope.
EXAMEN CLINICO
Inspección general: El paciente ingresa a la consulta decaído con
tendencia al decúbito. Presenta distensión abdominal y una condición corporal
5/5 (obeso).
Inspección particular:
Mucosas: Oral/ Lingual: “secas” / rosadas-pálidas.
Tiempo de llenado capilar: Normal.
Palpación precordial: Atenuación del choque cardíaco. Taquiarritmia.
Pulso femoral: Intensidad: atenuado. Frecuencia: rápida. Ritmo: irregular.
Frecuencia cardíaca: 200 latidos por minuto (lpm)
Respiración: Distrés respiratorio. “Refuerzo” espiratorio. Reflejo tusígeno: (-).
Abdomen: Distendido. “abalonado”. (Obesidad y ascitis).
Auscultación cardíaca: Se percibe a la auscultación, tonos cardíacos
rápidos e irregulares. El refuerzo “espiratorio” que presenta el paciente y los
sonidos irradiados de la vía aérea superior, dificultan la auscultación cardíaca.
Bajo estas condiciones, no se perciben soplos u otros sonidos cardíacos
anómalos.
Auscultación pulmonar: Moderada atenuación de los sonidos
bronquiales, broncoalveolares normales.
Palpación y percusión abdominal: Líquido en abdomen.
33
METODOS COMPLEMENTARIOS
Análisis serológicos:
Tabla 1. Hemograma
Tabla 2. Bioquímica sanguínea
PARAMETROS VALOR OBTENIDO VALOR DE
REFERENCIA
Glucosa 0.96 g/l 0,70 a 1,20 g/l
Urea 0.10 g/l 0,15 a 0,40g/l
Creatinina 1.43 mg/dl 0,90 a 1,90 mg/dl
GOT 171.10 UI/l hasta 75 UI/l
GPT 175.10 UI/L hasta 70 UI/L
FAS 196.49 UI/L hasta 320 UI/L
Proteínas 5.20 g/dl 5,5 a 7,5 g/dl
Albumina 2.70 g/dl 2,3 a 4,0 g/dl
Globulinas 2.50 g/dl 2,7 a 4,4 g/dl
Colesterol 386.80 mg/dl 140 a 210 mg/dl
Las enzimas hepáticas se hallan aumentadas, siendo una alteración de
laboratorio usualmente observada en estos casos.
34
Análisis de orina: La muestra fue tomada por micción espontánea con una
jeringa. Los parámetros fueron obtenidos mediante el uso de tiras reactivas,
refractómetro y reacción de Heller.
Tabla 3. Análisis de orina
PARAMETRO VALOR OBTENIDO VALOR DE
REFERENCIA
Color Amarillo anaranjado Amarillo ámbar
Densidad 1060 1025-1060
PH 6 6-7
Bilirrubina +++ +/-
Sangre + -
Ecografía: Hipertensión portal, gastritis moderada a grave, ascitis leve, tumor
testicular.
Ecocardiograma:
MODO M
Imagen 15: Vista derecha del eje corto del VI, plano de los músculos papilares.
Modo bidimensional a la izquierda y modo M a la derecha.
Se obtiene en este corte las medidas y los parámetros que a continuación se
detallan en la tabla.
35
Abreviaturas y Referencias utilizadas en las imágenes Ecocardiográficas: (AD)
Atrio Derecho. (AI) Atrio Izquierdo. (AO) Aorta. (VI) Ventrículo Izquierdo. (PLVI)
Pared Libre del Ventrículo Izquierdo. (PLVD) Pared Libre del Ventrículo
Derecho. (MP) Músculo Papilar. (SF) fracción de acortamiento.
Tabla 4. Diámetros de la aorta, AI y VI en diástole y sístole.
PARAMETROS
(DIAMETRO)
VALOR HALLADO VALOR NORMAL
Diastólico del Ventrículo
Izquierdo
70.4 49.1-55
Diámetro Sistólico del
Ventrículo Izquierdo
62.8 30.9-35.2
Aorta 26.4 30-33.7
Atrio Izquierdo 52.6 28.6-32.5
Del análisis de los parámetros obtenidos se puede calcular la fracción de
acortamiento (10,84%) que indica hipocinesis del músculo cardíaco.
Con respecto a los diámetros del atrio izquierdo y la aorta, se observan
valores anormales que muestran una alteración en la relación AI/Ao (1.9/1),
(valor normal 1:1), lo que revela dilatación atrial izquierda.
36
MODO B
Imagen 16: Vista derecha del eje corto. Base cardíaca con aorta. Se obtienen
en este corte, los diámetros comparativos del atrio izquierdo (52,6 mm) y aorta
(26,4 mm). La relación AI/Ao hallada es 1,9/1, es anormal, (normal 1:1),
observándose severa dilatación del atrio izquierdo.
Otros parámetros:
Frecuencia cardíaca: 200 (l.p.m.) (taquiarritmia).
Fracción de eyección: 22 (%) (Anormalmente disminuida).
Volumen sistólico: 60 (ml) (Anormalmente elevado).
Electrocardiograma:
Imagen 17: Registro realizado en derivación II a 50 mm/segundo. Con una
ganancia de 1 milímetro = a 1 milivoltio. Se observa fibrilación auricular y líneas
"f" (fibrilatorias). Aumento de la duración del complejo QRS (normal hasta 0,06
segundos). La frecuencia cardíaca es de 200 latidos por minuto (taquiarritmia).
37
Imagen 18: Registro en derivación II, con velocidad 25 mm/segundo.
1cm=1mV. Se observa lo descripto en el trazado anterior, a velocidad más
lenta. Este registro, es más adecuado para ver la frecuencia y ritmo cardíaco.
OBJETIVO TERAPEUTICO: Consistió en mejorar la calidad de vida del
paciente.
PLAN DE TRATAMIENTO: Debido a que el paciente arribó a la consulta con
las manifestaciones clínicas (distrès respiratorio, tos episódica, distención
abdominal, sincope, pulso femoral atenuado, taquiarritmia) se lo encuadró en la
clasificación clase II según el ISACHC. Se prosiguió a tratarlo con dieta
hiposódica, reposo, tratamiento con enalapril (vasodilatador) (0.5 mg/kg cada
12 hs vía oral), furosemida (diurético de asa) (2 mg/kg cada 8 hs) primero
intramuscular y se prosiguió con comprimidos vía oral, amiodarona
(antiarrítmico) vía oral 2 comprimidos cada 12 hs por 7-10 días.
PRONOSTICO: Reservado a malo.
EVOLUCION
Aproximadamente a los 10 días posteriores a la primera consulta en la
veterinaria donde se sospechó de un problema cardiaco, el paciente falleció.
DISCUSION
La CMD es un enfermedad progresiva en la cual las manifestaciones
clínicas se pueden desarrollar con rapidez, en especial en pacientes
sedentarios, en los cuales los signos tempranos pueden no advertirse hasta
que la condición este avanzada (Nelson y col., 2000). Como sucedió con en el
paciente del caso clínico descripto en el presente trabajo.
38
Es de utilidad la realización del electrocardiograma y ecocardiograma, ya
que eventualmente podrían detectar anormalidades eléctricas o del miocardio
(Oyama, 2008). Por lo cual, se realza la importancia de la implementación de
estos métodos complementarios de rutina para el diagnóstico de las
enfermedades cardiacas, y así, poder instaurar tratamientos para mejorar la
calidad de vida de los pacientes.
En el paciente del caso clínico desarrollado, se identifica fibrilación
auricular con conducción ventricular rápida, además de complejos QRS
aumentados en su duración. Estos resultados coinciden con los hallazgos
electrocardiográficos que se encuentran en pacientes con CMD, como son la
taquicardia ventricular, fibrilación auricular y QRS agrandados (Kittleson, 2016;
Lynne Nelson, 2003; Camacho, 2001).
La ecocardiografía es el método complementario de elección para
confirmar el diagnóstico de CMD (Tachika Ohara y Méndez Aguilar, 2001;
Kittleson, 2016).
Los perros con CMD grave que presentan falla cardíaca, poseen una
marcada disminución de la fracción de acortamiento ventricular izquierda a
causa de un aumento del diámetro ventricular izquierdo al final de la sístole
(Kittleson, 2016). En la ecocardiografía del paciente, se puede observar lo
antes mencionado, ya que la fracción de acortamiento es del 10,84%, lo que
indica hipocontractibilidad miocárdica; y también se aprecia un aumento del
diámetro sistólico ventricular izquierdo (valor hallado: 62.8mm, valor normal:
30.9-35.2). Asimismo, el paciente presenta un aumento en la relación AI/Ao
que indica dilatación de la AI.
El pronóstico a corto plazo para perros con CMD depende
principalmente de la gravedad de la insuficiencia cardíaca en la presentación.
El pronóstico a largo plazo es malo, con el tiempo de supervivencia medido en
meses. Los perros con insuficiencia cardíaca grave y fibrilación auricular, en
particular la insuficiencia cardíaca izquierda, tienen un peor pronóstico que
aquellos con signos más leves o signos de insuficiencia cardíaca derecha en la
presentación (Kittleson, 2016).
39
CONCLUSION
En el paciente del caso clínico descripto se observó una etapa
“silenciosa de la cardiomiopatía dilatada” en la fase preclínica en la que a
menudo no hay signos clínicos (o estos son sutiles).
Al realizar la anamnesis y el examen clínico presentó las
manifestaciones clínicas de la cardiomiopatía dilatada en etapas avanzadas.
Los estudios complementarios que permitieron identificar la enfermedad
subyacente fueron la electrocardiografía y ecocardiografía, siendo esta última
la confirmatoria de la cardiomiopatía dilatada.
Se acentúa la importancia de la realización de métodos complementarios
como la electrocardiografía y ecocardiografía en exámenes de rutina para el
diagnóstico de enfermedades cardíacas en perros adultos y predispuestos
genéticamente.
El diagnóstico de la cardiomiopatía dilatada a través de la
implementación del electrocardiograma y especialmente el ecocardiograma,
por lo tanto, brinda la oportunidad de comenzar un tratamiento precoz que
permite disminuir la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida
de los pacientes cardiópatas.
40
BIBLIOGRAFIA
Aba Luciano, 2016. De la mano de Boehringer Ingelheim llega al país
Vetmedin. Disponible en el URL: http://www.motivar.com.ar/2016/12/de-la-
mano-de-boehringer-ingelheim-llega-al-pais-vetmedin/
Alroy J., Rush J., Freeman L., (2000). Inheritedinfantile dilated cardiomyopathy
in dogs: Genetic, clinical, biochemical, and morphologic findings. J. Med.
Genetics 2000; 95: 57-66.
Arcuri S.A., 2017. Vetmedin®. Disponible en el
URL:https://arcurisa.com.ar/tienda/cardiacos/vetmedin/
Atkins C., Ettinger S. y col., 2009.Nuevo sistema para la clasificación de la
insuficiencia cardiaca propuesta por el American College of Veterinary Internal
Medicine (ACVIM) Specialty Cardiology. Disponible en el URL:
http://www.ecgveterinaria.com/pdf/Clasificaci%C3%B3n_ACVIM_%20para_%2
0la_%20ICC.pdf
Buchanan J.W., (1992). Causes and prevalence of cardiovascular disease. In:
Kirk R.W., Bonagura J.D. (eds). Current veterinary therapy XI, WB Saunders,
Philadelphia; 647-655.
Camacho A. A., (2001). Aspectos clínicos y fisiopatologicos de la ICC. En:
Belerenian G.C., Mucha C.J., Camacho A.A. (eds). Afecciones
Cardiovasculares en Pequeños Animales. Pp. 69 - 176. Intermedica, Buenos
Aires.
Camiña Garcia M. M., (2002). Farmacología cardiovascular y renal: fármacos
que regulan el tono del musculo liso vascular. En: Botana López L. M., Landoni
M. F., Martin-Jimenez T. (eds). Farmacología Terapéutica Veterinaria. Pp. 221-
229. McGraw-Hill interamericana, España.
41
Cavada Sobota S. (2014) Cardiomiopatía dilatada canina: parte I. Disponible en
el URL: http://www.hollidaynews.com.ar/cardiomiopatia-dilatada-canina-parte-i/
Desmarás E., Mucha C.J., (2001). Fisiología Cardiovascular. En: Belerenian
G.C., Mucha C.J., Camacho A.A. (eds). Afecciones Cardiovasculares en
Pequeños Animales. Pp. 3-17. InterMédica, Buenos Aires.
Done S. H., Goody P. C., Evans S. A., Stickland N. C., (2010). El tórax. Atlas en
color de anatomía veterinaria, el perro y el gato. 2da edición. pp 231-232.
Editorial Elservier Mosby, Barcelona, España.
Dukes-McEwan J.; Borgarelli M.; Tidholm A.; Vollmar A. C.; Häggström J.
Proposed Guidelines for the Diagnosis of Canine Idiopathic Dilated
Cardiomyopathy. Journal of Veterinary Cardiology, Vol.5, No. 2, November
2003.Disponibleen el URL: http://cmapspublic3.ihmc.us/rid=1NGF6841B-
1QMXCL2-183W/Guidelines%20for%20DCM.pdf
Fuentes L.V., (2008). Echocardiography and Doppler Ultrasound. In: Tilley Larry
P., Smith Jr Francis W.K, Oyama Mark A., Sleeper Meg M. (eds). Manual of
canine and feline cardiology. Fourth edition.Pp. 78. Editorial Saunders, St.
Louis, Missouri.
Gabay A. (2001). Radiología cardiovascular. En: Belerenian G.C., MuchaC.J.,
Camacho A.A. (eds). Afecciones Cardiovasculares en Pequeños Animales. Pp.
29. Intermédica, Buenos Aires.
Greco D. S., Stabenfeldt G. H., (2014). Sección V: endocrinología, las
glándulas endócrinas y su función. En: Klein G. Bradley (eds). Cunningham,
fisiología veterinaria. 5ta edición. Pp. 387. . Editorial Elsevier, Barcelona,
España.
Herrtage M. E. (2006). Alteraciones cardiovasculares. En: Schaer M. (eds).
Medicina clínica del perro y el gato. Pp. 124-151. Masson, España.
42
Kittleson M.D., Kienle R.D., (1998). Small animal cardiovascular medicine.
Mosby, St Louis, USA.
Kittleson, M. Kienle, R. (2000) Medicina cardiovascular de pequeños animales.
2a Ed. CAP.20, pp 319-337
Kittleson M. D. (2016). Specific Cardiac Diseases: Dilated Cardiomyopathy
(DCM). MSD Veterinary Manual. Disponible en el URL:
http://www.msdvetmanual.com/circulatory-system/heart-disease-and-heart-
failure/specific-cardiac-diseases
König H. E., Ruberte J., Liebich H.-G., (2008). Organos del sistema
cardiovascular. In: Konig H. E ,Liebich H.-G. (eds). Anatomia de los animales
domésticos, Tomo II. 2da edición. pp 162-169. Editorial medica panamericana,
Madrid.
Lynne Nelson O. (2003). Canine Myocardial Diseases.Small animal cardiology.
Pp. 76. Elsevier Science, St. Louis, Missouri, USA.
Martin M., Corcoran B. M. (2006) Section 1: Electrocardiography. Notes on
cardiorespiratory diseases of the dog and cat. Pp. 24-25. Second edition.
Blackwell Publishing.
Martin M., (2007). Recognising and understanding ectopia. InSmalll animal
ECG.An introductory guide.Pp. 17.Second edition. Blackwell publishing.
Meurs K. M., 2005. Canine dilated cardiomyopathy – Insights into diagnosis and
mangement. Proceeding of the NAVC North American Veterinary Conference
Jan. 8-12, 2005, Orlando, Florida. Disponible en el URL:
http://www.ivis.org/proceedings/navc/2005/SAE/044.pdf?LA=1
Mucha C.J. (2007). Ecocardiografía en pequeños animales. Acta Scientiae
Veterinariae.35 (Supl 2): s291-s293, 2007. Disponible en el URL:
http://www.ufrgs.br/actavet/35-suple-2/28%20-%20ANCLIVEPA.pdf
43
Navalon I. (2016). Cardiomiopatía dilatada en perro. X Southern European
Veterinary Conference. 51 Congreso nacional AVEPA. Barcelona, España.
Nelson R. W., Couto C. G., Bunch S. E., Grauer G. F., Hawkins E. C., Johnson
C. A., Lappin M. R., Taylor S. M., Ware W. A., Willard M. D. (2000).
Enfermedades miocardicas del perro. Medicina interna de pequeños animales.
PP. 111-118. Editorial intermedica, segunda edición, Argentina.
O´Grady M.R., O´Sullivan M.L. (2004). Dilated cardiomyophaty: an update. Vet
Clin Small Anim; 34:1187-1207.
Oyama M.A., (2008). Canine cardiomyopathy. In: Tilley Larry P., Smith Jr
Francis W.K., Oyama M.A., Sleeper Meg M. (eds). Manual of canine and feline
cardiology. Fourth edition. Pp. 139-140. Editorial Saunders, St. Louis, Missouri.
Peddle, G.; Sleeper, M., (2009). Canine idiopathic dilated cardiomyopathy.
Standards of Care.,vol 11.4.
Prosek R. (2014). Dilated Cardiomyopathy. American College of Veterinary
Internal Medicine. Disponible en el URL: http://www.acvim.org/Animal-
Owners/Animal-Education/Health-Fact-Sheets/Cardiology/Dilated-
Cardiomyopathy
Rabanal M., (2014). Valoraciones radiográficas del tamaño cardiaco y de la
aurícula izquierda: mediciones clásicas y últimas novedades. ECG veterinaria.
2014. Disponible en el URL:
http://www.ecgveterinaria.com/pdf/Valoraciones_RXS_tama%C3%B1o_cardiac
o_%20y_auricula_izquierda_mediciones_clasicas_y_ultimas_novedades.pdf
Rodríguez Artalejo A., Gilabert Santos J.A., (2002). Farmacología
cardiovascular y renal: Fármacos que regulan la función cardiaca. Glucósidos
cardiacos y antiarrítmicos. En: Botana López L. M., Landoni M. F., Martin-
44
Jimenez T. (eds). Farmacología Terapéutica Veterinaria. Pp. 236-242. McGraw-
Hill interamericana, España.
Stephenson R.B., (2014). Sección III: fisiología cardiovascular, actividad
eléctrica del corazón. En: Klein G. Bradley (eds). Cunningham, fisiología
veterinaria. 5ta edición. Pp. 171-187. Editorial Elsevier, Barcelona, España.
Stephenson R.B., (2014). Sección III: fisiología cardiovascular, el
electrocardiograma. En: Klein G. Bradley (eds). Cunningham, fisiología
veterinaria. 5ta edición. Editorial Elsevier, Barcelona, España.
Sisson D.D., Thomas W.P., Bonagura J.D., (2000b). Congenital heart disease.
In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds). Textbook of veterinary internal medicine, 5th
ed, WB Saunders, Philadelphia; 737-787.
Sumano López H. S., Ocampo Camberos L. (2006). Fármacos que influyen en
el equilibrio de líquidos y electrolitos: diuréticos en especies domésticas.
Farmacología veterinaria. pp. 899-906. McGraw-Hill interamericana, tercera
edición, México.
Tachika Ohara V.Y., Méndez Aguilar R.E. (2001). Ecocardiografía. En:
Belerenian GC, CJ Mucha, AA Camacho (eds). Afecciones Cardiovasculares
en Pequeños Animales. Intermedica, Buenos Aires.
Talavera J., Fernández M. J. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
congestiva. (2005). Departamento de Medicina y Cirugía Animal. Facultad de
veterinaria. Universidad de Murcia. Disponible en el URL:
https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v25n1/11307064v25n1p33.pdf
Veiga Conrado A. L., Soliris Corredor-Castillo A., Cardoso F., Cagnoni Ramos
C., Malavasi Bruno C. E. (2016). Ecocardiografía en clínicas veterinarias de
pequeños animales: informe práctico para los estudiantes en fase de pasantía
profesional. REDVET. 2016 volumen 17 Nº 12. Disponible en el URL:
http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n121216/121631.pdf
45
Ware A. W., (2007). Introduction and normal reference information: Overview of
electrocardiography. Cardiovascular disease in small animal medicine. Pp. 47-
296. Manson publishing, London, UK.
