ULCERE CRONICHE

Marta Brumana

Anna Belloni Fortina

Andrea Peserico

CAPITOLO DUE

Ulcere cutanee croniche

• Perdite di sostanza di forma e dimensioni

variabili, che coinvolgono l'epidermide, il

derma e l'ipoderma.

• Hanno un decorso cronico-recidivante e

scarsa tendenza alla guarigione

spontanea.

• Guariscono sempre con cicatrice.

• In genere si localizzano agli arti inferiori,

con una prevalenza del 0.2-1.3% nella

popolazione adulta.

Valutazione del paziente con ulcere

Valutazione del paziente con ulcere

• Storia dell’ulcera: fattori causali

noti, cambiamenti (dimensioni,

essudato), trattamenti precedenti,

dolore

• Anamnesi:

– Diabete

– Alterazioni della coagulazione

– Malnutrizione

– Arteriopatia periferica

– Insufficienza renale

– Altro: utilizzo di immunosoppressori,

fumo, pregressi interventi chirurgici,

precedenti lesioni cutanee…

• EO: valutazione vascolare (polsi

periferici, stato cutaneo), altri

segni

• Ecodoppler

• Esami di laboratorio:

– Emocromo

– Emoglobina glicata e glicemia

– Albumina, vitamine A e C, zinco, ferro

– Funzionalità epato-renale

• Tamponi cutanei

Valutazione dell’ulcera

• Sede, dimensioni

• Cute perilesionale: integra,

macerata, flegmasica, secca,

atrofica..

Altre dermatosi? (porpora, noduli,

livedo, stasi..)

• Margine e bordo: sottominato,

netto..

• Fondo: presenza di fibrina,

necrosi (molle o secca), tessuto

di granulazione, essudato

DOMANDA 1

Le ulcere venose costituiscono:

1) Il 30% delle ulcere degli arti inferiori

2) Il 50% delle ulcere degli arti inferiori

3) Il 70% delle ulcere degli arti inferiori

4) Il 90% delle ulcere degli arti inferiori

Classificazione ulcere croniche

• Ulcere venose: risultato di ipertensione

venosa sostenuta

• Ulcere ischemiche: da inadeguata

perfusione arteriosa

• Ulcere miste veno-arteriose: in

aumento (aterosclerosi + obesità)

• Ulcere neuropatiche (piede diabetico,

altre rare)

• Ulcere da pressione: legate alla

compressione dei tessuti molli

• Altro: ulcere ipertensive (di Martorell),

pioderma gangrenoso, neoplastiche,

panniculite, radiodermiti, vasculiti..

90% delle ulcere degli

arti inferiori.

Studio tedesco su

31.000 pazienti con

ulcere AAII: 48% venose,

15% arteriose, 18%

miste

Tipo di ulcera Area

Venosa Perimalleolare

Ipertensiva Sovramalleolare laterale, tendine Achille

Aterosclerotica Dita e dorso piedi

Decubito Area compressa

Diabetica Plantare

Venosa

Decubito Diabetica Aterosclerotica

Ulcere venose

• Risultato di ipertensione venosa sostenuta

• Insufficienza venosa cronica – vene

varicose

– Insufficienza della pompa muscolare-articolare e

delle valvole

– Allungamento e dilatazione dei capillari

– Stravaso di proteine ed eritrociti (manicotto fibrina)

– Sequestro di leucociti (citochine-flogosi-ipossia)

– Cambiamenti trofici

• Post-trombotica

– Triade di Virchow: stasi, danno endoteliale,

ipercoagulopatia

– Ricanalizzazione del trombo e distruzione delle

valvole

Fattori di rischio

• Età

• Sesso F

• Obesità

• Gravidanza

• Ortostatismo prolungato

• Storia di TVP

Ulcere venose

Localizzate tra metà polpaccio e caviglia

(sopra malleoli)

• Poco dolorose

• Cute perilesionale: dermatite da stasi,

iperpigmentazione, lipodermatosclerosi

(panniculite sclerosante)

• Superficiali, bordi irregolari

• Fondo variabile: spesso rosso e con

tessuto di granulazione, a volte con

necrosi fibrinosa gelatinosa e

calcificazioni

Ecodoppler

Stasi – complicanze cutanee

Edema, bolle, emorragie, pigmentazioni, erisipela, atrofia,

ipercheratosi, papillomatosi, vene varicose

Ulcere ischemiche/arteriose

Da inadeguata perfusione arteriosa (aterosclerosi,

vasculiti, sclerodermia, tromboangioite obliterante..).

Localizzate in genere a livello di prominenze ossee (dita

ditali, aree di pressione, malleoli)

• Molto dolorose

• Sintomi associati: dolore a riposo, peggio con arto

sollevato, claudicatio

• Cute perilesionale anemica o purpurica, spesso

alopecica

• Margini netti, fondo pallido con scarsa

granulazione, a volte necrosi.

• Scarso essudato.

Fattori di rischio:

Diabete

Fumo

Ipertensione

Ipercolesterolemia

• Indice di Windsor (pressione

caviglia-braccio)

• Angiografia

Fondamentale la rivascolarizzazione!

DOMANDA 2

Quale è vera?

1) Il 25% dei pazienti diabetici svilupperà un’ulcera

2) Due terzi delle amputazioni negli USA è per complicanze del

diabete

3) Il 25% dei ricoveri dei diabetici è per ulcere

4) Tutte le precedenti

Ulcere del piede diabetico

Eziologia multifattoriale (neuropatia diabetica, disfunzione

autonomica, insufficienza vascolare, infezione). Diabetico ha 25% di probabilità di sviluppare un’ulcera nella vita

Le ulcere diabetiche causano i 2/3 delle amputazioni negli USA.

Il 25% dei ricoveri dei diabetici è per ulcere diabetiche.

Localizzate spesso in sedi di traumi, spesso plantari

• Bordi sottominati, associati a ipercheratosi e callosità

• Perdita di sensibilità

Altre ulcere neuropatiche: patologie spinali, tabe dorsalis,

alcolismo..

Terapia

• Eliminazione dei fattori causali rimuovibili (es.

traumatismi) → evitare scarpe strette, scarico

• Cura locale: debridement, medicazioni appropriate in

base alla clinica, terapia dell’infezione se presente.

• Eventuale terapia con pressione negativa

• Chirurgia: Rivascolarizzazione se componente

ischemica, amputazione in caso di necrosi massiva

Ulcere da pressione/decubito

• 2,5 milioni/anno trattate negli ospedali USA.

• Legate alla compressione dei tessuti molli

(pressione verticale e di taglio), spesso in

ambiente umido.

• Localizzate in genere a livello di prominenze

ossee (metatarsi, calcagno, tuberosità

ischiatiche, testa del perone, sacro.

Ulcere da pressione/decubito

• Possono essere dolorose

• Tessuto fibroso con escara necrotica

• Bordi spesso sottominati, cute

circostante eritematosa

Altro

• Ulcere fisiche post-traumatiche (meccaniche, danno

termico, radiazioni..)

• Infezioni: – Batteriche: S. aureus (ascessi, celluliti possono evolvere in

ulcere), S. pyogenes (ectima), P. aeruginosa (ectima

gangrenosum)

– Micobatteri atipici, sifilide, micosi profonde, protozoi….

• Ulcere ipertensive (di Martorell): Rare, associate a

ipertensione arteriosa in pazienti spesso diabetici.

Localizzate in genere nella regione sovramalleolare

laterale o a livello del tendine di Achille.

Altro

• Pioderma gangrenoso: dermatosi neutrofilica spesso

associata ad altre patologie (IBD, artrite, patologie

ematologiche). Ulcere singole o multiple rapidamente

progressive, con bordi necrotici ed eritema

circostante. Possibili pustole o noduli precedenti.

Sintomi sistemici (febbre, leucocitosi).

È una diagnosi di esclusione (non ci sono test

specifici, biopsia non diagnostica).

• Vasculopatie: autoimmuni, infettive, paraneoplastiche,

da farmaco, idiopatiche. Con porpora (vasculiti piccolo

calibro), noduli/necrosi, livedo (vasculiti medio calibro)

Altro

• Panniculite: infiammazione del grasso

sottocutaneo

• Neoplasie: SCC, BCC, DFSP, melanomi,

sarcomi, metastasi..Considerare sempre la

biopsia in caso di ulcere non-ischemiche che

non guariscono

• Ulcere iatrogene: Warfarin, eparina, idrossiurea

• Morso di ragno (Loxosceles reclusa)

DOMANDA 3

Qual è il tipo di ulcera più frequente a livello plantare?

1) Ulcera diabetica

2) Ulcera venosa

3) Ulcera arteriosa

4) Ulcera ipertensiva

DOMANDA 4

Qual è il tipo di ulcera più frequente alle dita e al dorso dei

piedi?

1) Ulcera diabetica

2) Ulcera venosa

3) Ulcera arteriosa

4) Ulcera ipertensiva

DOMANDA 5

Qual è il tipo di ulcera più frequente in sede perimalleolare?

1) Ulcera diabetica

2) Ulcera venosa

3) Ulcera arteriosa

4) Ulcera ipertensiva

Terapia delle ulcere croniche:

l’ideale

Il fondo della lesione deve essere:

• Ben vascolarizzato

• Privo di tessuto necrotico

• Non infetto

• Con il corretto livello di umidità

We need…TIME

• Tissue: ripristino del tessuto vitale mediante debridement

• Infection or Inflammation: l’elevata carica batterica e l’infiammazione

causano aumento delle citochine infiammatorie e delle proteasi, riducendo

l’attività dei fattori di crescita.

• Moisture imbalance (squilibrio idrico): la disidratazione rallenta la

migrazione delle cellule epiteliali e un eccesso di liquidi causa macerazione.

Inoltre l’essudato delle ferite croniche (ricco di metalloproteasi e

macromolecole vasali – fibrina, fibrinogeno) rallenta e blocca la

proliferazione di cheratinociti, fibroblasti e endoteliociti.

• Epidermal margin: i cheratinociti che non migrano e i fibroblasti che non

rispondono ai fattori di crescita («invecchiati») impediscono la

riepitelizzazione.

Carica batterica

Tutte le ferite sono colonizzate da microbi, ma non tutte sono infette! → Esame colturale

Una carica eccessiva di batteri non patogeni (biofilm) è da trattare (es con debridement) perché determina un effetto negativo sulla cicatrizzazione.

Antisettici a lento rilascio:

• A base di Iodio: cadexomero iodato (Iodosorb) - bassa concentrazione di iodio (non tossico) che rilascia solo a contatto con essudato o acqua. Assorbe fluidi e ampia azione antibatterica (anche Gram -)

• A base di Argento: ampia azione contro Gram +, Gram -, miceti e patogeni multiresistenti. Aiuta nel controllo delle proteasi e diminuisce flogosi. (es. Silvercel)

• Miele: ampio spettro antimicrobico per la sua osmolarità, e alta concentrazione di perossido di idrogeno

Debridement

Necrosi, biofilm, essudato eccessivo → pulizia!

• Debridement meccanico: irrigazione con fisiologica diminuisce carica

batterica e rimuove il materiale meno aderente.

• Debridement chirurgico: con curette o bisturi, il più veloce e efficace ma

alcuni rischi (deve essere fatto da esperti).

• Debridement enzimatico: più delicato, con agenti esogeni enzimatici.

• Collagenasi: promuove anche la migrazione delle cellule endoteliali e dei

cheratinociti, stimola l’angiogenesi e la riepitelizzazione (nomi commerciali: Noruxol,

Iruxol – contiene anche cloramfenicolo). Non abbinare a coperture in argento

(inibiscono l’attività della collagenasi)

• Altre: Papaina, Bromelina

• Debridement biologico: mediante larve di mosca Lucilia cuprina o sericata

Wound dressings

• Medicazioni aperte: garza umida con soluzione fisiologica

• Medicazioni semi-aperte: garza grassa; il fluido passa ed è assorbito negli strati

superiori

• Medicazioni semi-occlusive:

• Film trasparenti sintetici autoadesivi (Tegaderm, Bioclusive..): permettono il

passaggio di vapore acqueo ma non di molecole ad alto pm. Mantengono

l’umidità, promuovono la riepitelizzazione.

• Schiume in poliuretano o silicone (Allevyn, Mepilex..): buon assorbimento

• Alginati: polisaccaridi derivati da alghe (Eurosorb, Biatain..). In acqua sono

insolubili ma nell’ambiente della ferita scambiano ioni Ca2+ per ioni Na+ e formano

un gel. Possono stare in sede per più giorni ma possono seccare.

• Idrocolloidi: gel o schiume su un film di poliuretano auto-adesivo. Intrappolano

l’essudato creando un ambiente umido (Duoderm, Tegasorb, Iodosorb..)

• Idrogel: gel con oltre il 95% di acqua; assorbono o donano acqua in base allo

stato di idratazione. Però permettono proliferazione di gram-negativi.

• Idroattivi: matrice di poliuretano che combina le proprietà di gel e schiuma.

Nessuna medicazione è perfetta per tutte le ferite. In generale:

• Idrogel per la fase di debridement

• Schiume e medicazioni poco aderenti per la fase di granulazione

• Idrocolloidi e medicazioni poco aderenti per la fase di riepitelizzazione.

Altre terapie

• Zaffi per lesioni sottominate o cavitarie

• Chiusura per terza intenzione

• Pressione negativa

• Innesti cutanei: A tutto spessore o a spessore parziale

• Coperture biologiche: matrici cellulari o acellulari, membrana placentare.

• Fattori di crescita: PDGF (Regranex), GM-CSF (Leucomax), soluzioni

piastriniche (Procurren)

• Terapia iperbarica con ossigeno, Ultrasuoni a bassa frequenza,

Stimolazione elettrica, Terapia elettromagnetica, Fototerapia….