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DEGENERAZIONE MACULARE SENILE DEGENERAZIONE MACULARE SENILE (INVECCHIAMENTO DELLA PARTE CENTRALE DELLA RETINA) (INVECCHIAMENTO DELLA PARTE CENTRALE DELLA RETINA) Dr. Luca Avoni Dr. Luca Avoni L’OCCHIO FRA MATURITA E MALATTIA: L’OCCHIO FRA MATURITA E MALATTIA: CONOSCERE PER CONOSCERE PER PREVENIRE PREVENIRE Imola 26 Settembre 2008 Imola 26 Settembre 2008

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DEGENERAZIONE MACULARE SENILEDEGENERAZIONE MACULARE SENILE(INVECCHIAMENTO DELLA PARTE CENTRALE DELLA RETINA)(INVECCHIAMENTO DELLA PARTE CENTRALE DELLA RETINA)

Dr. Luca AvoniDr. Luca Avoni

L’OCCHIO FRA MATURITA E MALATTIA: L’OCCHIO FRA MATURITA E MALATTIA: CONOSCERE PER PREVENIRE CONOSCERE PER PREVENIRE

Imola 26 Settembre 2008Imola 26 Settembre 2008

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Causes and Prevalence of Visual Impairment Among Adults in the United States, Arch Ophthalmol. 2004; 122:477-485

8.7

6.4

5.4

25

54.4

.0

%

%

%

%

54.4% DMS

Cataratta

Glaucoma

Retinopatia Diabetica

Altro

Cause di cecità in Occidente

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La retina è una membrana fotosensibile, formata La retina è una membrana fotosensibile, formata in gran parte da in gran parte da cellule nervose stratificatecellule nervose stratificate che che poggiano, dal lato esterno della retina, su uno poggiano, dal lato esterno della retina, su uno strato pigmentatostrato pigmentato. Queste cellule si distinguono, . Queste cellule si distinguono, a seconda del loro aspetto e della loro funzione, a seconda del loro aspetto e della loro funzione, in in coni e bastoncelliconi e bastoncelli e hanno differenti e hanno differenti sensibilità ai colori e alla quantità di luce. La sensibilità ai colori e alla quantità di luce. La retina è divisa in 9 strati, dove si distinguono retina è divisa in 9 strati, dove si distinguono diverse cellule, che “trasferiscono e trasducono” diverse cellule, che “trasferiscono e trasducono” il segnale luminoso che poi attraverso le fibre il segnale luminoso che poi attraverso le fibre del nervo ottico raggiunge il cervellodel nervo ottico raggiunge il cervello

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Sulla retina, in perfetta opposizione alla pupilla, si trova una piccola Sulla retina, in perfetta opposizione alla pupilla, si trova una piccola zona ellissoidale del diametro di circa 2,5 mm, di colore giallo, zona ellissoidale del diametro di circa 2,5 mm, di colore giallo, chiamata chiamata fovea centralisfovea centralis: essa corrisponde alla zona di massima : essa corrisponde alla zona di massima acutezza visiva dell’occhio. acutezza visiva dell’occhio. La fovea si trova al centro della macula. La fovea si trova al centro della macula.

Nella fovea le cellule fotosensibili sono rappresentate solo da coni. Nella fovea le cellule fotosensibili sono rappresentate solo da coni. Intorno a essa sono presenti sia coni sia bastoncelli; procedendo verso Intorno a essa sono presenti sia coni sia bastoncelli; procedendo verso la periferia della zona sensibile i coni si diradano e, all’estremità la periferia della zona sensibile i coni si diradano e, all’estremità esterna, si trovano solo bastoncelli.esterna, si trovano solo bastoncelli.

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RETINA NORMALERETINA NORMALE

REGIONE MACULARE

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La Degenerazione Maculare SenileLa Degenerazione Maculare Senile

•Patologia degenerativa della macula,soggetti età >50 aa

Drusen:hard<64 micron soft>64 micron

Anomalie dell’EPR

Atrofia geografica dell’EPR

e della coriocapillare

Maculopatia Neovascolare

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Classificazione AREDS Age-Related Eye Disease Study e Wisconsin Grading System•No DMS: assenza o poche e piccole drusen <64 micron

•DMS precoce: combinazione di molte piccole drusen o poche drusen intermedie (63-124 micron) o anomalie EPR

•DMS intermedia numerose drusen intermedie,o almeno una large drusen >125 micron o atrofia geografica non coinvolgente la fovea

DMS avanzata:DMS avanzata: “secca” e“umida”

Bird, Bressler 1995

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DMS AvanzataDMS Avanzata

DMS secca:DMS secca:

Atrofia Geografica dell’EPR e

della coriocapillare coinvolgente

la fovea

Neovascolarizzazione coroideale (CNV)

Distacco sieroso e/o emorragico EPR

Essudati lipidici

Proliferazione fibrovascolare

sottoretinica e subEPR

Cicatrice disciforme

DMS DMS essudativa:essudativa:

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Il primo segno di invecchiamento è la sviluppo di depositi basalidepositi basali esterni esterni all’EPR, chiamati all’EPR, chiamati comunemente comunemente DRUSENDRUSEN

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Hard Drusen <64 micron

Non rappresentano un Rischio per la DMS Non rappresentano un Rischio per la DMS neovascolareneovascolare

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rappresentano distacchi localizzati dell’EPR tendono a confluire e sono associate ad un Rischio piu’Rischio piu’ di sviluppare DMS essudativa.

Soft Drusen >64 micron

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Degenerazione Maculare!Degenerazione Maculare!

I cambiamenti istologici della m.di Bruch sono evidenti soprattutto nell’area maculare e peripapillare, molto meno evidenti nella regione equatoriale

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La DMS puo’ evolvere nella sua forma avanzata in:

DMS atrofica DMS umida

Atrofia EPR foveale per mancata ossigenazione del tessuto per involuzione e sclerosi della coriocapillare

Patogenesi non chiara e multifattoriale:

Rottura della m. di Bruch e squilibrio tra fattori proangiogenici e antiangiogenici

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La rotturaLa rottura della m. di Bruch è l’elemento indispensabile per la formazione di una neovascolarizzazione coroideale (NVC) subretinica che prolifera al di sotto dell’EPR

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La patogenesi della formazione dei neovasi coroideali è meno nota di quella dei neovasi in corso di retinopatia ischemica UP-regulation

Fattori

Pro-angiogenesi

Down-regulation

Fattori

angiostatici

VEGFVEGF PEDFPEDF

Angiogenesi

Pigment-Epithelial-Derived-Factor

Vascular-Endothelial-Grow-Factor

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Numerosi studi hanno dimostrato che uno squilibrio tra i fattori pro-angiogenici e angiostatici è

il primum movens per lo sviluppo di CNV ma non è da solo in grado di determinare la comparsa di una DMS neovascolare.

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La causa originaria che porta allo squilibrio dei GF coinvolti nella angiogenesi coroideale è multifattoriale:

•Ipossia: alterazione flusso coroideale, ispessimento m. di Bruch scambi metabolici coroide-retina esterna

•Infiammazione: reazione dei macrofagi contro i depositi lineari basali,materiale degenerato in seguito ai processi foto-ossidativi

•Fenomeni degenerativi: ispessimento m. di Bruch e aumento di lipidi, compromissione scambi metabolici con aumento dello stress ossidativo, per l’accumulo di radicali liberi perossidazione m. plasmatica

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EpidemiologiaLa DMS è la prima causa di cecità legale nei Paesi Industrializzati >50 aa.

Dopo i 50 aa, l’incidenza cresce costantemente.

Framingham Eye Study

Beaver Dam Eye Study

Baltimore Eye Study

Considerando che nel 2020 è previsto un aumento del 107% della popolazione over 65aa la

DMS va considerata malattia sociale.

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EpidemiologiaBeaver Dam Study ( USA) ; Blue Mountains Eye Study ( Austarlia); Rotterdam Study ( Europa)

La DMS neovascolare e la DMS atrofica colpiscono il 5-10% popolazione >75 aa con un rapporto numerico CNV/atrofia geografica 2:1.

Prevalenza:

Aumenta esponenzialmente con l’età >65aa

Prevalenza 8,8% tra 55-85 aa, di cui 3,2% CNV

fino al 20% popolazione >90 aa

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EtàEtà

%%

55-6455-64 65-7465-74 75-8475-84 85 +85 +

AtrofiaAtrofia

GeograficaGeografica0,040,04 0,290,29 1,541,54 4,224,22

CNVCNV 0,170,17 0,560,56 3,053,05 8,838,83

DMS DMS

totaletotale

0,210,21 0,850,85 4,594,59 13,0513,05

Prevalenza DMS in vari classi di età

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Framingham Eye StudyFramingham Eye Study

Incidenza DMS per classi di età

65 aa, 70 aa, 75 aa, > 75 aa

2,5% 6,7% 10,8% 28%

Incidenza della DMS

Incidenza DMS neovascolare 2,5> DMS atrofica di nelle popolazioni USA e Australia rispetto a Olanda

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La presenza di soft drusen e di iperpigmentazione dell’EPR in soggetti >65 aa si associa ad un R di sviluppare DMS Neovascolare del 10-15% entro 3aa

Quando 1 occhio è già colpito da CNV il R di svilupparla nell’occhio adelfo va dal 10 al 60% entro 5 aa a seconda che siano assenti o presenti soft drusen e iperpigmentazione

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Incidenza della DMS per sesso

Prevalenza complessiva della DMS > nelle donne (1,9%) rispetto agli uomini (1,3%) = longevità

Incidenza della DMS lievemente superiore nelle donne rispetto agli uomini, ma le differenze si annullano dopo i 75 aa

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Fattori di rischioFattori di rischio

1. Età

2. Fattori Ambientali:UV

3. Razza ed etnia

4. Fattori di rischio oculari

5. Fattori di rischio cardiovascolari

6. Fattori ormonali

7. Dieta

8. Genetica

•Fumo di sigaretta

•Ipertensione arteriosa

•Ipercolesterolemia

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Età

Principale fattore di Rischio, che dimostra correlazione statisticamente significativa con l’AMD.

Invecchiamento EPR-m. di Bruch –coriocapillare

Alla FAG 30% pz >75 aa mostra segni precoci di AMD pur non avendo sintomi visivi.

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substrato

DNA

morte cellulare ecancro

proteine

inefficenza einvecchiamento cellulare

lipidi

arteriosclerosi

radicale neutralizzatoantiossidanti

prodottoossigeno

UVA/UVBUVA/UVBI raggi ultravioletti provocano un aumento dei I raggi ultravioletti provocano un aumento dei

fenomeni ossidativi all’interno delle cellule fenomeni ossidativi all’interno delle cellule inducendo fenomeni di invecchiamneto cellulareinducendo fenomeni di invecchiamneto cellulare

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Invecchiamento cellulare

Apoptosi

Disorganizzazione cellulare

Modificazioni età dipendente del DNA mitocondriale

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Razza ed etnia

La razza bianca ha una frequenza più alta di DMS neovascolare rispetto alla razza nera.

Baltimora Eye Study: 30% cecità bilaterale nella razza bianca rispetto allo 0% razza nera.

Barbados Eye Study: solo 0,5% prevalenza della DMS neovascolare razza africana nella popolazione >75 aa

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Fattori di R oculari

Ipermetropia: Rotterdam Eye Study

per ogni D di ipermetropia, il R di sviluppare DMS aumenta del 5%

Iridi Chiare: risultati molto controversi

Cataratta: R DMS precoce, no nella DMS-avanzata Beaver Eye Study e Blue Mountains Study

Pseudofachia: progressione AMD

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Fumo di sigarettaFumo di sigaretta > 3 vv R di DMS

Fumo da > 40 aa 3.43 per DMS atrofica e 3.05 per DMS Neovascolare

Smettere di fumare riduce il rischio di DMS e dopo 20 aa il R è comparabile a chi non ha mai fumato.

Khan et al: British Journal of Ophthalmol 2006

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Meccanismo di azione:Stress ossidativoEffetto diretto della Nicotina sul PDGF e citochine infiammatorie

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Ipertensione Arteriosa e Dislipidemia

Beaver Dam Study e Rotterdam Study:

associazione tra ipertensione e sviluppo AMD

MPS study:

incidenza di DMS neovascolare nell’occhio adelfo aumenta in caso di ipertensione sistolica

Rotterdam Study:

Alti livelli sierici di HDL si associa a R 4 vv> di DMS

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Fattori OrmonaliEDCCS study:

Uso di Estrogeni in donne in menopausa riduce il R di DMS Neovascolare

Los Angeles Latinos Study Beaver Dam Study:

Uso di Contraccettivi orali riduce lievemente il R di DMS

Meccanismo d’azione:

La riduzione di estrogeni determina una down-regulation delle metalloproteinasi responsabili del turn-over del collagene tipo IV della m. di Bruch, pertanto vi è un ispessimento precoce della stessa.

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DietaConsumo elevato di superalcolici duplica il R di DMS

Consumo moderato di vino rosso protegge dalla DMS per la presenza di polifenoli antiossidanti

Consumo di antiossidanti riduce il R di DMS:

Vit C, E e carotenoidi ( luteina, zeaxantina, criptoxantina, a e B-carotene)

Zinco, selenio, rame e mnganese, coinvolti nel processo antiossidante retinico

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Nel pigmento della macula sono contenute due xantofille:la luteina e zeaxantina e vitamina E antiossidante

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PIGMENTI MACULARI

a) Azioni di filtro delle radiazioni luminose a corta lunghezza d’onda.

b)Azione antiossidante

VITAMINA E MACULARE

a) Azione antiossidante

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Genetica

Studi condotti sui gemelli e famiglie affette da DMS hanno dimostrato l’importanza del fattore genetico , nonostante l’estensione della ereditarietà, il numero di geni coinvolti, l’eterogeneità genetica e fenotipica.

Il R di sviluppare AMD aumenta di 4vv in consaguinei di malati rispetto a soggetti di pari età che abbiano consaguinei non affetti da AMD.

ABCR 1p22 (espresso sui coni, trasporatore di m ATP-dipendente)

APOE allele2 e 4 (apolipoproteinaE Rx per LDL espressa EPR e m. di Bruch)

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PREVENZIONE

Eliminare i fattori di R ambientali: fumo, obesità, ipertensione,

dislipidemia

DIETA:

Vitamine antiossidanti

Eliminazione dei grassi saturi e polinsaturi

PROTEZIONE CON OCCHIALI DA SOLE:

Schermo dagli UV

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Studio AREDS: Risultati pubblicati nel 2001

Conferma di “Evidence Based Medicine” del ruolo protettivo antiossidanti e zinco

Formula AREDS500 mg vitamina C400 UI vitamina E15 mg beta-carotene ( o 25,000 UI vitamina A)80 mg ossido di zinco 2 mg ossido di rame

Riduzione del R di sviluppare AMD avanzata nel 25%

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LUTEINA LUTEINA La luteina è il più potente antiossidante tra i carotenoidi appartenente alla classe delle xantofille.

•Supera la barriera emato-retinica

•Ha una elevata affinità per le membrane cellulari grazie alla sua catena lipofila

•Stabilizza le membrane cellulari posizionandosi trasversalmente al loro interno

Protegge le cellule dal danno ossidativo!

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Prevenzione Linee Guida AAO

•Sg>55 aa 1 visita oculistica annuale con f.o. e test Amsler

•Sg con DMS precoce e intermedia dovrebbero assumere antiossidanti secondo formula AREDS e protezione dai raggi UVA/UVB

•No fumo, ipertensione, dislipidemie (statine)

•Considerare assunzione di luteina (1-6mg) se carente nella dieta

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Storia naturaleIl decorso naturale della DMS Neovascolare dipende sia dal tipo di lesione che dall’acuità visiva di partenza.

Circa il 50% degli occhi affetti da CNV raggiunge in ogni caso un a.v. pari o inferiore a 1/10 entro 2-3 aa.

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I sintomi visivi variano da metamorfopsie a scotoma centrale o paracentrale fino a improvvisa perdita del visus centrale

Griglia di Amsler

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I principali segni clinici alla oftalmoscopia che indicano una DMS Neovascolare sono:

•Lesione grigio-verde sottoretinica

•Emorragia ed edema retinico

•Distacco sieroso o emorragico EPR che può oscurare una CNV

•Sollevamneto dell’EPR da cicatrice fibrosa che avvolge la CNV ( evoluzione finale)

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La diagnosi di DMS Neovascolare e Atrofica viene posta in base alla obiettività clinica, ma è confermata o ampliata dalle tre principali tecniche di “Imaging” della Macula, che hanno scopi diagnostici e terapeutici:

FAG, Angiografia al verde indocianina (ICG) OCT

FAG

ICG

OCT

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FAG fluoresceina sodica, picco di eccitazione tra

465-490 nm(luce blu) e picco di emissione (520-530 nm) iniettata e.v.

Permette l’ analisi dettagliata del circolo retinico

80% si lega alle proteine plasmatiche

In condizioni normali , non fuoriesce dal circolo retinico, per la presenza delle giunzioni serrate (barriera emato-retinica).

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OCT

Metodica di indagine che permette di ottenere immagini a sezione trasversale ad alta risoluzione delle strutture retiniche.

Ultrasuoni AB mode, radiazioni ottiche

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TERAPIA FORME NEOVASCOLARI

RAZIONALE

Obliterare

neovasi Inibire neoangiogenesi

Rimuovere

neovasi

Terapia

Fisica: laser e PDT

Terapia

medica

Terapia

chirurgica

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Fotocoagulazione laser

Obliterazione dei neovasi:Obliterazione dei neovasi: effetto termico e su EPR:

Rilascio fattori angiostatici e trasformazione macrofagica-fibroblastica

Lesioni classiche extrafoveali e iuxtafoveali

Risultati: dopo 3 aa 47% grave perdita di visus contro 62% occhi non trattati

Procastina la perdita del visus a 18 mesi

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Terapia medica:iniezione intravitreale di farmaci antiVEGF

Inibizione neoangiogenesi

tramite farmaci che agiscono come modulatori diretti o indiretti dei GF

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Terapia chirurgica

•Rimozione della MNSR

•Traslocazione Maculare

•Trapianto di EPR

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Traslocazione Maculare (Machemer, 1993)

Razionale:allontanare la retina sensoriale foveale dalla NVC

Indicazione:

CNV subfoveale classica, no cicatriziale, no circondata da reazione “riparativa” EPR

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Trapianto di Epitelio Pigmentato

RazionaleRazionale

ripristinare la funzionalità ridotta o assente dell’epitelio pigmentato retinico

Bruch

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Risultati non sono molto incoraggianti.....

A.V. >5/10 3% <4/10 13% <1/10 84%

Recidive 32%

I Risultati deludenti sono ascrivibili dagli Autori al danno a carico EPR e alla perdita di cellule EPR.

Complicanze:

DR post-operatorio

Endoftalmite