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CLASSIFICAZIONE DEI TESSUTI CONNETTIVI

1) TESSUTI CONNETTIVI PROPRIAMENTE DETTI

--CONNETTIVO FIBROSO LASSO (O TESSUTO AREOLARE)

--CONNETTIVO RETICOLARE (O TESSUTO RETICOLARE)

--TESSUTO ADIPOSO

--CONNETTIVO FIBROSO DENSO A FASCI IRREGOLARI

--CONNETTIVO FIBROSO DENSO A FASCI REGOLARI

--CONNETTIVO ELASTICO

2) TESSUTI CONNETTIVI SPECIALIZZATI

a) CONNETTIVI DI SOSTEGNO

--CARTILAGINE

--OSSO

b) CONNETTIVI LIQUIDI

--SANGUE

--LINFA

SI BASA PRINCIPALMENTE SUI COMPONENTI NON-CELLULARI PIUTTOSTO CHE SUI COSTITUENTI CELLULARI

LE CARATTERISTICHE DEL SANGUE

TESSUTO CONNETTIVO FLUIDO (CELLULE SOSPESE IN UNA MATRICE

LIQUIDA detta PLASMA):

-- PARTE CORPUSCOLATA: GLOBULI ROSSI (O ERITROCITI;

erythros:rosso), GLOBULI BIANCHI (LEUCOCITI; leukos:bianco) E

PIASTRINE (FRAMMENTI CELLULARI)

-- PARTE LIQUIDA: PLASMA = MATRICE EXTRACELLULARE

SANGUE INTERO: ELEMENTI FIGURATI + PLASMA

COMPOSIZIONE DEL PLASMA: SIMILE AL TESSUTO INTERSTIZIALE MA +UN PECULIARE ASSORTIMENTO DI PROTEINE IN SOSPENSIONE

COLORE ROSSO, VISCOSO (PER L’INTERAZIONE DELLE PROTEINE CON LE

CELLULE E CON MOLECOLE DI ACQUA) 5 VOLTE PIU’ DELL’ACQUA:

RESISTENZA AL FLUSSO

PH LEGGERMENTE ALCALINO: VALORE MEDIO 7,4 (7,35÷7,45)

VOLUME TOTALE IN UN ADULTO: 5 LITRI (MASCHI:5-6; FEMMINE:4-5 a causa

delle differenti dimensioni corporee)

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LE CARATTERISTICHE DEL SANGUE

CONTINUO SCAMBIO DI LIQUIDI TRA TESSUTI E SANGUE (DIFFERENTI

PRESSIONI IDROSTATICHE, GRADIENTI DI CONCENTRAZIONE,

DIFFERENZE OSMOTICHE)

NECESSITA’ DI RICAMBIO CONTINUO DEGLI ELEMENTI FIGURATI DEL

SANGUE: EMATOPIESI (O EMOPOIESI) GRAZIE A CELLULE STAMINALI

MIELOIDI E LINFOIDI

STRISCIO DI SANGUE: PICCOLA GOCCIA DI SANGUE STRISCIATA SU UN

VETRINO PORTAOGGETTI, FATTA SCIUGARE ALL’ARIA E COLORATA CON

UNA MISCELA DI COLORANTI (WRIGHT O GIEMSA) IN MODO DA

DISTINGUERE I VARI ELEMTI FIGURATI IN BASE ALLA DIFFERENTE

COLORAZIONE (BLU DI METILENE: in blu i componenti acidi; EOSINA: in rosa i

componenti basici)

SANGUE INTERO VENOSO, CAPILLARE O ARTERIOSO: STESSE

CARATTERISTICHE FISICHE FONDAMENTALI………

PRELIEVO DI SANGUE A SCOPO ANALITICO

PRELIEVO VENOSO: DALLA VENA CUBITALE MEDIANA sulla superficie

anteriore del gomito

TUTTE LE PIU’ COMUNI PROCEDURE CLINICHE PRENDONO IN ESAME SANGUE VENOSO PERIFERICO

SANGUE CAPILLARE: (POLPASTRELLO, LOBO DELL’ORECCHIO,

PRIMO DITO DEL PIEDE O TALLONE (nei neonati)

-PICCOLO STRISCIO DI SANGUE

-CONTROLLO CONCENTRAZIONE DI GLUCOSIO,

-COLESTEROLO,

-EMOGLOBINA

-E ASSETTO DEL SISTEMA COAGULATIVO

PRELIEVO ARTERIOSO: ARTERIA RADIALE (polso) o ARTERIA

BRACHIALE (avambraccio)

PER VERIFICARE L’EFFICIENZA DEGLI SCAMBI GASSOSI NEI POLMONI

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LE FUNZIONI DEL SANGUE: TESSUTO CONNETTIVO FLUIDO

VEICOLO PER IL TRASPORTO DI SOSTANZE NUTRITIZIE DAL TRATTO GASTROINTESTINALE A TUTTE LE CELLULE DELL’ORGANISMO

ALLONTANAMENTO DEI PRODOTTI DI RIFIUTO DALLE CELLULE DI TUTTO IL CORPO VERSO GLI ORGANI DEPUTATI ALLA LORO ELIMINAZIONE

VEICOLO PER I METABOLITI E LE MOLECOLE SEGNALE (ORMONI) E PER ELETTROLITI (MANTENIMENTO DELLA PRESSIONE OSMOTICA) E PER PROTEINE (PRESSIONE ONCOTICA: le proteine sono in soluzione e non in forma insolubile, al contrario degli altri connettivi)

TRASPORTO DI OSSIGENO (O2) DAI POLMONI A TUTTE LE CELLULE DEL CORPO

ALLONTANAMENTO DELL’ANIDRIDE CARBONICA (CO2): LEGATA ALL’EMOGLOBINA O NEL PLASMA [IONI BICARBONATO (HCO3

-) E IN FORMA LIBERA] DAI TESSUTI VERSO I POLMONI

DIFESA CONTRO TOSSINE E PATOGENI:TRASPORTO DEI LEUCOCITI VERSO I TESSUTI PERIFERICI PER COMBATTERE LE INFEZIONI; TRASPORTO DEGLI ANTICORPI (IMMUNOGLOBULINE)

LE FUNZIONI DEL SANGUE: TESSUTO CONNETTIVO FLUIDO

REGOLAZIONE E STABILIZZAZIONE DELLA TEMPERATURA CORPOREA

MANTENIMENTO DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASE (TAMPONE FOSFATO E

CARBONATO) E DELLA COMPOSIZIONE IONICA DEL LIQUIDO

INTERSTIZIALE

COAGULAZIONE PER PREVENIRE LA FUORIUSCITA DEL SANGUE IN CASO

DI ROTTURA DEI VASI SANGUGNI (PIASTRINE + SOSTANZE PRESENTI NEL

SANGUE): TASFORMAZIONE DELLA MASSA FLUIDA IN GELATINOSA/SOLIDA

A CONTATTO COL VETRO IN PROVETTA COAGULA: ANTICOAGULANTI (es

EPARINA)

CENTRIFUGAZIONE: SEDIMENTAZIONE:44%:PRECIPITATO ROSSO:GLOBULI ROSSI

1%:BUFFY COAT: STRATO TRASLUCIDO:LEUCOCITI E

PIASTRINE

55%:PLASMA (LIQUIDO GIALLASTRO)

EMATOCRITO:volume della parte

corpuscolata

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AUMENTO DELL’EMATOCRITO:

-TRATTAMENTO CON

ERITROPOIETINA

(EPO)

-SOGGETTI

DISIDRATATI (VOLUME

PLASMA RIDOTTO)

DIMINUZIONE DELL’EMATOCRITO:

-EMORRAGIA

INTERNA

-INSUFFICIENTE

PRODUZIONE DI

ERITROCITI

LA COMPOSIZIONE

DEL PLASMA

55%

45%

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LA COMPOSIZIONE

DEL PLASMAORIGINE DELLE PROTEINE PLASMATICHE:

FEGATO: 90%;

ALBUMINE,

FIBRINOGENO,

GLOBULINE

LINFOCITI B:

IMMUNOGLOBULINE

ORMONI: GHIANDOLE

ENDOCRINE

LA COMPOSIZIONE DEL PLASMA

COMPOSIZIONE DEL PLASMA:

SIMILE AL TESSUTO INTERSTIZIALE MA + UN PECULIARE ASSORTIMENTO

DI PROTEINE IN SOSPENSIONE (5 VOLTE DI PIU’!)

FLUIDO INTERSTIZIALE: LA PARTE FLUIDA DEL SANGUE ATTRAVERSA I

CAPILLARI E LE VENULE E SI PORTA NEI TESSUTI (COMPOSIZIONE SIMILE AL

PLASMA SOLO PER GLI ELETTROLITI E LE MOLECOLE DI PICCOLA TAGLIA).

CONCENTRAZIONE DI PROTEINE PIU’ BASSA DEL PLASMA (PROTEINE

ANCHE PICCOLE COME L’ALBUMINA NON RIESCONO A PASSARE ATTRAVERSO

L’ENDOTELIO CAPILLARE)

L’ALBUMINA MANTINE LA PRESSIONE ONCOTICA (O PRESSIONE OSMOTICA COLLOIDALE) ALL’INTERNO DEI VASI: ASSICURA I VALORI

NORMALI DEL VOLUME DEL SANGUE E DEL FLUIDO INTERSTIZIALE

SIERO: PLASMA – COMPOSTI ORGANICI E INORGANICI CHE VENGONO

INTRAPPOLATI NEL COAGULO (COLOR PAGLIERINO)

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GLI ELEMENTI FIGURATI DEL SANGUE

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55%

45%

GLI ELEMENTI FIGURATI

DEL SANGUE

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GLI ERITROCITI O GLOBULI ROSSI

-DISCHI BICONCAVI: GRANDE RAPPORTO SUPERFICIE/VOLUME

-NUMERO: 5 MILIONI/mm3 (o µl); ALTITUDINE: NUMERO PIU’ ELEVATO

-1000 GLOBULI ROSSI PER OGNI GLOBULO BIANCO!!!! (A MENO CHE NON CI SIA LEUCOPENIA O LEUCOCITOSI)

-DIAMETRO 8 µm

-SPESSORE: PARTE PERIFERICA 2 µm; PARTE CENTRALE 1 µm. AMPIA

SUPERIFIE, SCAMBI GASSOSI AGEVOLATI

-NO NUCLEO NO ORGANULI

-ROSSI: PIGMENTO EMOGLOBINA PER IL TRASPORTO DI OSSIGENO E

ANIDRIDE CARBONICA

GLI ERITROCITI O GLOBULI ROSSI

-ANIDRASI CARBONICA: H2O + CO2 = H2CO3 H+ + HCO3- L’ANIDRIDE

CARBONICA VIENE TRASPORTATA AI POLMONI ESSENZIALMENTE SOTTO

FORMA DI BICARBONATO

-METABOLISMO GLICOLITICO ANEROBICO

-VITA MEDIA 120 GG; DOPO QUESTI GIORNI ESPRIMONO SULLA SUPERFICIE

DEGLI OLIGOSACCARIDI CHE LI RENDONO AGGREDIBILI DAI MACROFAGI

DELLA MILZA, DEL MIDOLLO E DEL FEGATO (ORGANI EMOCATERETICI)

-NO MITOSI, NO SINTESI PROTEICA

-NO MITOCONDRI CHE SEQUESTREREBBERO L’OSSIGENO!!!!

-ROLEAUX : PILE DI ERITOCITI PER FACILITARE IL LORO FLUSSO

ALL’INTERNO DEI CAPILLARI.

-MOLTO FLESSIBILI. POSSONO PASSARE ATTRAVERSO CAPILLARI DEL

DIAMETRO DI 4µm

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I ROULEAUX (PILE DI ERITROCITI)

SI FORMANO E SI SEPARANO RIPETUTAMENTE

UN’INTERA PILA PUO’ PASSARE PER UN VASO (CAPILLARE) A DIAMETRO

APPENA PIU’ LARGO DI QUELLO DI UN ERITROCITA

GLOBULI ROSSI SEPARATI INGORGHEREBBERO IL CAPILLARE

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-MOLTO FLESSIBILI. POSSONO PASSARE ATTRAVERSO CAPILLARI

DEL DIAMETRO DI 4µm

-SOTTOPOSTI A NOTEVOLI SOLLECITAZIONI MECCANICHE

LA STRUTTURA DELL’EMOGLOBINA

(PROTEINA BASICA; EOSINOFILIA)

-GROSSA PROTEINA TETRAMERICA (68000 KDa) COMPOSTA DA QUATTRO CATENE PROTEICHE (GLOBINE)

-CONFORMAZIONE GLOBULARE CHE RICORDA LA MIOGLOBINA(pigmento legante ossigeno, molto comune nelle fibre muscolari cardiache e in quelle scheletriche lente)

-OGNI GLOBINA LEGA COVALENTEMENTE UN GRUPPO PROSTETICO EME, CONTENENTE FERRO, ALL’INTERNO DI UNA DEPRESSIONE IDROFOBICA (TASCA DELL’EME) CHE PROTEGGE IL FERRO DALL’OSSIDAZIONE PERMETTENDO IL SUO LEGAME CON L’OSSIGENO

- INTERAZIONE FERRO/OSSIGENO MOLTO DEBOLE: LEGAME REVERSIBILE!!!!!

NEI DISTRETTI AD ALTA CONCENTRAZIONE DI OSSIGENO (es POLMONI): L’EMOGLOBINA RILASCIA L’ANIDRIDE CARBONICA E LEGA L’OSSIGENO (OSSIEMOGLOBINA, HbO2) (ROSSO VIVO).

QUANDO L’OSSIGENO VIENE RILASCIAT DIVENTA DEOSSIEMOGLOBINA (ROSSO SCURO)

NEI DISTRETTI A BASSA TENSIONE DI OSSIGENO (es TESSUTI): L’EMOGLOBINA CEDE OSSIGENO E ASSUME L’ANIDRIDE CARBONICA (CARBAMINOEMOGLOBINA O CARBAMILEMOGLOBINA)

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LA STRUTTURA DELL’EMOGLOBINA

(PROTEINA BASICA; EOSINOFILIA)

-CONTENUTO NORMALE DI EMOGLOBINA NEL SANGUE (g/dl ovvero g/100ml):

14-18 g/dl

-GLOBINE A DIFFERENTE SEQUENZA AMONOACIDICA: αααα, ββββ, γγγγ, δδδδ

-EMOGLOBINA FETALE (HbF): αααα2 γγγγ2; AFFINITA’ PER L’OSSIGENO MAGGIORE DI

QUELLA ADULTA

DOPO LA NASCITA, DURANTE UN ANNO, E’ SOSTITUITA DALL’EMOGLOBINA

ADULTA (HbA):

96%: HbA1: αααα2ββββ2

2%: HbA2: αααα2δδδδ2

2%: HbF: αααα2 γγγγ2

AFFINITA’ DEL MONOSSIDO DI CARBONIO (CO)

PER L’EMOGLOBINA

VELENO AD AFFINITA’ PER L’EMOGLOBINA MOLTO PIU’ ALTA (200 VOLTE)

DI QUELLA DELL’OSSIGENO

IL CO LEGA IL FERRO DELL’EME BLOCCANDO IL TRASPORTO

DELL’OSSIGENO: MORTE PER INTOSSICAZIONE DA CO

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ANOMALIE DELL’EMOGLOBINA

TALASSEMIA (VARIE FORME):

DIMINUITA SINTESI DI UNA O PIU’ CATENE DI GLOBINA (α O β).

DIMINUITA PRODUZIONE DI ERITROCITI.

ERITROCITI FRAGILI E A VITA MOLTO BREVE

DIFFICOLTA’ DI CRESCITA PER TUTTI GLI ORGANI DEL CORPO

PERIODICHE TRASFUSIONI DEL SANGUE

ANEMIA FALCIFORME:

MUTAZIONE PUNTIFORME DELLA CATENA βSINTESI DI Hb PATOLOGICA

IN CONDIZIONE DI BASSA TENSIONE DI OSSIGENO (es esercizi muscolari

protratti ed intensi) LE MOLECOLE DI EMOGLOBINA INTERAGISCONO FRA

LORO INDUCENDO UNA ALTERAZIONE MORFOLOGICA DEI GLOBULI

ROSSI CHE DIVENTANO RIGIDI, RICURVI, FRAGILI E SI LISANO

FACILMENTE.

RIDUZIONE DELL’APPORTO DI OSSIGENO AI TESSUTI

POPOLAZIONE NERA A DISCENDENZA AFRICANA DI REGIONI CON

MALARIA

ANOMALIE DELL’EMOGLOBINA

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NUMERO DI ERITROCITI: 5 MILIONI/mm3 (o µl);

IN ALTITUDINE: NUMERO PIU’ ELEVATO

ANEMIA: SCARSO RIFORNIMENTO DI OSSIGENO DEI TESSUTI

PERIFERICI

SOGGETTI ANEMICI: LETARGICI, ASTENICI (SI STANCANO FACILMANTE)

E CONFUSIONE MENTALE

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LA DISTRUZIONE DEI GLOBULI ROSSI

DOPO 120 GG DANNI E MODIFICAZIONI DI MEMBRANA: VENGONO

RICONOSCIUTI ED ELIMANTI DAI FAGOCITI

DEL MIDOLLO, DEL FEGATO E DELLA MILZA

PRIMA CHE VADANO INCONTRO AD EMOLISI (SOLO 10%)

EMOGLOBINURIA: URINA ROSSA O MARRON PER PRESENZA

DELL’EMOGLOBINA DEGLI ERITOCITI CHE SI SONO LISATI IN CIRCOLO

EMATURIA: PRESENZA DI GLOBULI ROSSI NELLE URINE (DANNO RENALE

O EMORRAGIA DELLE VIE URNARIE)

COLORE VERDE DEI LIVIDI: FORMAZIONE DI BILIVERDINA (composto

organico di colore verde) NEI TESSUTI CON TRAVASI EMATICI

BILIRUBINA: PIGMENTO GIALLO-ARANCIO; VEICOLATA IN CIRCOLO

DALL’ALBUMINA

ITTERO: PRESENZA DI BIRILUBINA CONCENTRATA NEL SANGUE E NEI

TESSUTI (CUTE E OCCHI GIALLI)

UROBILINOGENO

STERCOBILINOGENO

in presenza di ossigeno

UROBILINA

STERCOBILINA

(colore giallo-bruno delle

feci)

URINA: color giallo dovuto

all’UROBILINA

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IL DESTINO DEL FERRO

UN ECCESSO DI FERRO LIBERO E’ TOSSICO PER LE CELLULE PERCIO’

VIENE LEGATO DA PROTEINE

DI TRASPORTO (TRANSFERRINA)

O DI DEPOSITO (FERRITINA ED EMOSIDERINA nel fegato e milza)

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I GRUPPI SANGUIGNI

ANTIGENI: SOSTANZE IN GRADO DI SCATENARE UNA RISPOSTA

IMMUNITARIA (GENERALMANTE PROTEINE!!!)

PRESENZA DI ANTIGENI DI SUPERFICIE NELLE MEMBRANE DELLE

CELLULE DEL CORPO, RICONOSCIUTI COME “SELF” DAL SISTEMA

IMMUNITARIO

GRUPPO SANGUIGNO: DETERMINATO DALLA PRESENZA/ASSENZA DI

SPECIFICI ANTIGENI DI SUPERFICIE DEI GLOBULI ROSSI

(AGGLUTINOGENI)(GLICOPROTEINE INTEGRALI DI MEMBRANA O

GLICOLIPIDI)

I PIU’ IMPORTANTI FRA QUESTI 50 ANTIGENI: A, B ed Rh

IL SISTEMA IMMUNITARIO IGNORA GLI ANTIGENI PRESENTI SULLA

SUPERFICIE DEI SUOI PROPRI GLOBULI ROSSI, MA PRODUCE ED

IMMETTE NEL SANGUE ANTICORPI (AGGLUTININE) RIVOLTI CONTRO GLI

ANTIGENI PRESENTI SUI GLOBULI ROSSI ESTRANEI

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IL FATTORE Rh

SOGGETTO Rh+: PRESENZA DELL’ANTIGENE DI SUPERFICIE Rh

SOGGETTO Rh-: ASSENZA DELL’ANTIGENE DI SUPERFICIE Rh.

IL PLASMA DI UN SOGGETTO Rh-

NON CONTIENE NECESSARIAMENTE ANTICORPI ANTI-Rh!!!!!!!!!!

QUESTI ANTICORPI SONO PRESENTI SOLO SE

IL SOGGETTO E’ STATO PRECEDENTEMENTE SENSIBILIZZATO

DA UNA ESPOSIZIONE A GLOBULI ROSSI Rh+ (trasfusione; parto)

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ESPERIENZA CLINICA: LA REAZIONE CROCIATA DA CONSIDERARE (A MENO

CHE NON SI TRASFONDANO GRANDI QUANTITA’ DI SANGUE!!) E’ QUELLA FRA IL PLASMA

DEL RICEVENTE E LE CELLULE EMATICHE DEL DONATORE

LA REAZIONE CROCIATA TRA PLASMA DEL DONATORE E ANTIGENI DEL RICEVENTE DI SOLITO NON PRODUCE AGGLUTINAZIONE SIGNIFICATIVA (il plasma del donatore viene diluito in quello molto più abbondante del ricevente)

REAZIONI CROCIATE: REAZIONI DA TRASFUSIONE

SI PREVENGONO ASSICURANDOSI SULLA COMPATIBILITA’ DEL

SANGUE DEL DONATORE CON QUELLO DEL RICEVENTE:

CIOE’ CHE

I GLOBULI ROSSI DEL DONATORE

NON PRODUCANO UNA REAZIONE CROCIATA

CON IL PLASMA DEL RICEVENTE

EFFETTI: OCCLUSIONE DA COAGULO DI PICCOLI VASI SANGUGNI

NEL RENE, NEL CUORE, NEL POLMONE, NELL’ENCEFALO: GRAVI

DANNI TISSUTALI E PERICOLO DI VITA

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TEST DI COMPATIBILITA’

DUE TAPPE:

--DETERMINAZIONE DEL GRUPPO SANGUIGNO: per antigeni A, B ed Rh sia del donatore che del ricevente. RICHIEDE POCHI MINUTI!!

FRETTA???? SI USA IL 0-: DONATORE UNIVERSALE

--PROVA CROCIATA (CROSS-MATCH TESTING): per assicurare la PEFETTA COMPATIBILITA’ in caso non ci sia fretta: GLOBULI ROSSI DEL DONATORE + PLASMA DEL RICEVENTE: rileva reazioni crociate dovute ad antigeni diversi da A, B e Rh

RICORDA: EMOSOSTITUTI SINTETICI: non danno reazione crociata perché non contengono antigeni

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MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO(ERITROBLASTOSI FETALE)

PUO’ ESSERE FATALE PER IL NEONATO

MALATTIA MULTIFORME: IN ALCUNI CASI LE SUE MANIFESTAZIONI

PASSANO INOSSERVATE

GLI ANTICORPI ANTI-Rh POSSONO ATTRAVERSARE LA PLACENTA ED

ENTRARE NEL CIRCOLO DEL FETO; QUELLO ANTI-A E ANTI-B NON NE

SONO CAPACI

MADRE Rh- e FETO Rh+: EVIDENZE ALLA SECONDA GRAVIDANZA

PRIMA GRAVIDANZA: GLI ANTICORPI ANTI-Rh NON VENGONO PRODOTTI

IN GRANDE QUANTITA’ FINO AL PARTO (pochi eritrociti fetali entrano in

circolo della madre e non sono in grado di montare la risposta immunitaria!)

SECONDA GRAVIDANZA: COSPICUA ANEMIA DEL FETO CHE PER

NECESSITA’ DI GLOBULI ROSSI COMINCIA AD IMMETTERLI IN CIRCOLO

ANCORA IMMATURI: ERITROBLASTOSI FETALE)

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MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO(ERITROBLASTOSI FETALE)

PUO’ ESSERE FATALE PER IL NEONATO

IN ASSENZA DI TRATTAMENTO IL FETO PUO’ MORIRE PRIMA DEL PARTO

O POCO DOPO.

FETO CON ITTERO PER GRANDE QUANTITA’ DI BIRILUBINA IN CIRCOLO

SOLUZIONI:SOSTITUZIONE DELL’INTERO VOLUME EMATICO DEL NEONATO

TRASFUSIONI DEL FETO “IN UTERO”

INDUZIONE DEL PARTO ANTICIPIATO 7°-8°MESE

PREVENZIONE:TRATTAMENTO DELLA MADRE CON AGGLUTININE ANTI-Rh PRIMA O

SUBITO DOPO LA NASCITA DEL PRIMO BAMBINO Rh+: questi anticorpi

distruggeranno i globuli rossi fatali prima che essi possano stimolare la

risposta anticorpale della madre

MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO

(ERITROBLASTOSI FETALE)

MALATTIA MULTIFORME

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POSITIVONEGATIVO

I LEUCOCITI:

DIFENDONO L’ORGANISMO DA SOSTANZE

E ORGANISMI ESTRANEI

GRANULOCITI:PRESENZA DI GRANULI SPECIFICI NEL CITOPLASMANEUTROFILIEOSINOFILIBASOFILI

AGRANULOCITI: NON PRESENTANO GRANULAZIONI SPECIFICHELINFOCITIMONOCITI

COMUNQUE AMBEDUE I TIPI CONTENGONO GRANULI ASPECIFICI, DETTI AZZURROFILI,

CHE SONO I LISOSOMI

IN BASE AL COLORE CHE ASSUMONO DOPO COLORAZIONE

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I GLOBULI BIANCHI NON SVOLGONO LE LORO FUNZIONI NEL TORRENTE CIRCOLATORIO, MA LO UTILIZZANO SOLTANTO PER SPOSTARSI DA UN DISTRETTO AD UN ALTRO

ARRIVATI A DESTINAZIONE I GLOBULI BIANCHI ESCONO DAL TORRENTE CIRCOLATORIO, MIGRANDO ATTRAVERSO LE CELLULE ENDOTELIALI DEI VASI (DIAPEDESI) ED ENTRANO NEL CONNETTIVO LASSO E DENSO, DOVE SVOLGONO IL LORO RUOLO

IN OGNI MOMENTO LA MAGGIOR PARTE DEI GLOBULI BIANCHI E’ LOCALIZZATA NEL TESSUTO CONNETTIVO PROPRIAMENTE DETTO E

NEGLI ORGANI LINFOIDI: I LEUCOCITI CIRCOLANTI SONO SOLO

UNA PICCOLA FRAZIONE DELL’INTERA POPOLAZIONE DI GLOBULI BIANCHI

MIGRAZIONE AL DI FUORI DEL CIRCOLO:

-MARGINAZIONE: SE ATTIVATI E RICHIAMATI (CHEMIOTASSI POSITIVA)

DA SOSTANZE CHIMICHE ADERISCONO ALLE PARETI VASALI

-MIGRAZIONE O DIAPEDESI: SI INSINUANO TRA DUE CELLULE

ENDOTELIALI ADIACENTI E PENETRANO NEL TASSUTO CIRCOSTANTE

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MOVIMENTI AMEBOIDI:MOVIMENTO SINUOSO MEDIANTE FLUSSO DI CITOLPLASMA ALL’INERNO DI PROCESSI CELLULARI CHE SI ESTENDONO ANTERIORMENTE ALLA CELLULA

CON QUESTO MOVIMENTO I LEUCOCITI SI MUOVONO LUNGO LA PARETE

DEI VASI E, UNA VOLTA USCITI DA QUESTI, LO FANNO ANCHE NEI

TESSUTI CIRCOSTANTI

MICROFAGI: NEUTROFILI + EOSINOFILI: PER DISTINGUERLI DAI PIU’

GRANDI MACROFAGI CHE SI TROVANO NEL CONNETTIVO

INGLOBANO PATOGENI, DETRITI CELLULARI O ALTRI MATERIALI

MACROFAGI: MONOCITI USCITI DAL CIRCOLO E DIVENUTI CAPACI DI

ATTIVA FAGOCITOSI

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NEUTROFILI, EOSINOFILI, BASOFILI E MONOCITI: IMMUNITA’ ASPECIFICA:

attivati da parecchi stimoli, ma non sono in grado di discriminare l’uno dall’altro

LINCOCITI: IMMUNITA’ SPECIFICA: attivazione di una risposta contro specifici

patogeni o specifiche proteine estranee

I GRANULOCITI NEUTROFILI

O LEUCOCITI POLIMORFONUCLEATI (PMN)

70%: POPOLAZIONE LEUCOCITARIA PIU’ NUMEROSA

NUCLEO BLU SCURO, CONDENSATO E MULTILOBATO(3-5): LOBI COLLEGATI DA SOTTILI PONTI FILIFORMI DI CROMATINA

CITOPLASMA ROSA CHIARO RIPIENO DI GRANULI ASPECIFICI E SPECIFICI (non si colorano adeguatamente, da qui il nome di neutrofili)

CORPO DI BARR O CROMOSOMA SESSUALE: PICCOLO ADDENSAMENTO DI CROMATINA A FORMA DI “BACCHETTA DI TAMBURO”; IN INDIVIDUI DI SESSO FEMMINILE: CROMATINA CONDENSATA DEL SECONDO CROMOSOMA X INATTIVO

SONO LE PRIME CELLULE AD ESSERE COINVOLTE NELLE INFEZIONI BATTEREICHE ACUTE

RECETTORI PER IL COMPLEMENTO

RECETTORI PER IL FRAMMENTO Fc DELLE IgG

GRANULI SPECIFICI: ENZIMI A FUNZIONE ANTIMICROBICA

LISOSOMI: IDROLASI ACIDE, MIELOPEROSSIDASI, LISOZIMA, ELASTASI, PROTEINE CHE AUMENTANO LA PERMEABILITA’ BATTERICA

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LE FUNZIONI DEI NEUTROFILI

O LEUCOCITI POLIMORFONUCLEATI

SONO LE PRIME CELLULE AD ESSERE COINVOLTE NELLE INFEZIONI BATTEREICHE ACUTE

-SOSTANZE CHEMIOTATTICHE LI ATTIRANO VERSO LE ZONE INVASE DAI

MICRORGANISMI

-MIGRAZIONE ATTRAVERSO LE VENULE POSTCAPILLARI

-ARRIVATI NELLA REGIONE INFIAMMATA DISTRUGGONO I BATTERI

MEDIANTE

FAGOCITOSI (FAGOSOMI) E MEDIANTE RILASCIO DI ENZIMI IDROLITICI

-PRODUCONO E RILASCIANO LEUCOTRIENI (PARTENDO DA ACIDO

ARACHIDONICO PRESENTE NELLA MEMBRANA CELLULARE)

INNESCANDO IL PROCESSO INFIAMMATORIO

- RILASCIANO PROSTAGLANDINE CHE AUMENTANO LA PERMEABILITA’

CAPILLARE

DEGRADAZIONE ENZIMATICA DI UN BATTERIO DA PARTE DI UN NEUTROFILO PER FAGOCITOSI

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LE FUNZIONI DEI NEUTROFILI

O LEUCOCITI POLIMORFONUCLEATI

UNA VOLTA DISTRUTTO IL MICRORGANISMO IL NEUTROFILO VA

INCONTRO A DEGENAREZIONE.

PUS: NEUTROFILI MORTI + BATTERI + LIQUIDO TISSUTALE

I GRANULOCITI EOSINOFILI

2-4%

NUCLEO BILOBATO BRUNO-NERASTRO A FORMA DI SALSICCIA: I DUE

LOBI SONO LEGATI DA UN SOTTILE FILO DI CROMATINA

GRANULI SPECIFICI EOSINOFILI (COLORATI IN ROSSO)

RECETTORI DI MEMBRANA PER LE IgG, IgE e COMPLEMENTO

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LE FUNZIONI DEI GRANULOCITI EOSINOFILI

-MIGRAZIONE VERSO I SITI DI

-REAZIONE ALLERGICA,

-INFIAMMAZIONE

-E PRESENZA DI PARASSITI MULTICELLULARI

PER IL LEGAME CON

-ISTAMINA,

-LEUCOTRIENI

-E FATTORE CHEMIOTATTICO EOSINOFILO (ECF)

RILASCITI DA MASTOCITI, BASOFILI E NEUTROFILI

-RIVERSANO SULLA PARETE DEI PARASSITI MOLECOLE CHE FORMANO

DEI FORI SU DI ESSI PER PERMETTERE L’INGRESSO DI IONI

SUPEROSSIDO E PEROSSIDO DI IDROGENO

-INGERISCONO COMPLESSI ANTIGENE-ANTICORPO

-SECERNONO SOSTANZE IN GRADO DI SMORZARE LA RISPOSTA

INFIAMMATORIA

I GRANULOCITI BASOFILI

1%: SONO I LEUCOCITI MENO NUMEROSI

MIGRANO VERSO LA SEDE DELLA LESIONE E ATTRAVERSANO L’EPITALIO

FUNZIONALMENTE SIMILI AI MASTOCITI, MA HANNO ORIGINI DIVERSE

INIZIATORI DEL PROCESSO INFIAMMATORIO

NO FAGOCITOSI

NUCLEO AD “S” MASCHERATO DA NUMEROSI GRANULI CITOPLASMATICI SPECIFICI BASOFILI (BLU SCURO)

RECETTORI PER LE IgE

GRANULI: ISTAMINA, EPARINA, FATTORE CHEMIOTATTICO PER GLI EOSINOFILI (ECF), FATTORE CHEMIOTATTICO PER I NEUTROFILI (NCF)

RISULTATO:

ISTAMINA:VASODILATAZIONE; AUMENTO DELLA PERMEABILITA’ DEI VASI; BRONCOCOSTRIZIONE

LEUCOTRIENI: ATTIVANO E ATTIRANO I LEUCOCITI E INNESCANO LA RISPOSTA INFIAMMATORIA

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ATTIVAZIONE E DEGRANULAZIONE DEI MASTOCITI

-RECETTORI DI MEMBRANA AD ALTA AFFINITA’ PER IL FRAMMANTO Fc DELLE IMMUNOGLOBULINE E (IgE)

-DURANTE LA RISPOSTA IMMUNITARIA INNESCANO UNA RISPOSTA INFIAMMATORIA nota come REAZIONE DI IPERSENSIBILITA’ IMMEDIATA (la forma sistemica è nota come REAZIONE ANFILATTICA che può avere conseguenze letali). E’ UNA RISPOSTA INDOTTA DA SOSTANZE ESTRANEE (ANTIGENI) come veleno di insetti, polline, alcuni farmaci.

--FASI DELLA REAZIONE DI IPERSENSIBILITA’:-- SENSIBILIZZAZIONE: PRIMA ESPOSIZIONE ALL’ANTIGENE:PRODUZIONE DI IgE CHE SI LEGANO AI RECETTORI DI MEMBRANA DEI MASTOCITI--ESPOSIZIONE SUCCESSIVA: LEGAME DELL’ANTIGENE ALLE IgE E CLUSTERIZAZIONE DELLE IgE--RILASCIO DEI MEDIATORI PRIMARI: AUMENTO DELL’cAMP; AUMENTO DEL CALCIO CITOLSOLICO; DEGRANULAZIONE--RILASCIO DEI MEDIATORI SECONDARI: ATTIVAZIONE DELLA FOSFOLIPASI A2; FORMAZIONE DI ACIDO ARACHIDONICO PARTENDO DAI FOSFOLIPIDI DI MEMBRANA; PRODUZIONE E RILASCIO DEI MEDIATORI SECONDARI

ATTIVAZIONE E DEGRANULAZIONE DEI MASTOCITI

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30

I MONOCITI

3-8%

SONO LE CELLULE PIU’ GRANDI DEL SANGUE

ENTRANO NEL TESSUTO CONNETTIVO DOVE SONO NOTI COME

MACROFAGI

NUCLEO GRANDE ED ECCENTRICO A FORMA DI RENE

CITOPLASMA CON GRANULI ASPECIFICI AZZURROFILI

(LISOSOMI)

PERMANGONO IN CIRCOLO SOLO POCHI GIORNI

LE FUNZIONI DEI MACROFAGI

FAGOCITANO QUALSIASI MATERIALE ESTRANEO

FAGOCITANO E DISTRUGGONO CELLULE DANNEGGIATE O MORTE

FAGOCITANO MATERIALE ESTRANEO CORPUSCOLATO E BATTERI

DISTRUZIONE ENZIMATICA DI CIO’ CHE FAGOCITANO

SECERNONO CITOCHINE CHE ATTIVANO LA RISPOSTA INFIAMMATORIA

CELLULE CHE PRESENTANO L’ANTIGENE: PRESENTANO GLI EPITOPI

MAGGIORMANTE ANTIGENICI SULLA LORO SUPERFICIE ATTRAVERSO

LE MOLECOLE HLAII

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I LINFOCITI

30%

LEGGERMENTE PIU’ GRANDI DEI GLOBULI ROSSI

NUCLEO DENSO OCCUPA LA MAGGIOR PARTE DEL VOLUME CELLULARE

SCARSO CITOPLASMA PERIFERICO

DIVERSI TIPI DI LINFOCITI NON DISTINGUIBILI DAL PUNTO DI VISTA

MORFOLOGICO, MA SOLO DOPO EVIDENZAIZIONE DEI MARKER DI

SUPERFICIE MEDIANTE TECNICHE DI IMMUNOISTOCHIMICA:

-LINFOCITI T: IMMUNITA’ CELLULO-MEDIATA

-LINFOCITI B: IMMUNITA’ UMORALE

-NATURAL KILLER (NK), detti anche NULL

CELLS:SORVEGLIANZA IMMUNOLOGICA

I LIFOCITI B E T

LINFOCITI B: RESPOSABILI DEL SISTEMA IMMUNITARIO UMORALE

(IMMUNITA’ SPECIFICA)

VENGONO PRODOTTI E SI DIFFERENZIANO NEL MIDOLLO

POI DEVONO DIVENTARE IMMUNOLOGICAMENTE COMPETENTI(MATURAZIONE E ACQUISIZIONE DI MARKER E RECETTORI DI SUPERFICIE ALTAMENTE SPECIFICI):

-- LINFOCITI T: PRODOTTI NEL MIDOLLO E POI MIGRANO NELLA

CORTICALE DEL TIMO PER ACQUISIRE LA COMPETENZA

IMMUNOLOGICA;

-- LINFOCIT B: FANNO TUTTO NEL MIDOLLO OSSEO

ACQUISITA LA COMPETENZA IMMUNOLOGICA, MIGRANO NEL SISTEMA

LINFOIDE DOVE VANNO INCONTRO A MITOSI PER LA FORMAZIONE DI

CLONI (GRUPPI DI CELLULE IDENTICHE)

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I LIFOCITI B E T

STIMOLAZIONE ANTIGENICA: PROLIFERAZIONE E DIFFERENZIAZIONE

IN DUE SOTTOTIPI:

-- CELLULE CON MEMORIA: MEMORIA IMMUNOLOGICA

-- CELLULE EFFETTRICI

LE CELLULE EFFETTRICI SONO LINFOCITI IMMUNOCOMPETENTI

CHE POSSONO PORTARE A TERMINE

LA LORO FUNZIONE IMMUNITARIA,

OSSIA L’ELIMINAZIONE DELL’ANTIGENE

LINFOCITI B: DIFFERENZIANO IN PLASMACELLULE CHE

PRODUCONO ANTICORPI CONTRO L’ANTIGENE (IMMUNITA’ SPECIFICA UMORALE)

LINFOCITI T: SONO RESPOSABILI DELLA RISPOSTA IMMUNITARIA

CELLULO-MEDIATA (IMMUNITA’ SPECIFICA):

-- LINFOCITI T CITOTOSSICI: CONTATTO DIRETTO E

UCCISIONE DELLE CELLULE ESTRANEE O DELLE CELLULE INFETTATE DA VIRUS (RICONOSCONO GLI EPITOPI CHE VENGONO LORO PRESENTATI DALLE CELLULE DOTATE DI MOLECOLE HLA O COMPLESSO MAGGIORE DI ISTOCOMPATIBILITA’)

RECETTORE T (TCR): riconosce l’epitopo

--LINFOCITI T HELPER: responsabili dell’inizio o dello sviluppo

della maggior parte delle risposte immunitarie umorali o cellulo-

mediate (SONO ANCHE CELLULE CHE PRESENTANO

L’ANTIGENE)

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LINFOCITI NATURAL KILLER O NULL CELLS

UCCIDONO CELLULE ESTRANEE E TRASFORMATE

(CANCEROGENE) SENZA L’INTERVENTO DEL TIMO O DELLE

CELLULE T

LE PIASTRINE (O TROMBOCITI)

140000-340000/µl

DISCHI APPIATTITI DI FORMA TONDEGGIANTE O FUSIFORME

CONTINUAMENTE RINNOVATE E RIMOSSE DAI FAGOCITI

1/3 TRATTENUTO NELLA MILZA (MOBILIZZAZIONE IN CASO DI

NECESSITA’) (Es grave emorragia)

TROMBOCITOPENIA E TROMBOCITOSI

PRODOTTE NEL MIDOLLO OSSEO DA MEGACARIOCITI: IL CITOPLASMA

SI SUDDIVIDE IN TANTI PICCOLI FRAMMENTI CIRCONDATI DA

MEMBRANA

1 MEGACARIOCITA: 4000 PIASTRINE; DOPODICHE’ IL NUCLEO E’

FAGOCITATO DAI MACROFAGI

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LA COAGULAZIONE

(EMOSTASI O ARRESTO DEL SANGUINAMENTO)

FINE REGOLAZIONE:

AVVIENE SOLO IN RISPOSTA AL DANNEGGIAMENTO DELL’ENDOTELIO CHE

TAPPEZZA IL VASO SANGUGNO

LA COAGULAZIONE

FASE VASCOLARE: CONTRAZIONE DELLE CELLULE MUSCOLARI LISCE

DEL VASO NELLA SEDE DELLA LESIONE, CHE DETERMINA LA

RIDUZIONE DEL CALIBRO DEL VASO. DURA CIRCA 30 MINUTI

FASE PIASTRINICA: CONTATTO DELLE PIASTRINE COL COLLAGENE

SUBENDOTELIALE: ATTIVAZIONE DELLE PIASTRINE CON FORMAZIONE

DI UN TAPPO PIASTRINICO (TAPPO BIANCO).DUE FASI:

-- ADESIONE PIASTRINICA-- AGGREGAZIONE PIASTRINICA

FASE COAGULATIVA: NON INIZIA PRIMA DI 30 SECONDI O PIU’ DALLA

LESIONE. SERIE COMPLESSA DI TAPPE CHE PORTA ALLA

CONVERSIONE DEL FIBRINOGENO IN FIBRINA: LE MAGLIE DI FIBRINA

SI ACCRESCONO E MANO A MANO COPRONO LA SUPERFICIE DEL

TAPPO PIASTRINICO

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LA FASE PIASTRINICA

ADESIONE PIASTRINICA: ADESIONE DELLE PIASTRINE ALLE SUPERFICI ESPOSTE; LE PIASTRINE INIZIANO AD ATTACCARSI

-ALLA SUPERFICIE ENDOTELIALE

-ALLA LAMINA BASALE

-ALLE FIBRE COLLAGENE

AGGREGAZIONE PIASTRINICA (inizia entro 15 secondi): NUOVE

PIASTRINE VANNO MANO A MANO AD ADERIRE ALLE PRECEDENTI,

CON FORMAZIONE DI UN TAPPO PIASTRINICO CHE BLOCCA LA

FUORIUSCITA DEL SANGUE

LE PIASTRINE ATTIVATE COMINCIANO A RILASCIRE I LORO GRANULILE CUI SOSTANZE STIMOLANO ULTERIORE ATTIVAZIONE PIASTRINICA (MECCANISMO A RETROAZIONE POSITIVA)

NB: CI SONO POI DEI FATTORI CHE LA LIMITANO E LA CONTROLLANO!!!!!

LA FASE COAGULATIVA

INIZIA DOPO 30 SECONDI O PIU’

SERIE COMPLESSA DI TAPPE CHE PORTA ALLA CONVERSIONE DEL FIBRINOGENO IN FIBRINA:

LE MAGLIE DI FIBRINA SI ACCRESCONO E MANO A MANO COPRONO LA

SUPERFICIE DEL TAPPO PIASTRINICO.

CELLULE EMATICHE DI PASSAGGIO E ULTERIORI PIASTRINE VENGONO

INTRAPPOLATE IN QUESTE MAGLIE FIBROSE E FORMANO UN

COAGULO SANGUIGNO (TROMBO).

REAZIONE ESTRINSECA:HA UN AVVIO PIU’ VELOCE

GRAZIE AL RILASCIO DEL FATTORE TISSUTALE O FATTORE III DA PARTE

DELLE CELLULE ENDOTELIALI O DEI TESSUTI DANNEGGIATI

REAZIONE INTRINSECA:

INIZIA PIU’ LENTAMENTE

DIPENDE DALL’ATTIVAZIONE DEL FATTORE XII PER CONTATTO COL

COLLAGENE

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DUE SERIE DI REAZIONI

CONVERGENTI

-REAZIONE ESTRINSECA

-REAZIONE INTRINSECA

ENTRAMBE VOLTE VERSO

UNA

COMUNE TAPPA FINALE,

OVVERO LA

CONVERSIONE DEL

FIBRINOGENO IN FIBRINA

REAZIONE ESTRINSECA:HA UN AVVIO PIU’ VELOCE

GRAZIE AL RILASCIO DEL FATTORE TISSUTALE O FATTORE III DA PARTE DELLE CELLULE ENDOTELIALI O DEI TESSUTI DANNEGGIATI

REAZIONE INTRINSECA:

INIZIA PIU’ LENTAMENTEDIPENDE DALL’ATTIVAZIONE DEL FATTORE XII PER CONTATTO COL COLLAGENE

CONTRAZIONE O RETRAZIONE DEL COAGULO

DOPO UN’ORA DALLA FORMAZIONE DEL COAGULO LE PIASTRINE SI

CONTRAGGONO (INTERAZIONE ACTINA-MIOSINA)

IL COAGULO SI RIDUCE A META’ DEL SUO VOLUME

-AVVICINANDO I BORDI DEL VASO LESIONATO

-RIDUCENDO LA PERDITA EMORRAGICA

-RIDUCENDO L’AREA DI LESIONE

CIO’ FACILITA LA RIPARAZIONE FINALE DA PARTE

-DEI FIBROBLASTI

-DELLE CELLULE MUSCOLARI LISCIE

-DELLE CELLULE ENDOTELIALI

FIBRINOLISI: QUANDO IL VASO E’ RIPARATO LE CELLULE

ENDOTELIALI RILASCIANO L’ATTIVATORE DEL PLASMINOGENO,

CONVERSIONE DEL PLASMINOGENO IN PLASMINA, ENZIMA IN GRADO

DI LISARE IL COAGULO.

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CORRELAZIONI CLINICHE

EMOFILIA:

DEFICIENZA DI FATTORE VIII DELLA COAGULAZIONE

ALTERAZIONE EREDITARIA RECESSIVA TRASMESSA DALLA MADRE

AI FIGLI MASCHI

DIFETTO SUL CROMOSOMA X

LE FEMMINE NON SI AMMALANO MA SONO PORTATRICI (A MENO

CHE TUTTI E DUE I GENITORI ABBIANO TRASMESSO UN

CROMOSOMA X ALTERATO!!! Es maschio emofilico + femmina portatrice)

SANGUINAMENTO ABNORME DOPO PICCOLI TRAUMI

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L’EMATOPOIESI O EMOPOIESI

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PRIME CELLULE EMATICHE CIRCOLANTI: EMBRIONE ALLA TERZA SETTIMANA

LE CELLULE STAMINALI RESPONSABILI DELLA FORMAZIONE DEI

GLOBULI ROSSI E DEI GLOBULI BIANCHI ORIGINANO NEL MIDOLLO

OSSEO PER DIVISIONE DEGLI EMOCITOBLASTI:

--CELLULE STAMINALI MIELOIDI

--CELLULE STAMINALI LINFOIDI

DALLE CELLULE STAMINALI MIELOIDI ORIGINANO LE CELLULE PROGENITRICI DA CUI DERIVANO TUTTI GLI ELEMENTI FIGURATI DEL

SANGUE, ESCLUSI I LINFOCITI

I GRANULOCITI COMPLETANO IL LORO SVILUPPO NELL’AMBITO DEL

MIDOLLO OSSEO

I MONOCITI SI DIFFERENZIANO NEL MIDOLLO ED ENTRANO NEL

TORRENTE CIRCOLATORIO PRIMA DI ULTIMARE LA MATURAZIONE; ESSA

AVVIENE QUANDO ESSI ENTRANO NEI TESSUTI DIVENTANDO

MACROFAGI

L’EMATOPOIESI O EMOPOIESI

CELLULE STAMINALI LINFOIDI: NEL MIDOLLO OSSEO DA ESSE

DERIVANO I LINFOCITI B E LE NATURAL KILLER

MA!!!POSSONO ANCHE MIGRARE IN TESSUTI LINFOIDI (TIMO,

MILZA, LINFONODI)

QUINDI:

I LINFOCITI VENGONO PRODOTTI

SIA NEL MIDOLLO OSSEO

SIA NEGLI ORGANI LINFOIDI PERIFERICI

LE CELLULE LINFOIDI CHE MIGRANO NEL TIMO DARANNO

ORIGINE AI LINFOCITI T

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LINFOPOIESIERITROPIESI

LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERTITROPOIESI

-EMOCITOBLASTO: CELLULA

STAMINALE MULTIPOTENTE

-CELLULA STAMINALE MIELOIDE

-CELLULA PROGENITRICE

-PROERITROBLASTI

-DIVERSI STADI DI ERITROBLASTO

-RETICOLOCITI

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LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERITROPOIESI

EMBRIONE PRIME 8 SETTIMANE: VASI DEL SACCO VITELLINO COME SEDE PRIMARIA PER LA FORMAZIONE DEI GLOBULI ROSSICELLULE EMATICHE EMBRIONALI MIGRANO: -FEGATO-MIDOLLO OSSEO -MILZA-TIMO

LE CELLULE EMBRIONALI SI DIFFERENZIANO IN CELLULE STAMINALI, CHE A

LORO VOLTA SI DIVIDONO PER DARE ORIGINE A NUOVE CELLULE DEL SANGUE

2°-5°MESE: FEGATO E MILZA SEDI PRINCIPALI DELL’EMATOPOIESI;

CON L’AUMENTO DELLE DIMENSIONI DELLE OSSA IL MIDOLLO OSSEO AUMENTA DI IMPORTANZA COME SEDE EMATOPOIETICA, PER RIMANERE POI NELL’ADULTO

--L’UNICA FONTE DI GLOBULI ROSSI--IL SITO PRIMARIO DI FORMAZIONE DEI GLOBULI BIANCHI

LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERITROPOIESI

NELL’ADULTO HA LUOGO SOLO NEL MIDOLLO OSSEO ROSSO (O TESSUTO MIELOIDE)

DOVE? VERTEBRE, STERNO, COSTE, VOLTA

CRANICA, SCAPOLE, BACINO, EPIFISI

PROSSIMALI DELLE OSSA LUNGHE

DIAFISI DELLE OSSA LUNGHE: MIDOLLO

OSSEO GIALLO (in caso di emorragia ritorna ad

essere ematopoietico)

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LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERITROPOIESI

-EMOCITOBLASTO: CELLULA

STAMINALE MULTIPOTENTE

-CELLULA STAMINALE MIELOIDE

-CELLULA PROGENITRICE

-PROERITROBLASTI

-DIVERSI STADI DI ERITROBLASTO

-RETICOLOCITI

RETICOLOCITA:

0,8% DELLA POPOLAZIONE DI GLOBULI ROSSI

IN CIRCOLO

80% DI EMOGLOBINA

PRESENZA DI RNA: VIENE ULTIMATA LA

SINTESI DI EMOGLOBINA

DOPO 24 ORE IN CIRCOLO TERMINA LA SUA

MATURAZIONE

LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERITROPOIESI

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LA LINFA

LIQUIDO INTERSTIZIALE

LINFOCITI E UN PICCOLO NUMERO DI CELLULE FAGOCITARIE