7/31/2019 Edema Presentasi

1/12

EDEMA

ULIL ABSHOR

7/31/2019 Edema Presentasi

2/12

Distribusi Cairan

Normal Tubuh

Cairan Ekstraselular

(40% cairan tubuh)

Cairan Intraselular

(60 % cairan tubuh)

C. Plasma 5 %

C. Transelular 2%

C. Interstisial 13 %

Hukum Starling Perbedaan tekanan hidrostatik

intravascular & ekstravascular

Perbedaan tekanan osmotik

koloid plasma & interstisial

Permeabilitas kapiler

EDEMA= penimbunan cairan

scr berlebihan di interstisial

Tekanan hidrostatik kapiler

Permeabilitas kapiler

Tekanan osmotik interstisial

Tekanan osmotik plasma

7/31/2019 Edema Presentasi

3/12

PATOGENESIS EDEMA

(Braunwald, 2005)

7/31/2019 Edema Presentasi

4/12

Klinis Faktor Berpengaruh Mekanisme

Edema lokalInflamasi

Trombosis vena profunda

Permeabilitas kapiler

Tekanan hidrostatik kapiler

Diperantarai sitokin

Obstruksi vena

Obstruksi limfe

Edema Generalisata

Sindrom Nefrotik

GGA oliguria

Gagal jantung kongestif

Sirosis hepatis

Kwashiorkor

Edema idiopatik

Permeabilias kapiler

Tekanan hidrostatik

Tekanan osmotik plasma

Tekanan hidrostatik kapiler

Tekanan hidrostatik kapiler

Tekanan hidrostatik kapiler

Tekanan osmotik plasma

Permeabilitas kapilerTekanan osmotik plasma

Tekanan hidrostatik kapiler

Diperantarai sitokin

Pelepasan aldosteron

Penurunan albumin

Peningk.volume darah

Penurunan CORAA

HT portal.dperantarai-Aldosteron

Penurunan albumin diperantarai

PG & NO.Penurunan albumin

Diperantarai RAA.

FK UI, 2006

7/31/2019 Edema Presentasi

5/12

Sistem Organ Riwayat Px.Fisik Laboratorium

Jantung Dispneasering

berhubungan dg ortopnea/dispnea nokturnal

paroksismal

JVP, ventricular (S3)

gallop, sianosis perifer,ekstremitas dingin,

Peningkatan ureum

kreatinin, as. Urat,Serum sodium turun, enzim

liver naik dgn kongesti

hepatik

Hepatik Dispnea (jarang), kecuali

terkait derajat asites; plg

sering riwayat alkohol

JVP normal atau rendah ,

BP < peny. jantung & ginjal;

satu/ lebih tanda

peny.hepar kronis(jaundice, eritema palmar,

spider angiomata,

ginekomastia; tanda

encephalophaty)

Jika memberat : penurunan

albumin serum , kolesterol,

protein lain hepar

(transferin, fibrinogen) ;enzim hepar naik;

cenderung hipokalemia,

kekurangan asam folat

Renal Biasanya kronik : mungkin

berhubungan dgn tanda

uremikum ,sulitkonsentrasi, nafsu makan

kurang ,restless legs/ kaki

mioklonus, dispnea kurang

menonjol.

BP dpt naik, hpertensi /

retinopati diabetik,

nitrogenous fetor ;edemaperiorbital,pericardial

friction rub

Albuminuria,

hipoalbuminemia;kadang

peningkatan ureum,kreatinin; hiperkalemia,

asidosis metabolik,

hiperfosfatemia,

hipokalsemia, anemia

(biasanya normositik)

Prinsip Causa Edema Generalisata

(Braunwald, 2005)

7/31/2019 Edema Presentasi

6/12

PRINSIP TERAPI EDEMA

I. Penanganan penyakit yang mendasari

II. Mengurangi asupan Na & air

III. Meningktkan pengeluaran Na & air:

a. Diuretik: hanya sbg terapi paliatif bukankuratif

b. Tirah baring, local pressure

IV. Hindari Faktor memperburuk penyakit dasar:

diuresis berlebihanpengurangan volumeplasma, hipotensi,perfusi inadekuat shg diuretikhrs diberikan hati-hati.

7/31/2019 Edema Presentasi

7/12

EDEMA PADA GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Vol darah arteri efektif

Aktivitas

SimpatisRAAVasopresin

Retensi Natrium

& air oleh ginjal

Gagal sistolik/

forward failure

(teori low output)

Gagal diastolik

/backward

(teori kongesti)

Beban tekanan Beban volume

Hipertensi , stenosis aorta Regurgitasi aorta, mitral PJK kardiomiopati

Kontraktilitas

CO

Tek. Vena

meningkat

Sistemik pulmonal

Hepatomegali

Asites

Edema perifer

Edema

paru

7/31/2019 Edema Presentasi

8/12

EDEMA PADA SINDROM NEFROTIK

Sindrom Nefrotik = sindrom klinis, dengankarakteristik Proteinuria > 3,5 g / 1,73 m2 / hari

Hipoalbuminemia < 3 g/dl

Edema perifer Patofisiologi utama gambaran klinis ini berawal dari

gangguan barrier filtrasi glomerulus terhadapprotein urin memperlihatkan proteinuria yang

memenuhi nephrotic range (> 3 g/hari), sedikit seldarah merah, lekosit, atau silinder seluler.

Tampilan klinis lain : hiperlipidemia, lipiduria, danprothrombotic stage

7/31/2019 Edema Presentasi

9/12

Patofisiologi sindrom nefrotik

Urinary protein

loss Hipoalbuminemia

Peningkatan katabolisme

renal

Sintesis hepar ,

inadekuat

Edema

?

Tekanan onkotik Intravaskuler

Retensi primer garam

& air oleh ginjal

Aktivasi sistem RAA, simpatik, vasopressin/ADH Supresi natriuretic peptide

Retensi garam & air

Kebocoran cairan ekstraseluler

? Banyak pasien dgn supresi RAA dan

ekspansi volume tetap edema.

7/31/2019 Edema Presentasi

10/12

Problematika Diagnostik

Mudah mengenali sindrom nefrotik Klinis edema Albumin serum Kolesterol

Urin rutin Urin Esbach

Sulit menentukan pola histopatologi diperlukanuntuk pendekatan terapi Pelaksanaan biopsi ginjal

Media transport sampel (media beku) Pusat analisis terbatas Pola histopatologi yg mungkin berubah setelah terapi

steroid

7/31/2019 Edema Presentasi

11/12

Resume Terapi

Terapi terhadap kelainan primer MC umumnya memberikan respon baik dengan terapi

kortikosteroid, kelainan lain bervariasi

MPGN tidak terbukti efektif dgn terapi steroid

Terapi suportif lain Inhibitor ACE diharapkan memperbaiki pertahanan

selektivitas barrier filtrasi thd ukuran protein

Kombinasi dgn angiotensin receptor blocker(ARB)diharapkan lebih proteinuria kontroversi ?

Antilipid : menurunkan risiko akselerasi aterosklerosis

Diet : rendah protein (0,6 gr/kgBB/hari) ditambah proteinloss / hari

MC : minimal change lesion, MPGN : membrano-proliferative GN

7/31/2019 Edema Presentasi

12/12

REFERENSI

Braunwald, E.2005. EDEMA in Harrisons

Principles of Internal Medicine. Vol II.16ed.

212-5

Edema Patofisiologi & penanganan. Buku Ajar FK

UI.2006

Silbernagl & Lang, 2007. Teks & Atlas berwarna

Patofisiologi