Corretta alimentazione Dieta...

1

Corretta alimentazione

=Dieta salutare

2

Da: Curatola G., Caldarelli L., Ferretti G., 1998

Definizione di stato nutrizionale fondata sui tre momenti

fondamentali del processo di nutrizione.

ALIMENTI(macro e micro-nutrienti)

STATO DI NUTRIZIONE

STATO DI SALUTE

ASSORBIMENTO

ASSUNZIONE DEI

NUTRIENTI

UTILIZZAZIONE DEI

NUTRIENTI A LIVELLO

CELLULARE

3

CLASSI DI NUTRIENTI:

1) GLUCIDI o zuccheri

2) LIPIDI o grassi

3) PROTIDI o proteine

4) VITAMINE

5) SALI MINERALI

6) ACQUA

ma

cro

ele

me

nti

mic

roe

lem

en

ti

4

LA FUNZIONE DEI PRINCIPI NUTRITIVI

PROTEINE i “mattoni” dell’organismo, che le utilizza per

riparare le perdite e costruire nuova materia vivente

CARBOIDRATI la loro funzione principale è quella di fornire energia

prontamente utilizzabile.

LIPIDI (O GRASSI) danno più energia dei glucidi, ma in maniera graduale

e più lenta, perciò servono da riserva di energia.

SALI MINERALI sono indispensabili per l’organismo e sono presenti in

quantità sufficiente in tutti gli alimenti.

VITAMINE sostanze regolatrici delle varie funzioni

dell’organismo , che non è in grado di fabbricarle. La

mancanza di vitamine provoca malattie molto gravi

ACQUA l’acqua è indispensabile per ogni forma di vita e deve

essere continuamente integrata nell’organismo

Centro studi di farmacologia e

biofisica della nutrizione

5

MACRONUTRIENTI

• Carboidrati: essenziali come fonte di energia

• Proteine: essenziali per la replicazione cellulare,

le attività enzimatiche e per l‟integrità del DNA

• Lipidi: stabilità delle membrane cellulari ,

produzione di alcuni ormoni ed energia

Alimentazione in condizioni fisiologiche

• La dieta fornisce, o dovrebbe fornire,

all’organismo, in termini di energia e di

costituenti, ciò di cui esso ha bisogno per

compiere le proprie attività, cioè

mantenersi sano, vitale e svolgere

attività “lavorative” e ludiche.

Alimentazione in condizioni fisiologiche

Alimentazione equilibrata:

• 55 – 65% glucidi;

• 25 – 30% lipidi

• 15 – 17% protidi

• acqua

• sali minerali

• vitamine

• 25 – 30 gr di fibra al giorno.

Semplici 10 %

Complessi 90%

Animali 1/3

Vegetali 2/3

Animali 50%

Vegetali 50%

8

La Dieta

mediterranea

patrimonio storico e

culturale rilevante

offre un modello

alimentare salutare, ma

anche gradevole ed

attraente per la varietà

e la qualità delle

materie prime, per la

loro combinazione in

ricette saporite e

gustose

Utilizza prodotti tipici

del luogo e della cultura

locale



9Da: Una sana alimentazione per una vita sana. UNA GUIDA DA CONSULTARE.

(Comunità Europea, in collaborazione con Associazione per la lotta alla trombosi).

11

Ruolo dei grassi alimentari

• Alta densita’ energetica • (riserva energetica utile in vari stati fisiologici)

* Apporto di acidi grassi polinsaturi (Acidi

grassi essenziali, con ruoli strutturali e funzionali)

* Palatabilita’ dei cibi

* Apporto di vitamine liposolubili (E,A,D,K)

12

• I GRASSI DOVREBBERO RAPPRESENTARE MENO DEL 30% DELL'ENERGIA IN UNA DIETA BILANCIATA (NON

ESISTONO RESTRIZIONI PER I BAMBINI di ETÀ INFERIORE ai DUE ANNI).

• L'ASSUNZIONE DI COLESTEROLO DOVREBBE ESSERE NON SUPERIORE AL 300 MG AL GIORNO. IL COLESTEROLO

È PRESENTE SOLO NEI CIBI DI ORIGINE ANIMALE, SPECIALMENTE NELLE UOVA O NELLE CARNI GRASSE.

• OLTRE ALLA QUANTITÀ, ANCHE LA QUALITÀ DEI GRASSI È MOLTO IMPORTANTE, INFATTI, SONO COSTITUTI DA

DIVERSI TIPI DI ACIDI GRASSI, MOLTO DIVERSI TRA LORO:

GLI ACIDI GRASSI SATURI TENDONO AD AUMENTARE IL LIVELLO DI COLESTEROLO NEL SANGUE,

SPECIALMENTE IL COLESTEROLO "CATTIVO" (COLESTEROLO LDL);

• IL LIVELLO OTTIMALE DI GRASSI NELLA DIETA: ACIDI GRASSI SATURI, 7-10% DELLE

CALORIE TOTALI, ACIDI GRASSI POLINSATURI NON PIÙ DEL 10% E ACIDI GRASSI

MONOINSATURI SINO AL 15%.

I GRASSI QUANTI E QUALI?

GLI ACIDI GRASSI INSATURI, INVECE TENDONO A RIDURRE IL LIVELLO DI

COLESTERO LDL.

GLI ACIDI GRASSI POLINSATURI SONO PRESENTI NEGLI OLI DI SEMI (SOIA, MAIS,

GIRASOLE, NOCI).

OTTIMO E‟ L‟OLIO DI PESCE RICCO DI POLINSATURI BENEFICI

GLI ACIDI GRASSI MONOINSATURI SI TROVANO SOPRATTUTTO NELL‟OLIO DI

OLIVA E NEGLI ALTRI OLI DI ORIGINE VEGETALE.

LIPIDI

PRINCIPALI FONTI ALIMENTARI

• Burro, lardo, strutto, carni animali:

ac. grassi saturi

• Tuorlo d’uovo, olio di oliva:

ac. grassi monoinsaturi

• Pesce, olio di mais e di girasole:

ac. grassi poliinsaturi

• Uova:

fosfolipidi

• Fegato, burro:

colesterolo



15



16

LARN

LIVELLI DI ASSUNZIONE RACCOMANDATI DI

ENERGIA E NUTRIENTI

• I LARN si propongono di:

- proteggere l’intera popolazione dal rischio di

carenze/eccessi nutrizionali

- fornire elementi utili per valutare l’adeguatezza

nutrizionale della dieta della popolazione (o di

gruppi) rispetto ai valori proposti

- pianificare la politica degli approvvigionamenti

alimentari nazionali

Centro studi di

farmacologia e biofisica

della nutrizione

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Razione alimentare 2000 kcal/die

paesi “industrializzati”

Iponutrizione

Ipernutrizione“Malanutrizione” :• Eccesso calorico• Carenze selettive (anche subcliniche) di vitamine , micronutrienti



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Errori alimentari Malattie di importanza sociali

Eccesso di calorie Sovrappeso e obesità (con maggior rischio di diabete, ipertensione, calcoli biliari, artrosi,insufficienza venosa, ecc.). Arteriosclerosi (con danni a cuore, cervello, reni, ecc.). Cancroalla cistifellea, corpo dell'utero, seno, ovaie (?), prostata (?), colon e retto (?). Anticipazionedella pubertà (con maggior rischio di cancro al seno e al corpo dell'utero).

Eccesso di carne e derivati Arteriosclerosi. Cancro al colon e retto (?). Iperuricemia e gotta. Accelerazionedell'insufficienza renale.

Eccesso di zuccheri semplici (saccarosio, ecc.)

Contributo alla formazione della carie. Contributo al sovrappeso e all'obesità. Alterazioni delmetabolismo glucidico.

Eccesso di grassi saturi Eccesso di grassi in genere

Arteriosclerosi. Cancro al colon e retto e forse altri tumori (seno?). Sclerosi multipla (?).

Alto rapporto grassi aturi/polinsaturi Arteriosclerosi.

Eccesso di alcol Epatiti e cirrosi. Castriti. Danni neurologici e psichici. Ipertensione arteriosa e ictus cerebrale.Cancro a bocca, faringe, esofago, laringe, fegato, seno (?). Danni al feto.

Eccesso di birra Cancro a intestino retto (?) e pancreas (?). Iperuricemia e gotta.

Eccesso di sale (cloruro di sodio) Ipertensione arteriosa e accidenti cerebrovascolari. Calcoli renali. Cancro allo stomaco (?).

Eccesso di caffè Arteriosclerosi e coronaropatie. Cancro a pancreas (?), vescica (?), mastopatia fibrocistica (?). Esofagite da riflusso di acido dallo stomaco. Danni al feto.

Alimenti bruciacchiati, tostati (fino all'annerimento), affumicati

Tumori dell'apparato digerente (?).

Carenza di fibra vegetale Stipsi. Colon irritabile (?). Diverticolosi e diverticolite. Ernia dello iato esofagea. Varici agli artiinferiori (?). Emorroìdi. Cancro al colon e retto. Calcoli biliari. Calcoli renali (?). Diabete.Arteriosclerosi (?) con le sue conseguenze. Sovrappeso e obesità. Aumento di recidive diulcera gastrica (?).

Carenza di frutta e verdura fresche (fonti principali di vitamina C e beta-carotene)

Cancro allo stomaco, colon retto, esofago, pancreas (?), polmone.

Malattie di importanza sociale correlate a comuni

errori dietetici

PATOLOGIA NUTRIZIONALE

L’esame clinico obiettivo permette l’identificazione di:

•segni di denutrizione e la

presenza di processi patologici

correlati a malnutrizione.

•segni di iperalimentazione e stati

patologici ad essa correlati.

Magrezza:

il rischio associato al sottopeso

• Ridotte difese immunitarie

• Irregolarità mestruali

• Invecchiamento precoce

• Osteoporosi

• Ridotta fertilità

• Malattie endocrine

• Rischio cardiovascolare aumentato

• Astenia, anemia, alterazioni degli elettroliti sierici

IPONUTRIZIONE

ANORESSIA

OBESITA‟

Definizione

Eccesso ponderale (eccesso di grasso corporeo)

determinato da uno squilibrio fra apporto e

dispendio energetico.

Si definisce obesità una condizione di peso corporeo >

20% rispetto al peso teorico desiderabile

Si definisce sovrappeso una condizione di peso corporeo

> 10% rispetto al peso teorico desiderabile

DEFINIZIONE DI OBESITÀ:

PESO TEORICO E PESO IDEALE

Indice di massa corporea IMC

(BMI = body mass index) = Peso (Kg) / (altezza in metri )

Peso Ideale = IMC per Maschi = 20 - 25

IMC per Donne = 19 - 24

CLASSIFICAZIONE OBESITA'

Preobesità = IMC > 25 ma < 30 = sovrappeso

Obesità I° = IMC > 30 ma < 35 = obesità moderata

Obesità II° = IMC > 35 ma < 40 = obesità severa

Obesità III° = IMC > 40 = obesità morbigena

(Fonte: OMS)

Studio dell’American Cancer Society su 750.000 uomini e donne

Ristampato da Gray. Med Clin North Am. 1989; 73 (1): 1-13, basato su informazioni statistiche da Lew et al. J Chron Dis. 1979; 32: 563-576.

OBESITÀ E RISCHIO DI MORTALITÀ

2.5

2.0

1.5

1.0

020 25 30 35 40

BMI

Ris

chio

rela

tivo d

i m

ort

alit

à

ModeratoMoltobasso

Basso Moderato ElevatoMolto

elevato

Uomini

Donne

OBESITA‟ INFANTILE e GIOVANILE

-il peso è superiore al 120% del peso ideale per statura e sesso,

sec. Tavole di Tanner

-il BMI è > del 97° percentile per sesso ed età, sec. tabelle di

Rolland Cacherà

-il BMI è > del 20% al BMI corrispondente al 50° percentile

per sesso ed età

- lo spessore della plica tricipitale è > all‟ 85° percentile, sec.

Tabelle di Tanner

Obesi in Italia > 13 % dei bimbi 3-12 anni

L‟obesità esordita in età evolutiva persiste da adulto

OBESITA’: EPIDEMIOLOGIA

L’obesità ha raggiunto proporzioni epidemiche in

molti paesi dell’Europa occidentale e negli USA.

I tassi di prevalenza dell’obesità sono aumentati nella popolazione statunitense dal 13,4% del 1960 al 30,9% del 2000.

Attualmente si stima che >66% della popolazione US adulta è in sovrappeso o è obesa.

1998

Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1990, 1998, 2007

(*BMI 30, or about 30 lbs. overweight for 5’4” person)

2007

1990

No Data <10% 10%–14% 15%–19% 20%–24% 25%–29% ≥30%

Perc

entu

ale

pazie

nti

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45Sovrappeso

Obesità

OGGI PIU’ DEL 14 % DELLA POPOLAZIONE

ITALIANA È OBESA

Sources: Istat 2002

25,7

9,9

Donne

41

9,5

Uomini

0

1

2

3

4

Ris

chio

rela

tivo

BMI (kg/m2)

n= 115,818 infermiere

t= 14 anni

21-22.9 23-24.9 25-28.9 29+

Willett WC, Manson JE, Stampfer MJ et al. JAMA 1995;273:461- 465.

BMI E RISCHIO DI PATOLOGIA CORONARICA

Cancer Mortality According to Body Mass Index

Definizione di Obesità

L’obesità è una condizione di eccesso di massa grassa rispetto ai limiti normali per età, sesso e statura ; definita in base alle linee guida (Expert Panel on the Identification Evaluation and Treatment of Overweight and Obesity in Adults) da un Indice di Massa Corporea o IMC (kg/m²) ≥30.

E’ una condizione che aumenta il rischio di morbidità e di mortalità da ipertensione, diabete mellito tipo 2, malattia coronarica acuta, infarto, calcolosi urinaria, osteoartrite, colelitiasi, apnea notturna e problemi respiratori, tumori di: endometrio, mammella, prostata e tumori del tubo digerente (esofago, fegato, pancreas, colon).

L’ obesità si associa frequentemente a disordini metabolici quali dislipidemia, ipertensione arteriosa, diabete mellito di tipo 2 e insulino resistenza = Sindrome Metabolica .

INCREMENTO PONDERALE

EQUAZIONE DEL BILANCIO ENERGETICO

Assunzione di cibo Dispendio energetico

CALO PONDERALE

Assunzione cibo Dispendio energia

EQUAZIONE DEL BILANCIO ENERGETICO

fattori che determinano il fabbisogno calorico

sesso

età

clima

tipo di lavoro

attività svolte

stato di salute

altezza

Whitney and Wolfes, 1996

Dispendio

metabolico basale

(60-65%)

(peso,altezza,sesso,eta)

Effetto termico

del cibo

(10%)

Attività fisica(25-30%)

CONTRIBUTO RELATIVO

DEI SINGOLI COMPONENTI ENERGETICI

AL DISPENDIO ENERGETICO TOTALE

Spesa energetica

complessiva

PATOGENESI dell'Obesità

Fattori GENETICI

Fattori AMBIENTALI che condizionano squilibrio energetico:

ipernutrizione e/o ridotto dispendio energetico

ABITUDINI ALIMENTARI - DIETA

Inattività fisica

Fattori psicologici - comportamentali:

- disturbi del comportamento alimentare

Fattori metabolici, neuroendocrini

- catecolamine e sistema adrenergico , leptina

- ormoni tiroidei, GH, ormoni ipofisari (ipopitutitarismo)

- cortisolo e insulina

- ipogonadismo

Farmaci estroprogestinici, glucocorticoidi, fenotiazine, antidepressivi

Television Watching

and Risk of Obesity

COMPORTAMENTO ALIMENTARE E METABOLISMO ENERGETICO

IPOTALAMO –TRONCO ENCEFALICO

SNS

FAME-SAZIETA’

Stimoli esterni

intestinoBAT Pancreas

ACTH

InsulinaGlucocorticoidi

CCK

Leptina

CENTRI SUPERIORI

DEL CERVELLO

Segnale a lungo

termine

Segnale a

breve termine

Adiposo

bianco

CALORE

NPY/AgRPCRH

Surrene

Ghrelina

ResistinaAdiponectina

Tiroide

TSH

TRH

CB Rs

CB Rs

PYY3-36GLP-1

Energy Balance:

Afferent and Efferent Signals

Alterazioni del Comportamento Alimentare e

Obesità:

Crisi bulimiche

Pazienti con IPERFAGIA PRANDIALE

“GRIGNOTEURS” (“sgranocchiatori”)

“BINGE-EATERS” (“abbuffoni”)

DESIDERIO (“CRAVING”) di CARBOIDRATI

ATTACCHI DI FAME NOTTURNA

FISIOLOGIA DEL TESSUTO ADIPOSO

Ruolo centrale nella modulazione del flusso dei substrati

energetici dell'organismo

Distribuzione regionale del tessuto adiposo influenzata da:

fattori genetici, razziali, ormonali (sessuali, surrenalici)

Tessuto adiposo bruno

regola la termogenesi

recettori per catecolamine

Tessuto adiposo bianco

rappresenta il 95% delle riserve energetiche (trigliceridi).

Ormoni lipogenetici: INSULINA (CORTISOLO)

Ormoni lipolitici: CATECOLAMINE (GLUCAGONE)

FUNZIONE ENDOCRINA DEGLI ADIPOCITI

E SINDROME METABOLICA – OBESITA’ CENTRALE

Adipose

tissue

↑ Interleuchina-6

↓ Adiponectina

↑ Leptina

↑ Tumor necrosis

factor-α

↑ Adipsina

↑ Inibitore dell’attivatore

tissutale del plasminogeno

↑ Resistina

↑ ac.

grassi

↑ Insulina

↑ Angiotensinogeno

↑ Lipoproteina lipasi

↑ Lattato

Infiammazione

DMT2

Ipertensione

Dislipidemia

Trombosi

Aterosclerosi

Adiponectina: un ormone prodotto dall‟adipocita con

proprietà metaboliche benefiche

Proprietà antiaterogene:

espressione delle molecole di adesione

adesione dei monociti alle cellule endoteliali

uptake di LDL ossidate, formazione di cellule schiumose

proliferazione e migrazione di SMCs

Proprietà antidiabetiche:

insulino sensibilità, uptake glucosio e ossidazione di FFA

produzione di glucosio epatico

trigliceridi intracellulari

L‟eccesso di grasso viscerale è associato alla riduzione dei

livelli di adiponectina

Bassi livelli di adiponectina = basso HDL- colesterolo

Misurazione dell'obesità:

MISURE ANTROPOMETRICHE

(peso, altezza, circonferenza vita, vita/fianchi)

VALUTAZIONE MASSA ADIPOSA E MASSA MAGRA

DETERMINAZIONE DELLA COMPOSIZIONE CORPOREA

Plicometria tricipitale - sottoscapolare

Impedenzometria

Conduttività elettrica corporea

Valutazione dell'acqua corporea

Densitometria, RMN e TC.

Distribuzione “Androide” (del tronco o superiore)

Distribuzione “Ginoide” (dei fianchi o inferiore)

DISTRIBUZIONE ANDROIDE E GINOIDE

DEL TESSUTO ADIPOSO

• Androide, addomino-tronculare

• Ad elevato rischio di diabete, dislipidemie cardiopatie

• TA viscerale

• Ginoide, gluteofemorale

• A moderato rischio di diabete, dislipidemie, cardiopatie

• TA sottocutaneo

Tipica

obesità..

Tipica

obesità..

Rapportovita / fianchi

Androide Ginoide

Uomini >1 <1

Donne >0,8 <0,8

OBESITÁ ANDROIDE e GINOIDE

IN BASE al RAPPORTO VITA/FIANCHI

Circonferenzavita

Sovrappeso ObesitàAddominale

Uomini 94 cm 102 cm

Donne 80 cm 88 cm

SOVRAPPESO E OBESITÁ DEFINITI

IN BASE ALLA CIRCONFERENZA DELLA VITA

Obesità e malattie cardiovascolari

• Sovrappeso e obesità aumentano il rischio di sviluppare fattori di rischio cardiovascolari, quali l’ipertensione, l’ipercolesterolemia e il diabete, aumentando il rischio di ictus e infarto miocardico.

• L’aumentato rischio CVD è dovuto a una serie di modificazioni metaboliche e endocrine che alterano i profili lipidici e aumentano la possibilità di aterosclerosi dovuta ad una infiammazione sistemica.

• Il tessuto adiposo, specialmente il grasso viscerale intra-addominale associato all’obesità intra-addominale, ha una funzione endocrina indipendente che risulta nel rilascio di adipokine infiammatorie, comprendenti il fattore di necrosi tumorale alfa (TNFa), interleukina-6 e PAI-1.

Questi mediatori provocano una infiammazione sistemica di basso grado che aumenta il rischio di aterosclerosi, trombosi e diabete.

Le adipokine influenzano la progressione della disfunzione endoteliale, alterando la normale funzione delle cellule muscolari lisce, dei linfociti e monociti.

Alte concentrazioni di IL-6, IL-1 e TNF-α hanno effetti deleteri sul controllo della glicemia e sulla funzione delle cellule β pancreatiche, sostenendo l’insulina resistenza e l’iperglicemia = DMT2.

Gli acidi grassi liberi in eccesso, derivanti dal grasso viscerale, diminuiscono la sensibilità all’insulina dei tessuti (muscolo, fegato) aumentando la disfunzione endoteliale e l’iperglicemia.

Must A et al. JAMA 1999; 282: 1523-1529

Comorbilità associata al sovrappesoUomini

Comorbilità associata al sovrappesoUomini

0

10

20

30

40

50

60

70

Normopeso Sovrappeso Obesità classe I Obesità classe II Obesità classe III

Ipercolesterolemia

Ipertensione

Diabete di tipo II

Prevalenza dicomorbilità

Must A et al. JAMA 1999; 282: 1523-1529

Comorbilità associata a sovrappeso Donne

Comorbilità associata a sovrappeso Donne

0

10

20

30

40

50

60

70

Normopeso Sovrappeso Obesità

classe I

Obesità

classe II

Obesitàclasse III

Ipercolesterolemia

Ipertensione

Diabete di tipo II

Prevalenza dicomorbilità

SINDROME METABOLICA

(S. da Insulino-Resistenza)

Almeno tre delle seguenti:

1) Obesità addominale :> 102 cm nell‟uomo> 88 cm nella donna

2) Trigliceridi > 150 mg/dl

3) Bassi valori di HDL-C<40 mg/dl M, <50 mg/dl F

4) Ipertensione arteriosa ( 130/85)

5) Iperglicemia (>110 mg/dl)

NCEP -ATP III

ADIPOSITA’ VISCERALE

INSULINO-RESISTENZA:- nell’obesità - nel soggetto sovrappeso (“metabolicamente obeso”)

adiposo viscerale (FFA > fegato)adiposo sottocutaneo (FFA > circolazione generale)

IL MUSCOLO SCHELETRICO NELL’OBESITA’

ruolo fattori intrinseci

• DIMINUITA DENSITA‟

CAPILLARE

Decremento dell‟apporto di

glucosio e di insulina

minore captazione di Glucosio

• PREVALENZA DI FIBRE

MUSCOLARI DI TIPO II B

Accentuazione del grado

di insulinoresistenza

minor captazione di Glucosio

OBESITA‟ VISCERALE e IPERTENSIONE

Ruolo dell’I-R nell’ipertensione

sostenuto da dati epidemiologici e sperimentali:

Livelli insulinemici in pz ipertesi non diabetici>dei normotesi

(Welborn „66)

Correlazione tra livelli insulinemici e PA nella pop.generale

(Modan „85)

PA inversamente correlata alla sensibilita‟ insulinica

(Ferranini „87)

Ridurre I-R (dieta, attività fisica) migliora la PA

Infiammazione e Cardiopatie:

il grasso viscerale favorisce flogosi e trombosi

Tessuto adiposo

IL-6

TNF

Rischio di

sindromi

coronariche

acute

CRP

Aterogenico,

Provoca insulino

resistenza

"dysmetabolic milieu"Després JP. Int J Obes 2003;27:S22-4

Obesità

addominaleMalattia cardiovascolare

Fattori di rischio CV

infiammazione

Insulino resistenza

Dislipidemia

Ipertensione

Iperglicemia

Disfunzione endoteliale

Obesità addominale: predittore indipendente di

fattori di rischio CV e di MCV

IPERAFFLUSSOIPERAFFLUSSO

FFA al fegatoFFA al fegato

ROSROS

MACROVESCICOLE di TG ed FFAMACROVESCICOLE di TG ed FFA

STEATOSISTEATOSI

OSSIDAZIONEOSSIDAZIONE

LIPIDICALIPIDICA RIESTERIFICAZIONERIESTERIFICAZIONE

VLDLVLDL

trigliceriditrigliceridi

EFFETTO EPATOTOSSICOEFFETTO EPATOTOSSICO STEATOEPATITESTEATOEPATITE

FIBROSI EPATICAFIBROSI EPATICA

CIRROSI EPATICACIRROSI EPATICA

EPATOCARCINOMAEPATOCARCINOMA

ECCESSO FFA, INSULINO-RESISTENZA e STEATOSI EPATICA

• Mal. Cardiovascolari

• Diabete di tipo II/ IGT

• Ipertensione

• Dislipidemia

• Iperuricemia

• Steatosi/Steatoepatite

• Apnea notturna

• Insuff. respiratoria

• Microalbuminuria

• Ovaio policistico

• Tumori

• Calcoli biliari

• Patologie degenerative delle articolazioni

COMPLICANZE dell’OBESITA’

Clinical guidelines. National Heart, Lung, and Blood Institute.1998.

OBESITA': CONSEGUENZE PATOLOGICHE (2)

Disordini epatici e digestivi:

Esofagite da reflusso

Epatopatie dismetaboliche, Colelitiasi

Alterazioni osteoarticolari:

Artropatie degenerative , Gotta

Varie:

Micosi cutanee

Rischio operatorio aumentato

Insufficienza venosa, flebopatie

Apnea e ipoventilazionenotturne

Ipossia ed ipercapnia

Insonnia

Sonnolenza e Dispnea diurne

Ipercapnia persistente

Insufficienza polmonare

Ipertensionepolmonare

Insufficienza cardiaca

Polmoni

SOVRAPPESO E OBESITÁ ADDOMINALE:

INFLUENZE SULL’APPARATO RESPIRATORIO

Aspetti personali

Isolamento sociale

Prospettive di lavoro ridotte

Bassa autostima

Adeguamento a modelli sociali

Sudorazione

Mancanza di fiato

Attitudine a russare

Scarsa qualità di vita

Aspetti clinici

Ictus

Apnea notturna

Reflusso esofageo

Patologie CV

Ipertensione

Diabete Tipo II

Osteoartrosi

Gotta

IL PESO DI ESSERE OBESI

Obesity Predicts Depression:

Prospective Data

Depression Predicts Obesity:

Prospective Data

ESERCIZIO

FISICO

SUPPORTO

PSICOLOGICO

SUPPORTO

FARMACOLOGICOCHIRURGIA

DIETA

Gestione integrata del peso

PAZIENTE

Williamson DF et al. Am J Epidemiol, 1995; 142: 1306-14

Riduzionedella mortalità

in donnecon problemi

di salute correlatiall’obesità (%)

Patologia cardiovascolare

Perdita di peso 0,5 - 9,0 kg

Perdita di peso 9,1 kg

Tutte le cause Diabete

La perdita di peso riducela mortalitàLa perdita di peso riducela mortalità

0

10

20

30

40

50

-50%

-45%

-40%

-35%

-30%

-25%

-20%

-15%

-10%

-5%

0%

% r

iduzio

ne

n= 43,457

t= 12 anni

-9%

Mortalità cardiovascolare

-20%

Tutte le

cause

-37%

Mortalità per cancro

-44%

Mortalità correlata al diabete

Williamson DF, Pamuk E, Thun M et al. Am J Epidemiol 1995; 141(12):1128-1141

EFFETTO DEL CALO PONDERALE INTENZIONALE

( 5-10 %) SULLA MORTALITÁ

TERAPIA DELL‟OBESITA‟

Tearapia Dietetico-comportamentale:

DIETA IPOCALORICA

INCREMENTO ATTIVITA’ FISICA

Educare, motivare, rassicurare, informare

Farmacologica:

ANORESSIZZANTI

INIBITORI ASSORBIMENTO LIPIDICO

Chirurgica - strumentale

ESERCIZIO FISICO

• Aumenta il consumo calorico

• Preserva la massa magra dell‟organismo

• Riduce il rischio di mortalità e di morbilità (20%)

• Aiuta a modulare la sensazione della fame

• Migliora il tono del‟umore

• Rappresenta il fattore predittivo più importante del

mantenimento a lungo termine del calo ponderale e della

riduzione del rischio cardiovascolare

Grilo et al. In: Stunkard, Wadden. Obesity: Theory and Therapy; 1993:chap 15.

VANTAGGI

INTERVENTI EDUCAZIONALI NELLA POPOLAZIONE

Aumentare il numero e la qualità di approcci sociali e comportamentali per implementare strategie ambientali e politiche atte a promuovere una alimentazione salutare e l’incremento dell’attività fisica.

Principali obiettivi di tali interventi:

1. Aumentare l’attività fisica2. Aumentare il consumo di frutta e di verdura.3. Diminuire il consumo di bevande dolcificate ad

alto contenuto calorico, di sale e di alcolici.4. Ridurre il consumo di cibi ad alto contenuto

calorico, di grassi e di colesterolo.5. Diminuire la visione della televisione

TERAPIA DIETETICA

• Terapia dietetica equilibrata

– Più del 50% delle calorie derivanti da CHO

– Percentuale di lipidi inferiore al 30%

– Prevalenza dei lipidi insaturi e monoinsaturi (olio d‟oliva)

• Obiettivi clinici ragionevoli:

– Computo calorico personalizzato (restrizione “ragionevole”)

– Educare il paziente ad una corretta alimentazione

“Si raccomandano diete ipocalorìche in soggetti con

sovrappeso o obesità”.

Regimi ipo-calorici bilanciati e variati.

Meglio suddividere i pasti / die (tre pasti, due spuntini )

Prescrivere regole alimentari adattate alle abitudini

“La dieta studiata per creare un deficit di 500-1000 kcal/die

dovrebbe essere parte integrante di un programma che ha

come obiettivo un calo ponderale di 0,5 Kg / settimana”

TERAPIA DIETETICA DELL‟OBESITA‟

Raccomandazioni LIGIO

DIETA IPOCALORICA (LCD) LIGIO „99

• Riduzione equilibrata dell’apporto energetico

• Deve garantire i corretti apporti di macro- e micro-nutrienti

• Integrata con modificazioni dello stile di vita

(incremento dell’attività fisica)

• Basata sulle abitudini individuali e le comorbidità del pz.

APPORTO CALORICO RACCOMANDATO

• 500-1000 kcal/die in meno rispetto al fabbisogno calorico

• Obiettivo: calo ponderale progressivo 500 - 1000 g/ mese

• Utilizzare in pratica circa 20-25 kcal /Kg /ibw /die

• Diete ipocaloriche (<1200 Kcal) possono essere rischiose,

come pure il digiuno.

DIETOTERAPIA dell'OBESITA': DIETA IPOCALORICA

Diete equilibrate ipocaloriche sono efficaci a lungo

termine.

Permettono mantenimento del calo ponderale.

Ottimi risultati se associate ad incremento della attività fisica.

Consentono miglioramento delle alterazioni metaboliche

correlate all'obesità e riduzione del profilo di rischio CVD.

Associare una corretta EDUCAZIONE ALIMENTARE:

- Valore energetico degli alimenti

- Lettura delle etichette, composizione in CHO, Lipidi, Proteine

- Modalità di preparazione dei cibi

- Ridurre le porzioni, evitare cibi ipercalorici

- Limitare gli alcolici

- Cambiare le abitudini negli acquisti.

Therapeutic Lifestyle Changes Diet (TLC)

Composizione in Nutrienti della Dieta

Nutrienti Introito raccomandato

• Grassi Saturi meno del 7% delle calorie totali

• Grassi Poliunsaturi Fino al 10% delle calorie totali

• Grassi Monoinsaturi Fino al 20% delle calorie totali

• Grassi totali 25–30% delle calorie totali

• Carboidrati 55–60% delle calorie totali

• Fibre 25–30 grammi al giorno

• Proteine Circa 15% delle calorie totali

• Colesterolo Meno di 200 mg / die

• Calorie Totali Valutare il bilancio energetico per

ottenere BMI desiderato, prevenire

incremento ponderale(NCEP, ATP III)

Successful Weight Loss

Maintenance: National Weight

Control Registry

C

DIETE IPERPROTEICHE (Low-carb- HP chetogeniche)

Fabbisogno quotidiano proteico dell'adulto = 0.8 -1g/Kg/die

Diete iperproteiche = 4-5 x RDA (150-225 g/die x adulto normopeso)

Proposte per ottenere rapida riduzione calorica in pazienti sovrappeso.

Comportano restrizione dei carboidrati, incremento grassi saturi e lipidi

totali per prevalente utilizzo di proteine animali.

Determinano calo ponderale rapido per:

- perdita di fluidi corporei per riduzione dei carboidrati

- restrizione calorica globale

- soppressione dell'appetito conseguente alla chetosi.

Eccessivo catabolismo aminoacidico, iperazotemia.

Nei pazienti dismetabolici (nefropatici, dislipemici, diabetici) possono

peggiorare gli indici metabolici e la funzione renale.

Non dannose a breve per adulti sani, ne è ignoto l'effetto a lungo termine

Two LC-HP Diets Compared With Conventional Recommendations Kappagoda CT. J Am Coll Cardiol. 2004;43:725-730

(12%–18%)(15%)(20%)(35%)(35%)

28–726082149146Protein (g)

>2520–3022114Dietary fiber (g)

<300<200112657924Cholesterol (mg)

18

(<10%)(<7%)

11

(6%)

33

(19%)

47

(26%)Saturated fat (g)

( 30%)(30%)*(20%)(53%)(59%)

53533597104Fat (g)

(55%+)(55%)*(60%)(8%)(5%)

2202202403322Carbohydrate (g)

16001600160016001600Calories (kcal)

AHA Guidelines

NCEP ATP III

ADA Exchange

Protein Power

Atkins Diet

*Midpoint of range.LC-HP=low-carbohydrate–high-protein; ADA=Am.Diabetes Ass.

AHA=American Heart Ass.; NCEP ATP III.

Diete iperproteiche - ridotti carboidrati: potenziali effetti avversi (LC-HP diet)

Kappagoda CT et al. J Am Coll Cardiol. 2004;43:725-730.

Riduzione Filtrato Glomerulare RenaleInsufficienza renale

Incrementata perdita di massa osseaOsteoporosi / fratture patologiche

Deficit di fibre e fitochimiciPotenziali effetti negativi a distanza

(neoplasie, insufficienza renale)

Insufficiente apporto caloricoMalnutrizione

Deficit nutrizionali (?)Alopecia

Disidratazione? Residui azotati?Cefalea

Disidratazione, chetosiAlitosi

Inadeguato apporto di fibreStipsi

Perdita di fluidi / chetosiDisidratazione

CausaEffetto

Fame

Sazietà

Assorbimento

dei grassi

Metabolismo basale

Riduzione del Food Intake Aumento della Spesa Energetica

BILANCIO ENERGETICO

FARMACOTERAPIA

National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. JAMA. 1996;276:1907-1915.

TERAPIA dell’OBESITA’

LA CHIRURGIA BARIATRICA

Bypass digiuno-ileale

Diversione bilio-pancreatica

Restrizione gastrica

Banding gastrico e pallone endogastrico

Riservare a casi di obesità morbigena (BMI>40)

Programma integrato dietoterapico e psicologico

Possibili complicanze a breve e lungo termine

Vantaggi -rapidità

-efficacia

-reversibilità

Limiti -effetti collaterali

-rischi operatori

-assessment psicometrico

-follow-up nutrizionale

Controindicata

-Alcolismo

-Gravi problemi psichiatrici

-Ridotta aspettativa di vita

-Epatopatie importanti

LA TERAPIA CHIRURGICA

Insulino-

Resistenza

Diabete

Ipertensione

Dislipidemia

aterogenica

0

Iperuricemia

Steatosi

Ovaio policistico

PCOS

Obesita’

L’obesità aumenta il rischiodi malattia cardiovascolareL’obesità aumenta il rischiodi malattia cardiovascolare

OBESITÀ

Insulino resistenza Intolleranza al glucosioIperglicemiaDiabete di tipo 2

DislipidemiaC-totale

C-LDLC-HDL

Trigliceridi Apo-B

IpertensioneArteriosa

Disfunzioneendoteliale

ProtrombosiFibrinogeno PAI-1

CARATTERISTICHE del VAT

• Localizzazione anatomica

• Ridotte dimensioni adipocitarie

• Vascolarizzazione

• Innervazione fibre simpatiche

• Recettorialità adrenergica peculiare

• Recettori glucocorticoidi

• Sensibilità insulinica ridotta (< rec insulina)

• Secrezione adiponectina TNF- , resistina,leptina, PAI-1

Elevato turn over FFA flusso FFA fegato

IL-6

Adiponectin

TNF

PAI-1

Thin fibrous cap

Unstable plaque

Impaired fibrinolysis

Increased collagen

Endothelial

dysfunction

Atherosclerotic plaque

Adapted from Després et al. Ann Endocrinol 2001;61 (suppl 1):31-8

Eccesso di grasso viscerale determina elevati livelli

di acidi grassi liberi nel plasma

Glucosio Apo B Muscolatura

scheletrica

Fegato TG

Insulina

Eccesso di

grasso

viscerale

Insulino

resistenza

Acidi grassi

liberi

EFFETTI DIABETOGENI del VAT

• Diminuita sensibilità

insulinica del tessuto

muscolare

• Riduzione della

captazione periferica G

• Riduzione della clearance

epatica di insulina

• Disinibizione del flusso

epatico di glucosio

INSULINO-RESISTENZA

ALTERATA TOLLERANZA CHO

DIABETE II

AUMENTO FFA CIRCOLANTI

MUSCOLO FEGATO

Corretta alimentazione Dieta...

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