Cardiologia dello Sport

G i o r n a l e di

Cardiologiadello Sport

vol. 9 n. 1Semestrale - Poste Italiane S.p.A. Spedizione in abbonamento postale - 70% - DCB - Roma

J O U R N A L O F S P O R T S C A R D I O L O G YGiornale Ufficiale della Società Italiana di Cardiologia dello Sport

Abbonamento annuale: E 30,00 - Soci società aderenti COCIS (AIAC, ANCE, ANMCO, ARCA, FMSI, SIC, S I E C, SICP) E 10,00 -Estero: E 50,00. Singolo fascicolo: E 20,00 - Arretrato: E 25,00 (per l’Italia) - Autorizzazione del Tribunale di Roma n. 285/2004 del02/07/04 - Stampato nel mese di Settembre 2012 dalla Litografica Iride • Via della Bufalotta 224 - Roma.

G i o r n a l e di

Cardiologiadello Sport

vol. 9 - Gennaio/Giugno 2012Giornale Ufficiale della Società Italiana di Cardiologia dello Sport

Pietro Delise (Conegliano)

Giuseppe Allocca, Monica Centa, Sonia Cukon Buttignoni, Elena Marras, Andrea Pavei, Nadir Sitta (Conegliano)

Alessandro Biffi (Roma), Daniele D’Este (Dolo),Umberto Berrettini (Ancona), Fabrizio A m m i r a t i(Roma), Domenico Corrado (Padova), A n t o n e l l oD’Andrea (Napoli), Giulio Del Gusto (Avezzano),Giovanni Gazale (Sassari), Giuseppe Inama(Crema), Paolo Palatini (Padova), MassimoPantaleoni (Reggio Emilia), Silvio Romano(Roma), Nadir Sitta (Treviso)

Antonio Primavera

C.E.S.I. - Via Cremona, 19 - 00161 Roma Te l . + 3 9 . 0 6 . 4 4 . 2 9 0 . 7 8 3 F a x + 3 9 . 0 6 . 4 4 . 2 4 1 . 5 9 8E-mail: [email protected] DirettoreE-mail: [email protected] Sport: www.sicsport.it

D i r e t t o r e

Assistenti di Redazione

Comitato di Redazione Dire ttore Responsabile

Direzione e A m m i n i s t r a z i o n e

Paolo Alboni (Cento)Etienne Aliot (Saint Etienne, F)Fabrizio Ammirati (Roma)Aris Anastassakis (Atene, G)Eloisa Arbustini (Pavia)Domenico Attinà (Reggio Calabria)Norbert Bachl (Vienna, A)Enrico Ballardini (Mantova)Cristina Basso (Padova)Barbara Bauce (Padova)Alessandro Biffi (Roma)Leonardo Bolognese (Arezzo)Antonio Bayes de Luna (Barcelona, E)Hans H. Bjørnstad (Bergen, N)Martin Borggrefe (Mannheim, D)Mats Borjesson (Göteborg, S)Gunter Breithardt (Munster, D)Michele Brignole (Lavagna)Pedro Brugada (Aalst, B)Raffaele Calabrò (Napoli)Armando Calzolari (Reggio Emilia)Maurizio Casasco (Roma)Pierluigi Colonna (Ancona)Domenico Corrado (Padova)Vincenzo Cupelli (Firenze)Luigi D’Andrea (Napoli)Antonio Dal Monte (Roma)

Daniele D’Este (Dolo)Hans H. Dickhuth (Freiburg, D)Giuseppe Di Pasquale (Bologna)Fabrizio Drago (Roma)Robert Fagard (Leuven, B)Marcello Faina (Roma)Francesco Fedele (Roma)Pierluigi Fiorella (Ravenna)Francesco Furlanello (Trento)Fiorenzo Gaita (Torino)Pietro Gallo (Roma)Franco Giada (Mestre)Umberto Guiducci (Reggio Emilia)Michel Haissaguerre (Bordeaux, F)Dusan Hamar (Bratislava, Slovakia)Asle Hirth (Bergen, N)Ellen Hoffman (München, D)Giuseppe Inama (Crema)Helmut Klein (Magdeburg, D)Maurizio Lunati (Milano)Paolo Marconi (Firenze)Barry J. Maron (Minneapolis, USA)William J. McKenna (London, UK)Klaus-Peter Mellwig (Bad Oeynausen, D)Carlo Menozzi (Reggio Emilia)Franco Naccarella (Bologna)Andrea Nava (Padova)

Paolo Palatini (Padova)Massimo Pantaleoni (Reggio Emilia)Sergio Pede (S. Pietro Vernotico)Antonio Pelliccia (Roma)Maria Penco (L’Aquila)Achille C. Pessina (Padova)Dubravko Petrac (Zagreb, Croatia)Fernando Picchio (Bologna)Eligio Piccolo (Mestre)Fabio Pigozzi (Roma)Salvatore Pirelli (Cremona)Silvia G. Priori (Pavia)Peter Rakovec (Ljubljana, Slovenia)Alessandra Rampazzo (Padova)Antonio Raviele (Mestre)Jorge A. Salerno-Uriarte (Varese)Massimo Santini (Roma)Vincenzo Santomauro (Salerno)Peter J. Schwartz (Pavia)Erik Ekker Solberg (Oslo, N)Antonio Spataro (Roma)Gaetano Thiene (Padova)Giuseppe Vergara (Rovereto)Gabriele Vignati (Milano)Giovanni Zito (Napoli)Paolo Zeppilli (Roma)

C o m i t a t o S c i e n t i f i c o

La Rivista “Cardiologia dello Sport” prende in esame per la pubblicazionearticoli contenenti argomenti di Cardiologia dello Sport. Saranno presi inconsiderazione articoli originali, descrizione di casi clinici di particolareinteresse con testo e bibliografia limitati al minimo, revisioni.Sarannoaltresì pubblicate Lettere al Direttore, recensioni di libri o monografie, pro-grammi, resoconti e atti di Congressi e Convegni.I lavori dovranno essere inviati al Dott. Pietro Delise c/o C.E.S.I. - Vi aCremona, 19 - 00161 ROMA - Tel.0644290783 - Fax 0644241598.Corrispondenza e-mail: [email protected]. I manoscritti saran-no dati in lettura ai membri del Comitato Scientifico e saranno accettati perla pubblicazione esclusivamente i lavori ritenuti idonei.Il Direttore e l’Editore declinano ogni responsabilità circa le dichiarazioni ele opinioni espresse nei dattiloscritti pubblicati. Qualora compaiano neltesto valutazioni statistiche, queste potranno essere controllate dal ComitatoScientifico anche con richiesta agli Autori dei dati in loro possesso.I lavori inviati devono essere dattiloscritti con spazio due, su una solafacciata (circa 28 righe per pagina) e con margini laterali di circa 3 cm.Gli Autori devono inviare 3 copie complete del lavoro (un originale e duefotocopie) e conservare una copia dal momento che i dattiloscritti nonverranno restituiti. Le pagine vanno numerate progressivamente.La pagina 1 deve contenere il titolo del lavoro in italiano e in inglese,nome e cognome degli Autori, il titolo breve in italiano e in inglese nonsuperiore alle 45 battute inclusi gli spazi (senza abbreviazioni), l’I-stituzione presso la quale il lavoro è stato eseguito, nome, indirizzo com-pleto di C.A.P. e telefono dell’Autore al quale dovrà essere inviata ognicorrispondenza, eventuale indirizzo e-mai e fax.Nella pagina 2 deve comparire il riassunto in italiano e in inglese e da 2 a 6parole chiave (in italiano ed in inglese); il riassunto deve essere al massimodi 200 parole per gli articoli e al massimo di 150 per i casi clinici. Gli articolipotranno essere inviati in italiano o in inglese o, preferibilmente, avere ladoppia versione in inglese e in italiano. Per i testi inviati solo in inglese latraduzione in italiano sarà effettuata dalla Redazione.La Redazione si riserva il diritto di modificare l’appropriatezza linguisti-ca qualora necessario.Nelle pagine successive il testo del manoscritto dovrà essere così suddiviso:Introduzione: breve ma esauriente nel giustificare lo scopo del lavoro.Materiali e metodi di studio: qualora questi ultimi risultino nuovi opoco noti vanno descritti dettagliatamente.Risultati.Discussione.Conclusioni.Bibliografia: le voci bibliografiche vanno elencate e numerate nell’ordi-ne in cui compaiono nel testo e compilate nel seguente modo: cognome einiziali dei nomi degli Autori, titolo completo del lavoro in lingua origi-nale, nome abbreviato della Rivista come riportato nell’Index Medicus,anno, numero del volume, pagina iniziale e finale. Citare tutti gli Autori

se sono 6 o meno di 6, altrimenti citare solo i primi 3 e aggiungere et al.Dei libri citati si deve indicare cognome e iniziali del nome dell’Autore(o degli Autori), titolo per esteso, nome e città dell’editore, anno, volu-me, pagina iniziale e finale.Tabelle: vanno dattiloscritte su fogli separati e devono essere contraddi-stinte da un numero arabo (con riferimento dello stesso nel testo), un tito-lo breve ed una chiara e concisa didascalia.Legende delle figure: devono essere dattiloscritte a spazio interlinea 2su fogli separati dal testo e numerate con numeri arabi corrispondenti allefigure cui si riferiscono; devono contenere anche la spiegazione di even-tuali simboli, frecce, numeri, abbreviazioni o lettere che identificanoparti delle figure stesse.F i g u re : tutte le figure devono recare scritto sul retro, il numero arabocon cui vengono menzionate nel testo, il cognome del primo Autore eduna freccia indicante la parte alta della figura.I disegni ed i grafici devono essere eseguiti in nero su fondo bianco o stam-pati su carta lucida ed avere una base minima di 11 cm per un’altezza mas-sima di 16 cm.Le fotografie devono essere nitide e ben contrastate e il loro numero deveessere limitato a quanto strettamente necessario.Le illustrazioni non idonee alla pubblicazione saranno rifatte a curadell’Editore e le spese sostenute saranno a carico dell’Autore.Gli articoli pubblicati su “Cardiologia dello Sport” sono redatti sotto laresponsabilità degli Autori e non potranno essere pubblicati altrove senza ilpermesso scritto dell’Editore.I lavori originali vengono accettati alla condizione che non siano statiprecedentemente pubblicati.Gli Autori dovranno indicare sull’apposita scheda, che sarà loro inviatainsieme alle bozze da correggere, il numero degli estratti che intendonoricevere e ciò avrà valore di contratto vincolante agli effetti di legge.Le bozze di stampa dovranno essere rispedite definitivamente corrette entro10 giorni dal loro ricevimento, altrimenti l’Editore si riserva la facoltà di ese-guire le correzioni e pubblicare il lavoro; vengono ammesse soltanto corre-zioni tipografiche.Gli editoriali saranno richiesti direttamente agli Autori dalla direzionedella Rivista e dovranno essere di Max 20 pagine dattiloscritte più figure,grafici e tabelle.

Tutti i diritti sono riservati. Nessuna parte di questa pubblicazionepuò essere riprodotta né divulgata sotto qualsiasi forma o tramitequalsiasi mezzo elettronico, con fotocopie, registrazione su nastro, omemorizzazione senza specifica autorizzazione dell’Editore.

N.B.: I lavori possono essere inviati e/o trascritti anche su dischettocompilati con programmi compatibili: in Mac Intosh (Word) o MSDos (Wordstar 2000, Word).

Società Italiana di Cardiologia dello SportSito Internet

www.sicsport.it

NORME PER GLI AUTORI

Giornaledi Cardiologia

dello Sport

vol. 9 n. 1 - Gennaio/Giugno 2012

Giornale ufficiale della Società Italiana di Cardiologia dello Sport

S o m m a r i oE d i t o r i a l e L’epidemia di morti improvvise sul campo di gara. La cronaca porta

alla ribalta il tema centrale della ricerca in Cardiologia dello SportPietro Delise ............................................................................................ 1

Punti di vista Evoluzione della Cardiologia: non solo diagnosi e terapia ma ancheprevenzione con l’esercizio fisicoMassimo Pantaleoni ................................................................................ 5

A r t i c o l i Morfologia e funzione del cuore destro negli atleti agonisti: impatto i n t e r n a z i o n a l i del tipo e dell’intensità dell’esercizio fisico praticato

Antonello D’Andrea, Lucia Riegler, Enrica Golia, Rosangela CocchiaR a ffaella Scarafile, Gemma Salerno, Enrica Pezzullo, Luigi NunziataFrancesca Martone, Eduardo Bossone, Raffaele Calabrò, Maria Giovanna Russo 9Int J Cardiol 2011 Jul 5, Epub ahed of print.Traduzione a cura di: Antonello D’Andrea

Articoli originali Prescrizione controllata dell’esercizio fisico in ambito cardiologico.L’esperienza del Centro di Noale (Venezia)Valentina Pescatore, Erica Brugin, Catia Sartori, Mariapiera Ve t t o r iAlbino Zanocco, Bernhard Reimers, Patrizio Sarto, Laura Merlo, PaolaAstolfo, Marzia Sarto, Luisa Bedin, Donatella Noventa, Franco Giada . . . . 21

Contributi dal Una dilatazione ventricolare destra apparentemente idiopatica inX X V Congresso maratoneta adulto di alto livello agonisticoNazionale Vincenzo Zanfardino, Carlo Pisacane, Antonio Mugnolo, Elia ElianaSIC SPORT Cosimo Savoia, Marcellino Monda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 5

C o n t r o v e r s i e Lo sport di lunga durata favorisce l’insorgenza di fibrillazione atrialenei maschi sani di mezza età? Qualche debole indizio, nessuna eviden-za scientificaPietro Delise, Nadir Sitta, Giuseppe Berton ............................................ 29J Cardiovasc Med 2012; 13(6): 381-385Traduzione a cura di: Nadir Sitta

Focus on: Miocardite: inquadramento del problema e snodi diagnosticila miocardite Pietro Delise ............................................................................................ 35

Miocardite subclinica “guarita” in giovane nuotatrice agonistaRaffaella Cardillo, Teresina Vessella, Vincenzo Palmieri, Massimiliano Bianco, Paolo Zeppilli .............................................................................. 37

Miocarditi e RMN cardiaca: due casi cliniciMonica Centa, Alessandra Baratto, Nicola Martino, Renzo Maso, Pietro Delise 39

Casi clinici di miocardite Estratto da: Pietro Delise. Sport e Aritmie. Ed. C.E.S.I., Roma, 2011 .... 43

Convegni e Corsi ..............................................................................................................… 49

Aritmie Vol. I – Fisiopatologia e diagnosi…Volume rilegato, Edizione 2008650 pagine circa E 150,00

Aritmie Vol. II – Prognosi e terapia…Volume rilegato, Edizione 2010800 pagine circa

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Partita IVA ........................................................ (solo per chi desidera la fattura)

S ì, desidero ricevereTi t o l o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Autore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . n. copie . . . . . . . . . . . . . . . . E . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ti t o l o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Autore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . n. copie . . . . . . . . . . . . . . . . E . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CORSO NAZIONALETEORICO-PRATICOPER MEDICI,INGEGNERI, TECNICIE INFERMIERI DELLABORATORIO DIARITMOLOGIA

CONEGLIANO 24-25-26 OTTOBRE 2012CASTELBRANDO - CISON DI VALMARINO (TV)

Con il patrocinio di:Associazione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri (ANMCO)Associazione Italiana di Aritmologiae Cardiostimolazione (AIAC)Società Italiana di Cardiologia dello Sport (SIC SPORT)ULSS 7

Segreteria OrganizzativaCONGRESS LINE

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TAVOLA ROTONDAIN C O N T R O C O N I B I O-I N G E G N E R I D E L L’I N D U S T R I A.

IN N O VA Z I O N E E S V I L U P P O P E R U N F U T U R OMIGLIORE E PIÙ SOSTENIBILE

I SESSIONE IL T R AT TA M E N TO D E L L A F I B R I L L A Z I O N E AT R I A L E:

C O S A D I C O N O L E L I N E E G U I D A E C O S A AV V I E N ENELLA REALTÀ

II SESSIONE ABLAZIONE DELLE ARITMIE

III SESSIONE DI A G N O S I E P R O G N O S I N E L L E C A R D I O PAT I E A

RISCHIO DI ARITMIE VENTRICOLARI MALIGNE

SESSIONI PRATICHE PER MEDICILE M A L AT T I E A R I T M O G E N E G I O VA N I L I. CA S I C L I N I-

CI: DALLA DIAGNOSI ALLA PROGNOSI

ABLAZIONE DELLA FIBRILLAZIONE ATRIALE

ABLAZIONE DELLE TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLA-RI E VENTRICOLARI

ELETTROSTIMOLAZIONE

ABLAZIONE

PACEMAKER E DEFIBRILLATORI

TECNICHE INVASIVE IN ARITMOLOGIA

SESSIONI PRATICHE PER INFERMIERII SESSIONE – Parte PrimaBASI TEORICHE DELL’ELETTROFISIOLOGIA E DELL’A-

BLAZIONE TRANSCATETERE

I SESSIONE – Parte SecondaL’ IN F E R M I E R E D U R A N T E L E P R O C E D U R E D I E L E T-

TROFISIOLOGIA E DI ABLAZIONE

II SESSIONE – Parte PrimaBA S I T E O R I C H E D E L L’I M P I A N TO D E I PA C E M A K E R E

DEI DEFIBRILLATORI

II SESSIONE – Parte SecondaI R U O L I D E L L’ IN F E R M I E R E N E L L’I M P I A N TO E N E L C O N-

T R O L L O D E I PA C E M A K E R E D E I D E F I B R I L L ATO R I

P R O G R A M M AAspett i organizzat ivi del Corso

Il target è costituito da personale medico einfermieristico che lavora o intende lavorare nel

laboratorio di Aritmologia.Il Corso è a numero chiuso per 100 Medici e

Ingegneri e 100 Infermieri.Il Corso comprende lezioni teoriche al mattino e

sessioni teorico-pratiche al pomeriggio.Le lezioni teoriche plenarie tratteranno letematiche cliniche attualmente di maggiore

attualità in aritmologia.Le sessioni teorico-pratiche dei Medici

saranno tenute in gruppi di 25-30 persone e avranno la durata di 1 ora ciascuna per un totale di 8 ore.

Le sessioni teorico-pratiche degli Infermierisaranno tenute

separatamente in seduta plenaria e avranno una durata di 3 ore ciascuna per un

totale di 6 ore.Durante le sessioni teorico-pratiche verranno

proiettate videocassette illustrative sulle tecniche diagnostiche e sulle

procedure terapeutiche, eseguite simulazioni distimolazione e registrazione di elettrofisiologia, impiegati i programmatori dei pacemaker e dei

d e f i b r i l l a t o r i .

S e g reteria ScientificaDott. Pietro DELISE

Ospedale Civile Via Brigata Bisagno, 4 31015 Conegliano (TV)

Tel. 0438663613E.mail: [email protected]

[email protected]

La cronaca degli ultimi mesi ha riportato allaribalta il problema della morte improvvisa degliatleti sul campo di gara, focalizzando l’attenzio-ne dei mass media in Italia e all’Estero. Il problema è stato sollevato con clamore soprat-tutto perché diversi casi si sono concentrati inpoco tempo in tutta Europa, quasi si trattasse diun’epidemia.Come avviene sempre (d’altra parte è il loromestiere!) i giornalisti si sono scatenati ponendoquesiti inquietanti, della serie: a cosa serve lamedicina dello sport se i risultati sono così delu-denti? Esiste negli operatori una sufficiente com-petenza? Si fanno tutti gli esami necessari per laprevenzione o si lesina nelle risorse? Eccetera,eccetera…La categoria dei Medici, intervistata nel ruolo diesperti, ha fatto la sua parte per contribuire allaconfusione e alla disinformazione.A parte qualche apprezzata eccezione, uno stuo-lo di illustri sconosciuti (mai sentiti nominaredagli esperti veri…) si sono sperticati in valuta-zioni e commenti per radio, per televisione e suigiornali. Se ne sono sentite di tutti i colori: ipo-tesi diagnostiche da “bar dello sport”, diagnosid i fferenziali demenziali, proposte ridicole equasi comiche. Che tuttavia non hanno fattoridere nessuno dato l’argomento così serio. Masi sa: l’importante non è dire cose intelligenti mafarsi notare ad ogni costo…

Quanto è avvenuto, al di là degli aspetti grotte-schi, ha avuto il pregio di far uscire questo pro-blema dai giornali scientifici e dai congressi spe-cialistici proponendolo all’attenzione dellamassa dei cittadini, compresi quelli che dovreb-bero prendere iniziative e decisioni. Tutti questi interlocutori meritano delle risposte.Per quanto mi riguarda tento alcune considerazioni.La prima è che in Italia da decenni i Cardiologi ei Medici dello Sport affrontano con particolareattenzione questa tematica. Infatti la nostra legislazione fin dal 1982 imponel’idoneità agonistica, certificata da un medicospecialista in Medicina dello Sport. La stessalegge prevede che il Medico dello Sport sia af-fiancato dal Cardiologo per la refertazione del-l’ECG e per un supporto diagnostico nel dubbiodi cardiopatia. Il nostro modello è ben noto a livello internazio-nale e additato da molti come quello ideale. Pa-radossalmente alcuni Paesi, in particolare gliUSA, lo considerano addirittura troppo protetti-vo e dispendioso. La ricerca scientifica di produzione italiana èricchissima di contributi sia nelle riviste nazio-nali che internazionali (vedi bibliografia in cal-ce). In alcune cardiopatie possibili cause di mor-te improvvisa dell’atleta (es. malattia aritmogenadel ventricolo destro, s. del QT lungo, del QTcorto, s. di Brugada ecc.) siamo considerati lea-der mondiali. In Italia esistono Società Scientifiche di settoreche curano in particolare la salute dello sportivo:Federazione Medico Sportiva, Società Italiana diCardiologia dello Sport con proprie Riviste spe-cialistiche.Da oltre 20 anni sono presenti in Italia Linee

Editoriale

L’epidemia di morti improvvise sul campo di gara. La cronaca porta alla ribalta il tema centrale della ricerca inCardiologia dello SportPietro Delise

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U.O. di Cardiologia, Ospedale di Conegliano (Treviso)

Indirizzo per la corrispondenza: Dott. Pietro DeliseOspedale di ConeglianoVia Brigata Bisagno, 4 – 31015 Conegliano (TV)Tel. 0438663613 Fax 0438663759E.mail: [email protected]

guida per la Concessione all’idoneità sportiva inambito cardiologico (COCIS) redatte e condivisedalle massime Società scientifiche del settore. Congressi, Corsi di aggiornamento ecc. si svol-gono con regolarità in tutto il territorio nazionalee da anni mettono a confronto Medici delloSport e Cardiologi. A riprova dell’utilità pratica di tanto impegnoesiste la dimostrazione scientifica che l’inciden-za di morte improvvisa nello sport in Italia si èprogressivamente ridotta negli ultimi 20 anni.Infine esiste il dato empirico che, prima dellamorte di un pallavolista e di un calciatore avve-nute negli ultimi mesi, erano decenni che inItalia non si verificavano segnalazioni analoghe,almeno negli atleti top level. Tutto bene dunque? Forse no. Non dobbiamo dimenticare che la morte improv-visa nell’atleta è un evento statisticamente raro.Inoltre, le patologie che la possono provocare nonsono comuni e pochi ne hanno dimestichezza. Ladiagnosi pertanto è difficile e qualche volta impos-sibile con le comuni metodiche di indagine.

In altre parole la morte improvvisa è insidiosaperché colpisce quando uno meno se la aspetta eper prevederla, e prevenirla, è necessaria un’ele-vatissima competenza medica e cardiologica chenon può essere improvvisata. Ma che deve esse-re incentivata e coltivata con lo studio e l’ag-giornamento, possibilmente obbligatori. Infine dobbiamo toccare il tema della rianima-zione sul campo. La morte improvvisa dell’atletaè quasi sempre elettrica e la rianimazione richie-de la presenza di un defibrillatore sul posto e lacapacità di usarlo. Non basta comprarlo e chiu-derlo in un armadietto! È necessario che nell’e-m e rgenza ci sia personale addestrato pronto ausarlo senza indugi e senza impacci. Certe im-magini televisive descrivono meglio di qualsiasicommento cosa intendo dire. Questa è la parte più difficile perché richiedesforzi e investimenti e una sensibilizzazione chepurtroppo non tutte le Società sportive hanno.Speriamo che le ultime tragedie siano servite adincidere almeno su questo.

2 Giornale Italiano di Cardiologia dello Sport Vol 9 n. 1 Gennaio/Giugno 2012

SELEZIONE BIBLIOGRAFICA DI PRODUZIONE ITALIANA

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Pietro Delise - L’epidemia di morti improvvise sul campo di gara. La cronaca porta alla ribalta… 3

L’esercizio fisico strumento di prevenzionecardiovascolareIl decennio trascorso si è caratterizzato, in ambi-to di Cardiologia dello Sport per un cambio diruolo culturale dei Cardiologi sportivi.La storia precedente della nostra specialità erainfatti caratterizzata sostanzialmente dalla ricer-ca delle patologie cardiache nello sportivo equindi da un lato la definizione delle metodichecorrette per la loro identificazione, dall’altro ladefinizione puntuale dei criteri di limitazione ol’esclusione dell’attività sportiva nei portatori ditali patologie o anomalie.Si è trattato di un’opera enorme che ha trovatonelle varie versioni dei Protocolli COCIS la suaformalizzazione e sistematizzazione.Volendo trovare un limite a questa azione essopuò essere riscontrato nel fatto che mentre i Pro-tocolli COCIS hanno assunto un ruolo centralenel lavoro quotidiano dei Centri di Medicinadello Sport non altrettanto si può dire nei riguar-di della penetrazione del messaggio cardiologicosportivo nelle Unità Operative di CardiologiaClinica.Queste sviluppavano i propri protocolli diagnosti-co-terapeutici con un orizzonte limitato alle fasiacute di malattia con utilizzo pressoché esclusivodi farmaci; l’argomento “attività fisica” era presoin considerazione solo per le problematiche legatealla ripresa dell’attività lavorativa.I Centri di Cardiologia riabilitativa sembravanoessere gli unici interlocutori clinici con cui con-

dividere il ruolo dell’attività fisica come mo-mento terapeutico.Come espresso in precedenza l’ultimo decennioha portato un cambiamento fondamentale diquesti rapporti culturali e sulla spinta di alcuneavanguardie l’attenzione degli stessi Cardiologisportivi si è spostata dall’orizzonte certificativoa quello di utilizzo a scopo terapeutico dell’atti-vità fisica; il rapporto tra attività fisica e cardio-logia è diventato bidirezionale.Un primo segnale di questo cambiamento diruolo si ritrova nei protocolli COCIS 2003 dovecompare un capitoletto di poco più di 2 paginesull’attività in palestra del cardiopatico che rap-presenta fondamentale apertura al ruolo dell’atti-vità fisica terapeutica1.Subito dopo viene pubblicato un documento diconsenso sulla prescrizione dell’esercizio fisico inambito cardiologico2: in questo documento si parlaper la prima volta esplicitamente di prescrizione,quindi con l’utilizzo di precise caratteristiche co-me frequenza, intensità e tipo di esercizio.Nonostante il coinvolgimento in questo lavoro ditutte le principali società scientifiche italiane (trale altre ANMCO e SIC), la sua diffusione è statalenta e solo adesso si iniziano e vedere alcunerealizzazioni operative.Una completa integrazione sia culturale che opera-tiva è ormai avvenuta limitatamente agli ambula-tori specificamente dedicati allo scompenso car-diaco mentre realizzazioni molto minori hannoriguardato l’ambito dell’ipertensione e quello dellacardiopatia ischemica stabile dove ad una sostan-ziale accettazione culturale non ha fatto seguito unutilizzo ampio dell’attività motoria come strumen-to terapeutico.Questo nonostante le evidenze sempre maggioridelle azioni protettive legate alla pratica regolare

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Punti di vista

Evoluzione della Cardiologia: non solo diagnosi e terapiama anche prevenzione con l’esercizio fisicoMassimo Pantaleoni

Cardiologia Degenza e Centro per lo studio dell’attività fisico-sportiva in età medio-avanzata, Reggio Emilia

Indirizzo per la corrispondenza: Dott. Massimo PantaleoniS.C. di Cardiologia, Arcispedale Santa Maria NuovaV.le Risorgimento, 80 – 42121 Reggio Emilia

dell’attività fisica: anche nel 2011 sono statipubblicati lavori sulla minor incidenza di eventinella popolazione dedita ad attività fisica dopo20 anni di osservazione3. Nella regione Emilia-Romagna il Piano per laPrevenzione 2010-2012 prevede specifiche mo-dalità per la prescrizione dell’attività fisica ai pa-zienti a rischio4.Incontri tra i Cardiologi ospedalieri ed i Medicidi Medicina generale nell’ambito dei Nuclei diCure Primarie hanno permesso di concordare lapresenza di queste prescrizioni già nella letteradi dimissione dei pazienti ricoverati per SCA.Si tratta di prime realizzazioni ma globalmente ildocumento nazionale di consenso non ha avutoancora un adeguato supporto di divulgazione,come incontri tra specialisti e medici di base,convegni dedicati, ecc. pertanto la sua conoscen-za nel mondo sanitario è globalmente limitata.È opportuno riprendere il documento e proporlocome base per incontri tra le cardiologie ed ilsistema curante del territorio per far sì che dauna globale accettazione del messaggio culturalesi passi alla reale e diffusa operatività.

EVOLUTION OF CARDIOLOGY: NOT ONLY DIAGNOSIS AND TREATMENT, BUT PREVENTION THROUGH PHYSICALACTIVITY

Exercise: a tool for cardiovascular preventionThe last decade is characterized in sports cardi-ology in a change in the cultural role of sportscardiology.The past history of our specialty was character-ized in the research of cardiac pathologies inathletes and therefore in one way the definitionof the correct method and the other the punctualdefinition of limited or exclusion criteria insports eligibility in subjects with these patholo-gies or anomalies. It was an enormous work that was formalizedand systematically done by the various versionsof the COCIS protocols.If one wanted to find a limit of this action onecan see the way COCIS protocols have had acentral role in the daily work in Centers ofSports Medicine that can not be said regarding

the penetration of sports cardiology messages inOperative Units of Clinical Cardiology. These developed their diagnostic and therapeuti-cally protocols with a limited horizon regardingacute phases of the disease with the exclusiveuse of drugs; physical activity was consideredonly when one was to resume work activity.The Centers of Cardiological rehabilitationsseemed to be the only clinical interlocution inorder to combine physical activity as a therapeu-tic moment. As I said before the last decade brought an impor-tant change regarding these cultural aspects andthe attention of sports cardiologists moved fromcertification horizons to physical activity has atherapeutic aim; the ratio between physical activi-ty and cardiology has become bidirectional.A first signal of this change of role can be seenin the 2003 COCIS protocols where a smallchapter of two pages on gym activity in cardiacpatients represents an important role of thera-peutic physical activity1.Soon after a consensus document was publishedon the prescription of physical exercise in a car-diologic setting2: in this document it is the firsttime that one talks about prescription with theuse of precise characteristics such as frequency,intensity and type of exercise.Despite the involvement in this work of all theprincipal Italian scientific societies (even A N M C Oand SIC), its diffusion has been slow and onlynow we are beginning to see some operative real-i z a t i o n s .A complete cultural and operative integrationhas already been seen in the congestive heartfailure ambulatories while minor limitations ha-ve seen in the hypertensive and ischemic heartdisease ambulatories where a substantial culturalacceptance did not follow a broader use of motoractivity as a therapeutic instrument. This despite the evidences being always greaterthan the protective actions of regular physicalactivity practice: even in 2011 papers have beenpublished on the minor incidence of events inthe population dedicated in physical activityafter 20 years of observation (3). In the Emilia Romagna region the 2010-2011Prevention Plan foresees specific modalities for


the prescription of physical activities in patientsat risk (4).Meetings between hospital cardiologists anddoctors of Internal medicine in the setting of pri-mary care have permitted to agree the presenceof these prescriptions in the discharge letter ofpatients hospitalized for ACS.It regards the first realizations but globally theNational document consensus had not an ade-

quate support divulgation, such as meetingsbetween specialists and general practitioners,dedicated conventions, ecc. therefore its knowl-edge in the health care world is globally limited.Its advisable to recover the document and pro-pose it has a base for meeting between cardiolo-gists and the sanitary territorial system in orderto have a global acceptance of the cultural mes-sage so it can be globally operative.

Massimo Pantaleoni - Evoluzione della Cardiologia: non solo diagnosi e terapia ma anche prevenzione… 7

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IntroduzioneIl sovraccarico emodinamico dovuto a protocollidi allenamento intensivo e di lunga durata inte-ressa tipicamente entrambi i ventricoli, sinistro edestro, determinando modifiche della strutturacardiaca note come cuore d’atleta1-3. Gli adattamenti cardiaci possono variare in base

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Articoli internazionali

Morfologia e funzione del cuore destro negli atleti agonisti:impatto del tipo e dell’intensità dell’esercizio fisico praticato Antonello D’Andrea, Lucia Riegler, Enrica Golia, Rosangela Cocchia, Raffaella ScarafileGemma Salerno, Enrica Pezzullo, Luigi Nunziata, Francesca Martone, Eduardo BossoneRaffaele Calabrò, Maria Giovanna Russo

Int J Cardiol 2011 Jul 5, Epub ahed of print.

Traduzione a cura di: Antonello D’Andrea

UOC di Cardiologia, Seconda Università degli Studi, A O R NOspedali dei Colli Monaldi, Napoli

Indirizzo per la corrispondenza: Dott. Antonello D’AndreaVia Michelangelo Schipa, 44 – 80122 NapoliTel. 0817064150 Fax 0817145205E.mail: [email protected]

RIASSUNTO

Obiettivi: esplorare l’intera gamma delle dimensioni e l’impatto a lungo termine dell’allenamento intensivo sulcuore destro in atleti professionistiIntroduzione: sebbene l’ecocardiografia è stata ampiamente utilizzata per distinguere il cuore dell’atleta dal -l’ipertrofia patologica del ventricolo sinistro (LV), solo pochi studi hanno descritto gli adattamenti del ventri -colo destro (RV) e dell’atrio destro (RA) all’ esercizio fisico.Metodi: 650 atleti di alto livello [395 atleti di endurance-resistenza (ATE) e 255 di strenght-potenza (ATS), 410maschi (63,1%), età media 28,4 ± 10,1; 18-40 anni] e 230 soggetti sani di età e sesso comparabili sono statisottoposti a a esame ecocardiografico transtoracico. Oltre ai parametri sinistri, le misurazioni del cuore destroincludevano: RV diametri telediastolici a livello basale e della cavità media, lunghezza RV base-apice; diame -tro prossimale e distale RV del tratto di efflusso; diametri RA longitudinale e trasversale, area RA. La pressionesistolica dell’arteria polmonare (PASP) è stata stimata dal picco di velocità di rigurgito della tricuspide.Risultati: ATS hanno mostrato maggiore somma degli spessori di parete e spessore relativo di parete, mentre ilvolume atriale, il volume telediastolico LV, lo stroke volume LV e PASP erano significativamente più alti negliATE. Le misurazioni RV e RA erano tutte significativamente maggiori in ATE che in ATS e controlli. Gli ATEmostravano un miglioramento della funzione protodiastolica del RV, mentre gli indici sistolici ventricolaridestri sono risultati essere comparabili tra i gruppi. All’analisi multivariata, il tipo e la durata dell’allenamen -to (p <0,01), PASP (p <0,01) e lo stroke volume LV (p <0.001) erano i soli predittori indipendenti del RV edelle dimensioni RA negli atleti.Conclusioni: Questo studio delinea i limiti superiori delle dimensioni del RV e RA negli atleti professionisti. Lemisure del cuore destro sono risultate essere tutte significativamente maggiori negli atleti di resistenza rispettoa quelli di potenza.

Parole chiave: cuore d’atleta, ventricolo destro, atrio destro, resistenza, potenza.

SUMMARY

Objectives: To explore the full range of right heart dimensions and the impact of long-term intensive training inathletes.Background: Although echocardiography has been widely used to distinguish the athlete’s heart from patholo -gic left ventricular (LV) hypertrophy, only few reports have described right ventricular (RV) and right atrial(RA) adaptations to extensive physical exercise.

al tipo di attività sportiva. In particolare, l’eser-cizio isotonico associato agli sport di resistenzaè responsabile di un sovraccarico volumetricocronico con predominante incremento dellamassa e dei diametri tele-diastolici del ventrico-lo sinistro (ipertrofia eccentrica). Al contrariol’esercizio isometrico, tipico delle disciplinesportive di potenza, induce un prevalente incre-mento della massa e degli spessori parietali(ipertrofia concentrica). Sebbene le tecniche diecocardiografia Doppler standard siano stateampiamente utilizzate per distinguere il cuored’atleta da forme patologiche di ipertrofia, solopochi studi hanno indagato i meccanismi di adat-tamento dell’atrio e del ventricolo destro all’e-sercizio fisico negli atleti agonisti4-14. La ragionedi tale discrepanza sembra essere correlata allacomplessa conformazione della cavità ventrico-lare destra e alla sua posizione posteriore rispet-to allo sterno, che ne rendono la visualizzazione,la misurazione e la valutazione funzionale piùcomplesse rispetto alle camere sinistre. Lo scopo del presente studio è stato innanzituttodefinire il range completo delle dimensioni dellesezioni destre del cuore e l’impatto dell’allena-mento intensivo e di lunga durata in un’ampiapopolazione di atleti agonisti.

METODI

Popolazione dello studioDal Giugno 2008 al Marzo 2010 sono giuntipresso l’Ambulatorio di Medicina dello Sportdell’Ospedale Monaldi di Napoli (Italia) 660atleti agonisti per essere sottoposti allo screeningcardiologico di idoneità e successivamente pres-so il nostro laboratorio di ecocardiografia alloscopo del nostro studio. Tra questi 650 atleti,615 erano stati già arruolati nel nostro preceden-te studio circa gli effetti dell’allenamento fisicointensivo sulle pressioni arteriose sistoliche pol-monari. Abbiamo inoltre studiato 230 soggetti dietà e sesso comparabili privi di fattori di rischioo di patologie cardiovascolari. I controlli volon-tari sono stati tutti reclutati a Napoli (Italia), so-no stati selezionati dal personale del nostrodipartimento di Cardiologia tra un’iniziale coor-te di 370 soggetti esaminati per l’eligibilità allavoro in un singolo centro (Ospedale Monaldi,Napoli). Nessuno dei controlli aveva anomaliecardiache strutturali o funzionali, né assumevaalcun farmaco.Tutti i soggetti sono stati sottoposti ad un’attentaanamnesi, ad esame fisico, ad ECG, a radiogra-fia del torace, a test ergometrico e ad un esameecocardiografico transtoracico completo, com-prensivo di analisi Doppler. I criteri di esclu-sione sono stati la malattia coronarica, l’iperten-sione arteriosa, patologie valvolari o cardiopatie


Methods: 650 top-level athletes [395 endurance- (ATE) and 255 strength-trained (ATS); 410 males (63.1%);mean age 28.4±10.1; 18-40 years] and 230 healthy age- and sex-comparable controls underwent a transthora -cic echocardiographic exam. Along with left heart parameters, right heart measurements included: RV end-dia -stolic diameters at the basal and mid-cavity level; RV base-to-apex length; RV proximal and distal outflow tractdiameters; RA long and short diameters; and RA area. Tricuspid annular plane systolic excursion and RV tissueDoppler systolic peak velocity were assessed as indexes of RV systolic function. Pulmonary artery systolic pres -sure (PASP) was estimated from the peak tricuspid regurgitant velocity.Results: ATS showed increased sum of wall thickness and relative wall thickness, whereas left atrial volume, LVend-diastolic volume, LV stroke volume and PASP were significantly higher in ATE. RV and RA measurementswere all significantly greater in ATE than in ATS and controls. ATE also showed improved early diastolic RVfunction, whereas RV systolic indexes were comparable among groups. On multivariate analysis, type andduration of training (p<0.01), PASP (p<0.01) and LV stroke volume (p<0.001) were the only independent pre -dictors of the main RV and RA dimensions in athletes.Conclusions: This study delineates the upper limits of RV and RA dimensions in highly-trained athletes. Rightheart measurements were all significantly greater in élite endurance-trained athletes than in age- and sex-mat -ched strength athletes and controls. This should be considered as a “physiologic phenomenon” when evalua -ting athletes for sports eligibility.

Key words: athlete’s heart, right ventricle, right atrium, endurance, streght.

congenite, bicuspidia valvolare aortica, scom-penso cardiaco congestizio, cardiomiopatie, dia-bete mellito, tachicardia sinusale, uso di steroidianabolizzanti o altre sostanze illecite e immaginiecocardiografiche di non ottimale qualità. Inaccordo a tali criteri, sono stati esclusi 10 sog-getti (tre per bicuspidia valvolare aortica, unoper cardiomiopatia ipertrofica, quattro per uso disteroidi anabolizzanti e due per inadeguatezzadelle immagini ecocardiografiche).La nostra popolazione finale risultava quindicomposta da 880 soggetti. Lo studio è stato approvato dal Comitato EticoLocale. Tutti i soggetti arruolati nello studiohanno rilasciato il loro consenso informato.Gli atleti sono stati suddivisi in due gruppi inbase ai protocolli di allenamento ed al tipo diattività sportiva praticata (principalmente staticao dinamica): atleti di resistenza (ATE n° 395) edatleti di potenza (ATS n° 255) (410 di sessomaschile, 63,1%; età media 28,4 ± 10,1 anni,range 18-40 anni)15,16.

Protocolli di allenamentoTutti gli atleti erano membri di squadre iscrittealle maggiori associazioni sportive di professio-nisti e, quindi, erano strettamente monitoratidurante i loro protocolli di allenamento da esper-ti specialisti di Medicina dello Sport. Tutti gliatleti sono stati allenati intensivamente 15-20ore alla settimana per più di quattro anni. Ilgruppo degli atleti di resistenza (che praticavanuoto o corsa di lunga-media distanza, calcio opallacanestro) è stato sottoposto a protocolli diallenamento caratterizzati da esercizio dinamicoaerobico, isotonico, a carichi di lavoro incre-mentali fino al 70-90% della frequenza cardiacamassima per età. In particolare praticavano treore al giorno di nuoto incrementale di lungadurata (7000 m al giorno divisi in serie di 400-800 m) o tre ore al giorno di corsa di lungadistanza e solo due ore alla settimana di solleva-mento pesi a basso carico di lavoro. Il gruppodegli atleti di potenza, invece, (che praticavanosollevamento pesi, arti marziali e windsurf) èstato sottoposto a protocolli di allenamentocaratterizzati da esercizio anaerobico isometrico,statico, a carichi di lavoro incrementali fino al

40-60% della frequenza cardiaca massima peretà. Si esercitavano praticando tre ore al giornodi corsa di breve distanza e tre ore al giorno disollevamento pesi ad alto carico di lavoro.

Protocolli di ImagingÈ stato effettuato in tutti i soggetti un esame eco-cardiografico transtoracico standard con analisiD o p p l e r, utilizzando le apparecchiature disponibi-li in commercio (Vivid 7, GE124 Healthcare,Milwaukee, Wisconsin). Tutti gli esami ecocar-diografici sono stati effettuati di mattina presto,prima delle sessioni di allenamento. Le sezionispecifiche prese in esame includevano la sezioneparasternale asse lungo e corto (a livello deimuscoli papillari della valvola mitrale), la sezioneapicale 4, 2 e 3 camere e la sezione sottocostalecon visualizzazione del collasso della vena cavainferiore con gli atti respiratori. L’analisi con ilDoppler ad onda continua e pulsata è stata eff e t-tuata a livello di tutte le quattro valvole cardiache.Tutti gli esami ecocardiografici sono stati analiz-zati off-line da due diversi osservatori non a cono-scenza delle caratteristiche cliniche della popola-zione dello studio. Le misurazioni specifiche sonorisultate dalla media di 3-5 cicli cardiaci.

Misurazioni mono e bidimensionaliLa massa ventricolare sinistra è stata calcolatacon la convenzione di Penn ed indicizzata perl’altezza (aggiustamento di Cornell)17,18. Lo stresstele-sistolico circonferenziale (ESSc) è stato cal-colato come indice del post-carico utilizzando laseguente formula19:

ESSc(g/cm2)=SBPx1/2Ds2{1+[(1/2Ds+Ps)2/(1/2Ds+1/2Ps)2]}/(1/2Ds+Ps)2-1/2Ds2

in cui SBP rappresenta la pressione arteriosasistolicaDs il diametro tele-sistolicoPs lo spessore della parete posteriore in sistole

La frazione di eiezione del ventricolo sinistro èstata calcolata utilizzando la formula di Simpsonbiplano dalla sezione apicale 4 e 2 camere. Ilmassimo volume atriale sinistro è stato misuratoal punto di apertura della valvola mitrale utiliz-zando il metodo biplano area-lunghezza e correttoper l’area della superficie corporea2 0 , 2 1.

Antonello D’Andrea, Lucia Riegler, Enrica Golia, et al. - Morfologia e funzione del cuore destro negli atleti agonisti… 11

Il ventricolo destro è stato accuratamente valutatomisurando 5 diametri lineari in tele-diastole, inaccordo con le recenti linee guida americane sullavalutazione ecocardiografica delle sezioni destrenegli adulti2 2. In particolare tre dei cinque parame-tri includevano la misurazione dei diametri a livel-lo basale (RVD1), medio-ventricolare (RVD2) elongitudinale (RVD3) nella sezione apicale 4camere in tele-diastole (Fig. 1). Il trasduttore eraposizionato in modo da ottimizzare la visualizza-zione del ventricolo destro. I restanti due parame-tri includevano la misurazione del tratto di eff l u s s oventricolare destro sia al segmento prossimale osottopolmonare che al segmento distale a livellodella valvola polmonare, rispettivamente dallasezione parasternale asse corto basale e dallasezione parasternale asse corto alla biforcazionedell’arteria polmonare (Fig. 1).L’indice di sfericità del ventricolo destro è statocalcolato dal rapporto tra il diametro in assecorto e quello in asse lungo (RVD2/RVD3). Lospessore parietale del ventricolo destro è statocalcolato in diastole, preferibilmente dalla sezio-ne sottocostale, utilizzando sia la tecnica M-mode che bidimensionale.

Le misurazioni dell’atrio destro sono state effet-tuate in sezione apicale 4 camere. Sono statimisurati il massimo diametro dell’atrio destro inasse lungo dal centro dell’annulus tricuspidale alcentro del tetto della parete superiore dell’atriodestro, parallelo al setto interatriale ed il diame-tro minore dell’atrio destro definito dalla distan-za tra il punto medio della parete laterale ed ilsetto interatriale, perpendicolare all’asse lungo.L’area dell’atrio destro è stata calcolata medianteplanimetria in tele-sistole (volume più ampio),tracciando il contorno dell’endocardio dal mar-gine laterale dell’annulus tricuspidale al marginesettale, escludendo l’area compresa tra i lembi el’annulus (Fig. 2). La misurazione del TA P S E(tricuspid annular plane systolic excursion) èstata effettuata per ottenere un indice della fun-zione sistolica longitudinale, ottenuta posizio-nando il cursore mono-dimensionale attraversol’annulus tricuspidale in sezione apicale 4 came-re standard e calcolando la differenza tra l’entitàdell’escursione longitudinale dell’annulus tricu-spidale in tele-diastole ed in tele-sistole espressain mm2 3. Inoltre, sono state tracciate in sezioneapicale 4 camere, le aree della cavità ventricola-re destra in tele-sistole ed in tele-diastole, calco-lando la variazione percentuale dell’area (FA Cfractional area change).

Analisi Color-DopplerIl grado del rigurgito valvolare tricuspidale èstato quantificato mediante tecnica Color- D o p-pler e classificato come assente, minimo (entrolimiti normali), lieve, moderato o severo sulla


Fig. 1 – Valutazione ecocardiografica dei diametri delventricolo destro. (A,B) Misurazione dei diametri basale (1), medio-ventri-colare (2) e longitudinale (3) dalla sezione apicale 4camere in tele-diastole. (C, D) Tratto di efflusso ventricolare destro in regionesotto-polmonare (RVOT1) ed a livello distale in corrispon-denza della valvola polmonare (RVOT2), rispettivamentedalla sezione parasternale asse-corto basale e dalla sezioneparasternale asse-corto sulla biforcazione polmonare.AD, atrio destro; VD, ventricolo destro.

VD

A B

DC

VD

AD

AD

AD

Fig. 2 – Valutazione ecocardiografica delle misurazionidell’atrio destro. (A) Distanza massima dell’atrio destro in asse lungo (1) edistanza minima a livello medio (2) dalla sezione apicale4 camere. (B) Area atrio destro stimata mediante planimetria in tele-sistole ventricolare. AD, atrio destro; VD, ventricolo destro.

ADarea AD

VD VD

base dell’ampiezza dei valori della vena contrac-t a2 4. Valori intermedi delle vena contracta (3-7mm) sono stati confermati con il calcolo dell’a-rea della superficie d’isovelocità prossimale.Il riempimento diastolico del ventricolo sinistroè stato studiato con la tecnica Doppler ad ondapulsata, posizionando il volume campione fra im a rgini liberi dei lembi della valvola mitraledurante la diastole in sezione apicale 4 camere.È stato misurato con analisi Doppler tissutale, ilpicco di velocità diastolica precoce (E’) agliangoli settale e laterale dell’anulus mitralico ed èstata calcolata la media tra i due valori. Lo stro-ke volume è stato calcolato come prodotto del-l’area del tratto di efflusso ventricolare sinistro el’integrale tempo-velocità del tratto di eff l u s s o .La valutazione degli indici diastolici del ventri-colo destro è stata realizzata mediante valutazio-ne con il Doppler Pulsato in sezione apicale 4camere posizionando il volume campione alivello dei lembi della valvola tricuspide. Sonostati calcolati i seguenti indici della fase di riem-pimento globale del ventricolo destro: velocitàdi picco E ed A (m/sec), il rapporto E/A ed iltempo di decelerazione dell’onda E. È stato cal-colato il Tei Index (indice di performance mio-cardica del ventricolo destro) mediante analisiDoppler come descritto precedentemente. A lfine di ottenere una stima della funzione miocar-dica del ventricolo destro mediante analisi conDoppler Tissutale, è stata misurata la velocitàsistolica di picco del ventricolo destro (Sm) insezione apicale 4 camere posizionando il volumecampione a livello dell’annulus tricuspidalico.Poiché questa tecnica richiede l’utilizzo delD o p p l e r, è richiesta una particolare attenzioneper ottenere l’ottimale orientamento dell’imma-gine ed evitare di sottostimare le velocità.

Valutazione non invasiva della pressionearteriosa polmonare sistolica e delle resistenze vascolari È stato misurato il picco di velocità del rigurg i t otricuspidale dal profilo del jet di rigurgito tricu-spidale in sezione parasternale asse lungo deltratto di afflusso ventricolare destro, in sezioneparasternale asse corto o in sezione apicale 4camere. Per calcolare la pressione sistolica delventricolo destro è stata utilizzata la più alta

velocità transvalvolare. La pressione arteriosasistolica polmonare (PAPs) è stata calcolataaggiungendo al gradiente sistolico transtricuspi-dale la pressione atriale destra stimata in base alcollasso respiratorio della vena cava inferiore( PAPS = 4 V2 + pressione atriale destra, dove Vè la massima velocità del jet di rigurgito tricuspi-dale). Si presumeva che la PAPs fosse uguale allapressione sistolica del ventricolo destro in assen-za d stenosi polmonare e/o di ostruzione del trat-to di efflusso ventricolare destro. Se necessario èstato utilizzato un mezzo di contrasto endoveno-so (Sonovue, Bracco, Milano, Italia) per poten-ziare il segnale Doppler. L'integrale Te m p o -Velocità del tratto di efflusso ventricolare destro( RV O T TVI, cm) è stato ottenuto posizionandoun volume campione di 1-2 mm del Doppler adonda pulsata nel tratto di efflusso ventricolaredestro a livello della valvola polmonare visualiz-zata dalla sezione parasternale asse corto. Il volu-me campione è stato posizionato in modo taleche fosse visualizzata la chiusura ma non l’aper-tura della valvola polmonare. Il rapportoT RV / RV O T TVI è stato ottenuto come espressio-ne delle resistenze vascolari polmonari. La pres-sione arteriosa polmonare media è stata calcolatamediante la formula 0.6 x pressione arteriosa pol-monare sistolica + 2. La pressione atriale sinistraè stata stimata attraverso il rapporto dell’ondadella velocità di flusso mitralico E e la velocitàprecoce diastolica E’ calcolata con il Doppler tis-sutale sull’annulus mitralico; con pressione atria-le sinistra = 1.9 + 1.24 E/E’2 5 , 2 6. Il pattern del flus-so delle vene epatiche includeva segnali di flussocon doppio picco attraverso l’atrio destro e larelazione tra le velocità del flusso sistolico e dia-stolico era espressa come rapporto di velocità.

Test da sforzoTutti gli atleti sono stati sottoposti a test da sfor-zo al cicloergometro. Il protocollo prevedeva unaumento del carico lavorativo pari a 25 wattogni 2 minuti. Il test veniva interrotto se l’atletanon era in grado di mantenere un’andatura al disopra di 40 RPM o se veniva raggiunta la fre-quenza cardiaca massimale. Sono stati misuratial picco dello sforzo i seguenti indici funzionali:frequenza cardiaca massima (FC max): pressio-ne arteriosa sistolica massima (PAS max); mas-


simo carico lavorativo (numero di Watt raggiuntial Test al cicloergometro) e doppio prodotto (FCmax x PAS max).

Analisi statistica Tutte le analisi sono state realizzate con SPSS14.0 per Windows (SPSS YNC., Chicago,Illinois). Le variabili erano presentate come me-dia ± Deviazione Standard. Sono stati usati perstimare le differenze tra i gruppi l’analisi dellavarianza (ANOVA) ed il Test post hoc diNewman-Keuls per le comparazioni multiple.L’analisi di regressione lineare e il Test di corre-lazione parziale con il metodo di Pearson sonostati effettuati per stabilire le relazioni univariate.Per identificare i determinanti indipendenti signi-ficativi delle principali misurazioni del ventricoloe dell’atrio destro degli atleti, sono state stabilitele loro associazioni individuali con gli aspetti cli-nici e con le variabili ecocardiografiche mediantemultiple analisi della regressione lineare multiva-riata. Erano incluse nelle analisi le seguenti va-riabili: dati clinici (età, genere, area della super-ficie corporea, pressione arteriosa, tipo e duratadell’allenamento sportivo), indici ecocardiografi-ci standard (volumi del ventricolo sinistro, indicedi massa ventricolare sinistra, stroke volume delventricolo sinistro, frazione di eiezione del ven-tricolo sinistro, analisi Doppler della fase diriempimento transmitralico e transtricuspidalicoe la pressione arteriosa sistolica polmonare).Queste variabili sono state selezionate in accordoalla loro rilevanza clinica ed al loro potenzialeimpatto sulle dimensioni delle sezioni destre,come mostrato in precedenti studi.

È stata verificata in tutti i soggetti la riproducibi-lità di tre delle principali misurazioni dell’atrio edel ventricolo destro. È stata determinata lavariabilità intra-osservatore utilizzando sia lacorrelazione bivariata a due code di Pearson chel’analisi di Bland-Altman. Sono riportati i coef-ficienti di correlazione, l’intervallo di confiden-za al 95% e la percentuale di errore.

RisultatiLe caratteristiche cliniche della popolazione del-lo studio sono descritte nella Tabella 1. L’ e t àmedia era paragonabile nei gruppi. In accordocon gli effetti dei differenti protocolli di allena-mento, gli atleti di potenza mostravano valori piùelevati di frequenza cardiaca a riposo, area disuperficie corporea e pressione arteriosa sistolicarispetto agli atleti di resistenza ed ai controlli. Gliatleti di potenza mostravano un aumento dellasomma degli spessori parietali (setto + pareteposteriore del ventricolo sinistro), dello spessorerelativo di parete e dello stress tele-sistolico cir-conferenziale del ventricolo sinistro, mentre ivalori del volume atriale sinistro e del volumetele-diastolico del ventricolo sinistro risultavanomaggiori negli atleti di resistenza (Tab. 2).Tutti i diametri dell’atrio e del ventricolo destromostravano valori maggiori negli atleti di resi-stenza (Tab. 3, Fig. 3).Tutti gli indici Doppler transmitralici e transtri-cuspidalici risultavano più elevati nel gruppodegli atleti di resistenza, con un incremento delpicco di velocità dell’onda E del rapporto E/A.Anche lo stroke volume e gli indici cardiacirisultavano maggiori nel gruppo degli atleti di


Tab. 1 – Caratteristiche della popolazione

Variabili Controlli ATS ATE(n=230) (n=255) (n=395)

Età (anni) 27.5±11.3 28.2±10.2 28.8±10.1 Sesso (M/F) 140/90 170/85 240/155FC (bpm) 70.5±10.6 68.9±9.8 52.1±4.4*BSA (m2) 1.83±0.6 1.89±0.6** 1.84±0.5PA sistolica (mmHg) 120.3±6.8 132.9±7.1** 116.8±8.1PA diastolica (mmHg) 75.6±4.4 78.9±4.0 72.7±4.9

ATE, atleti di resistenza; ATS, atleti di potenza; PA, pressione arteriosa; BSA, area di superficie corporea; FC, frequenza cardiaca.* p<0.001, ATE vs. ATS e controlli; **p<0.01, ATS vs. ATE e controlli.

resistenza, mentre gli indici sistolici del ventri-colo destro risultavano sovrapponibili (Tab. 4).La prevalenza di rigurgito valvolare era sovrap-ponibile nei gruppi: rigurgito aortico, 3.4% neicontrolli vs 3.6% nel gruppo degli atleti dipotenza e 3.3% nel gruppo degli atleti di resi-stenza; rigurgito mitralico, 10.3% nei controllivs 9.8% nel gruppo degli atleti di potenza e10.9% nel gruppo degli atleti di resistenza;r i g u rgito polmonare 95.2% nei controlli vs98.2% nel gruppo degli atleti di potenza e 98.4%nel gruppo degli atleti di resistenza.640 atleti (98.4%) e 220 controlli (95.6%) mostra-vano un’adeguata densità del Doppler spettrale delr i g u rgito tricuspidale. In 10 atleti ed in 10 control-li, è stato necessario l’uso di mezzo di contrasto

ecocardiografico endovenoso per potenziare ilsegnale Doppler del jet di rigurgito tricuspidale.Sono stati osservati un più ampio range di velocitàdel jet di rigurgito tricuspidale e di pressione arte-riosa polmonare sistolica e media, con valorisignificativamente più alti nel gruppo degli atletidi resistenza. Comunque, il rapporto T V R / RV O TTVI era < 0.2 (normali resistenze vascolari polmo-nari) in tutti gli atleti sia di resistenza che di poten-za. La pressione atriale sinistra risultava entro ilimiti della norma senza significative differenze trai gruppi. Poiché è stato osservato in tutti gli atletiun indice respiratorio della vena cava inferiore >50%, è stato considerato un valore di pressioneatriale destra di 5 mmHg (Tab. 4).Durante massimo sforzo fisico, gli atleti di resi-


Tab. 2 – Analisi M-mode e B-mode del ventricolo sinistro

Variabili Controlli ATS ATE

Spessore parietale del SIV (mm) 8.9±1.1 11.3±2.4* 9.7±3.1 Spessore parietale parete posteriore (mm) 8.4±2.1 11.6±1.6* 9.2±2.1 Volume tele-diastolico VS (ml) 110.8±13.7 118.2±13.3 149.4±13.9**Volume tele-sistolico VS (ml) 37.1±9.4 34.8±8.1 40.3±9.9 Spessore relativo di parete 0.36±0.05 0.44±0.07* 0.37±0.06 Indice di massa VS (g/m2.7) 48.4±5.9*** 64.5±8.7 62.8±9.9 ESSc del VS (g/cm2) 86.1±10.2 158.6±19.5* 90.3±15.2Frazione di eiezione del VS (%) 68.9±4.3 67.1±3.8 69.7±4.7 Volume atriale sinistro indicizzato (ml/m2) 24.8±6.3 25.4±8.4 29.1±9.1°

ATE, atleti di resistenza; ATS, atleti di potenza; ESSc, stress tele-sistolico circonferenziale; VS, ventricolo sinistro; VD, ventricolo destro.*p<0.01, ATS vs. ATE e controlli; **p<0.001, ATE vs. ATS e controlli; ***p<0.0001, controlli vs. ATE e ATS; °p<0.01, ATE vs. ATSe controlli.

Tab. 3 – Analisi M-mode e B-mode del ventricolo e dell’atrio destro (media ± DS)


Spessore parietale del VD (mm) 3.6±1.2 3.8±1.2 3.7±0.9RVD1 (basale) (mm) 31.2±5.2 33.1±5.3 38.1±6.3**RVD2 (medio-ventricolare) (mm) 27.3±4.4 27.2±6.4 33.3±5.4**RVD3 (base-apice) (mm) 76.4±6.8 77.5±6.3 80.1±5.7* RVOT diametro prossimale (mm) 27.4±6.1 28.3±4.7 31.3 ± 6.3**RVOT diametro distale (mm) 22.4±6.2 23.3±5.4 27.3 ± 7.3*AD diametro maggiore (mm) 46.9±5.4 47.4±7.4 51.4±6.4*AD diametro minore (mm) 35.4±3.6 36.5±5.3 41.4±4.3*AD Area tele-sistolica (cm2) 12.4±4.7 13.8±3.3 16.4±4.3*TAPSE (mm) 22.5±2.2 22.3±2.4 23.7±2.8

ATE, atleti di resistenza; ATS, atleti di potenza; AD, atrio destro; VD, ventricolo destro; RVD, diametro ventricolare destro; RVOT,tratto di efflusso ventricolare destro; TAPSE, escursione sistolica del piano anulare della tricuspide.*p<0.01, ATE vs. ATS e controlli; **p<0.001, ATE vs. ATS e controlli.

stenza mostravano una migliore capacità funzio-nale, con raggiungimento di un maggiore caricodi lavoro con valori inferiori di frequenza cardia-ca massima e di pressione arteriosa sistolica. All’analisi univariata, il diametro RVD1 e l’areadell’atrio destro erano significativamente corre-lati con l’età avanzata (RVD1: r = 0.28, p < 0.01;area atrio destro: r = 0.26, p <0.01;), sessomaschile (RVD1: r = 0.28, p < 0.05; area atriodestro: r = 0.29, p< 0.05), durata dell’allenamen-to (RVD1: r = 0.41, p<0.001; area atrio destro: r= 0.39, p <0.001), allenamento di resistenza(RVD1: r = 0.48, p < 0.0001; area atrio destro: r= 0.45; p < 0.0001), aumento dello stroke volu-me (RVD1: r = 0.55, p< 0.0001; area atriodestro: r = 0.51, p < 0.0001, Figura 6) e PA P s(RVD1: r = 0.51, p< 0.0001; area atrio destro: r= 0.49, p < 0.0001). All’analisi multivariata, nel-l’intera popolazione dello studio, il tipo e la

durata dell’allenamento, il valore di PAPs e lostroke volume erano gli unici predittori indipen-denti delle dimensioni dell’atrio e del ventricolodestro (Tab. 5).

DiscussioneUn considerevole numero di studi ecocardiogra-fici ha descritto gli adattamenti morfologici efunzionali del ventricolo sinistro negli atleti, masolo pochi ricercatori hanno descritto l’impattodell’allenamento fisico intensivo e di lunga du-rata sulla struttura e sulla funzione delle sezionidestre. In tale ambito, precedenti studi che confrontava-no piccole coorti di atleti con controlli sani han-no mostrato che:1. i diametri del tratto di afflusso e di eff l u s s o

ventricolare destro sono significativamentemaggiori negli atleti;

2. l’escursione sistolica dell’annulus tricuspidaleè sovrapponibile negli atleti e nei controlli;

3. la velocità di picco al Doppler tissutale e lostrain globale longitudinale del ventricolo destrosono significativamente più alte negli atleti;

4. la deformazione regionale miocardica è ridot-ta solo a livello del segmento basale del ven-tricolo destro negli atleti agonisti4-14,27,28.

Inoltre, Baggish et al. hanno recentemente docu-mentato per la prima volta la relazione tra illivello di competizione e i parametri del ventri-colo destro in una popolazione di 40 atleti chepraticavano lo stesso sport (20 vogatori agonistidi calibro olimpico e 20 semi-agonisti di livellouniversitario). Quando paragonati con i semi-agonisti, i vogatori agonisti mostravano maggio-ri dimensioni cavitarie tele-diastoliche del ven-tricolo destro ed un potenziamento sia della fun-zione sistolica che del rilasciamento diastolicotardivo del ventricolo destro al color Doppler tis-sutale e all’analisi con strain29. Al momento attuale, non sono disponibili deivalori delle dimensioni lineari dell’atrio e delventricolo destro che siano stati validati inun’ampia popolazione di atleti agonisti, che pra-ticano differenti attività sportive. L’unicità del presente studio consiste nel fornireper la prima volta dei valori di riferimento misu-rati con l’ecocardiografia sia per il ventricolo


Fig. 3 – Distribuzione dei valori dei diametri del ventrico-lo destro nella popolazione totale degli atleti. Le linee trat-teggiate indicano i limiti superiori dei diametri nel gruppodi controllo. Sono anche indicate le percentuali delladistribuzione delle misure dei diametri al di sopra ed al disotto di tali limiti.

che per l’atrio destro e nel descrivere l’impattodi differenti tipi di allenamento intensivo e dilunga durata sui parametri clinici in un’ampiaserie di atleti agonisti. Secondo i nostri risultati,le dimensioni delle sezioni destre erano tuttesignificativamente maggiori negli atleti di resi-stenza rispetto agli atleti di potenza ed ai con-

trolli di età e sesso comparabili. In particolareabbiamo osservato un aumento più significativodel diametro traverso delle sezioni destre, conmaggiore indice di sfericità del ventricolo destronegli atleti di resistenza. Da notare che ogniaumento dei diametri cavitari delle sezioni de-stre era associato con un potenziamento della


Tab. 4 – Analisi Doppler


Velocità di picco onda E mitralica (m/s) 0.74±0.17 0.79±0.16 0.94±0.13*Velocità di picco onda A mitralica (m/s) 0.48±0.14 0.46±0.14 0.45±0.12Rapporto E/A mitralico 1.5±0.5 1.7±0.8 2.2±0.5**Rapporto E/E’mitralico 4.9±1.4 5.5±1.5 5.3±1.3Pressione atriale sinistra (mmHg) 7.8±0.8 8.4±0.7 8.3±0.6Tempo di decelerazione dell’onda E (ms) 151.3±17.7 159.5±17.7 165.8±16.3Tempo di rilasciamento isovolumetrico (ms) 82.3±13.4 71.3±15.6 79.8±20.7Stroke volume del VS (ml) 63.4±5.9 69.4±3.3 98.4±6.2** Indice cardiaco del VS (ml/min/m2) 2.3±0.6 2.4±0.3 2.8±0.7*Velocità di picco onda E tricuspidale (m/s) 0.74±0.17 0.79±0.16 0.94±0.13*Velocità di picco onda A tricuspidale (m/s) 0.48±0.14 0.46±0.14 0.45±0.12Rapporto E/A tricuspidale 1.5±0.5 1.7±0.8 2.2±0.5**TRV (m/s) 1.8±0.7 1.9±0.5 2.3±0.5*PASP (mmHg) 17.6±4.6 19.4±8.1 26.1±6.6*PAPm (mmHg) 12.5±2.3 13.6±2.4 17.6±2.6* TRV/RVOTTVI (m/s/cm) 0.13±0.04 0.12±0.04 0.13±0.05

ATE, atleti di resistenza; ATS, atleti di potenza; VS, ventricolo sinistro; PA P, pressione arteriosa polmonare; PA S P, pressione arteriosa pol-monare sistolica; RVOTTVI: integrale tempo-velocità del tratto di efflusso ventricolare destro; T RV, velocità del jet di rigurgito tricuspidale.*p<0.01, ATE vs. ATS e controlli; **p<0.001, ATE vs. ATS e controlli.

Tab. 5 – Analisi multivariata: significativa relazione indipendente del diametro del ventricolo destro e dell’areaatriale destra con le variabili cliniche, i parametri emodinamici, l’età ed il tipo di allenamento negli atleti

Variabili dipendenti Variabili indipendenti Coefficiente β P

Diametro tele-diatolico basale del VD (RVD1) Età 0.19 NSSesso maschile 0.20 NSAnni di allenamento 0.36 <0.01Allen. di resistenza 0.42 <0.01Stroke volume VS 0.49 <0.001PASP 0.44 <0.001

Area AD Età 0.20 NSSesso maschile 0.22 NSAnni di allenamento 0.34 <0.01Allen. di resistenza 0.4 <0.01Stroke volume VS 0.47 <0.001PASP 0.42 <0.01

VS, ventricolo sinistro; PASP, pressione arteriosa polmonare sistolica; AD, atrio destro; VD, ventricolo destro; RVD, diametro ventri-colare destro.

funzione ventricolare diastolica precoce, in pre-senza di normale funzione sistolica. L’analisi multivariata ha aggiunto ulteriori infor-mazioni circa queste misurazioni mediante ag-giustamento per i fattori confondenti, scelti inbase alla fisiologia cardiaca. È stato dimostratoche sia lo stroke volume ventricolare sinistro chela pressione arteriosa sistolica polmonare sonopotenti predittori indipendenti delle dimensionidell’atrio e del ventricolo destro. Queste associa-zioni indipendenti confermano l’ottimale reci-proca cooperazione tra i due ventricoli nel cuored’atleta. Gli atleti di resistenza, impegnati in al-lenamenti con elevata componente dinamicaaerobica, avevano sviluppato un aumento preva-lente dei diametri cavitari delle camere sinistre,con aumento proporzionale degli spessori parie-tali e dello stroke volume causato dal sovraccari-co volumetrico, mostrando così un’ipertrofiaventricolare sinistra eccentrica. D’altro canto gliatleti di potenza, impegnati in esercizi prevalen-temente di tipo statico isometrico con consumoe n e rgetico anaerobico mostravano un aumentodella somma degli spessori parietali e dello spes-sore relativo di parete, sviluppando un modellodi geometria concentrica causato dal sovraccari-co pressorio tipico di questo tipo di sforzo fisico.Come per le dimensioni delle sezioni destre delcuore, le attività sportive isotoniche aerobichedeterminano un prolungato aumento della gittatacardiaca con riduzione del post-carico e dellafrequenza cardiaca secondari all’ipertono vagale.La riduzione delle resistenze vascolari periferi-che che caratterizza questo tipo di attività fisi-che, può determinare un sovraccarico cronicodel distretto venoso, un miglior riempimentodiastolico del ventricolo destro e un aumentodelle dimensioni cavitarie dell’atrio e del ventri-colo destro. Il conseguente aumentato strokevolume del ventricolo destro può quindi essereresponsabile dell’aumento del volume tele-dia-stolico del ventricolo sinistro e di un più precoceed efficace stiramento delle fibre miocardiche inproto-diastole, capace di accrescere la funzionesistolica attraverso l’utilizzo del meccanismo diFrank-Starling30,31. Infine, abbiamo confermato i limiti superioridelle pressioni polmonari negli atleti di resisten-

za che risultano più alti rispetto agli atleti di po-tenza e ai controlli, nonostante valori simili diresistenze vascolari polmonari e di pressioneatriale sinistra. Il limite superiore fisiologico della PAPs negliatleti di resistenza può raggiungere i 40 mmHg,in linea con il maggiore aumento dello strokevolume, un tipico aspetto dell’allenamento ditipo dinamico con consumo energetico aerobico.Abbiamo, inoltre, descritto per la prima volta unlieve aumento delle dimensioni cavitarie dell’a-trio destro, più spiccato negli atleti di resistenza.È interessante notare che l’aumento delle dimen-sioni cavitarie dell’atrio destro, che viene gene-ralmente considerato come espressione di eleva-ta pressione atriale destra dovuta al rigurg i t ofunzionale della valvola tricuspide o di elevatapressione diastolica ventricolare destra, sia statoprecedentemente descritto come un predittoreindipendente di prognosi sfavorevole in pazienticon ipertensione polmonare. Comunque, secon-do i nostri risultati, questi reperti dovrebbero es-sere considerati dei fenomeni fisiologici nellavalutazione per l’elegibilità allo sport degli atletiagonisti.

Limitazioni dello studio e prospettive futureInnanzitutto, il modello trasversale del nostrostudio non ci permette di stabilire con certezzase la dilatazione ventricolare destra sia ereditariao acquisita in seguito all’esercizio fisico. Seb-bene i nostri risultati suggeriscano che questiquadri ecocardiografici siano correlati al tipo disport e all’allenamento fisico, è necessario unostudio longitudinale di conferma32-34. In secondoluogo, non siamo in grado di commentare nellanostra coorte di atleti, la funzione ventricolaredestra e la risposta pressoria all’esercizio, cosìcome il rilascio di markers biologici indotto dal-l’esercizio. Atleti ben allenati o soggetti di etàsuperiore a 55 anni possono raggiungere valoridi PAPs di 55-60 mmHg al picco di esercizio35-38.Mentre il test da sforzo basato esclusivamente suvalori di PAPs e misurazioni del carico lavorati-vo può suscitare interesse nei programmi discreening, questo approccio non è soddisfacentepoiché la PAPs è una variabile flusso-dipendentee la gittata cardiaca raggiunta ad un determinato


carico varia da un soggetto all’altro. Una miglio-re conoscenza dei limiti normali e un’ulteriorevalidazione degli approcci non invasivi sononecessari. La valutazione della funzione ventri-colare destra in corso di esercizio fisico costitui-sce un importante campo di ricerca. In terzo luogo, dovrebbe essere sottolineato chel’accuratezza dell’ecocardiografia convenzionalebidimensionale nell’approccio alla struttura ealla funzione del ventricolo destro è limitatadalla sua morfologia complessa e asimmetrica ditipo piramidale. D’altra parte, è stato provatoche una valutazione ecocardiografica di tipoquantitativo delle dimensioni e della funzionedel ventricolo destro sia un importante markerclinico per la prognosi di molte patologie cardio-polmonari. Inoltre, l’ecocardiografia ha il van-taggio di essere ampiamente disponibile, a bassocosto e sicura. Esiste la necessità di definire unavalutazione ecocardiografica comune e uniformedelle sezioni destre. A tale riguardo, il migliora-mento e la validazione degli indici di deformabi-lità e algoritmi tridimensionali in tempo reale,che non sono influenzati dal modello geometricoe dagli intrinseci errori di accorciamento della

sezione bidimensionale, possono fornire una piùaccurata stima dei volumi del ventricolo destro,della frazione di eiezione e della massa. Inoltreabbiamo recentemente riportato che la deforma-zione sistolica miocardica determinata con anali-si speckle-strain è positivamente influenzata dal-l’aumento del precarico negli atleti di resistenzae negativamente associata con l’aumento dellospessore parietale del setto interventricolare nel-la cardiomiopatia ipertrofica.

ConclusioniQuesto studio delinea i limiti superiori delledimensioni dell’atrio e del ventricolo destro inatleti agonisti, misurati all’ecocardiografia. Ledimensioni lineari delle sezioni destre sono tuttesignificativamente maggiori negli atleti di resi-stenza rispetto agli atleti di potenza e ai controllidi simile età e sesso, persino in presenza di nor-male funzione ventricolare sistolica e diastolica.Questi reperti possono essere considerati comela conseguenza fisiologica dell’esercizio fisico epossono essere collocati nel contesto del cosid-detto “cuore d’atleta” nella valutazione degliatleti ai fini dell’elegibilità allo sport.


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Introduzione Fino a pochi anni fa, il trattamento dei pazienticon malattia cardiaca seguiva il suggerimentoippocratico “in ogni movimento del corpo, quan-do si inizia a sentire dolore, questo sarà alleviatodal riposo”. Dopo un infarto miocardico acuto ilriposo a letto da 6 a 8 settimane rappresentava laprima tappa per la guarigione. Ora le prospettivesono mutate radicalmente e l’attività fisica con-trollata è diventata una vera e propria terapia perla cura di numerose patologie cardiovascolari1 - 1 0.Inoltre, in una più ampia concezione di riabilita-zione cardiovascolare oltre all’esercizio fisicoaltri elementi hanno assunto rilevanza in un pro-getto globale di prevenzione secondaria: l’alimen-tazione, la motivazione e il supporto alla modificadegli stili di vita, la presa di coscienza attiva delproprio stato di salute1 - 3. Infatti, l’OMS definiscela riabilitazione come “l’insieme delle attivitànecessarie per assicurare ai pazienti cardiologicile migliori condizioni fisiche, mentali e socialipossibili cosicché possano, con sforzi propri,recuperare una posizione quanto più normalenella società e condurre una vita attiva”. All’interno di questa moderna prospettiva si inse-risce la nostra esperienza all’interno della U.O.C.

di Medicina dello Sport dell’Ospedale PF Calvi diNoale - Venezia - dove è presente una U.O.S. diPrescrizione e Somministrazione dell’EsercizioFisico rivolta a pazienti con cardiopatia ischemicacronica, scompenso cardiaco, arteriopatia oblite-rante degli arti inferiori e cardiotrapiantati. Negliultimi mesi particolare attenzione è rivolta anchealla riabilitazione del cardiopatico post-acuto(post IMA e post cardiochirurg i a ) .In questa struttura le competenze del Cardiologosi integrano con le conoscenze più specifiche inambito di fisiologia dell’esercizio del Medicodello Sport. Infatti, l’approccio impiegato duran-te il periodo riabilitativo è di tipo multidiscipli-nare. La nostra équipe comprende: cardiologi emedici dello sport impegnati nella valutazioneclinica e funzionale dei pazienti e nella prescri-zione dell’esercizio, infermiere professionali de-dicate con competenze specifiche in ambito ria-bilitativo impegnate nella sorveglianza dei pa-zienti, una laureata in scienze motorie specialistain scienze e tecniche dell’attività motoria pre-ventiva e adattata impegnata nella somministra-zione dell’esercizio fisico, una psicologa e unadietologa3.

Modello organizzativoArruolamento dei pazientiI pazienti vengono inviati dai reparti di Cardio-logia (degenza e ambulatori specialistici), Me-dicina Interna (ambulatorio angiologico e dieto-logico), Chirurgia Vascolare e Cardiochirurg i adegli ospedali limitrofi e ora anche dai medici dimedicina generale della nostra azienda. La valutazione iniziale, necessaria per l’arruola-

Articoli originali

Prescrizione controllata dell’esercizio fisicoin ambito cardiologico.L’esperienza del Centro di Noale (Venezia)Valentina Pescatore, Erica Brugin, Catia Sartori, Mariapiera Vettori, Albino Zanocco*Bernhard Reimers*, Patrizio Sarto**, Laura Merlo**, Paola Astolfo**, Marzia SartoLuisa Bedin, Donatella Noventa, Franco Giada

Dipartimento Cardiovascolare, UOC Medicina dello Sport,Ospedale PF Calvi Noale-Venezia* Dipartimento Cardiovascolare, UOC Cardiologia, Ospedale diMirano-Venezia** Dipartimento Prevenzione, UOC Medicina dello Sport,Azienda ULSS 9, Treviso

Indirizzo per la corrispondenza: Dott.ssa Valentina PescatoreUOC Medicina dello Sport, Ospedale “PF Calvi”L.go S. Giorgio, 3 – 30033 Noale (VE)E.mail: [email protected]

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mento al programma di prescrizione e sommini-strazione dell’esercizio, prevede una visita cardio-logica, un elettrocardiogramma e un test da sforzoal cicloergometro o al treadmill (test di Madermodificato), in base alla patologia del paziente.Inoltre, quando ritenuto necessario, vengono ri-chiesti ed eseguiti ulteriori accertamenti strumen-tali tra i quali ecocardiogramma, ECG dinamicosec. Holter, monitoraggio ambulatoriale dellapressione arteriosa, ECG ad alta risoluzione per laricerca di potenziali tardivi, indice ABI (indicecaviglia braccio). Se dalla valutazione inizialenon emergono controindicazioni al programmariabilitativo o controindicazioni specifiche, si pro-cede con il test di valutazione della forza massi-male dei principali gruppi muscolari di arti supe-riori e inferiori e della flessibilità eseguito dallaLaureata in Scienze Motorie3. Tutte le succitatevalutazioni sono finalizzate a programmare unpercorso riabilitativo sicuro ed efficace, specificoper il singolo paziente.

Fase intraospedalieraLa fase intraospedaliera, eseguita in regimeambulatoriale o di day hospital, prevede la som-ministrazione di esercizio fisico in ambientecontrollato (palestra medica fornita di controllotelemetrico): 3 sedute settimanali di circa 90’complessivi per 4-6 settimane, di attività aerobi-ca, potenziamento muscolare, e di flessibilità1-10. I pazienti con cardiopatia ischemica cronica,scompenso cardiaco e cardiotrapiantati vengonoallenati al cicloergometro ad una frequenza car-diaca corrispondente alla concentrazione emati-ca di 2-2,5 mMol di lattato, determinata su san-gue capillare prelevato dal lobo dell’orecchiodurante il test ergometrico di ingresso, in mododa mantenere l’allenamento nell’ambito dell’at-tività aerobica. Determinazioni del lattato emati-co vengono poi eseguite periodicamente durantela settimana di allenamento per verificare lemodificazioni della performance dei pazienti eadeguare l’intensità dell’esercizio. L’ o b i e t t i v ofinale, che si ottiene quasi immancabilmente, èuno spostamento in basso e a destra della curvalattato-potenza, cioè una minore produzione dilattato a parità di carico di lavoro e una maggio-re tolleranza allo sforzo. Nei pazienti affetti dascompenso cardiaco cronico la stesura del pro-

gramma riabilitativo tiene conto anche dei datiottenuti al test cardiopolmonare quali V O2 d ipicco e VO2 alla soglia anaerobica. Nei pazientidiabetici, infine, viene controllata la glicemiaprima e dopo ogni seduta di allenamento.I pazienti affetti da arteriopatia obliterante degliarti inferiori sono allenati al treadmill ad unavelocità di marcia di 0,2 km/h inferiore rispettoalla velocità di comparsa della claudicatio al testiniziale. In questo caso, l’obiettivo è aumentarela velocità di marcia libera da claudicatio e lamassima velocità tollerata. Tutti i pazienti sono inoltre sottoposti a valuta-zione psicologica, fondamentale per l’individua-zione e la gestione dello stress inteso come fatto-re di rischio cardiovascolare, ma anche per l’a-spetto più propriamente motivazionale legato alcambiamento dello stile di vita e all’aderenza alprogramma terapeutico e di allenamento. Fonda-mentale in molti casi risulta, inoltre, la valuta-zione dietologica con analisi della composizionecorporea mediante metodo antropometrico ebioimpedenziometrico e la prescrizione di dietepersonalizzate. Infine l’intera équipe è impegna-ta nell’organizzazione di incontri di educazionesanitaria di gruppo sulle patologie cardiovasco-lari e la loro terapia, la gestione dei fattori dirischio cardiovascolare, la corretta alimentazio-ne, il tabagismo e l’attività fisica.

Fase extraospedalieraL’aspetto forse più interessante che contraddi-stingue il nostro centro è quello della prescrizio-ne personalizzata e dettagliata dell’esercizio fisi-co in fase extra-ospedaliera3. Tutti i pazienti,infatti, una volta completata la fase ospedaliera,ricevono una lettera di dimissione destinata alMedico Curante e allo specialista di riferimentoe una seconda lettera contenente una prescrizio-ne dettagliata di esercizio fisico personalizzato,destinata alla palestra del territorio dove prose-guiranno il training. A tal fine, è stata creata unarete di palestre “accreditate” dove i pazienti pos-sono proseguire il training in sicurezza, essendogarantita una serie di requisiti quali l’assistenzada parte di un laureato in scienze motorie che hafrequentato un corso specifico di preparazione eun corso di BLS-D, la presenza di un defibrilla-tore semiautomatico, la garanzia di un prezzo


calmierato e il fondamentale filo diretto con ilpersonale del nostro centro. Inoltre, i pazientivengono rivalutati periodicamente, ogni 6-12mesi, presso il nostro centro, con visita cardiolo-gica, ECG e test ergometrico. Tale follow-up cli-nico e strumentale è finalizzato a rivalutare lostato clinico e a ricalibrare i carichi di lavoro inpalestra, a rinforzare la motivazione dei pazientie ad individuare eventuali problematiche e/ocontroindicazioni all’esercizio.

Indicatori di risultato

Analisi statisticaL’analisi statistica è stata effettuata con l’ausiliodel software di elaborazione statistica Spss. Ilconfronto pre e post trattamento è stato eff e t t u a t outilizzando il test “t di Student” per dati appaiati.

Pazienti con arteriopatia perifericaPresso il nostro centro 62 pazienti affetti da arte-riopatia obliterante degli arti inferiori (44 uominie 18 donne) hanno completato il training intrao-spedaliero. La velocità media di marcia allaquale compare claudicatio al test al treadmill alladimissione rispetto al momento dell’arruolamen-to è aumentata da 2,9±0,9 km/h a 3,9±0,8 km/h(+32%, p<0,05), la velocità massima tollerata da3,5±0,9 km/h a 4,3±0,7 km/h (+26%, p<0,05), iltempo massimo di esercizio da 14±5 a 19±4minuti (+37%, p<0,05), la distanza totale percor-sa durante il test da 594±319 a 920±297 metri(+55%, p<0,01). Al follow up ad un anno, tutti ipazienti che hanno proseguito l’allenamentosecondo la nostra prescrizione hanno mostratoulteriori miglioramenti rispetto al momento delladimissione di almeno alcuni dei parametri consi-derati. Nel gruppo di pazienti che hanno prose-guito l’allenamento in palestra la velocità dicomparsa della claudicatio rispetto alla dimissio-ne è aumentata da 3,9±0,6 km/h a 4,1±0,9 km/h(+5%, p=ns), la velocità di marcia massima rag-giunta è aumentata da 4,4±0,5 a 4,8±0,6 (+9%,p<0,05), il tempo totale di esercizio è aumentatoda 19±3 a 21±4 minuti (+12%, p<0,05), i metritotali percorsi sono aumentati da 935±230 a1091±297 (+17%, p<0.05). Nel gruppo di pa-zienti che si sono allenati a domicilio si è osser-vata invece una riduzione della velocità di mar-

cia alla quale compare la claudicatio da 5±0,9 a4,7±0,3 (-7%, p=ns), un aumento della velocitàmassima tollerata da 5±0,9 a 5,2±0,3 km/h(+3%, p=ns), un aumento dei metri totali percor-si da 1211±395 a 1275±131 (+5%, p= ns) e unaumento del tempo totale di esercizio da 23±5 a24±1 minuti (+5%, p=ns).I nostri dati sembrano quindi suggerire una mag-giore efficacia dell’allenamento in palestra rispet-to all’allenamento non supervisionato a domicilioma un confronto dal punto di vista statistico nonè attualmente possibile a causa della scarsanumerosità dei pazienti che si allenano a casa.

Pazienti con cardiopatia ischemica cronicaI pazienti affetti da cardiopatia ischemica cronicache hanno concluso il percorso riabilitativo sonostati 42 (39 uomini e 3 donne). Durante il trainingè aumentata la potenza relativa ai 2mMol di latta-to (da 56±23 W a 73±24 W, +30%, p<0,05), lapotenza massima tollerata (da 103±25 W a115±26 W, +12%, p<0,05), ed il tempo massimodi esercizio (da 20±5 minuti a 23±6 minuti,+15%, p<0,05). Al controllo ad un anno, rispettoalla dimissione, nel gruppo di pazienti che hannoproseguito l’allenamento in palestra la potenzacorrispondente ai 2 mMol di lattato è aumentatada 85±18 a 99±29 W (+16%, p<0,05), la potenzamassima raggiunta al test da sforzo è aumentatada 130±23 a 153±27 W (+17%, p<0,01), il tempodi esercizio è aumentato da 26±5,4 min a 31±5min (+17% p<0,01). In chi si è allenato a domici-lio la potenza corrispondente ai 2 mMol di lattatoè aumentata da 89±28 a 97±24 W (+9%, p=ns), lapotenza massima al test da sforzo è aumentata da143±27 a 147±30 W (+3%, p=ns), il tempo diesercizio è aumentato da 28±6 min a 29±5 min(+2% p=ns). Anche in questo caso i dati sembra-no suggerire una maggiore efficacia dell’allena-mento in palestra rispetto all’allenamento nonsupervisionato a domicilio.

Pazienti con scompenso cardiaco cronicoI pazienti affetti da scompenso cardiaco cronicoin fase di stabilità clinica che hanno concluso iltraining intraospedaliero sono stati 69 (58 uomi-ni e 11 donne). Grazie al training la potenza cor-rispondente a 2mMol di lattato è aumentata da50 a 62W (+24% p <0,01), la potenza massima

Valentina Pescatore, Erica Brugin, Catia Sartori, et al. - Prescrizione controllata dell’esercizio fisico in ambito cardiologico… 23

tollerata è passata da 84 a 95W (+13%, p <0,01)e il tempo massimo di esercizio da 16 a 18 mi-nuti (+13%, p <0,01). I pazienti cardiotrapiantati seguiti presso il no-stro centro sono stati 4. Anche in questa catego-ria di pazienti è migliorato il compenso metabo-lico allo sforzo con il training intraospedaliero.La potenza a 2 mMol di lattato è aumentata da44±19 a 55±12W (+25%, p=ns), la potenza mas-sima tollerata è aumentata da 85±26 a 100±25 W(+17%, p=0,058) il tempo totale di esercizio èaumentato da 17±5 a 19±6 min (+14%, p=ns).

Adesione al trainingSul totale dei pazienti giunti al controllo ad unanno, il 61% ha continuato ad allenarsi in pale-stra e il 22% a domicilio. In totale quindi l’83%ha continuato a praticare attività fisica secondola prescrizione fornita. Il restante 17%, invece,non svolgeva più attività fisica o comunque nonla svolgeva in modo adeguato.

SafetyDurante il training ospedaliero gli eventi avversiregistrati sono stati prevalentemente di tipo car-diovascolare: due episodi di fibrillazione atrialeparossistica; un episodio di angina che ha richie-

sto il ricovero urgente presso la locale cardiolo-gia; un episodio di emorragia retinica con par-ziale distacco di retina in paziente diabetico;alcune crisi ipertensive trattate in sede. Tra gli eventi di natura non cardiovascolare sonostati registrati: crisi ipoglicemiche sintomatichee non sintomatiche risolte con integrazione glu-cidica; ipotensioni da sforzo (in un’occasionecon perdita di coscienza); attacchi d’ansia; rara-mente la comparsa o riacutizzazione di proble-matiche osteoarticolari (stiramenti muscolari einfiammazioni tendinee). Durante il training extraospedaliero si sono veri-ficati un episodio di scompenso cardiaco ed alcu-ni eventi anginosi, segnalatici dai laureati inscienze motorie che seguono i pazienti sul terri-torio. In ogni caso non si è registrato alcun deces-so correlabile al training.

ConclusioniIl modello organizzativo proposto si è rivelato eff i-cace, a basso rischio e con un buon tasso di aderen-za da parte dei pazienti. Dopo una prima fase divalutazione, ci stiamo attualmente impegnando adottimizzare le risorse umane e materiali aff i n c h éesso sia sempre più riproducibile e cost-eff e c t i v e .


BIBLIOGRAFIA

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Un maratoneta adulto di anni 63 (peso 58 kg; h170 cm) di alto livello agonistico in allenamentocontinuo dal 1985 a tutt’oggi e con performanceimportanti sia sulla mezza maratona con recordpersonale di 1h e 23 e di 3h e 06 sulla maratona di42 Km, ogni anno praticava un test da sforzo mas-simale con monitoraggio continuo e relativo rila-scio dell’idoneità alla pratica sportiva agonistica.All’anamnesi negava tare ereditarie per le piùcomuni patologie cardiovascolari.Del tutto negativi i più comuni esami di labora-torio per i maggiori fattori di rischio, tranne perun lieve aumento della colesterolemia.Il 27/01/2010 ad un occasionale esame ecocar-diografico si riscontrò un lieve ingrandimentoventricolare destro (circa 4.9 cm) ed atrialedestro e una lieve insufficienza tricuspidalicacon normali pressioni in polmonare.Normale la frazione d’eiezione e le dimensioniventricolari sx ed atriale sx.In tale seduta ecocardiografica, in sezione bica-vale sottocostale, si evidenziò un dropout di echia livello del setto interatriale cavale superiore(circa 1.5 cm) con evidenza di shunt sx-dx alcolor doppler indicativo di difetto interatriale“tipo cavale superiore” con PAP stimata di circa35 mmHg.In tale seduta si decise per un’ecocardiografiatransesofagea per definizione diagnostica.Furono praticati, altresì, ulteriori esami cardioa-

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Contributi dal XXV Congresso Nazionale SIC SPORT

Una dilatazione ventricolare destra apparentemente idiopaticain maratoneta adulto di alto livello agonisticoVincenzo Zanfardino*, Carlo Pisacane**, Antonio Mugnolo°, Elia Eliana*Cosimo Savoia*, Marcellino Monda*

* Scuola di Specializzazione in Medicina dello Sport, II Univer-sità degli Studi, Napoli** UOC di Cardiologia e UTIC, Ospedale Monaldi, Napoli° Divisione di Cardiologia, Università degli Studi, Verona

Indirizzo per la corrispondenza: Dott. Vincenzo ZanfardinoCardiocenter SudP.zza Montessori, 5 – 80011 Acerra (NA)Tel. 0815209810

ritmologici di II livello tra cui un Holter dinami-co delle 24 ore e una scintigrafia polmonare, cherisultarono entrambi negativi.La TEE fu praticata il 29/01/2010 che escluse ildifetto interatriale tipo cavale superiore ma evi-


Ecocardiografia transesofagea. Ecocardiografia transesofagea.

Ecocardiografia transesofagea.

denziò “un ritorno venoso anomalo parziale diuna vena polmonare in cava superiore”.Poiché il ritorno venoso anomalo parziale, checoinvolge una sola vena, non controindica la pra-tica sportiva agonistica (vedi protocolli COCIS)all’atleta in questione, si decise di non limitarel’attività sportiva agonistica e pertanto fu ricon-fermata la medesima idoneità, con revisione se-mestrale sia del test da sforzo che dell’esame eco-c a r d i o g r a f i c o .

Conclusioni 1. È ben noto che l’adattamento cardiaco all’alle-namento continuo e prolungato coinvolge tutto ilcuore in toto, non solo delle cavità di sx maanche di quelle del ventricolo dx che dell’atriodx. D’altronde sono numerosi i lavori presenti inletteratura, soprattutto dopo l’avvento ecocardio-

grafico che hanno evidenziato un coinvolgimentodelle cavità dx nel complesso processo di adatta-mento cardiaco al training continuo e prolungato.Pertanto riferendoci al nostro report appare co-munque complesso comprendere quanto l’in-grandimento del ventricolo dx sia dovuto al ri-torno venoso anomalo e quanto sia dovuto all’a-dattamento allo sforzo aerobico prolungato. Diconseguenza, poteva non essere opportuno sotto-porre l’atleta in questione ad ulteriori esami,oltre al test da sforzo per la concessione dell’i-doneità agonistica.2) Il caso in questione, semmai, solleva il pro-blema non ancora risolto, dell’utilità o meno disottoporre ad esame ecocardiografico tutti gliatleti over 50, veri agonisti, indipendentementedalla negatività del test da sforzo massimale.

Vincenzo Zanfardino, Carlo Pisacane, Antonio Mugnolo, et al. - Una dilatazione ventricolare destra apparentemente… 27

Alcuni autori suggeriscono che l’attività sporti-va, e in particolare gli sport di resistenza, au-menta il rischio di fibrillazione atriale in maschisani di mezza età1-10.Questa ipotesi pone diverse domande:– Se lo sport è di per sé la causa della fibrillazio-

ne atriale in soggetti sani, la fibrillazione atria-le può essere considerata una manifestazionedel “cuore d’atleta”?

– Al contrario, questo ipotetico rischio può esse-re legato alla presenza di disordini cardiova-scolari evidenti o nascosti? In altre parole, inpresenza di disordini cardiovascolari l’attività

sportiva può facilitare l’insorgenza di fibrilla-zione atriale?

– I medici dovrebbero informare i maschi di mez-za età che lo sport previene da un lato la malattiacoronarica, ma può anche essere causa di un’a-ritmia atriale potenzialmente pericolosa?

Per cercare di rispondere a queste domande, ab-biamo analizzato i lavori pubblicati più impor-tanti riguardanti questo argomento1-7, quattro deiquali2,3,5,7 sono stati pubblicati dallo stesso gruppodi Barcellona.Tutti questi lavori sono stati inclusi in alcunereview e metanalisi che sostengono la stessat e s i8 - 1 0. I lavori originali sono riassunti nellaTabella 1.

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Controversie

Lo sport di lunga durata favorisce l’insorgenza di fibrillazioneatriale nei maschi sani di mezza età?Qualche debole indizio, nessuna evidenza scientificaPietro Delise, Nadir Sitta, Giuseppe Berton

J Cardiovasc Med 2012; 13(6): 381-385

Traduzione a cura di: Nadir Sitta



RIASSUNTO

Alcuni autori suggeriscono che l’attività sportiva aumenta il rischio di fibrillazione atriale in maschi sani dimezza età. Il che significherebbe che, se da un lato l’attività fisica riduce l’incidenza delle malattie cardiova -scolari, dall’altro potrebbe facilitare un’aritmia come la fibrillazione atriale potenzialmente pericolosa. Per verificare questa ipotesi abbiamo analizzato criticamente la letteratura corrente con riferimento a lavorioriginali, rassegne e meta-analisi.Tutti i lavori pubblicati hanno mostrato diversi limiti e molte conclusioni sono discutibili. Gli unici punti sostenutidai fatti sono i seguenti: 1) l’incidenza di fibrillazione atriale nello sportivo maschio di mezza età è rara (<0,5%per anno); 2) un effetto facilitante la FA sembra limitato agli sport di resistenza eseguiti in maniera intensa; 3)non ci sono dati convincenti che dimostrino che lo sport di per sé possa essere la causa della fibrillazione atrialein maschi sani di mezza età; 4) un effetto facilitante la FA non può essere categoricamente escluso per gli sporte s e rcitati per lungo tempo in soggetti con disordini cardiovascolari preesistenti. Tuttavia, gli effetti benefici dell’e -s e rcizio fisico dovre b b e ro compensare questo rischio ipotetico, che, pur aumentato, resta basso.

Parole chiave: fibrillazione atriale, sport e fibrillazione atriale.

Pubblicazioni che suggeriscono un aumentodel rischio di fibrillazione atriale in sportivi dimezzo etàIl primo documento che ha suggerito un aumentodel rischio di fibrillazione atriale in maschi sani dimezza età che praticavano sport è stato pubblicatoda Karjalainen J. et al. nel 19981. Questo autore haconfrontato due gruppi di soggetti: 300 atleti top-level di orienteering di lunga data e 495 controlli.Tutti i soggetti erano in buona salute all’età di 20anni (pienamente idonei al servizio militare). Tu t t ii soggetti sono stati arruolati a un’età di 35-59 annie intervistati per mezzo di un questionario dopo 11anni di follow up. Per valutare l’incidenza di fi-brillazione atriale nei soggetti sani sono statiesclusi da entrambi i gruppi oltre ai drop-out, ipazienti deceduti e quelli che durante il follow upavessero sviluppato malattia coronarica o qualsiasi“fattore di rischio per fibrillazione atriale” (iper-tensione, infarto, valvulopatia, disturbi della tiroi-de e l’obesità grave).Questo lavoro ha dimostrato che nei soggettisani la fibrillazione atriale è stata osservata nel5,3% degli atleti rispetto al 0,9% dei controlli(12/228 contro 2/212, p = 0.012): il che significaun’incidenza di fibrillazione atriale per anno di0,48 % e 0,08%, rispettivamente.Sulla base di questi ultimi dati gli autori concludo-no che l’attività sportiva aumenta il rischio difibrillazione atriale in maschi sani di mezza età.Il lavoro è interessante perché ha studiato un’am-pia popolazione con un lungo follow-up. Tu t t a v i aha anche alcune limitazioni importanti. In primoluogo, i drop-out e i soggetti morti erano circa ildoppio nel gruppo di controllo rispetto al gruppodi studio (25,5% vs 13%) (Fig. 1). In secondo

luogo, i risultati ottenuti nei rimanenti soggettidisponibili sono difficili da comprendere. Infatti,l’incidenza di fibrillazione atriale idiopatica è statamolto bassa nel gruppo di controllo (0,9% in 11anni, 0,08% all’anno), il che è strano per soggettila cui età alla fine del follow-up variava da 46 a 70anni. Inoltre, è anche strano che, mentre l’attivitàsportiva avrebbe aumentato il rischio di fibrillazio-ne atriale nei soggetti sani, questa non avrebbeavuto alcun effetto nei pazienti con disordini car-diovascolari (12% vs 9%, p> 0,05) (Fig. 1).Ultimo, ma non meno importante aspetto, quandosi analizza tutta la popolazione (ad esclusione deidrop-out e dei soggetti morti), l’incidenza di fibril-lazione atriale è risultata simile negli atleti e nelgruppo di controllo (6,1 vs 4,6%, p = 0,4) (Fig. 2).La spiegazione della maggiore incidenza di f.a.


Tab. 1 – Principali studi disponibili

Studi Tipo di studio Maschi (%) Età Tipo di sport Caso/controllo

Karjalainen et al. (1) Longitudinale C /C 100 47 (A)-49 (C) Orienteering 262/373Mont et al. (2) Retrospettivo 100 44 (A)-49 (C) Endurance 51 lone AFElousa et al. (3) Retrospettivo C/C 100 41 (A)-44 (C) Endurance 51/109Heidbuchel et al. (4) Prospettivo 83 53 (A)-60 (C ) Endurance e altri sport 31/106Molina et al. (5) Longitudinale C/C 100 39 (A)-50 (C) Maratona 252/305Baldeberger et al. (6) Longitudinale C/C 100 67 (A)-66 (G) Ciclismo 62/62Mont et al. (7) Prospettivo C/C 69 48 Endurance 107/107

C/C = caso/controllo; (A)-(C) = Atleti-Controllo.

Fig. 1 – Popolazione inclusa nel lavoro pubblicato daKarjalainen J et al. nel 1998 (1). # analisi statistica origi-nale (Fisher exact test). * Analisi personali dei dati pub-blicati da Karjalinen utilizzando chi2 test di Pearson.

nei sani sta quindi nell’arbitraria esclusione dalgruppo di controllo di soggetti con fibrillazioneatriale e con “fattori di rischio” generico, che nonrappresentano necessariamente la causa della fi-brillazione atriale stessa. Nonostante questi limiti, il lavoro fornisce impor-tanti informazioni e in particolare che l’attivitàsportiva svolta in forma continuativa riduce inmodo significativo la mortalità e la morbilità (Fig.2). Infatti, la stragrande maggioranza di coloroche hanno continuato a praticare sport è rimastosano fino all’età di 70 anni. In questi soggetti soloraramente si è sviluppata fibrillazione (0,48% al-l’anno), in assenza di altre patologie cardiovasco-lari concomitanti.In ogni caso, questo studio non è in grado didimostrare che la fibrillazione atriale è una ma-nifestazione del cuore d’atleta, né che negli atletinon si sarebbe sviluppata fibrillazione atriale, seavessero mantenuto uno stile di vita sedentario.Il secondo lavoro che suggerisce un aumentatorischio di fibrillazione atriale idiopatica nellosport esercitato per lungo tempo è stato pubbli-cato da L. Mont et al. nel 20022. Questi autorihanno analizzato retrospettivamente 51 maschidi età inferiore ai 65 anni con fibrillazione atria-le idiopatica: 32 (63%) praticanti sport e 19(37%) sedentari. Gli Autori sostengono la loro

tesi osservando che mentre la prevalenza disportivi in Catalogna è del 15%, la prevalenza disportivi tra i soggetti con f.a. idiopatica è del63% (p <0,05). A parte il limite di essere retrospettivo, lo studiomostra un chiaro bias di selezione. Infatti, irisultati possono essere spiegati semplicementedal fatto che il centro spagnolo del Dr. Mont èriconosciuto avere una grande esperienza nellearitmie dello sportivo e questo spiega l’elevataaffluenza di sportivi con fibrillazione atriale nelloro centro.Nel 2006, Eluosa et al.3 hanno comparato la stes-sa popolazione di 51 atleti di sesso maschile pre-cedentemente studiati da Mont et al.2 con ungruppo di controllo in uno studio caso-controlloretrospettivo. In questo lavoro, gli autori hannoconfermato una percentuale maggiore di fibrilla-zione atriale idiopatica negli atleti rispetto ai nonatleti. Questi autori non solo affermano che losport favorisce la fibrillazione atriale, ma indica-no anche una soglia di esercizio di 1500 ore diattività. Come lo studio originale di Mont et al.2,questo studio mostra un bias di selezione ed èlimitato dall’analisi retrospettiva. Inoltre, furonoarruolati atleti con ipertensione, dilatazione a-triale sinistra e/o ipertrofia ventricolare lieve.Infine, è difficile capire perché un’attività sporti-va cumulativa di 1560-5668 ore costituisca unfattore di rischio per la fibrillazione atriale, men-tre non vi è alcun rischio per l’attività sportivasuperiore alle 5668 ore.Sempre nel 2006, Heidbuchel et al.4 hanno stu-diato prospetticamente un gruppo di soggetti dimezza età che sono stati sottoposti ad ablazionedell’istmo cavo-tricuspidale per flutter atrialecomune, 31 dei quali praticavano sport di resi-stenza, mentre 106 erano sedentari o praticavanoaltri sport. Durante il follow-up, il 60% dei sog-getti ha sviluppato fibrillazione atriale: in parti-colare, 81% di coloro che erano impegnati insport di resistenza contro il 48% del gruppo dicontrollo (p = 0,02). Gli autori concludono quin-di che lo sport di resistenza rappresenta un fatto-re di rischio per lo sviluppo di fibrillazione atria-le dopo ablazione del flutter atriale.Prima di fare ogni commento, è necessario farealcune precisazioni. In primo luogo, in entrambi

Pietro Delise, Nadir Sitta, Giuseppe Berton - Lo sport di lunga durata favorisce l’insorgenza di fibrillazione… 31

Fig. 2 – Elaborazione personale dei dati dal lavoro diKarjalainen J et al. nel loro articolo (1). * Analisi perso-nale dei dati pubblicati da Karjalainen J et al. utilizzandochi2 test di Pearson.


i gruppi circa 1/3 dei pazienti aveva una patolo-gia cardiaca strutturale, 13% e 24% rispettiva-mente avevano ipertensione, e il 58% e 55%rispettivamente, avevano una storia di preceden-te fibrillazione atriale in associazione a flutteratriale. Secondo gli autori, dunque, lo studiosuggerisce che lo sport di resistenza può aumen-tare il rischio di recidiva di fibrillazione atrialedopo ablazione del flutter atriale nei soggetti conpatologie cardiovascolari e precedente fibrilla-zione atriale. Al contrario, lo studio non dimo-stra (e gli autori non pretendono di farlo) chel’attività sportiva aumenta il rischio di fibrilla-zione atriale nei soggetti sani. Molina et al. nel 20085 hanno condotto uno studioretrospettivo di coorte che coinvolgeva un foltogruppo di atleti che avevano corso la maratona diBarcellona nel 1990 e un gruppo campione dimaschi sedentari. Gli atleti e i soggetti del gruppodi controllo sono stati nuovamente contattati infollow-up dopo 11,6 e 6,4 anni, rispettivamente,dopo il reclutamento iniziale. L’incidenza annualedi fibrillazione atriale è stata dello 0,43% e 0,11 %tra i corridori e i controlli, rispettivamente. Gliautori concludono che a lungo termine lo sport diresistenza è associato ad un più alto rischio difibrillazione atriale idiopatica sintomatica.Questo studio è stato condotto in una popolazio-ne molto grande e ha avuto un follow up lungo.Quindi questi risultati sono meritevoli di atten-zione. Lo studio mostra però alcuni limiti signi-ficativi. In primo luogo, 43,6% dei corridorierano fumatori e, come tale, avevano un impor-tante fattore di rischio per malattie cardiache. Insecondo luogo, tra i corridori, quelli che hannosviluppato fibrillazione atriale avevano un dia-metro longitudinale dell’atrio sx significativa-mente maggiore (57 mm vs 51 mm, P = 0,006) euna più frequente (22% vs 8%) risposta iperten-siva durante lo sforzo. Infine, il gruppo di con-trollo ha avuto un follow-up di circa la metàrispetto al gruppo dei corridori (6,4 vs 11 , 6anni), potendo giustificare così il basso tasso difibrillazione atriale tra i controlli (2 casi vs 9). Inconclusione, questo lavoro mostra alcuni aspettiinteressanti, ma non è in grado di concludere chelo sport di resistenza aumenti il rischio di fibril-lazione atriale nei soggetti sani.

B a l d e b e rger et al. nel 20086 hanno confrontatoun gruppo di ex ciclisti professionisti ed ungruppo di controllo. Durante il follow-up, all’etàdi 66 ± 7 anni, il 10% dei ciclisti e lo 0% deicontrolli aveva sviluppato fibrillazione atriale oflutter atriale (6/62 vs 0/62, p = 0,028). Gli auto-ri concludono che l’attività sportiva aumenta ilrischio di fibrillazione atriale/flutter atriale e chequesto effetto negativo persiste per molti annidopo la sospensione dello sport.Questo lavoro è originale e interessante, perchéaffronta il possibile effetto negativo a lungo ter-mine dello sport di resistenza rispetto al rischiodi sviluppare aritmie atriali. Anche questo studiopresenta però alcuni limiti significativi: 1) il71% dei ciclisti faceva uso di anfetamine, 2)durante il follow-up, il 47% dei ciclisti e il 33%dei controlli (47/62 vs 33/62, p = 0,02) avevasviluppato ipertensione arteriosa, angina, infartodel miocardio o insufficienza cardiaca; 3) solodue ciclisti avevano fibrillazione atriale (3,2% vs0%, 2/62 vs 0/62), mentre 4 avevano flutteratriale. Le conclusioni degli autori non possonopertanto essere valide per la fibrillazione atrialeidiopatica. Infatti, la fibrillazione atriale e flutternon sono la stessa aritmia. In conclusione, anchequesto lavoro, non dimostra che lo sport di resi-stenza aumenta il rischio di fibrillazione atrialenei soggetti sani. Nel 2008, Mont et al.7 hanno confrontato 107pazienti consecutivi con fibrillazione atrialeidiopatica contro 107 volontari sani. Gli autorihanno concluso che “l’attività fisica intensa”, lalunghezza e la dimensione dell’atrio sinistrocostituiscono fattori di rischio indipendente perlo sviluppo di FA idiopatica nei soggetti dimezza età. Questo lavoro è molto interessantesoprattutto per il suo disegno prospettico. Pur-troppo, ha anche dei limiti significativi. In primoluogo, è stata definita “attività fisica intensa” siaquella svolta durante sport che nell’attività lavo-rativa. Ad esempio, un individuo che lavorava inagricoltura per 5 ore a settimana è stato equipa-rato a un atleta praticante sport per 5 ore/setti-mana. In secondo luogo, va rimarcato che i sog-getti del gruppo di controllo erano volontari ecome dichiarato dagli stessi autori, vi è statoprobabilmente un bias di selezione.

In conclusione, questo lavoro mostra alcuni sug-gerimenti interessanti, ma i dati non supportanoa pieno l’ipotesi che lo sport intenso aumenti ilrischio di fibrillazione atriale nei soggetti sani.

Pubblicazioni che non suggeriscono un aumento del rischio di fibrillazione atriale in praticanti sportiviNel 2005, Pelliccia et al.11 hanno riscontrato unaprevalenza di fibrillazione atriale dello 0,3% in1777 atleti sani, di età media 24 ± 6 anni, connessuna differenza tra quelli con diametro atrialesinistro < 40 mm e > 40 mm.Nel 2008, Mozaffarian et al.1 2 hanno studiatosoggetti di età più avanzata suggerendo che isoggetti che svolgono una moderata attività fisi-ca possano avere un minor rischio di fibrillazio-ne atriale rispetto ai soggetti sedentari.Infine, Aizer et al. nel 20091 3 ha pubblicato i risul-tati dello studio Physicians’ Health, nel qualesono stati seguiti in maniera prospettica 16,921maschi apparentemente sani per 12 anni. Questostudio ha mostrato un aumentato rischio di fibril-lazione atriale solo nei soggetti di età inferiore ai50 anni praticanti esercizio fisico molto intenso(in particolare jogging). Al contrario, lo studiosuggerisce che nei maschi di età superiore ai 50anni, l’esercizio fisico sia moderato che intenso,non aumenta il rischio di fibrillazione atriale.

Sintesi dei dati oggettivi emersi dagli studi pubblicati I dati forniti dalle pubblicazioni suddette suppor-tano le seguenti conclusioni:1. un possibile effetto facilitante lo sviluppo fi-

brillazione atriale sembra limitato all’eserci-zio fisico di resistenza e di grado intenso;

2. non ci sono dati convincenti che dimostrino chelo sport di per sé possa essere la causa dellafibrillazione atriale in maschi sani di mezza età;

3. la fibrillazione atriale non è una manifestazio-ne di “cuore d’atleta”. Infatti, a parte la man-canza di prove scientifiche a sostegno di que-sta ipotesi, l’incidenza di fibrillazione atrialenei maschi di mezza età è <0,5% all’anno. Sefosse una manifestazione di “cuore d’atleta”,la sua incidenza sarebbe molto più alta.

In accordo con alcuni lavori5-7 è possibile che, inpresenza di un disturbo cardiovascolare, l’atti-

vità sportiva praticata per lungo tempo aumentiil rischio di fibrillazione atriale. Questa ipotesiha alcune analogie con il caso di aritmie ventri-colari sostenute. Infatti, è stato dimostrato14 chel’attività sportiva aumenta il rischio di aritmieventricolari sostenute e morte improvvisa negliatleti che soffrono di malattie cardiache (cardio-miopatie primarie, canalopatie ecc.)1 5. In altreparole, in presenza di un substrato patologico,l’attività sportiva potrebbe facilitare l’insorgenzasia di aritmie atriali che ventricolari.

Meccanismo elettrofisiologico dellafibrillazione atriale e possibili fattori facilitanti indotti dall’attività sportiva di lunga durataIl meccanismo elettrofisiologico della fibrilla-zione atriale è stato reso più chiaro negli ultimianni. La fibrillazione atriale, legata a microrien-tri multipli negli atri, è innescata generalmenteda foci automatici situati nelle vene polmona-ri16,17. Meno frequentemente è indotta da aritmiesopraventricolari org a n i z z a t e1 8. La stimolazioneadrenergica aumenta l’attività dei foci delle venepolmonari e l’attività vagale invece facilita ilmeccanismo del rientro atriale. Negli atleti, la fibrillazione atriale cosiddetta a-drenergica è rara, mentre la forma vagale è la piùcomune (come nei non-atleti)7.Alcuni autori suggeriscono che un’attività spor-tiva di lunga durata possa facilitare l’insorgenzadi fibrillazione atriale come conseguenza delladilatazione atriale sinistra e della stimolazionevagale, agendo sul substrato atriale8 - 1 0. Questaipotesi non è convincente in atleti sani, nei qualil’iperattività dei foci delle vene polmonari è ilmeccanismo predominante, mentre il substratoatriale gioca un ruolo secondario. Infatti, l’isola-mento con la radiofrequenza delle vene polmo-nari in soggetti sani (atleti e non atleti) ha untasso di successo molto alto16, 17. Al contrario, taleipotesi sembra più plausibile in soggetti condisturbi cardiovascolari e/o aumento di volumeatriale, nei quali il substrato atriale ha un ruolopiù importante nell’elettrogenesi dell’aritmia.

Conclusioni praticheLa fibrillazione atriale in maschi di mezza etàche svolgono l’attività sportiva intensa ha unabassa incidenza (<0,5% all’anno).

Pietro Delise, Nadir Sitta, Giuseppe Berton - Lo sport di lunga durata favorisce l’insorgenza di fibrillazione… 33

Nonostante alcune suggestioni della letteratura,non vi è alcuna evidenza di un aumento delrischio in soggetti di mezza età con un cuore nor-male che siano normotesi e non abbiano fattori dirischio cardiovascolare (fumo, droghe, ecc.).Al contrario, in soggetti con disordini cardiova-

scolari, non può essere escluso un ruolo facili-tante dello sport di lunga durata. Tuttavia, glieffetti benefici dell’esercizio fisico compensanoampiamente questo ipotetico rischio che rimanecomunque basso.


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La miocardite è una patologia infiammatoria delmiocardio nota da moltissimi anni dal punto divista nosografico. La causa più comune sono i virus, mentre altripatogeni sono più rari. L’incidenza della miocardite non è nota soprattuttoa causa delle difficoltà diagnostiche (vedi oltre). Èverosimile tuttavia ritenere che essa sia molto piùcomune di quanto generalmente ritenuto.La diagnosi si basa sulla dimostrazione di un’in-fezione del miocardio.Generalmente si manifesta in occasione di unaforma febbrile di tipo influenzale e può accom-pagnarsi a sintomi subclinici o a sintomi piùeclatanti correlati al coinvolgimento del pericar-dio (dolore toracico inspiratorio) o a disfunzioneventricolare (nelle forme più importanti).L’elettrocardiogramma può essere utile nellafase acuta potendo dimostrare un sopraslivella-mento del tratto ST (simile a quello dell’infartoSTEMI) e nella fase subacuta documentandol’inversione dell’onda T nelle stesse derivazioniin cui era precedentemente dimostrabile l’STsopra. A questo proposito ricordiamo che lacomparsa di tali alterazioni ecg in corso di peri-cardite sono di regola segno di coinvolgimentoinfiammatorio del miocardio (miocardite). Que-sto perché il pericardio è silente dal punto divista elettrico e il suo interessamento isolato nonè in grado di modificare l’ECG.Il danno miocardico è documentato nella faseacuta dal movimento degli enzimi miocardio-specifici (CK-MB e troponine).L’ecocardiogramma, spesso normale, nei casi

più importanti può dimostrare alterazioni dellacontrattilità in genere diffuse.Tra gli esami diagnostici incruenti non vi è dub-bio che la risonanza magnetica nucleare (RMN)ha dato una svolta decisiva nella diagnostica diquesta patologia che è uscita dal grande limbodelle patologie occulte per approdare a una dia-gnosi clinica più estesa.

Il valore aggiunto della RMN La risonanza magnetica cardiaca (RMN) ha su-bito in questi ultimi anni una progressiva diffu-sione e il suo impiego è diventato sempre piùfrequente in molte condizioni cliniche. Ciò è avvenuto soprattutto per il progresso tecno-logico grazie al quale oggi è possibile ottenereimmagini ad alta risoluzione spaziale e temporaleusando una metodica non invasiva, non ionizzan-te e senza limitazioni di finestra acustica. Al mo-mento, la risonanza magnetica è la tecnica diimaging cardiaco più precisa per la quantificazio-ne dei volumi, della massa e della funzione ven-tricolare. Inoltre, la RMN, per le sue caratteristi-che tecniche, offre la possibilità di differenziare itessuti ottenendo informazioni istopatologichenon ottenibili con altre metodiche non invasive.La metodica ha alcune criticità: la claustrofobia(circa 2% della popolazione) e la presenza dimateriali metallici nel corpo del paziente (es.pacemaker, stent coronarici ecc.). Un altro limite può essere rappresentato da unritmo cardiaco ad alta frequenza e/o irregolare(battiti prematuri frequenti e/o fibrillazione atria-le). Infine l’insufficienza renale grave (GFR < 30ml/min) può impedire l’uso del gadolinio comemezzo di contrasto, data la sua nefrotossicità.La RMN cardiaca impiega onde magnetiche chenon sono lesive dei tessuti. Come mezzo di con-trasto si usa il gadolinio. Esso, dopo la sommini-strazione endovenosa, ha una prima fase vasco-

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Focus on: la miocardite

Miocardite: inquadramento del problema e snodi diagnosticiPietro Delise




lare, seguita dalla fase interstiziale, e non pene-tra mai all’interno della cellula. A distanza dicirca dieci minuti, c’è un pressoché completowash out del contrasto dall’interstizio sano men-tre persiste ancora gadolinio nelle maglie del tes-suto cicatriziale. Questa caratteristica permettedi evidenziare eventuali cicatrici fibrose grazieal fenomeno di “late enhancement” (LE). In pra-tica, all’interno del miocardio di colore nero(muscolo sano) viene evidenziata una zona bian-ca (“late enhancement”) che individua la cicatri-ce fibrosa. Quest’ultima può avere diversi pat-tern che indicano diverse eziologie del dannomiocardico (Fig. 1).Nella miocardite attiva la RMN è in grado didocumentare l’edema parietale. Nelle fasi suc-

cessive (degli esiti) mostra le cicatrici miocardi-che attraverso le immagini di late enhancementottenute dopo gadolinio. Nella miocardite ladisposizione del late enhancement è a chiazzeintramurali o subepicardiche, risparmiando lostrato subendocardico. In questo si differenzia daaltre patologie e in particolare dalla cardiopatiaischemica in cui il late enhancement è subendo-cardico o transmurale (Fig. 1).

Rischi aritmici della miocarditeLa miocardite sia nella fase acuta che a distanza(nella fase degli esiti) si può complicare con arit-mie sia atriali che ventricolari.Certamente la miocardite è una delle possibilicause di morte improvvisa. La reale incidenzadelle aritmie (benigne e maligne) nella miocardi-te non è nota data la nostra sostanziale ignoranzain questa patologia.I casi clinici che abbiamo raccolto in questa ras-segna ci forniscono interessanti informazioni peraiutarci a meglio comprendere questa patologiae a metterne in evidenza i possibili rischi.

Fig. 1 – Diversi pattern alla RMN dopo infusione di gadoli-nio. A: Il late enhancement transmurale può essere eviden-ziato nell’infarto miocardico. B: La fibrosi subepicardica ècaratteristica della miocardite. C: Il late enhancement intra-miocardico è presente in alcune miocardiopatie dilatativeprimitive. D: Il pattern subendocardico è tipico dell’infartomiocardico non transmurale. E: Il late enhancement amorfologia “patchy” può associarsi alla fibrosi subepicardi-ca nella miocardite, può essere presente nella miocardiopa-tia ipertrofica o nella miocardiopatia dilatativa.

A B

Fig. 2 – A: Proiezione 4 camere in paziente giovane conmiocardite recente. Evidenza di delayed enhancementsubepicardico a livello della parete antero-laterale e del-l’apice. B: Recente miocardite in giovane paziente conriscontro di due strie di fibrosi subepicardica della pareteantero-laterale.

IntroduzioneLa miocardite è un processo infiammatorio delmiocardio spesso secondario a infezione acuta,subacuta o cronica delle prime vie respiratorie odel tratto gastroenterico, caratterizzato istologi-camente da infiltrato linfomonocitario con ne-crosi e degenerazione dei miociti, a genesi nonischemica. Nella maggior parte dei casi, essa haun’eziologia virale (Coxsackie, Adenovirus, Par-vovirus, Epstein Barr ecc.). La miocardite acuta e subacuta ha rappresentatoe continua a rappresentare una causa di morteimprovvisa da sport nei giovani atleti. Recentistudi postmortem hanno identificato la miocardi-te come causa di morte improvvisa nel 12% deigiovani adulti ed un loro ruolo eziologico incirca il 9% delle cardiomiopatie dilatative. La sintomatologia soggettiva, nelle forme acute,clinicamente conclamate, è caratterizzata da do-lore toracico, cardiopalmo, dispnea da sforzo e siaccompagna generalmente ad alterazione degliindici ematochimici di flogosi. Non raramente,però, il decorso clinico può essere paucisintoma-tico. L’attuale gold standard diagnostico è la bio-psia endomiocardica. Tale procedura, tuttavia, èinvasiva, con rischi non irrilevanti, e possiedeelevata sensibilità, ma bassa specificità. La diagnosi di miocardite è spesso difficile per ilMedico dello Sport, in quanto a tutt’oggi non esi-ste un gold standard diagnostico basato su meto-diche non invasive, e, inoltre, difficilmente essasi presenta con il classico quadro acuto caratteriz-zato da dolore, dispnea e significativa compro-missione ventricolare sinistra che si riscontra neisoggetti ricoverati in ambiente ospedaliero.L’incidenza di miocardite negli atleti, quindi, è

verosimilmente maggiore di quanto sospettato, acausa della variabilità del quadro semeiologico edell’incertezza dei criteri diagnostici non invasivi.

Caso clinicoDescriviamo il caso di una giovane praticantenuoto a livello agonistico, seguita presso ilnostro Centro dal 2005 e risultata sempre idoneaalle visite d’idoneità fino al 2008. Alla visita peril rinnovo del certificato di idoneità agonisticadel 2009, a causa di un’astenia ingravescentelamentata dall’atleta e del riscontro di frequentiaritmie ventricolari polimorfe allo Step-Te s tmonitorizzato (Fig. 1), è stata sottoposta adEcocardiogramma (ECO) che ha mostrato unamoderata riduzione della funzione sistolica glo-bale del ventricolo sinistro (FE 41-42%) (Fig. 2).Le frequenti aritmie ventricolari sono state con-fermate all’ECG di Holter. Sono stati eseguitiesami ematochimici comprensivi di indici di flo-gosi e sierologia per virus, tutti negativi ad ecce-zione della positività per pregressa infezione daEpstein Barr. La Risonanza Magnetica (RM)cardiaca con m.d.c. mostrava una piccola zonadi iperintensità di segnale al Delayed Enhance-ment (DE) meso-epicardico in sede inferiore alocalizzazione prossimale, potenzialmente riferi-bile a piccolo focus di fibrosi su base post-flogi-stica (Fig. 3).

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Miocardite subclinica “guarita” in giovane nuotatrice agonistaRaffaella Cardillo, Teresina Vessella, Vincenzo Palmieri, Massimiliano Bianco, Paolo Zeppilli

Ambulatorio e Centro Studi di Medicina dello Sport, UniversitàCattolica Sacro Cuore, Roma

Indirizzo per la corrispondenza: Dott.ssa Raffaella CardilloCentro di Medicina dello SportUniversità Cattolica Sacro CuoreL.go A. Gemelli, 8 – 00168 RomaE.mail: [email protected] Fig. 1

Considerato il forte sospetto di miocardite infase subacuta, è stato consigliato un periodo dicompleta astensione dall’attività sportiva. La giovane è stata seguita con cadenza quadri-mestrale presso il nostro Centro eff e t t u a n d oECO, ECG da sforzo ed ECG di Holter. Neltempo si è assistito ad un progressivo, seppurlento, miglioramento della FE e del quadro arit-mico fino al riscontro (nel febbraio 2011) dellacompleta scomparsa delle aritmie ventricolari(Fig. 4) e della normalizzazione della FE

all’ECO, ulteriormente supportate dal refertodella RM che mostrava l’assenza di definitefocalità patologiche al DE. La ragazza ha ripreso la pratica agonistica delnuoto, pur con rilascio di certificato limitato neltempo, allo scopo di monitorare l’evoluzione delquadro clinico.

ConclusioniLa presentazione clinica delle miocarditi è estre-mamente variabile, dall’astenia all’insuff i c i e n z acardiaca congestizia fulminante fino alla morteimprovvisa. I soggetti con diagnosi accertata dimiocardite non devono partecipare ad alcunaattività sportiva finché il processo morboso nonsia clinicamente guarito e comunque per unperiodo non inferiore a sei mesi dall’esordiodella malattia. In presenza di sintomi “aspecifici”, di segnimodesti di infezione sistemica, con comparsa opeggioramento di aritmie ventricolari e/o altera-zioni del tratto ST e di una compromissionedella funzione ventricolare sinistra “idiopatica”,il Medico dello Sport ha l’obbligo di sospettareun precedente insulto miocardico virale e pre-scrivere un adeguato periodo di riposo atleticoche può rivelarsi “terapeutico”.


Fig. 2Fig. 3

Fig. 3

Caso clinico n. 1 Maschio di 20 anni, senza fattori di rischio car-diovascolare, si presenta al Pronto Soccorso delnostro Ospedale per dolore toracico intenso. Daalcuni giorni lamentava faringoinia e febbre.L’ECG eseguito in PS mostrava, oltre ad un mi-nimo disturbo di conduzione dx, un sopraslivel-lamento del tratto ST diffuso e sottoslivellamen-to di ST in aVR (Fig. 1). Gli esami ematochimici evidenziarono un dannomiocardico con movimento del CPK Mb e dellatroponina.Il paziente fu ricoverato presso la nostra Cardio-logia con diagnosi di miocardio-pericardite esottoposto ad un ecocardiogramma che eviden-ziava una FE=54% con ipocinesia della paretelaterale.A completamento delle indagini è stato sottopostoa RM cardiaca che evidenziò edema del muscolocardiaco (Fig. 2) ed un LE subepicardico a patchdi tutta la parete laterale del ventricolo sinistro(Fig. 3).Il paziente trattato con aspirina, beta-bloccanti edace-inibitori, ha presentato un decorso favorevolecon rapida regressione della sintomatologia e si èmantenuto in buon compenso emodinamico; nonsono state registrate aritmie significative. L’ECG alla dimissione presentava la caratteristi-ca evoluzione con comparsa di onda T negativa(Fig. 4).Al controllo clinico a 3 e 6 mesi il paziente eraasintomatico e l’ECG si era normalizzato (Fig. 5).Tuttavia la RM cardiaca di controllo a 6 mesievidenziava la persistenza di LE subepicardicoed intramiocardico a livello della parete lateraledel VSx indice di fibrosi interstiziale. Mentre

erano scomparsi i segni di edema espressione diun processo infiammatorio acuto (Fig. 6).

Commento al caso clinico n. 1L’esordio clinico del paziente deponeva per unaforma acuta di miocardio-pericardite benigna.Il paziente infatti non presentava segni clinici estrumentali di disfunzione ventricolare sinistra.Il coinvolgimento miocarditico viceversa eradiagnosticabile sia dal movimento degli enzimimiocellulari sia dal sopraslivellamento del trattoS T. È bene ricordare infatti che il pericardio èelettricamente silente e che le alterazioni di STsono inevitabilmente la conseguenza di un inte-ressamento del miocardio. La RMN cardiaca eseguita in fase acuta ha for-nito elementi che hanno arricchito la diagnosi. Èstato innanzitutto documentato l’edema miocar-dico e un coinvolgimento esteso del miocardiodel ventricolo sinistro.L’elemento più interessante tuttavia sono stati irilievi emersi dal controllo a 6 mesi. Infatti, mentre a distanza l’elettrocardiogrammasi è completamente normalizzato, le immaginidella RM di controllo a 6 mesi hanno evidenzia-to esiti cicatriziali diffusi a carico della paretelaterale del ventricolo sinistro.In altre parole, se l’ecg suggeriva una guarigionecon restitutio ad integrum dell’evento acuto, alcontrario la RMN ha documentato un insospetta-to danno cronico.

Caso clinico n. 2 Uomo di 55 anni senza fattori di rischio cardio-vascolare si presentava in PS per la comparsa dicardiopalmo e dolore toracico. L’ECG eviden-ziava una tachicardia ventricolare a QRS larg ocon morfologia tipo BBdx con una frequenza di230/minuto non responsiva ai farmaci. Per talemotivo si procedeva a DC shock con ripristino

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Miocarditi e RMN cardiaca: due casi cliniciMonica Centa, Alessandra Baratto*, Nicola Martino*, Renzo Maso*, Pietro Delise

U.O. di Cardiologia e *U.O. di Radiologia, Ospedale diConegliano


del ritmo sinusale. La morfologia del QRS sug-geriva come sede di insorgenza la parete lateralealta del ventricolo sinistro (Fig. 1).L’ECG dopo la cardioversione mostrava solo unaspetto polifasico nelle derivazioni inferiori(Fig. 2). Normali gli esami ematochimici. All’ecocardiogramma mostrò una FE ai limitiinferiori di norma (FE=54%) con ipocinesiadella parete inferiore medio-apicale del VS. Nelsospetto di una genesi coronarica è stato sottopo-sto a coronarografia che non ha documentatostenosi coronariche significative.Abbiamo quindi effettuato RM cardiaca da cuirisultava LE con pattern non ischemico a livello

di tutta la parete laterale del VS, suggestiva perun esito miocarditico (Fig. 3).Abbiamo infine effettuato una biopsia miocardi-ca con prelievo all’apice e setto interventricolarea partire dal ventricolo dx risultata negativa.Abbiamo pertanto concluso per episodio di ta-chicardia ventricolare sostenuta ad alta frequen-za in soggetto con probabili esiti di miocarditeed è quindi stato sottoposto ad impianto di ICDsottocutaneo.


Fig. 2 Caso clinico n. 1 – Edema miocardico a carico dellaparete infero-laterale del ventricolo sinistro evidenziataalla RM in proiezione asse corto (freccia).

Fig. 3 Caso clinico n. 1 – RM dopo infusione di gadolinioin proiezione 4 camere. L’immagine documenta la presen-za di un esteso late enhancement che coinvolge tutta laparete laterale del ventricolo sinistro (pattern tipico dellamiocardite).

Fig. 1 Caso clinico n. 1 – Maschio di 20 anni che si presenta al PS per dolore toracico. L’ECG all’ingresso mostra unsopraslivellamento ST diffuso.

Commento al caso n. 2Gli elementi clinico-strumentali depongonoper una miocardite (insorta in epoca non iden-tificabile) ed esordita clinicamente con unatachicardia ventricolare sostenuta. Le alterazioni fibrotiche evidenziate con laRMN erano congruenti con la sede di originedella tachicardia, probabilmente legata a rientro. La RMN è stata l’elemento diagnostico princi-pale per interpretare un’aritmia che altrimentisarebbe stata etichettata come idiopatica.

Monica Centa, Alessandra Baratto, Nicola Martino, et al. - Miocarditi e RMN cardiaca: due casi clinici 41

Fig. 4 Caso clinico n. 1 – ECG alla dimissione con la caratteristica evoluzione della T negativa laterale.

Fig. 5 Caso clinico n. 1 – ECG di controllo a 3 mesi che mostra una completa normalizzazione.

Fig. 6 Caso clinico n. 1 – RM di controllo a 6 mesi chemostra la presenza di esiti cicatriziali diffusi a carico dellaparete laterale del ventricolo sinistro.

Considerazioni finaliI due casi esposti portano alla conclusione che lamiocardite può dare esiti fibrotici del miocardiodifficilmente sospettabili in base all’ecg e all’e-cocardiogramma.Tali esiti possono esistere anche quando si ritie-ne risolto il problema infiammatorio con restitu-tio ad integrum del miocardio.Lesioni simili possono decorrere senza conse-guenze apparenti o al contrario comportare arit-mie ventricolari rapide. I motivi di questo diffe-rente decorso non sono chiari.In ogni caso la prognosi a lungo termine dei casicon iter clinico apparentemente benigno è al mo-mento sconosciuta.

Fig. 3 Caso clinico n. 2 – RM dopo iniezione di gadolinioin proiezione 4 camere. Esteso late enhancement dellaparete laterale del ventricolo sinistro con pattern nonischemico.

F i g . 2 Caso clinico n. 2 – ECG dopocardioversione della TVS. L’ECG ènormale. Da segnalare l’aspetto polifa-sico nelle derivazioni inferiori.

Fig. 1 Caso clinico n. 2 – Maschio di 55anni che si presenta in PS per cardiopal-mo. L’ECG mostra una TVS 230/mincon morfologia BBDx.


Caso n. 1Ventenne calciatore con sincopi franche ed ecg patologico muore in attesa del referto dell’Holter

Caso clinicoSportivo di 21 anni, calciatore a livello dilettan-tistico, si rivolge al medico di base per sincopidurante sforzo. Esegue un elettrocardiogramma(non disponibile in originale) che viene cosìrefertato: “Onde T negative diffuse nelle deriva-zioni precordiali”. Viene chiesto un holter cheviene letto e refertato come segue: “Rilevantepresenza di BEV con fenomeni ripetitivi (max. 7battiti) rapidi” (Figg. 1A e B). La risposta giacein attesa del ritiro. Nel frattempo il ragazzo con-tinua a giocare a calcio e dopo 7 giorni dall’ese-cuzione dell’esame muore improvvisamentedurante una partita. Il referto dell’Holter vieneritirato post-mortem.L’autopsia descrive una dilatazione dell’infundi-bolo del ventricolo destro con espansione apica-le. L’esame istologico mostra sostituzione fibroa-diposa meso-epicardica biventricolare con infil-trazione linfocitaria e aree di necrosi. Il quadrosuggerisce una miocardite acuta. In alternativa,una malattia aritmogena del ventricolo destrobiventricolare in fase di poussé attiva.

CommentoIl primo commento va al percorso clinico delpaziente che dimostra ancora una volta che lecatastrofi spesso avvengono per una successionedi piccoli e grandi errori od omissioni in cuitalora il diavolo ci mette la coda. Vediamoli:1. In un soggetto che ha sincopi, il primo proble-

ma da dipanare (in base a tutte le linee guida)è se esiste o meno una cardiopatia. Il primopasso quindi è fare una visita cardiologica conelettrocardiogramma. In attesa di una diagno-si, il soggetto va fermato.

2. Viene eseguito un elettrocardiogramma cheera patologico. La T negativa in un maschio di21 anni si può osservare in V1 ma molto rara-mente in V2 e quasi mai in V3. Con un trac-ciato patologico era indicata una visita cardio-logica e un esame di imaging che avrebberoalmeno avanzato il sospetto. Evidentementechi ha visto il referto lo ha considerato nei li-miti normali.

3. Anziché scegliere un percorso clinico ortodos-

Casi clinici di miocardite Estratto da: Pietro Delise. Sport e Aritmie. Ed. C.E.S.I., Roma, 2011

Fig. 1A – Registrazione Holter di calciatore di 21 anni consincopi recidivanti. Si noti una TVNS di 5 battiti con RRminimo di 160 msec. La qualità del tracciato non è elevatatrattandosi di una fotocopia. Continua nella figura 1B.

Fig. 1B – Stesso caso della figura 1A. Registrazione Holterdi una TVNS di 7 battiti con RR minimo di 160 msec.

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so, si opta per eseguire un Holter che quasimai nella sincope fornisce elementi diagnosti-ci diretti utili alla diagnosi. Infatti quasi mail’Holter coglie il momento della sincope oaritmie in grado di giustificarla. La beffa inve-ce in questo caso è che durante l’esame ilragazzo non ha sincopi ma presenta tachicar-die ventricolari rapide che risultano particolar-mente minacciose. Chi referta l’esame descri-ve correttamente il fenomeno ma non si chie-de il motivo dell’esame né soprattutto sipreoccupa del rischio di morte improvvisa delsoggetto. Imbusta il referto e lascia che ildestino faccia il suo corso. Probabilmente selo avesse richiamato e provveduto a un ricove-ro urgente in Cardiologia le cose sarebberoandate in modo diverso.

Il secondo commento va alla causa di questamorte. L’anatomopatologo (non citato per motividi privacy, ma particolarmente esperto) si sbilan-cia per una miocardite acuta anche se lasciaaperta la possibilità di una malattia aritmogenabiventricolare in fase “attiva”. Secondo alcuniAutori infatti la malattia aritmogena del ventri-colo destro procederebbe a poussé coincidenticon un massivo “cedimento” dei desmosomi. Inqueste fasi si verifica una vera e propria necrosiacuta con reazione infiammatoria e proprio inquesti periodi crescerebbe il rischio di morteimprovvisa aritmica. Lo sforzo fisico in questefasi è deleterio.

Caso n. 2 Calciatore sviene ripetutamente durante sforzo. Dai comuni esami emerge poco o nulla. Ma alla fine dopo un lungo percorso diagnostico si scopre la verità e si evita il disastro

Calciatore professionista di 32 anni. Semprestato bene. A distanza di circa un mese da unbanale episodio influenzale presenta due episodisincopali da sforzo durante azioni di gioco. I dueepisodi sono intervallati da 15 giorni. L’elettrocardiogramma basale non mostra altera-zioni eclatanti anche se colpiscono i bassi voltagginelle periferiche e l’aspetto polifasico del QRS(Fig. 2A). L’ecocardiogramma è normale. Unprimo test di Holter mostra 290 BPV con rare cop-pie larg h e .Le modalità della sincope (durante sforzo) indu-cono alla prudenza e a un ulteriore approfondi-mento diagnostico. Un test da sforzo mostra al carico massimo un bat-tito prematuro ventricolare estremamente anticipa-to (Fig. 2B). Quest’ultimo elemento, associato alle


Fig. 2B – Stesso caso della Fig. 1A. All’acme dello sforzosi registra un battito prematuro ventricolare R su T moltoanticipato.

Fig. 2A – Calciatore professionista di 32 anni con sincopida sforzo. L’ecg basale è nei limiti normali, a parte i bassivoltaggi nelle derivazioni periferiche. Continua nellefigure successive.

modalità delle sincopi, induce a non demorderenella ricerca di potenziali cause maligne.La risonanza magnetica cardiaca basale è normalema evidenzia, dopo gadolinio, un doppio lateenhancement in sede posterolaterale del ventricolosinistro (Figg. 3A e B). La coronarografia è nor-

male. Normali la ventricolografia sinistra e destra.Si propone al soggetto l’impianto di un looprecorder che rifiuta. Accetta però un holter pro-lungato con seduta di allenamento. Come si puòvedere nelle Figg. 4A-C in corso di sforzo e

Pietro Delise - Casi clinici di miocardite 45

Fig. 3A – D.L. Maschio. 32 aa. Calciatore. Due sincopi“durante” sforzo (azione di gioco). Fig. 3B – D.L. Maschio. 32 aa. Calciatore. Due sincopi

“durante” sforzo (azione di gioco).

A

B

Fig. 4A,B – Test di Holter del soggetto delle Figg. 3A e B. Durante allenamento si registrano diversi episodi di TVNS adalta frequenza.


C

Fig. 4C – Test di Holter del soggetto delle Figg. 3A e B. Durante allenamento si registrano diversi episodi di TVNS ad altafrequenza.

A

Fig. 5 – Mappa epicardica del ventricolo destro (A) e sinistro (B) rispettivamente. Le zone chiare indicano le cicatrici mio-cardiche.

B

quindi di tachicardia sinusale si sviluppano epi-sodi di tachicardia ventricolare non sostenuta adalta frequenza. La gravità delle aritmie e l’assenza di una diagno-si spingono a eseguire una biopsia miocardica conanalisi istologica e molecolare. La biopsia vieneeseguita dopo circa 3 mesi dalla prima sincope.L’analisi istologica mostrò dismetria miocellula-re, vacuolizzazione citoplasmatica, dismetria nu-cleare e fibrosi sostitutiva. Il quadro deponevaper un danno miocardico aspecifico (esiti dimiocardite o cardiomiopatia). L’indagine mole-colare ha isolato un Herpes Virus HHV6.

Infine il paziente esegue una mappa di voltaggiodei ventricoli a livello epicardico che mostraaree multiple di basso voltaggio (conseguenti anecrosi cellulare) (Figg. 5A e B).In conclusione il paziente aveva avuto evidente-mente una miocardite acuta esordita clinicamen-te con aritmie ventricolari rapide e sincope dasforzo. Il caso presenta delle evidenti analogiecon il caso n. 1 che morì improvvisamente. Sottolineiamo che gli elementi più rilevanti peril sospetto diagnostico furono l’anamnesi di unainfezione virale e la sincope da sforzo che hannodato il via a tutto l’iter diagnostico successivo.

Pietro Delise - Casi clinici di miocardite 47

C rema Cardiologia 2012Nuove prospettive in CardiologiaPresidente: Giuseppe InamaC rema 30-31 Marzo 2012Università degli Studi di MilanoSE G R E T E R I A OR G A N I Z Z AT I VA:Congress LineVia Cremona, 19 – 00161 RomaTel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598E.mail: [email protected] w w. c o n g r e s s l i n e . n e t

Congresso Regionale ANMCOPresidente: Pietro DeliseLegnaro 12 Maggio 2012Facoltà di Agraria “Agripolis”SE G R E T E R I A OR G A N I Z Z AT I VA:Congress LineVia Cremona, 19 – 00161 RomaTel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598E.mail: [email protected] w w. c o n g r e s s l i n e . n e t

I Simposio Intersocietario-InterregionaleSIC SPORT - ANCE - ARCA(Campania - Basilicata - Puglia)Con la partecipazione di: Us ACLIL’attività sportiva “non agonistica” nella prevenzione cardiovascolarePresidente: Domenico CorradoMatera 25-26 Maggio 2012Hotel Hilton Garden HillSE G R E T E R I A OR G A N I Z Z AT I VA:Congress LineVia Cremona, 19 – 00161 RomaTel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598E.mail: [email protected] w w. c o n g r e s s l i n e . n e t

43° Congresso Nazionale di Cardiologia ANMCOPresidente: Marino ScherilloFirenze, 30 Maggio-2 Giugno 2012Fortezza da BassoSE G R E T E R I A OR G A N I Z Z AT I VA:OIC srlV.le G. Matteotti, 7 – 50121 FirenzeTel. 05550351 Fax 0555001912E.mail: [email protected] w w. o i c . i t / c n c 2 0 1 2

Corso di II livello diElettrocardiografia clinica deduttivaPresidente: Enrico BallardiniDocenti: P. Delise, P. ZeppilliMantova 8 Giugno 2012S a i s e i L a bSE G R E T E R I A OR G A N I Z Z AT I VA:Congress LineVia Cremona, 19 – 00161 RomaTel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598E.mail: [email protected] w w. c o n g r e s s l i n e . n e t

Società Italiana dell’Ipertensione Arteriosa Lega Italianacontro l’Ipertensione A r t e r i o s aXXIX Congresso NazionalePresidente del Congresso: Massimo Vo l p eRoma 4-6 Ottobre 2012Rome CavalieriSE G R E T E R I A OR G A N I Z Z AT I VA:AIM GroupVia Flaminia, 1068 – 00189 RomaTel. +39 0633053.1 Fax +39 0633053.249E.mail: [email protected]

C o n v e g n oAttualità in CardiologiaPresidente: Giancarlo StaziAprilia 14 Ottobre 2012Te a t ro A c c a d e m i aSE G R E T E R I A OR G A N I Z Z AT I VA:Congress LineVia Cremona, 19 – 00161 RomaTel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598E.mail: [email protected] w w. c o n g r e s s l i n e . n e t

Congresso NazionaleIl cuore dei giovani, mantieni giovane il tuo cuore:aritmie, sport e dintorniEvento congiunto SIC SPORT, AIAC, ANMCO-ARCAPresidente: Stefano CappelliCoordinatori: Elia De Maria, Giampiero PatriziCarpi 19-20 Ottobre 2012Sala delle Capriate, Banca UnicreditSE G R E T E R I A OR G A N I Z Z AT I VA:Congress LineVia Cremona, 19 – 00161 RomaTel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598E.mail: [email protected] w w. c o n g r e s s l i n e . n e t

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CONVEGNI E CORSI

7° Corso Nazionale teorico-praticoper Medici, Ingegneri, Tecnici e Infermieri delLaboratorio di A r i t m o l o g i aPresidente: Pietro DeliseConegliano 24-26 Ottobre 2012Castelbrando – Cison di Va l m a r i n oSE G R E T E R I A OR G A N I Z Z AT I VA:Congress LineVia Cremona, 19 – 00161 RomaTel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598E.mail: [email protected] w w. c o n g r e s s l i n e . n e t

Società Italiana di Cardiologia73° Congresso NazionalePresidente: Salvatore NovoRoma 15-17 Dicembre 2012Rome CavalieriSE G R E T E R I A OR G A N I Z Z AT I VA:AIM Group InternationalSede di RomaVia Flaminia, 1068 – 00189 RomaTel. 06330531 - Fax 0633053249/0623325619E.mail: [email protected] w w. a i m g r o u p i n t e r n a t i o n a l . e u


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