Chiara De Giacinto

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• Il corpo vitreo è un tessuto connettivo trasparente a struttura gelatinosa, incolore, non vascolarizzato né innervato

• Occupa circa 4/5 del volume oculare

• Contribuisce alla forma e alla consistenza del bulbo

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Sviluppo del vitreo

1. Vitreo primario: il tessuto mesodermico circonda la vescicola lenticolare mentre al suo interno si sviluppa una trama vascolare proveniente dall’arteria ialoide

2. Vitreo secondario: II mese di vita intrauterina → sostituzione della massa mesenchimale con tessuto neuroectodermico avascolare

3. Vitreo terziario: scomparsa dell’albero vascolare ialoideo e comparsa del canale di Cloquet (cavità virtuale otticamente vuota costituita dal vitreo definitivo)

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Lo sviluppo del vitreo è legato a quello del bulbo oculare

Bulbo oculare e vitreo

• Il volume aumenta di tre volte dalla nascita all’età adulta

• Il 70% di questo aumento si ha entro i quattro anni di età

• La restante parte si completa nell’adolescenza trai 14 e i 18 anni

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Rapporti anatomici

Il gel vitreale è circondato dalla membrana ialoidea

• Anteriormente: capsula posteriore del cristallino, zonula dello Zinn e corpi ciliari

• Lateralmente e posteriormente: retina

• È perfettamente aderente alla retina (grazie alla membrana limitante interna) e al cristallino (tramite il legamento di Wiegert)

• Esistono 4 zone di stretta aderenza alla retina:

- all’ora serrata (parte più periferica e anteriore della retina) dove troviamo un’area di circa 6 mm detta base del vitreo saldamente aderente alla pars plana

- a livello della papilla ottica (area di Martegiani)

- a livello foveale e parafoveale

- lungo i vasi venosi e arteriosi principali

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Il vitreo è costituito dal 99% di acqua (ricca di elettroliti come sodio, potassio, cloro, bicarbonato, calcio, fosfato)

Il restante 1% è dato da:

• Fibre collagene tipo II e IX

• Ialociti presenti nella corteccia periferica (no disco ottico e macula) che producono acido ialuronico

• Mucopolisaccaridi

• Proteine come albumina e globulina

• Zuccheri

• Acido ascorbico

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• Peso: 4 grammi

• Volume: 3.8 mL

• pH: 7.5

• Indice di rifrazione: 1,3349 (simile a quello dell’acqua=1,3336); trasmette il 90% dei raggi luminosi compresi tra 300 e 1400 millimicron

• La trasparenza è garantita dalla disposizione delle fibre collagene: sono disposte in senso antero-posteriore e sono immerse in una matrice di acido ialuronico e proteoglicani, uno dei quali, il condroitinsolfato, mantiene le fibre collagene parallele e alla giusta distanza

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• Durante la vita embrionaria consente lo sviluppo e l’accrescimento del bulbo oculare

• Dopo la nascita: - mantiene la trasparenza della cavità vitreale permettendo alla luce di arrivare alla retina (funzione

diottrica)

- attività viscoelastica da due a quattro volte superiore a quella dell’acqua con la funzione di ammortizzare gli urti del bulbo oculare

- attività elastica che facilita gli spostamenti antero-posteriori del cristallino amplificando l’azione

accomodativa del muscolo ciliare

- forma una barriera tra le strutture anteriori e posteriori dell’occhio che hanno attività metaboliche differenti

- funzione metabolica e di nutrimento

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Degenerazioni vitreali legate all’età

• Nei giovani il corpo vitreo è denso, omogeneo e compatto

• Con l’età il vitreo diventa rarefatto per la riduzione del volume; le fibre diventano tortuose e addensate e dopo i 40 anni la trama vitreale diventa più evidente alla base del vitreo (degenerazione vitreale senile)

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Degenerazioni vitreali legate all’età

Sistema enzimatico delle Metalloproteasi (MMPs)

• Collagenasi: degradano le fibrille collagene tipo I, II e III

• Gelatinasi e Stromelisina: degradano le fibrille collagene tipo IV

L’azione di questi enzimi è costantemente bilanciata da enzimi inibitori chiamati TIMPs (TIMP-1, TIMP-2, TIMP-3,TIMP-4) contenuti nella membrana di Bruch e nell’epitelio

pigmentato retinico (EPR)

Questi enzimi si trovano in tutte le matrici extracellulari del corpo umano e hanno un ruolo fondamentale nella degradazione dei tessuti connettivali e nelle strutture contenenti collagene

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Degenerazioni vitreali legate all’età

1. Liquefazione o fluidificazione vitreale

2. Sineresi vitreale

3. Distacco posteriore di vitreo (DPV)

Con l’aumentare dell’età o a causa di patologie che danneggiano l’EPR (es. miopia) si osserva una riduzione delle TIMPs e di conseguenza un aumento delle MMPs che

attaccano e degradano le fibrille collagene

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Liquefazione o fluidificazione vitreale

• Sinchisi: inizia nella parte posteriore del corpo vitreo per poi estendersi a tutto il vitreo

• Formazione di lacune vitreali (cavità otticamente vuote)

• Nelle cavità lacunari ci sono aggregati di fibre collagene e acido ialuronico depolimerizzato

• La fluidificazione è data dalla depolimerizzazione dell’acido ialuronico che aumenta con l’età (dopo 80 anni oltre la metà del gel è fluidificato)

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Sineresi vitreale• Presente nel 5% dei soggetti dai 21 ai 40 anni (più

precoce nei miopi, dopo traumi, patologie infiammatorie, retinopatie)

• Le fibrille collagene che formano le lacune si spezzano e formano filamenti fluttuanti di diverse forme e dimensioni all’interno di zone di liquefazione vitreale (corpi mobili vitreali)

• Questi filamenti vengono descritti dal paziente come “mosche volanti” (miodesopsie) e vengono percepiti più nettamente quando c’è luce o sulle superfici chiare

• La sineresi può associarsi alla percezione di fosfeni (trazione delle fibre vitreali sulla retina)

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Distacco posteriore di vitreo (DPV)

• Inizia dopo i 40 anni (6% della popolazione tra 45 e 65 anni e 65% tra 65 e 85 anni)

• Il vitreo liquefatto, attraverso i fori della cortex posteriore, si porta nello spazio retroialiodeo

• In seguito alla gravità e ai movimenti saccadici degli occhi si ha scollamento della ialoide posteriore dalla retina

• Esiste una stretta correlazione tra rottura retinica e DPV (l’incidenza di rottura retinica in pazienti con degenerazione vitreale è del 10-15%; l’80% dei pazienti con rottura retinica ha DPV)

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Distacco posteriore di vitreo (DPV)

Cause

• Patologie retiniche vascolari

• Traumi, infiammazioni, afachia, emorragie vitreali

• Sindromi vitreoretiniche ereditarie (S. di Stickler e S. di Marfan)

• Miopia

• Disidratazione (insorgenza della sintomatologia è più frequante nei mesi caldi, in pazienti che assumono pochi liquidi o in terapia con diuretici e farmaci antiipertensivi)

• Riduzione della sintesi dell’acido ialuronico in seguito a calo degli estrogeni nella postmenopausa (>> incidenza nelle giovani donne)

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Distacco posteriore di vitreo (DPV)• Stadio 0: no DPV

• Stadio 1: DPV perifoveale con adesione vitreofoveale

• Stadio 2: DPV maculare

• Stadio 3: DPV parziale con adesione vitreopapillare

• Stadio 4: DPV completo (quasi sempre è presente l’anello di Weiss a livello della papilla ottica)

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Distacco posteriore di vitreo (DPV)

Complicanze

Stadio precoce

• Membrana epiretinica

• Foro maculare

• Sindrome da trazione vitreo retinica

• Maculopatia miopica trazionale

• Sindrome da trazione vitreopapillare

Stadio tardivo

• Emorragie retiniche o papillari

• Emovitreo

• Rottura retinica

• Distacco di retina regmatogeno

… Grazie per l’attenzione