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DIABETE MELLITO

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Dr. Alessandro Bernardini

DIABETE MELLITO

Clinical Pharmacy and Therapeutics by Roger Walker20/11/2011 2

DIABETE MELLITO: EPIDEMIOLOGIA

• Il diabete di tipo 1

– si può manifestare a qualsiasi età,

– ma c'è un netto aumento nel periodo della pubertà e poi un

declino.

– Circa il 50-60% dei pazienti affetti da diabete di tipo 1 ha

meno di 20 anni.

• Il diabete mellito di tipo 2 è

– molto più comune di quello di tipo 1, comprendendo più del

90% di tutti i pazienti affetti da diabete nella maggior parte

delle popolazioni.

– Di solito si manifesta nei pazienti con più di 40 anni.

– L'incidenza del tipo 2 aumenta con l'età e con l'aumento

dell'obesità.

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DIABETE MELLITO

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Il pancreas, con la sua parte

esocrina in arancione: si

vede come le isole di

Langerhans, in blu, sono in

genere disseminate nel

tessuto ghiandolare esocrino

del pancreas.

Ci sono almeno cinque tipi di cellule endocrine che

costituiscono le isole di Langerhans (indicate in blu),

esse secernono molti ormoni diversi, tra cui:

•le cellule α (alfa) secernono glucagone (15-20%

nei roditori);

•le cellule β (beta) secernono insulina ed amilina

(65-80% nei roditori);

PATOLOGIA

•Il diabete è una malattia cronica caratterizzata dalla

presenza di elevati livelli di glucosio nel sangue

(iperglicemia) e dovuta a una mancanza di insulina (tipo 1)

o parziale carenza di insulina e/o insulinoresistenza (tipo

2).

•L’insulina è l’ormone, prodotto dal pancreas, che

consente al glucosio l’ingresso nelle cellule e il suo

conseguente utilizzo come fonte energetica.

•Quando questo meccanismo è alterato, il glucosio si

accumula nel circolo sanguigno.

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E’ caratterizzato da iperglicemia dovuta a

mancata secrezione di insulina per

distruzione delle beta-cellule pancreatiche,

che è per il 90% di origine autoimmune.

PATOLOGIA

E’ caratterizzato da iperglicemia dovuta a

iposecrezione di insulina e/o insensibilità

all'insulina.

PATOLOGIA

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PATOLOGIA

Polidipsia: abnorme accentuazione del

senso di sete

PATOLOGIA

DIAGNOSI DI DIABETE

•IN PRESENZA DI SINTOMI TIPICI DELLA MALATTIA (poliuria, polidipsia e

calo ponderale)

•anche in una sola occasione su plasma venoso (non glicemia capillare)

di:

•glicemia casuale maggiore o uguale a 200 mg/dl (indipendentemente

dall’assunzione di cibo).

•IN ASSENZA DEI SINTOMI TIPICI (poliuria, polidipsia e calo ponderale)

•in almeno due diverse occasioni analisi su plasma venoso (non

glicemia capillare):

• glicemia a digiuno maggiore o uguale a 126 mg/dl (con dosaggio

su prelievo eseguito al mattino, alle ore 8 circa, dopo almeno 8 ore di

digiuno)

• oppure glicemia maggiore o uguale a 200 mg/dl, 2 ore dopo carico

orale di glucosio (eseguito con 75 g)

• oppure HbA1c (emoglobina glicata) maggiore o uguale a 6,5% (solo

con dosaggio standardizzato)

Il diabete è una malattia cronica caratterizzata dalla presenza di elevati livelli di glucosio nel

sangue (iperglicemia) e dovuta a una mancanza di insulina (tipo 1) o parziale carenza di

insulina e/o insulinoresistenza (tipo 2).

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DIAGNOSI DI DIABETE

•I N PRESENZA DI SINTOMI TIPICI DELLA MALATTIA

•anche in una sola occasione di:

•glicemia casuale maggiore o uguale a 200 mg/dl (indipendentemente dall’assunzione di cibo).

• DIAGNOSI IN ASSENZA DEI SINTOMI TIPICI (poliuria, polidipsia e calo ponderale)

•in almeno due diverse occasioni:

• glicemia a digiuno maggiore o uguale a 126 mg/dl (con dosaggio su prelievo eseguito al mattino, alle ore 8 circa, dopo almeno 8 ore di digiuno)

• oppure glicemia maggiore o uguale a 200 mg/dl, 2 ore dopo carico orale di glucosio (eseguito con 75 g)

• oppure HbA1c maggiore o uguale a 6,5% (solo con dosaggio standardizzato)

EMOGLOBINA GLICOSILATA o glicata

•Quando la glicemia è alta, parte dell'emoglobina si unisce al glucosio (zucchero) in modo irreversibile per tutta la durata della vita del globulo rosso e diventa EMOGLOBINA GLICOSILATA. La stima dell'emoglobina glicata (HbA1c) fornisce un indice del controllo medio del diabete nei precedenti 3 mesi circa.

•I valori normali sono compresi tra 4 e 6,5%.

(Polidipsia: abnorme accentuazione del senso di sete)

PATOLOGIA

Il diabete è una malattia cronica caratterizzata dalla presenza di elevati livelli di glucosio nel

sangue (iperglicemia) e dovuta a una mancanza di insulina (tipo 1) o parziale carenza di

insulina e/o insulinoresistenza (tipo 2).

linfociti T autoimmuni attivati nel

DIABETE TIPO 1A (90% dei casi)

Nel diabete di tipo 1 ci sono nel 70% dei casi anticorpi circolanti anti-insulari (ICA)

ed altri anticorpi marker della malattia (la causa sono i linfociti).

DIAGNOSI DI DIABETE

•I N PRESENZA DI SINTOMI TIPICI DELLA MALATTIA

•anche in una sola occasione di:

•glicemia casuale maggiore o uguale a 200 mg/dl (indipendentemente dall’assunzione di cibo).

• DIAGNOSI IN ASSENZA DEI SINTOMI TIPICI (poliuria, polidipsia e calo ponderale)

•in almeno due diverse occasioni:

• glicemia a digiuno maggiore o uguale a 126 mg/dl (con dosaggio su prelievo eseguito al mattino, alle ore 8 circa, dopo almeno 8 ore di digiuno)

• oppure glicemia maggiore o uguale a 200 mg/dl, 2 ore dopo carico orale di glucosio (eseguito con 75 g)

• oppure HbA1c maggiore o uguale a 6,5% (solo con dosaggio standardizzato)

•Quando la glicemia è alta, parte dell'emoglobina si unisce al glucosio (zucchero) in modo irreversibile per tutta la durata della vita del globulo rosso e diventa EMOGLOBINA GLICOSILATA. La stima dell'emoglobina glicata (HbA1c) fornisce un indice del controllo medio del diabete nei precedenti 2-3 mesi. I valori normali sono compresi tra 4 e 6,5%.

(Polidipsia: abnorme accentuazione del senso di sete)

distruzione delle beta-cellule pancreatiche che producono insulina

CAUSA:

PATOLOGIA

Il diabete è una malattia cronica caratterizzata dalla presenza di elevati livelli di glucosio nel

sangue (iperglicemia) e dovuta a una mancanza di insulina (tipo 1) o parziale carenza di

insulina e/o insulinoresistenza (tipo 2).

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linfociti T autoimmune attivati nel

DIABETE TIPO 1A (90% dei casi)

Anticorpi circolanti anti-insulari (ICA) ed altri anticorpi marker della malattia (la

causa sono linfociti).

DIAGNOSI DI DIABETE

•I N PRESENZA DI SINTOMI TIPICI DELLA MALATTIA

•anche in una sola occasione di:

•glicemia casuale maggiore o uguale a 200 mg/dl (indipendentemente dall’assunzione di cibo).

• DIAGNOSI IN ASSENZA DEI SINTOMI TIPICI (poliuria, polidipsia e calo ponderale)

•in almeno due diverse occasioni:

• glicemia a digiuno maggiore o uguale a 126 mg/dl (con dosaggio su prelievo eseguito al mattino, alle ore 8 circa, dopo almeno 8 ore di digiuno)

• oppure glicemia maggiore o uguale a 200 mg/dl, 2 ore dopo carico orale di glucosio (eseguito con 75 g)

• oppure HbA1c maggiore o uguale a 6,5% (solo con dosaggio standardizzato)

•Quando la glicemia è alta, parte dell'emoglobina si unisce al glucosio (zucchero) in modo irreversibile per tutta la durata della vita del globulo rosso e diventa EMOGLOBINA GLICOSILATA. La stima dell'emoglobina glicata (HbA1c) fornisce un indice del controllo medio del diabete nei precedenti 2-3 mesi. I valori normali sono compresi tra 4 e 6,5%.

(Polidipsia: abnorme accentuazione del senso di sete)

distruzione delle beta-cellule pancreatiche che producono insulina

CAUSA: Idiopatico DIABETE TIPO 1B (10% dei

casi)

PATOLOGIA

Il diabete è una malattia cronica caratterizzata dalla presenza di elevati livelli di glucosio nel

sangue (iperglicemia) e dovuta a una mancanza di insulina (tipo 1) o parziale carenza di

insulina e/o insulinoresistenza (tipo 2).

•Eccessiva produzione epatica di glucosio.

•Obesità

•Iperinsulinemia all’inizio ma poi declino della produzione

di insulina

•Marcata insensibilità verso l'insulina (resistenza all’insulina)

•Diminuzione del numero di recettori per l'insulina.

•I pazienti con il tipo 2 mantengono circa il 50% della loro

massa di cellule beta

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Causa: Ha correlazioni genetiche e con l’obesità

il grasso sottocutaneo è depositato in posizione

intra-addominale ���� maggior rischio

•Distruzione delle beta-cellule pancreatiche che

producono insulina

Anticorpi circolanti anti-insulari (ICA) ed altri anticorpi marker della

malattia (la causa sono linfociti).

DIAGNOSI DI DIABETE

•I N PRESENZA DI SINTOMI TIPICI DELLA MALATTIA

•anche in una sola occasione di:

•glicemia casuale maggiore o uguale a 200 mg/dl (indipendentemente dall’assunzione di cibo).

• DIAGNOSI IN ASSENZA DEI SINTOMI TIPICI (poliuria, polidipsia e calo ponderale)

•in almeno due diverse occasioni:

• glicemia a digiuno maggiore o uguale a 126 mg/dl (con dosaggio su prelievo eseguito al mattino, alle ore 8 circa, dopo almeno 8 ore di digiuno)

• oppure glicemia maggiore o uguale a 200 mg/dl, 2 ore dopo carico orale di glucosio (eseguito con 75 g)

• oppure HbA1c maggiore o uguale a 6,5% (solo con dosaggio standardizzato)

•Quando la glicemia è alta, parte dell'emoglobina si unisce al glucosio (zucchero) in modo irreversibile per tutta la durata della vita del globulo rosso e diventa EMOGLOBINA GLICOSILATA. La stima dell'emoglobina glicata (HbA1c) fornisce un indice del controllo medio del diabete nei precedenti 2-3 mesi. I valori normali sono compresi tra 4 e 6,5%.

•Eccessiva produzione epatica di glucosio.

•Obesità

•Iperinsulinemia all’inizio ma poi declino della produzione di insulina

•marcata insensibilità verso l'insulina (resistenza all’insulina)

•diminuzione del numero di recettori per l'insulina.

•I pazienti con il tipo 2 mantengono circa il 50% della loro massa di cellule beta

•Dono il 75% di tutti i pazienti affetti da diabete, pazienti con più di 40 anni,

l’incidenza aumenta con l'età e con l'aumento dell'obesità.

(Polidipsia: abnorme accentuazione del senso di sete)

PATOLOGIA

Il diabete è una malattia cronica caratterizzata dalla presenza di elevati livelli di glucosio nel

sangue (iperglicemia) e dovuta a una mancanza di insulina (tipo 1) o parziale carenza di

insulina e/o insulinoresistenza (tipo 2).

linfociti T autoimmune

attivati nel DIABETE

TIPO 1A (90% dei casi)

CAUSA:Idiopatico DIABETE

TIPO 1B (10% dei casi)

distruzione delle beta-cellule pancreatiche

che producono insulina

DIAGNOSI DI DIABETE

•I N PRESENZA DI SINTOMI TIPICI DELLA MALATTIA

•anche in una sola occasione di:

•glicemia casuale maggiore o uguale a 200 mg/dl (indipendentemente dall’assunzione di cibo).

• DIAGNOSI IN ASSENZA DEI SINTOMI TIPICI (poliuria, polidipsia e calo ponderale)

•in almeno due diverse occasioni:

• glicemia a digiuno maggiore o uguale a 126 mg/dl (con dosaggio su prelievo eseguito al mattino, alle ore 8 circa, dopo almeno 8 ore di digiuno)

• oppure glicemia maggiore o uguale a 200 mg/dl, 2 ore dopo carico orale di glucosio (eseguito con 75 g)

• oppure HbA1c maggiore o uguale a 6,5% (solo con dosaggio standardizzato)

•Quando la glicemia è alta, parte dell'emoglobina si unisce al glucosio (zucchero) in modo irreversibile per tutta la durata della vita del globulo rosso e diventa EMOGLOBINA GLICOSILATA. La stima dell'emoglobina glicata (HbA1c) fornisce un indice del controllo medio del diabete nei precedenti 2-3 mesi. I valori normali sono compresi tra 4 e 6,5%.

(Polidipsia: abnorme accentuazione del senso di sete)

Diabete tipo 2

PATOLOGIA

Il diabete è una malattia cronica caratterizzata dalla presenza di elevati livelli di glucosio nel

sangue (iperglicemia) e dovuta a una mancanza di insulina (tipo 1) o parziale carenza di

insulina e/o insulinoresistenza (tipo 2).

Causa: Ha correlazioni genetiche e con l’obesità

il grasso sottocutaneo è depositato in posizione

intra-addominale ���� maggior rischio

•Distruzione delle beta-cellule pancreatiche che

producono insulina

Anticorpi circolanti anti-insulari (ICA) ed altri anticorpi marker della

malattia (la causa sono linfociti).

•Eccessiva produzione epatica di glucosio.

•Obesità

•Iperinsulinemia all’inizio ma poi declino della produzione di insulina

•marcata insensibilità verso l'insulina (resistenza all’insulina)

•diminuzione del numero di recettori per l'insulina.

•I pazienti con il tipo 2 mantengono circa il 50% della loro massa di cellule beta

•Dono il 75% di tutti i pazienti affetti da diabete, pazienti con più di 40 anni,

l’incidenza aumenta con l'età e con l'aumento dell'obesità.

linfociti T autoimmune

attivati nel DIABETE

TIPO 1A (90% dei casi)

CAUSA:Idiopatico DIABETE

TIPO 1B (10% dei casi)

distruzione delle beta-cellule pancreatiche

che producono insulina

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FISIOPATOLOGIA DELL’INSULINA

• L'apporto alimentare determina un rapido aumento di

10 volte dell’insulina

• risposta bifasica dell'insulina.

• 1) Inizialmente nei primi due minuti si ha una

risposta rapida: rilascio dell'insulina

immagazzinata

• 2) seguita dopo 5-10 minuti una seconda risposta

che è minore ma perdura per 1 ora, insulina

sintetizzata ex novo

• L'interazione dell'insulina con il recettore sulla superficie cellulare attiva i processi di trasporto del glucosio, degli aminoacidi e degli elettroliti.

FISIOPATOLOGIA DELL’INSULINA

• L'apporto alimentare determina un rapido aumento di 10 volte dell’insulina

• risposta bifasica dell'insulina.

• 1) Inizialmente nei primi due minuti si ha una risposta rapida: rilascio dell'insulina immagazzinata

• 2) seguita dopo 5-10 minuti una seconda risposta che è minore ma perdura per 1 ora, insulina sintetizzata ex novo

• L'interazione dell'insulina con il recettore sulla superficie cellulare attiva i processi di trasporto del glucosio, degli aminoacidi e degli elettroliti.

Aterosclerosi (con rischio di morte):

infarto del miocardio, ictus cerebri

arteriopatia periferica

Insuff.renale, neuropatia e cecità

Le complicanze croniche del

diabete sono dovute

all’iperglicemia che deforma le

membrane basali dei capillari.

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FISIOPATOLOGIA DELL’INSULINA

• L'apporto alimentare determina un rapido aumento di 10 volte dell’insulina

• risposta bifasica dell'insulina.

• 1) Inizialmente nei primi due minuti si ha una risposta rapida: rilascio dell'insulina immagazzinata

• 2) seguita dopo 5-10 minuti una seconda risposta che è minore ma perdura per 1 ora, insulina sintetizzata ex novo

• L'interazione dell'insulina con il recettore sulla superficie cellulare attiva i processi di trasporto del glucosio, degli aminoacidi e degli elettroliti.

Oltre all'ottenimento del controllo ottimale della glicemia, è essenziale che vengano identificate e trattate ipertensione e dislipidemia coesistenti. In questi pazienti il raggiungimento del solo controllo della glicemia non eviterà complicanze.

Aterosclerosi (con rischio di morte):

infarto del miocardio, ictus cerebri

arteriopatia periferica

Insuff.renale, neuropatia e cecità

FISIOPATOLOGIA

• L'apporto alimentare determina un rapido aumento di 10 volte dell’insulina

• risposta bifasica dell'insulina.

• 1) Inizialmente nei primi due minuti si ha una risposta rapida: rilascio dell'insulina immagazzinata

• 2) seguita dopo 5-10 minuti una seconda risposta che è minore ma perdura per 1 ora, insulina sintetizzata ex novo

• L'interazione dell'insulina con il recettore sulla superficie cellulare attiva i processi di trasporto del glucosio, degli aminoacidi e degli elettroliti.

DIETA+ESERCIZIO

FISICO

se glicemia a digiuno

tra 7 e 11 mmol/l

Aterosclerosi (con rischio di morte):

infarto del miocardio, ictus cerebri

arteriopatia periferica

Insuff.renale, neuropatia e cecità

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FISIOPATOLOGIA

• L'apporto alimentare determina un rapido aumento di 10 volte dell’insulina

• risposta bifasica dell'insulina.

• 1) Inizialmente nei primi due minuti si ha una risposta rapida: rilascio dell'insulina immagazzinata

• 2) seguita dopo 5-10 minuti una seconda risposta che è minore ma perdura per 1 ora, insulina sintetizzata ex novo

• L'interazione dell'insulina con il recettore sulla superficie cellulare attiva i processi di trasporto del glucosio, degli aminoacidi e degli elettroliti.

•un'appropriata attività fisica,

•smettere di fumare

•assumere una sana

alimentazione.

Aterosclerosi (con rischio di morte):

infarto del miocardio, ictus cerebri

arteriopatia periferica

Insuff.renale, neuropatia e cecità

FISIOPATOLOGIA

• L'apporto alimentare determina un rapido aumento di 10 volte dell’insulina

• risposta bifasica dell'insulina.

• 1) Inizialmente nei primi due minuti si ha una risposta rapida: rilascio dell'insulina immagazzinata

• 2) seguita dopo 5-10 minuti una seconda risposta che è minore ma perdura per 1 ora, insulina sintetizzata ex novo

• L'interazione dell'insulina con il recettore sulla superficie cellulare attiva i processi di trasporto del glucosio, degli aminoacidi e degli elettroliti.

Insulina intermedia: complessata con zinco o protamina

Insulina: via sottocutanea – ispessimento tessuti sottocutanei

Insulina: conservazione: al riparo dalla luce e in frigo tranne quella in uso: l’iniezione di insulina fredda o refrigerata è indesiderabile perché è più dolorosa e il profilo di assorbimento èalterato.

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FISIOPATOLOGIA

• L'apporto alimentare determina un rapido aumento di 10 volte dell’insulina

• risposta bifasica dell'insulina.

• 1) Inizialmente nei primi due minuti si ha una risposta rapida: rilascio dell'insulina immagazzinata

• 2) seguita dopo 5-10 minuti una seconda risposta che è minore ma perdura per 1 ora, insulina sintetizzata ex novo

• L'interazione dell'insulina con il recettore sulla superficie cellulare attiva i processi di trasporto del glucosio, degli aminoacidi e degli elettroliti.

INSULINE RAPIDE:

INSULINA UMANA: solubile - va assunta 30’

prima dei pasti in esameri (6 unità)

ANALOGHI RICOMBINANTI lispro (Humalog),

aspart (NovoRapid) assunte immediatamente

prima dei pasti - monomeri cioè unità singole.

FISIOPATOLOGIA

• L'apporto alimentare determina un rapido aumento di 10 volte dell’insulina

• risposta bifasica dell'insulina.

• 1) Inizialmente nei primi due minuti si ha una risposta rapida: rilascio dell'insulina immagazzinata

• 2) seguita dopo 5-10 minuti una seconda risposta che è minore ma perdura per 1 ora, insulina sintetizzata ex novo

• L'interazione dell'insulina con il recettore sulla superficie cellulare attiva i processi di trasporto del glucosio, degli aminoacidi e degli elettroliti.

INSULINA LENTA

insuline analoghe ricombinanti a

lunga durata (24 ore)

•glargine (Lantus®)

•detemir (Levemir®)

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DIABETE MELLITO

Clinical Pharmacy and Therapeutics by Roger Walker20/11/2011 23

•Insulina: conservazione: al riparo dalla luce e in frigo tranne quella in uso: l’iniezione di insulina fredda o refrigerata èindesiderabile perché è più dolorosa e il profilo di assorbimento è alterato.

•Insulina: via sottocutanea – con ripetute iniezioni è possibile

l’ispessimento dei tessuti sottocutanei: cambiare i siti di

iniezione

INSULINA: CONSERVAZIONE E

SOMMINISTRAZIONE

FISIOPATOLOGIA

• L'apporto alimentare determina un rapido aumento di 10 volte dell’insulina

• risposta bifasica dell'insulina.

• 1) Inizialmente nei primi due minuti si ha una risposta rapida: rilascio dell'insulina immagazzinata

• 2) seguita dopo 5-10 minuti una seconda risposta che è minore ma perdura per 1 ora, insulina sintetizzata ex novo

• L'interazione dell'insulina con il recettore sulla superficie cellulare attiva i processi di trasporto del glucosio, degli aminoacidi e degli elettroliti.

FARMACOTERAPIA

•Sono disponibili 6 tipi principali di sostanze ipoglicemizzanti; la scelta iniziale della terapia nel diabete di tipo 2 sarà determinata in gran parte dalla funzionalità renale del paziente, dall'etàe dal peso.

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FISIOPATOLOGIA

• L'apporto alimentare determina un rapido aumento di 10 volte dell’insulina

• risposta bifasica dell'insulina.

• 1) Inizialmente nei primi due minuti si ha una risposta rapida: rilascio dell'insulina immagazzinata

• 2) seguita dopo 5-10 minuti una seconda risposta che è minore ma perdura per 1 ora, insulina sintetizzata ex novo

• L'interazione dell'insulina con il recettore sulla superficie cellulare attiva i processi di trasporto del glucosio, degli aminoacidi e degli elettroliti.

Insuff.renale, neuropatia e cecità

inibizione della

gluconeogenesi

epaticaFARMACOTER

STILE DI VITA +

METFORMINA

se glicemia a digiuno

12-17 mmol/l

FISIOPATOLOGIA

• L'apporto alimentare determina un rapido aumento di 10 volte dell’insulina

• risposta bifasica dell'insulina.

• 1) Inizialmente nei primi due minuti si ha una risposta rapida: rilascio dell'insulina immagazzinata

• 2) seguita dopo 5-10 minuti una seconda risposta che è minore ma perdura per 1 ora, insulina sintetizzata ex novo

• L'interazione dell'insulina con il recettore sulla superficie cellulare attiva i processi di trasporto del glucosio, degli aminoacidi e degli elettroliti.

inibizione della

gluconeogenesi

epaticaFARMACOTER

METFORMINA

•Agisce per inibizione della

gluconeogenesi epatica

•non causa né ipoglicemia né

aumento di peso

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FISIOPATOLOGIA

• L'apporto alimentare determina un rapido aumento di 10 volte dell’insulina

• risposta bifasica dell'insulina.

• 1) Inizialmente nei primi due minuti si ha una risposta rapida: rilascio dell'insulina immagazzinata

• 2) seguita dopo 5-10 minuti una seconda risposta che è minore ma perdura per 1 ora, insulina sintetizzata ex novo

• L'interazione dell'insulina con il recettore sulla superficie cellulare attiva i processi di trasporto del glucosio, degli aminoacidi e degli elettroliti.

inibizione della

gluconeogenesi

epaticaFARMACOTER

METFORMINA

•Disturbi gastrointestinali (diarrea), di solito transitori: possono essere ridotti

iniziando con una dose bassa, aumentando la dose lentamente e somministrando

il farmaco durante o dopo i pasti.

•Eliminazione renale: un effetto collaterale raro ma potenzialmente pericoloso per

la vita è l'acidosi lattica. I pazienti a rischio maggiore sono quelli con

insufficienza renale nei quali il farmaco si accumula.

FISIOPATOLOGIA

• L'apporto alimentare determina un rapido aumento di 10 volte dell’insulina

• risposta bifasica dell'insulina.

• 1) Inizialmente nei primi due minuti si ha una risposta rapida: rilascio dell'insulina immagazzinata

• 2) seguita dopo 5-10 minuti una seconda risposta che è minore ma perdura per 1 ora, insulina sintetizzata ex novo

• L'interazione dell'insulina con il recettore sulla superficie cellulare attiva i processi di trasporto del glucosio, degli aminoacidi e degli elettroliti.

Insulina intermedia: complessata con zinco o protamina

Insulina: via sottocutanea – ispessimento tessuti sottocutanei

Insulina: conservazione: al riparo dalla luce e in frigo tranne quella in uso: l’iniezione di insulina fredda o refrigerata è indesiderabile perché è piùdolorosa e il profilo di assorbimento è alterato.

•Metformina, glitazoni,

•SULFANILUREE come Glibenclamide (Daonil,

Euglucon),

•Repaglinide (Novonorm),

•INIBITORI DPP-4 come il Sitagliptin (Januvia, Tesavel) ,

•ANALOGHI DEL GLP-1 come il Liraglutide

(Victoza)

inibizione della

gluconeogenesi

epaticaFARMACOTER

metformina + glibenclamide (Bi-Euglucon M /Glibomet)

SULFANILUREE:

•Determinano rilascio insulina dal

pancreas,

•Usare dose più bassa possibile:

rischio di ipoglicemia,

•Farmaco da prendere mezz'ora

prima di un pasto

•I più importanti fattori di rischio

per lo sviluppo di ipoglicemia

sono:

•uso di una sostanza ad azione

prolungata,

•età avanzata,

•inadeguato apporto di

carboidrati

•disfunzione renale o epatica.

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FISIOPATOLOGIA

• L'apporto alimentare determina un rapido aumento di 10 volte dell’insulina

• risposta bifasica dell'insulina.

• 1) Inizialmente nei primi due minuti si ha una risposta rapida: rilascio dell'insulina immagazzinata

• 2) seguita dopo 5-10 minuti una seconda risposta che è minore ma perdura per 1 ora, insulina sintetizzata ex novo

• L'interazione dell'insulina con il recettore sulla superficie cellulare attiva i processi di trasporto del glucosio, degli aminoacidi e degli elettroliti.

Insulina intermedia: complessata con zinco o protamina

Insulina: via sottocutanea – ispessimento tessuti sottocutanei

Insulina: conservazione: al riparo dalla luce e in frigo tranne quella in uso: l’iniezione di insulina fredda o refrigerata è indesiderabile perché è piùdolorosa e il profilo di assorbimento è alterato.

• in base alla capacità del pancreas di secernere insulina.

•deve essere usata la dose più bassa possibile, mezz'ora

prima di un pasto

Metformina, glitazoni,

Sulfaniluree come Glibenclamide (Daonil, Euglucon),

Repaglinide (Novonorm), inibitori DPP-4 come il Sitagliptin

(Januvia, Tesavel) , analoghi del GLP-1 come il Liraglutide

(Victoza)

inibizione della

gluconeogenesi

epaticaFARMACOTER

metformina + glibenclamide (Bi-Euglucon M /Glibomet)

INSULINA in caso di

inadeguato compenso con

la terapia orale