CORSO INTEGRATO D3 - filippolotti.it ANNO/DISPENSA CHIRURGIA TORACICA.pdf · Lo scambio gassoso tra...

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CORSO INTEGRATO D3

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CORSO INTEGRATO D3

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ANATOMIA DELLE VIE RESPIRATORIE L’aria entra attraverso il naso o la bocca, quindi attraversa la faringe, supera la glottide e poi,tramite la laringe, raggiunge l’albero tracheo-bronchiale. La trachea è un condotto fibromuscolare formato da anelli cartilaginei che si divide a formare il bronco destro e il bronco sinistro. Successivamente i bronchi si dividono in bronchioli, nei quali cominciano ad essere presenti alcuni alveoli. Le vie aeree, a eccezione della faringe, della regione anteriore delle fosse nasali e dei bronchioli respiratori, sono rivestite da un epitelio cigliato ricoperto da muco. Il movimento delle ciglia provoca la progressione del muco e delle particelle inalate ristagnanti nelle vie aeree verso la faringe. Questo meccanismo di rimozione è coadiuvato dalla tosse. Nell’alveolo avvengono gli scambi gassosi tra l’aria inspirata e il sangue capillare. La superficie alveolare è costituita da un sottile strato di cellule epiteliali squamose intervallate da cellule cuboidali, che producono il surfactante. Esiste anche un terzo tipo di cellule, i macrofagi alveolari, che svolgono un’azione di difesa. Il surfactante è fondamentale per la normale funzionalità alveolare; abbassando la tensione superficiale degli alveoli, ne stabilizza la struttura, impedendo così il loro collasso. La mancanza del surfactante alveolare nei polmoni dei bambini nati prematuramente è la cusa della sindrome da di stress respiratorio del neonato, così come il danno infiammatorio e ipossico delle cellule alveolari, e il conseguente deficit alveolare di surfactante, sono importanti fattori nella genesi della sindrome da di stress respiratorio acuto. Il polmone ha una doppia vascolarizzazione. Il flusso ematico polmonare che giunge al polmone tramite l’arteria polmonare è costituito dall’intera portata del ventricolo destro e consiste nel sangue venoso refluo dai tessuti dell’organismo; è il sangue che giunge agli alveoli e partecipa agli scambi gassosi. La circolazione bronchiale irrora parte dell’albero tracheo-bronchiale, fino ai bronchioli terminali, con sangue arterioso proveniente dall’aorta. I bronchioli respiratori, i dotti alveolari e gli alveoli vengono ossigenati dall’aria alveolare e nutriti dal sangue venoso misto della circolazione polmonare. PARETE TORACICA E MUSCOLI RESPIRATORI: Permettono i movimenti per la ventilazione dei polmoni. BRONCHI: Principali Lobari Segmentari Bronchioli lobulari o terminali Dotti alveolari

VASCOLARIZZAZIONE: Arteria polmonare Vene polmonari Arterie bronchiali LINFATICO: Polmonari Mediastinici

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FISIOLOGIA DELLA RESPIRAZIONE Lo scambio gassoso tra gli alveoli e i capillari avviene per diffusione attraverso la barriera alveolo-capillare in modo passivo, secondo i gradienti di concentrazione dei gas stessi. L’ossigeno diffonde Dall’aria inspirata (dove ha una pressione, PO2, di circa 150 mmHg ), al sangue venoso capillare (PO2 circa 40 mmHg). L’anidride carbonica diffonde dal sangue capillare (dove ha una pressione, PCO2, di circa 45 mmHg) all’aria inspirata (PCO2 0 mmHg). La ventilazione alveolare porta ossigeno nel polmone e rimuove l’anidride carbonica, mentre il sangue capillare polmonare scarica anidride carbonica negli alveoli e assume ossigeno; l’efficienza di questi scambi dipende da valori ottimali della ventilazione alveolare e della per fusione dei capillari polmonari. I polmoni sono costituiti da materiale fibroelastico e si trovano all’interno della gabbia toracica, separati da essa per mezzo di due foglietti sierosi, uno dei quali riveste la superficie esterna polmonare, (pleura viscerale), mentre l’altro ricopre la superficie interna della parete toracica (pleura parietale). I foglietti racchiudono uno spazio virtuale (spazio pleurico).

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FASE VENTILATORIA: -INSPIRAZIONE Contrazione m. intercostali. Sollevamento delle coste. Abbassamento del diaframma. -ESPIRAZIONE Termina P. intrapolmonare=P.atmosferica -CENTRO RESPIRATORIO (Midollo allungato) P. parziale ossigeno pO2. P. parziale a. carbonica pCO2. FASE CIRCOLATORIA: Trasporto ossigeno polmoni > tessuti. Trasporto anidride carbonica tessuti > polmoni. FASE VENTILATORIA - VC (volume corrente) → aria che entra ed esce ad ogni atto respiratorio. - VRI (volume riserva inspiratoria) → quantità max in eccesso all’aria corrente. - VRE (volume riserva espiratoria). - VR (volume residuo) → aria che resta nei pomoni dopo espirazione forzata. - CV (capacità vitale) → aria espirata dopo inspirazione massima. - CRF (capacità residua funzionale) → aria che resta dopo espirazione a riposo. - CPT ( capacità polmonare totale) → CV+VR.

RV: volume residuo (1200ml). FRC:capacità funzionale residua VC: capacità vitale TLC: capacità polmonare totale VT: Volume corrente

SINTOMATOLOGIA ASPECIFICA Tosse: Espirazione “esplosiva” che rappresenta un meccanismo di protezione per liberare le vie aeree di secrezioni o materiale estraneo, la tosse è un violento atto espiratorio a glottide chiusa. La brusca contrazione dei muscoli espiratori e della parete addominale provoca un improvviso aumento della pressione intratracheale, con successiva apertura della glottide e violenta fuoriuscita dell’aria dai polmoni. Può essere volontaria o riflessa. Atto riflesso a partenza da albero bronchiale o pleura. La tosse può essere secca e non accompagnata da emissioni di secrezioni. La tosse umida (anche detta rosse grassa) è caratterizzata dalla presenza di secrezioni nell’albero bronchiale e i colpi di tosse sono in genere seguiti dalla loro eliminazione.

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Espettorato: L’espettorato è costituito da materiale proveniente dall’albero bronchiale, generalmente emesso con i colpi di tosse. A seconda della sua natura se ne distinguono diversi tipi: 1. Espettorato mucoso, di colore bianco, vischioso, costituito quasi esclusivamente da muco. 2. Espettorato muco-purulento, di aspetto più torbido, e di colore che può variare dal giallognolo al verdastro per la presenza di leucociti frammisti a muco; si ritrova nella gran parte delle affezioni respiratorie. 3. Espettorato sieroso, schiumoso, spesso per la presenza di sangue; si riscontra nell’edema polmonare. 4. Emorragico Emottisi o emoftoe: L’emottisi è l’emissione, genere in seguito a colpi di tosse, di sangue puro o frammisto a muco proveniente dalle vie respiratorie. Il sangue è generalmente rosso chiaro perché arterializzato, cioè ricco di ossigeno, e spesso schiumoso poiché si mescola con l’aria dei polmoni. Si riscontra nei tumori polmonari, nella tubercolosi polmonare, nell’infarto polmonare, ma anche nelle polmoniti. E’ importante distinguere l’emottisi dall’ematemesi: nell’ematemesi il sangue, proveniente dalle prime vie digestive , viene emesso con il vomito, è scuro, non schiumoso e spesso presenta dei coaguli, inoltre se il sangue viene dallo stomaco avrà un Ph acido. Dolore toracico: Per interessamanto della pleura parietale. Dispnea: -Inspiratoria > Ostacolo al passaggio dell’aria (stenosi tracheali). -Espiratoria > Spasmo dei piccoli bronchi (asma bronchiale). Cianosi: La cianosi è uno dei segni più frequenti dell’ipossia(ma potrebbe non comparire in caso di ipossia es. in pazienti anemici) e compare quando i valori dell’Hb ridotta (non ossigenata) sono uguali o superiori a 5g/dl. Il colorito cianotico, ovvero il colorito bluastro della cute e delle mucose(come letto ungueale, labbra,), si ha quindi in tutti i casi in cui è aumentato a livello dei capillari il contenuto di emoglobina ridotta o per difetto di ossigenazione del sangue o per mescolamento del sangue venoso con l’arterioso.

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BRONCHIECTASIE Il termine bronchiectasia definisce una dilatazione irreversibile dei bronchi e dei bronchioli dovuta alla distruzione infiammatoria della parete bronchiale. Può interessare le vie aeree di una zona circoscritta del polmone (bronchiectasia focale) o più diffuse e ampie regioni polmonari (bronchiectasia diffusa). Le bronchiectasie, dal punto di vista anatamo-patologico, possono essere classificate in tre gruppi. 1) Cilindriche (fisiformi) : quando i bronchi sono uniformemente dilatati a forma tubulare. 2) Varicose (ampollari) : quando i bronchi presentano una dilatazione irregolare 3) Cistiche o sacciformi: quando i bronchi si dilatano progressivamente fino a terminare in sacchi a fondo cieco. Eziopatogenesi La contemporanea presenza di un’infezione e di condizioni che non rendono possibile il normale drenaggio delle secrezioni e dei microrganismi, provoca l’attivazione di processi infiammatori che coinvolgono la parete bronchiale. L’epitelio ciliato viene danneggiato e il lume viene occluso da secrezioni muco-purulente. Le strutture elastiche e muscolari parietali vengono distrutte e le vie aeree si dilatano. Si innesca, quindi, un processo che si automantiene: le ridotte difese della mucosa e il ristagno delle secrezioni favoriscono la crescita batterica, che a sua volta è causa di accentuazione dell’infiammazione locale. Sintomatologia I sintomi sono quelli di un’infiammazione cronica con periodiche riacutizzazioni. Tipici sono la ricorrenza di broncopolmoniti nella stessa sede e il riscontro all’esame fisico di crepitii persistenti in una determinata regione polmonare. La tosse può essere persistente, produttiva con emissione di espettorato muco-purulento, talvolta striato di sangue, ma è anche possibile riscontrare la comparsa di copiose emorragie respiratorie. I sanguinamenti sono dovuti all’estrema fragilità della mucosa infiammata o alla rottura delle arterie bronchiali, dilatate in seguito all’infiammazione. Possono comparire dispnea, respiro sibilante, o dolore pleurico in caso di concomitanti polmoniti associate a pleurite. SINTOMATOLOGIA PRECOCE Forme silenti Forme produttive Emottisi SINTOMATOLOGIA TARDIVA Insufficienza respiratoria cronica Diagnosi Il sospetto clinico è dato da una storia di tosse produttiva cronica con ripetuti episodi di emottisi. L’esame fisico può mettere in evidenza sia rantoli, sia ronchi, sia sibili polmonari. La diagnosi viene effettuata con: -radiografia del torace -La Tac che ha sostituito la broncografia

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Terapia MEDICA Antibioticoterapia POSTURALE Ginnastica respiratoria CHIRURGICA Resezioni segementarie

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ASCESSO POLMONARE Gli ascessi polmonari sono processi infiammatori suppurativi e distruttivi del parenchima polmonare, che spesso evolvono verso la colliquazione e la formazione di cavità con livelli idro-aerei. L’ascesso polmonare si presenta inizialmente come una zona di infiltrazione del parenchima da parte di leucociti polimorfonucleati, con iperemia ed essudazione plasmatica; in tale area successivamente si sviluppa un processo necrotico, da cui trae origine una cavità contenente del pus che è circoscritta da una membrana piogena. Quando un ascesso polmonare acuto si trasforma in cronico, si verifica la proliferazione di tessuto fibroso-cicatriziale a livello della cavità ascessuale, ma estesa anche al parenchima circostante. Etiologia -Aerobi piogeni ed anaerobi -Ab ingestis -Da embolia polmonare (emboli settici) -Post-traumatici -In aeree di atelectasia -Propagati da flogosi contigue Tipologie -Unici o multipli -Segmentali -Plurisegmentali -Lobari Complicanze -Embolizzazione – ascesso cerebrale -Empiema pleurico -Apertura focolaio in pericardio o mediastino -Ascessi polmonari secondari Sintomatologia -Stato settico generale e dispnea -Febbre -Tosse, espettorazione “a vomica” Diagnosi La radiografia del torace ha una maggiore sensibilità rispetto all’esame fisico ed è utile per valutare l’estensione dell’infiltrato polmonare, la presenza di ascessi e il coinvolgimento pleurico. Stratigrafia e tac Terapia Medica: antibioticoterapia mirata Chirurgica: per ascessi cronicizzati

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ECHINOCOCCOSI POLMONARE E’ una malattia determinata da agenti parassitari, la cui manifestazione patologica è costituita dall’idatide, cioè da una cisti uniloculare a contenuto acquoso che si sviluppa all’interno del parenchima polmonare. Etiologia L’agente patogeno è rappresentato dalla tenia di un parassita denominato Echinococcus Granulosus. Vie di ingresso al polmone Il verme adulto è costituito da una testa e da 3-4 proglottidi, l’ultima delle quali contiene le uova fecondate (al cui all’interno è presente l’embrione); esso vive e si alimenta fissato alla mucosa intestinale degli ospiti definitivi, che sono rappresentati dal cane e dai canidi. Gli ospiti intermedi (uomo, bovini, ovini) possono infettarsi cibandosi di verdura contaminata; nel caso dell’uomo poi, la contaminazione può anche avvenire a seguito del gesto di portarsi alla bocca le mani che abbiano accarezzato il pelo contaminato del cane. Negli ospiti intermedi l’echinococco si trova invece allo stadio di larva, sotto forma di cisti, che possono avere varie localizzazioni; una volta che gli embrioni sono stati ingeriti, indipendentemente dalla modalità essi giungono nello stomaco; l’involucro chitinoso che contiene ognuno di loro viene eroso dai succhi gastrici, e quindi nel duodeno e nel digiuno gli embrioni, ormai liberi, possono aderire alla mucosa intestinale e penetrare attraverso la parete immettendosi nel circolo capillare venoso mesenterico; poichè le vene mesenteriche drenano il sangue verso la vena porta, le uova raggiungeranno il tronco portale, e di lì il fegato. In tale organo gli embrioni vengono in gran parte distrutti dalla reazione leucocitaria dell’organismo, ma i pochi che sopravvivono si trasformano in cisti. Il parenchima epatico rappresenta dunque la prima stazione dell’organismo in cui gli embrioni possono determinare la formazione della cisti. E’ possibile comunque che l’embrione superi il filtro epatico; in tale caso, dopo aver percorso la vena cava inferiore, l’atrio ed il ventricolo destro e l’arteria polmonare giunge al circolo capillare polmonare, dove nella maggior parte dei casi si arresta e si trasforma in cisti. Caratteristiche della cisti La cisti è delimitata da una parete prodotta dal parassita; essa è costituita da uno strato esterno di sostanza gelatinosa e da uno strato interno. Il contenuto della cisti è acquoso e generalmente limpido. La cisti si accresce progressivamente man mano che il suo contenuto aumenta, determinando la progressiva distruzione del parenchima dell’organo interessato; nei confronti della cisti si produce contemporaneamente una reazione di granulazione e si determina quindi attorno alla sua parete la formazione di uno strato di tessuto sclerotico che prende il nome di pericistio; la ciste man mano che si accresce comprime il polmone. A livello polmonare, le cisti, uniche o multiple, possono localizzarsi in qualsiasi distretto.

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Sintomatologia e complicanze Fino a quando le dimensioni della cisti sono ridotte, la sintomatologia può essere del tutto assente; la diagnosi può risultare quindi occasionale, a seguito di una radiografia o di una tac del torace eseguiti per latri motivi. I sintomi generalmente si rendono evidenti in seguito all’instaurarsi delle complicazioni, che possono essere: - Suppurazione del contenuto della cisti, con sintomatologia del tutto simile a quella dell’ascesso polmonare. - Rottura della cisti:

nell’albero bronchiale, che determina l’insorgenza della tosse con espettorato dal gusto salato. Quando l’apertura è importante sin determina il fenomeno della vomica cioè l’emissione massiva, durante gli ascessi di tosse, di una grande quantità di liquido idatideo. nel cavo pleurico, con formazione di un versamento pleurico che determina il collasso del parenchima polmonare e quindi dispnea più o meno intensa. nei vasi del piccolo circolo, se sono coinvolte le vene, è possibile la localizzazione metastatica delle cisti in organi situati a distanza.

- Possono inoltre essere evidenziate manifestazioni allergiche, caratterizzate soprattutto da orticaria e broncospasmo. Diagnosi Si basa fondamentalmente su:

- Formula leucocitaria (incremento degli eosinofili) - Intradermo reazione di Casoni positiva - Deviazione del complemento (test di Ghedini) positiva - Rx torace, evidenzia la presenza della cisti, che quando è ancora integra appare come

un’opacità a limiti netti Trattamento Chirurgico: pericistectomia resezioni atipiche segmentectomie lobectomie

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MICOSI POLMONARI Cause ACTINOMICES (ACTINOMICOSI). ASPERGILLUS FUMIGATUS (ASPERGILLOSI). Caratteristiche MALATTIE PROFESSIONALI AGRICOLTORI – LAVORATORI DEI SILOS SECONDARIE A TERAPIE ANTIBLASTICHE. Quadro clinico GENERANO CAVITA’ SIMILI ALLE BRONCHIECTASIE. Diagnosi RX E STUDIO DELL’ESPETTORATO. Terapia CHEMIOTERAPIA – ANFOTERICINA B

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EMPIEMA PLEURICO L’empiema è una raccolta di pus in cavità preformata. Si defisce quindi empiema pleurico una raccolta di pus in cavità pleurica. Cause I germi più frequentemente responsabili sono quelli piogeni (Pneumococco, Streptococco, x lo più Stafilicocco). DIFFUSIONE DI PROCESSO SUPPURATIVO CONTIGUO: DA MEDIASTINITI DA PERFORAZIONE DELL’ESOFAGO DA FERITE Complicanze FISTOLA BRONCO-PLEURICA. OSTEOMIELITI COSTALI FISTOLE ESOFAGO-PLEURICHE PERICARDITI – ASCESSI MEDIASTINICI Terapia FARMACOLOGICA – ANTIBIOTICOTERAPIA DRENAGGIO CHIRURGICO

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TUMORI POLMONARI Etiologia

- Fumo di sigaretta - Radiazioni - Inalazione di sostanze mutagene (amianto)

Classificazione per sede Macroscopicamente possiamo distinguere varie zone di insorgenza di tumore, e precisamente:

1) Centrale se il tumore origina a livello dei bronchi principali o lobari 2) Intermedi se il tumore origina a livello dei bronchi segmentari 3) Periferici se il tumore origina a livello del bronchiolo terminale – alveoli

Classificazione isto-patologica Da un punto di vista instologico possiamo classificare il carcinoma polmonare in:

1) Carcinoma a cellule squamose (25-30%) E’ quasi sempre associato al fumo di sigaretta. La citologia nelle forme poco differenziate tende a presentare delle aree di carcinoma anaplastico. La maggior parte si localizza a livello centrale in uno dei grossi bronchi dando frequentemente metastasi all’ilo, tardivamente ai linfonodi sovraclaveari e metastasi a distanza, ma con minor frequenza dell’adenocarcinoma, al cervello ed allo scheletro. 2) Adenocarcinoma (32-40%) Si localizza preferenzialmente in periferia. Tende a metastatizzare al cervello, al fegato, al surrene e all’osso, soprattutto per via ematica. 3) Carcinoma indifferenziato a grandi cellule (8-16%) L’esame istologico è molto importante, perchè la presenza di caratteri peculiari al microscopio elettronico possono indirizzare o meno verso una differenziazione epiteliale e quindi al trattamento più adeguato. 4) Carcinoma indifferenziato a piccole cellule o microcitoma (20-25%) Prende origine dalle cellule del sistema APUD che possono anche determinare la produzione di svariati ormoni determinando l’insorgenza di sintomi legati alla iperproduzione ormonale (sindromi paraneoplastiche).

Drenaggio linfatico - LGH INTRAPOLMONARI - LGH ILARI - LGH TRACHEO-BRONCHIALI - LGH PARATRACHEALI - LGH SCALENI - LGH DELL’ARCO AORTICO

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Stadiazione STAGING PATOLOGICO. (T.N.M.) GRADING

-BEN DIFFERENZIATO -MODERATAMENTE DIFFERENZIATO -SCARSAMENTE DIFFERENZIATO -INDIFFERENZIATO

Sintomatologia Il paziente può presentarsi completamente asintomatico o viceversa manifestare un grave quadro clinico da diffusione metastatica, i cui sintomi sono dipendenti dalla localizzazione e dall’estensione delle metastasi. Il sintomo più comune è la tosse, ed è presente nel 75% o più dei pazienti. Può essere presente un vago dolore toracico il più delle volte espresso come peso, pesantezza, esso corrisponde in genere al coinvolgimento dei nervi cervicali o della parete toracica. Il tumore localizzato all’apice polmonare (tumore di Pancoast) può determinare dolore alla spalla ed al braccio per interessamento del plesso brachiale. L’invasione del ganglio cervicale inferiore (simpatico cervicale) causa invece miosi pupillare, enoftalmo e ptosi palpebrale (Sindrome di Claude-Bernard-Horner). La sindrome da compressione della vena cava è presente nel 4% dei pazienti e suggerisce un coinvolgimento mediastinico. INVASIONE DEL MEDIASTINO. (S. MEDIASTINICA).SINDROMI PARANEOPLASTICHE. ACTH – 5 OH TRIPTAMINA – ADH – FSH MSH – INSULINA – GLUCAGONE – PTH – VASCOLARI.

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Diagnostica Laboratorio (limitata):

NSCLC - CEA TEST E FERRITINA SCLC – NSE (ENOLASE NEURONO SPECIFICA) Broncoaspirato

RX CON O SENZA STRATIGRAFIA BRONCOSCOPIA BRONCOGRAFIA TAC E/O RMN MEDIASTINOSCOPIA AGOBIOPSIA TAC – GUIDATA PROCEDIMENTI RADIOISOTOPICI.

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Terapia Di tutti i pazienti che si presentano con il carcinoma polmonare circa la metà hanno metastasi; i rimanenti sono candidati alla terapia chirurgica. Di questi ultimi circa la metà al momento dell’intervento hanno una condizione oltre i limiti dell’operabilità. La maggioranza viene sottoposta ad interventi di lobectomia. Quando invece il tumore coinvolge uno dei bronchi principali o le strutture dell’ilo si ricorre alla pneumonectomia. Nei tumori periferici, specialmente in quei pazienti che manifestano una ridotta riserva funzionale respiratoria, si ricorre a resezioni limitate, dette “sleeve resections”. In pazienti inoperabili con neoplasie della trachea o dei grossi bronchi, risultati apprezzabili sulla qualità di vita sono stati ottenuti utilizzando il laser, che determina la necrosi della massa tumorale ristabilendo la pervietà dei bronchi e della trachea. A disposizione:

Chirurgica Radioterapia Chemioterapia

Criteri di scelta:

Tipologia del tumore Stadio Condizioni cliniche del paziente

Metastatizzazione Linfonodi ilomediastinici (90%) Fegato (33 – 40%) Reni (17 – 24%) Polmone controlaterale (22%) Sedi elettive: Surreni (41%) Ossa (27%) Cervello (17%)

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Sopravvivenza Tipo istologico (A 5 ANNI) Adenocarcinoma 54%. Epidermoidale 42%. Anaplastico 30%. Microcitoma 9%. Media a 5 anni 10%. Stadio 0 (CA OCCULTO) TX, N0, M0. I T1<3cm N0-1(ilari isolate) MO. II T2>3cm N2 (ilomediastinici) M0. III >T2 N2 (anche a distanza) M1. STADIO I – RESEZIONI, NON RADIO, NON CHEMIO. STADIO II – LOBECTOMIA, PNEUMONECTOMIA, RADIOTERAPIA OPZIONALE. STADIO III – SE RESECABILE EXERESI + RADIO + CHEMIO SE NON RESECABILE RADIO + CHEMIO TUMORI METASTATICI DEL POLMONE METASTASI UNICA TRATTAMENTO CHIRURGICO RADIO + CHEMIOTERAPIA

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PATOLOGIA DEL MEDIASTINO

Anatomia Mediastino superiore: Tra base del collo Piano orizzontale sull’angolo sternale Mediastino inferiore: Anteriore Da faccia posteriore dello sterno A Piano tg a pericardio e grossi vasi Medio Fino alla superficie posteriore pericardica Posteriore Fino al corpo delle ultime vertebre toraciche Organi mediastinici Mediastino anteriore: Timo Mediastino medio: Cuore e pericardio Arco aortico Trachea e bronchi Linfonodi Mediastino posteriore: Aorta discendente Esofago Strutture nervose Dotto toracico Classificazione dei tumori mediastinici In base all’origine: -Connettivali -Del sistema linfatico -Vascolari - Nervosi Delle guaine Delle cellule nervose -Timici -Embrionali

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Sintomatologia NEL 20% DEI CASI ASINTOMATICI S. PER COMPRESSIONE O INFILTRAZIONE ESOFAGO – RIGURGITO DISFAGIA ARTERIE - IPOSFIGMIA T.S.A VENE – S. CAVA SUPERIORE LGH – EDEMI CHILOTORACE CHILOPERITONEO BRONCHI – DISPNEA ATELECTASIE BRONCOPOLM. NERVI (SINTOMI DA IRRITAZIONE O PARALISI) FRENICO VAGO INTERCOSTALI SIMPATICO CERVICALE SIMPATICO TORACICO Diagnostica -RX TORACE -TAC E/O RMN -ANGIOGRAFIA -ESOFAGOSCOPIA E/O BRONCOSCOPIA -MEDIASTINOSCOPIA Tumori timici IPERPLASIA TIMICA TIMOMA COMPONENTE EPITELIALE COMPONENTE LINFATICA Evolutività INVASIVITA’ CIRCOSTANTE CLASSIFICAZIONE I CAPSULATO SENZA INVASIONE II INVASIONE CAPSULA E GRASSO III INVASIONE STRUTTURE CIRCOSTANTI IVA DISSEMINAZIONE PLEURICA E PERICARDICA IVB METASTASI A DISTANZA SINDROMI PARATIMICHE.(AUTOIMMUNI?) MIASTENIA GRAVIS ANEMIA ERITROBLASTOPRIVA IPOYGLOBULINEMIA ACQUISITA

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LUPUS SCIALOADENITE AUTOIMMUNE Miastenia gravis Causa: BLOCCO RECETTORI DI ACETILCOLINA POSTSINAPSI Stadi clinici: I STADIO FORMA OCULARE PURA. PTOSI PALPEBRALE E DIPLOPIA. II STADIO INTERESSAMENTO DEI NERVI CRANICI. III STADIO MUSCOLI DEGLI ARTI E RESPIRATORI. IV STADIO INGRAVESCENZA DEL QUADRO. Lesioni pseudotumorali GOZZO TIROIDEO RETROSTERNALE. LESIONI ESOFAGEE. ANEURISMI. Sindrome della vena cava superiore SOPRA – AZIGALI. TURGORE DELLE VENE COLLO, FACCIA, ARTI SUPERIORI EDEMA A MANTELLINA CIRCOLO COLLATERALE V. VERTEBRALI – INTERCOSTALI – AZYGOS – CAVA SOTTO – AZIGALI CIRCOLO COLLATERALE VENE LOMBARI VENE EPIGASTRICHE VENE MAMMARIE SUPERFICIALI VENE LATERALI DEL TORACE VENE LATERALI DELL’ADDOME VENA CAVA INFERIORE