Definizione di scompenso cardiaco acuto · con manifestazioni cliniche molto eterogenee. Questioni...

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5S G ITAL CARDIOL | VOL 15 | SUPPL 2 AL N 2 2014 Definizione di scompenso cardiaco acuto Marco Metra 1 , Giorgio Carbone 2 , Carlo Lombardi 1 , Claudio Borghi 3 , Giorgio Vescovo 4 1 Cattedra e Divisione di Cardiologia, Università degli Studi e Spedali Civili, Brescia 2 S.C. Medicina e Chirurgia d’Urgenza, Presidio Sanitario Gradenigo, Torino 3 Medicina Interna, Policlinico S. Orsola-Malpighi, Università degli Studi, Bologna 4 U.O. Medicina Interna, Azienda Ospedaliera di Vicenza Acute heart failure (AHF) is a potentially life-threatening condition that may arise as a deterioration of a pre- vious heart failure or may be the first presentation of heart failure. Several causes or precipitating factors have been listed, as well as different mechanisms have been described, thus leading to a broad spectrum of clinical presentations. Symptoms and signs of AHF have a strong clinical and prognostic significance and are kept into consideration to guide disease management. In particular, a higher clinical severity or a worse prognosis are associated with lower blood pressure levels, fluid overload, evidence of myocardial ischemia or renal impairment. Putatively, interventions addressed to restore these factors may play a role in the man- agement of AHF. Key words. Cardiac edema; Cardio-renal syndrome; Critical pathways; Disease management; Dyspnea; Heart failure. G Ital Cardiol 2014;15(2 Suppl 2):5S-9S DEFINIZIONE DI SCOMPENSO CARDIACO ACUTO La definizione di scompenso cardiaco acuto (acute heart failu- re, AHF), in particolare la stessa terminologia utilizzata per de- scriverlo, è estremamente variabile. Ne discende una notevole eterogeneità anche nel definire la popolazione di pazienti “af- fetti da scompenso cardiaco acuto”. Le linee guida 2012 della Società Europea di Cardiologia 1 propongono la seguente definizione pratica dell’AHF: “Con il termine scompenso cardiaco acuto si indica la rapida insor- genza o la modificazione di sintomi e segni di scompenso car- diaco. Si tratta di una condizione potenzialmente pericolosa per la sopravvivenza che richiede un intervento medico imme- diato e in genere conduce a un ricovero ospedaliero in urgen- za. Nella maggior parte dei casi, l’AHF deriva da un peggiora- mento in pazienti con diagnosi di scompenso cardiaco (con fra- zione di eiezione sia ridotta che conservata); tutti gli aspetti del- la gestione dello scompenso cronico presentati nelle linee gui- da si applicano a questi pazienti. L’AHF può anche presentarsi come prima manifestazione di uno scompenso cardiaco con sintomi di nuova insorgenza. L’AHF può essere causato da un’alterazione della funzionalità cardiaca di qualsiasi natura. Nei pazienti con scompenso cardiaco preesistente si sovrappo- ne spesso un fattore precipitante o scatenante (per esempio un’aritmia o la sospensione della terapia con diuretici in pa- zienti con scompenso con frazione di eiezione ridotta e un so- vraccarico di volume o un’ipertensione arteriosa grave in pa- zienti con scompenso con frazione di eiezione conservata). L’acuzie può variare: molti pazienti descrivono un periodo di al- cuni giorni o anche settimane di peggioramento (con aumen- to della dispnea e dell’edema), mentre altri riferiscono una con- dizione di scompenso che si evolve in ore o minuti (per esem- pio in concomitanza di un infarto acuto del miocardio). I pazienti possono presentare uno spettro di situazioni cli- niche che vanno dall’edema polmonare potenzialmente fatale allo shock cardiogeno a una condizione caratterizzata soprat- tutto dal peggioramento dell’edema periferico. La diagnosi e il trattamento sono in genere condotti in pa- rallelo, specie nei pazienti particolarmente compromessi, e gli interventi devono essere tempestivi. Nelle fasi iniziali della valu- tazione e della terapia, è essenziale uno stretto controllo dei pa- rametri vitali del paziente ed è più appropriato gestire alcuni pa- zienti in unità di terapia intensiva o in unità coronarica. Anche se l’obiettivo a breve termine del trattamento è migliorare la sin- tomatologia e stabilizzare il quadro emodinamico del paziente, nelle forme con frazione di eiezione ridotta è altrettanto impor- tante il trattamento a lungo termine, compresi gli interventi suc- cessivi alla dimissione, per prevenire le recidive e migliorare la prognosi. Il trattamento pre- e post-dimissione deve seguire le raccomandazioni delle linee guida, quando applicabili”. In base a questa dettagliata descrizione, l’AHF può essere pertanto riassunto come segue: comparsa di nuovi segni e/o sintomi di scompenso cardia- co o il peggioramento di segni e/o sintomi preesistenti; quadro clinico la cui gravità richiede l’impiego di farmaci che non fanno parte del trattamento programmato e/o, in genere, il ricovero; necessità di un trattamento urgente. Le cause e i motivi precipitanti lo scompenso si possono classificare in: fattori che in genere determinano un peggioramento rapido: tachiaritmia o bradicardia grave/disturbo della condu- zione, © 2014 Il Pensiero Scientifico Editore Il dr. Giorgio Vescovo dichiara di aver ricevuto contributi per eventi formativi da Bayer, Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb e Novartis. Gli altri autori dichiarano nessun conflitto di interessi. Per la corrispondenza: Dr. Giorgio Vescovo U.O. Medicina Interna, Azienda Ospedaliera, Viale Rodolfi 37, 36100 Vicenza e-mail: [email protected]

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5SG ITAL CARDIOL | VOL 15 | SUPPL 2 AL N 2 2014

Definizione di scompenso cardiaco acutoMarco Metra1, Giorgio Carbone2, Carlo Lombardi1, Claudio Borghi3, Giorgio Vescovo4

1Cattedra e Divisione di Cardiologia, Università degli Studi e Spedali Civili, Brescia2S.C. Medicina e Chirurgia d’Urgenza, Presidio Sanitario Gradenigo, Torino

3Medicina Interna, Policlinico S. Orsola-Malpighi, Università degli Studi, Bologna4U.O. Medicina Interna, Azienda Ospedaliera di Vicenza

Acute heart failure (AHF) is a potentially life-threatening condition that may arise as a deterioration of a pre-vious heart failure or may be the first presentation of heart failure. Several causes or precipitating factorshave been listed, as well as different mechanisms have been described, thus leading to a broad spectrumof clinical presentations. Symptoms and signs of AHF have a strong clinical and prognostic significance andare kept into consideration to guide disease management. In particular, a higher clinical severity or a worseprognosis are associated with lower blood pressure levels, fluid overload, evidence of myocardial ischemiaor renal impairment. Putatively, interventions addressed to restore these factors may play a role in the man-agement of AHF.

Key words. Cardiac edema; Cardio-renal syndrome; Critical pathways; Disease management; Dyspnea; Heartfailure.

G Ital Cardiol 2014;15(2 Suppl 2):5S-9S

DEFINIZIONE DI SCOMPENSO CARDIACO ACUTO

La definizione di scompenso cardiaco acuto (acute heart failu-re, AHF), in particolare la stessa terminologia utilizzata per de-scriverlo, è estremamente variabile. Ne discende una notevoleeterogeneità anche nel definire la popolazione di pazienti “af-fetti da scompenso cardiaco acuto”.

Le linee guida 2012 della Società Europea di Cardiologia1

propongono la seguente definizione pratica dell’AHF: “Con iltermine scompenso cardiaco acuto si indica la rapida insor-genza o la modificazione di sintomi e segni di scompenso car-diaco. Si tratta di una condizione potenzialmente pericolosaper la sopravvivenza che richiede un intervento medico imme-diato e in genere conduce a un ricovero ospedaliero in urgen-za. Nella maggior parte dei casi, l’AHF deriva da un peggiora-mento in pazienti con diagnosi di scompenso cardiaco (con fra-zione di eiezione sia ridotta che conservata); tutti gli aspetti del-la gestione dello scompenso cronico presentati nelle linee gui-da si applicano a questi pazienti. L’AHF può anche presentarsicome prima manifestazione di uno scompenso cardiaco consintomi di nuova insorgenza. L’AHF può essere causato daun’alterazione della funzionalità cardiaca di qualsiasi natura.Nei pazienti con scompenso cardiaco preesistente si sovrappo-ne spesso un fattore precipitante o scatenante (per esempioun’aritmia o la sospensione della terapia con diuretici in pa-zienti con scompenso con frazione di eiezione ridotta e un so-vraccarico di volume o un’ipertensione arteriosa grave in pa-zienti con scompenso con frazione di eiezione conservata).

L’acuzie può variare: molti pazienti descrivono un periodo di al-cuni giorni o anche settimane di peggioramento (con aumen-to della dispnea e dell’edema), mentre altri riferiscono una con-dizione di scompenso che si evolve in ore o minuti (per esem-pio in concomitanza di un infarto acuto del miocardio).

I pazienti possono presentare uno spettro di situazioni cli-niche che vanno dall’edema polmonare potenzialmente fataleallo shock cardiogeno a una condizione caratterizzata soprat-tutto dal peggioramento dell’edema periferico.

La diagnosi e il trattamento sono in genere condotti in pa-rallelo, specie nei pazienti particolarmente compromessi, e gliinterventi devono essere tempestivi. Nelle fasi iniziali della valu-tazione e della terapia, è essenziale uno stretto controllo dei pa-rametri vitali del paziente ed è più appropriato gestire alcuni pa-zienti in unità di terapia intensiva o in unità coronarica. Anchese l’obiettivo a breve termine del trattamento è migliorare la sin-tomatologia e stabilizzare il quadro emodinamico del paziente,nelle forme con frazione di eiezione ridotta è altrettanto impor-tante il trattamento a lungo termine, compresi gli interventi suc-cessivi alla dimissione, per prevenire le recidive e migliorare laprognosi. Il trattamento pre- e post-dimissione deve seguire leraccomandazioni delle linee guida, quando applicabili”.

In base a questa dettagliata descrizione, l’AHF può esserepertanto riassunto come segue:

• comparsa di nuovi segni e/o sintomi di scompenso cardia-co o il peggioramento di segni e/o sintomi preesistenti;

• quadro clinico la cui gravità richiede l’impiego di farmaciche non fanno parte del trattamento programmato e/o, ingenere, il ricovero;

• necessità di un trattamento urgente.

Le cause e i motivi precipitanti lo scompenso si possonoclassificare in:

• fattori che in genere determinano un peggioramento rapido:– tachiaritmia o bradicardia grave/disturbo della condu-

zione,

© 2014 Il Pensiero Scientifico EditoreIl dr. Giorgio Vescovo dichiara di aver ricevuto contributi per eventiformativi da Bayer, Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb eNovartis. Gli altri autori dichiarano nessun conflitto di interessi.Per la corrispondenza: Dr. Giorgio Vescovo U.O. Medicina Interna, Azienda Ospedaliera,Viale Rodolfi 37, 36100 Vicenzae-mail: [email protected]

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M METRA ET AL

– aritmie, bradicardia, disturbi della conduzione che non de-terminano un’alterazione del ritmo improvvisa o grave,

– ipertensione arteriosa non controllata, – ipotiroidismo o ipertiroidismo.– abuso di alcol o stupefacenti.

QUADRO CLINICO E CLASSIFICAZIONE CLINICA

È importante differenziare la patogenesi dell’AHF in “cardia-ca”, caratterizzata da ritenzione di liquidi, bassa portata car-diaca e pressione arteriosa sistolica normale/bassa, e in “peri-ferica”, caratterizzata da congestione polmonare ma, non ne-cessariamente, ritenzione idrosalina e incremento ponderale, epressione sistolica normale o elevata. Il fattore più importanteper la diagnosi differenziale è senz’altro la pressione sistolica, lacui valutazione è determinante anche ai fini dell’impostazionedella terapia con inotropi e/o vasodilatatori1,2.

L’AHF è quindi una condizione clinica molto eterogenea. Levariabili che sembrano maggiormente in grado di influenzare ilquadro clinico e la prognosi dei pazienti e che, quindi, dovreb-bero essere valutate per impostare la terapia, sono, oltre allapressione arteriosa, il grado di congestione, l’ischemia miocar-dica, il tipo di ritmo cardiaco e l’insufficienza renale.

Pressione arteriosa La pressione arteriosa ha un duplice significato, determinantedell’AHF (meccanismo di risposta a un postcarico inadeguato)e conseguente all’AHF stesso (per attivazione di meccanismineurormonali e sollecitazione della funzione miocardica)2.

Secondo i dati di diversi registri, al momento del ricovero siriscontrano livelli elevati di pressione arteriosa sistolica (≥140mmHg) nel 40-50% dei casi di AHF, mentre livelli normali-bas-si solo nel 20-30% dei pazienti3-6. È estremamente importantesottolineare che i tassi più elevati di mortalità intraospedalieri siassociano ai livelli più bassi di pressione arteriosa al momentodel ricovero (Figura 1)4.

La pressione arteriosa iniziale può anche influenzare la ri-sposta alla terapia. Secondo i dati dello studio REVIVE che havalutato gli effetti di levosimendan, un farmaco inotropo dota-to anche di un’azione vasodilatatrice, il rischio di morte nei pa-

– sindrome coronarica acuta,– complicanza meccanica di una sindrome coronarica

acuta (per esempio rottura del setto interventricolare,rottura della corda della valvola mitrale, infarto del ven-tricolo destro),

– embolia polmonare acuta,– crisi ipertensiva,– tamponamento cardiaco,– dissezione aortica,– complicanze chirurgiche e perioperatorie,– cardiomiopatia peripartum;

• fattori che in genere determinano un peggioramento gra-duale:– infezioni (compresa l’endocardite infettiva),– esacerbazione della broncopneumopatia cronica ostrut-

tiva o dell’asma,– anemia,– alterazioni della funzione renale,– mancata aderenza alla terapia dietetica/farmacologica,– cause iatrogene (per esempio prescrizione di farmaci

antinfiammatori non steroidei o corticosteroidei; inte-razioni farmacologiche),

CHIAVE DI LETTURA

Ragionevoli certezze. Lo scompenso cardiacoacuto è una condizione potenzialmente grave econ manifestazioni cliniche molto eterogenee. Questioni aperte. Alcune caratteristiche delpaziente (età e comorbilità) e della malattia(pressione arteriosa, ritmo cardiaco, funzionerenale e miocardica) hanno un significatoclinico e prognostico rilevante. Le ipotesi. È possibile che trattamenti in grado diintervenire selettivamente su una o più di questecaratteristiche possano modificare il decorso dellamalattia.

Figura 1. Tassi di mortalità durante il ricovero in funzione dei valori (decili) di pressione arteriosa sistolicaall’ingresso.Modificata da Gheorghiade et al.4.

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zienti trattati con il farmaco aumenta in coloro che hanno livellidi pressione arteriosa <110 mmHg (Figura 2)7.

Ischemia miocardica L’AHF si associa a una serie di alterazioni emodinamiche e neu-rormonali che possono concorrere all’ischemia2. Utilizzando co-me riferimento i livelli di troponina misurati quotidianamente inoccasione di un episodio di AHF, una condizione di ischemia ri-sulta presente nella maggioranza dei pazienti coronaropatici ein circa il 40% dei pazienti con cardiomiopatia dilatativa8. Unmovimento del biomarcatore, espressione di danno miocitario,si associa a un peggioramento della mortalità per cause car-diache e a un aumento del ricorso alla riospedalizzazione a me-dio termine (6 mesi)9.

Insufficienza renaleVanno, infine, sottolineate le rilevanti interazioni tra la funzio-nalità cardiovascolare e renale in presenza di scompenso car-diaco e di insufficienza renale. Si tratta di meccanismi emodi-namici, neurormonali, infiammatori e locali, messi in atto pereffetto di entrambe le condizioni e potenzialmente dannosi perl’uno e l’altro apparato (Figura 3)10.

Il deterioramento della funzione renale in caso di AHF èstata definita come sindrome cardiorenale di tipo 1 ed i crite-ri per la definizione di danno renale acuto in corso di AHF ela fisiopatologia sono stati descritti recentemente da Roncoet al.11.

A conferma della rilevanza dei sopracitati meccanismi nel-lo sviluppo di un danno d’organo e nel peggioramento dellaprognosi, vi sono i dati degli studi EVEREST che, in pazienti conAHF o con peggioramento dello scompenso cardiaco, indivi-duano nel deterioramento della funzione renale un fattore pro-gnostico sfavorevole12,13.

Uno studio recentemente pubblicato su pazienti di età ri-coverati in reparti di medicina con scompenso cardiaco e co-morbilità multiple, individua nell’episodio di AHF un fattore po-tenzialmente precipitante la funzione renale. Infatti, tra i pa-zienti con creatininemia sierica nei limiti di norma in partenza(65.1%), una quota non trascurabile (14.3%) ha avuto un in-cremento permanente (≥0.3 mg/dl) di questo parametro di fun-zionalità renale, mentre in un altro gruppo di pazienti (20.6%)si è osservato un incremento transitorio seguito da una ridu-zione (≥0.3 mg/dl) alla dimissione14.

Facendo riferimento ai livelli di pressione arteriosa, ai valo-ri di azotemia e di troponina è stata proposta una classificazio-ne di rischio dei pazienti con AHF ricoverati nei reparti di emer-genza in grado di orientare la gestione del paziente ed i tempidi degenza15. Rientrano tra i pazienti a basso rischio quelli conpressione arteriosa sistolica >160 mmHg, azotemia <30 mg/dle troponina normale; tra i pazienti a rischio intermedio quelli

Figura 2. Rischio di mortalità in funzione dei valori (assoluti) di pres-sione arteriosa sistolica all’ingresso dopo somministrazione di levo-simendan.Modificata da Packer et al.7.

Figura 3. Interazione tra funzionalità cardiaca e funzionalità renale nello scompenso cardiaco e nell’insuf-ficienza renale.Modificata da Metra et al.10.

con pressione arteriosa sistolica compresa tra 113 e 160mmHg, azotemia compresa tra 30 e 43 mg/dl, troponina nellanorma; tra i pazienti ad alto rischio quelli che hanno una pres-sione arteriosa <115 mmHg, un’azotemia <43 mg/dl e valoridi troponina nella norma. Indicativamente, si può ipotizzare ladimissione entro 24h per i pazienti a basso rischio, tra 24h e 7giorni per quelli a rischio intermedio e dopo 1 settimana perquelli ad alto rischio.

I pazienti a basso rischio vanno meno frequentemente in-contro a un nuovo ricovero, mentre per quelli ad alto rischio siprospetta un significativo aumento del rischio di mortalità in-traospedaliera.

GESTIONE DEL PAZIENTE

Il percorso del paziente dipende in larga misura delle modalitàdi insorgenza dei sintomi, dai tempi di arrivo in Pronto Soccor-so e dalla gravità clinica (Figura 4)17.

La causa del ricovero per AHF è, nella maggioranza dei pa-zienti, la dispnea ingravescente, effetto della congestione pol-monare, associata o meno a ritenzione idrosalina e incremen-to ponderale.

L’adeguato trattamento della congestione e del sovraccari-co idrico, oggi ottenuto essenzialmente con la terapia diureti-ca, è fondamentale per il miglioramento dei sintomi e per evi-tare episodi recidivi. La persistenza di dispnea e/o di sintomi dicongestione durante il ricovero e/o la comparsa di episodi dipeggioramento dello scompenso, tali da richiedere il ripristinoo l’aumento di dosi della terapia endovenosa, sono predittive di

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una prognosi infausta con incremento della mortalità di 3-4volte. Anche la ricomparsa di segni di congestione o l’incre-mento ponderale dopo la dimissione si correlano ad un’au-mentata mortalità.

Il profilo dei pazienti con scompenso cardiaco acutoDall’ESC Heart Failure Long-Term Registry, studio prospetticoosservazionale che raccoglie i dati di quasi 12 500 pazientida 211 centri di 21 nazioni europee (40.5% con AHF e59.5% con scompenso cardiaco cronico), si possono desu-mere le caratteristiche dei pazienti affetti dalle due forme discompenso. I pazienti con AHF hanno età avanzata (mediana71 vs 66 anni), nel 39.5% dei casi sopra i 75 anni (vs 26%),sono donne nel 37.3% dei casi (vs 28.8% degli uomini). Èelevata la frequenza di comorbilità (fibrillazione atriale 44%,diabete 38.9%, ipertensione arteriosa 64.5%, bronchite cro-nica 20.2%, insufficienza renale 26.4%). Nei reparti di medi-cina interna l’età dei pazienti è ancora maggiore (78.7 anni)e la mortalità o peggioramento delle condizioni cliniche si ve-rifica nel 6.3% dei casi. Nel 33% dei casi i pazienti hanno unacomorbilità, nel 31.8% dei casi 2 comorbilità, nel 16.6% deicasi 3 comorbilità e nell’8.8% dei casi 4 o più comorbilità.Quanto al trattamento, facendo riferimento alle linee guida,emerge una scarsa appropriatezza delle strategie terapeuti-che per le forme acute in cui i farmaci vengono utilizzati ingenere per via endovenosa. Nelle forme croniche, con ridu-zione della frazione di eiezione, vengono utilizzati prevalen-temente farmaci che agiscono sul sistema renina-angiotensi-na (inibitori della renina 92.2%, antialdosteronici 67%) e be-tabloccanti (92.7%)16.

Figura 4. Il percorso del paziente con scompenso cardiaco acuto.BPCO, broncopneumopatia cronica ostruttiva; UTIC, unità di terapia intensiva cardiologica.Modificata da Age.Na.S17.

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CONCLUSIONI

L’AHF è una condizione clinica complessa, con presentazioneclinica eterogenea e di gravità variabile, ma che non di radopuò diventare rischiosa per la sopravvivenza del paziente. Ledefinizioni non omogenee e spesso basate sulla presentazioneclinica sono state ricondotte ad un’accettabile univocità da do-cumenti di riferimento condivisi a livello internazionale. Le va-riabili con un maggiore peso sul quadro clinico e la prognosidei pazienti sono i livelli di pressione arteriosa, il grado di con-gestione, l’ischemia miocardica, il ritmo cardiaco e la funzio-nalità renale. È rilevante la presenza di comorbilità, che tra l’al-tro è in relazione diretta con l’età del paziente. Tali variabili han-no un ruolo importante anche nella gestione terapeutica del-l’AHF che deve essere necessariamente tempestiva ma risentecomunque di una grande variabilità di scelte, in assenza al mo-mento di raccomandazioni basate sull’evidenza.

RIASSUNTO

Lo scompenso cardiaco acuto (acute heart failure, AHF) è una con-dizione clinica potenzialmente pericolosa per la vita che può deri-vare dal peggioramento di uno scompenso cardiaco o essere l’esor-dio di un quadro di scompenso. Sono riconosciute varie cause efattori precipitanti e sono descritti numerosi meccanismi patoge-netici, il che comporta un ampio spettro di manifestazioni cliniche.I sintomi e segni dell’AHF hanno un significato clinico e prognosticoimportante e vengono presi in considerazione per orientare la ge-stione terapeutica. In particolare, una maggiore gravità e una pro-gnosi peggiore sono in relazione a livelli pressori bassi, sovraccarico,presenza di ischemia miocardica e insufficienza renale. Teorica-mente, trattamenti mirati a ripristinare questi elementi potrebberoavere un ruolo nella gestione dell’AHF.

Parole chiave. Dispnea; Edema cardiaco; Gestione integrata del-la malattia; Percorsi assistenziali; Scompenso cardiaco; Sindromecardiorenale.

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