ASSISTENZA DEL NEONATO IN SALA PARTO

CLAMPAGGIO DEL CORDONE

TERMOREGOLAZIONE

PULIZIA DELLE PRIME VIE AEREE

ATTRIBUZIONE DELL'APGAR

O 1 2

BATTITO CARDIACO

ASSENTE <100 M1N. > 100 MIN.

SFORZO RESPIRATORIO

ASSENTE LENTO IRREGOLARE

BUONO PIANTO

TONO MUSCOLARE

FLACCIDO DEBOLE FLESSIONE ESTREMITA’

MOVIMENTI ATTIVI

IRRITABILITA’ RIFLESSA

NESSUNA RISPOSTA

PIANTO PIANTO VIGOROSO

COLORITO BLU O PALLIDO

CORPO ROSEO,

ESTREMITA’ BLU

ROSEOUNIFORME

PUNTEGGIO DI APGAR

ASSISTENZA DEL NEONATO IN SALA PARTO

PROFILASSI ANTIGONOCOCCICA

SOMMINISTRAZIONE DELLA VIT. K

IDENTIFICAZIONE

PRIMA ISPEZIONE DEL NEONATO

PERDITA DI CALORE:

EVAPORAZIONE

CONDUZIONE

CONVEZIONE (aria)

IRRADIAZIONE (oggetti)

TRAUMI DA PARTO

TUMORE DA PARTO

CEFALOEMATOMA

FRATTURA DELLA CLAVICOLA

FRATTURE OSSEE

LESIONI DEL PLESSO BRACHIALE

TUMORE DA PARTO (caput succedaneum)tumefazione che coinvolge la cute del cranio e chenon è limitata dalle suture.

CEFALOEMATOMA:tumefazione localizzata al cranio che è limitata dalle suture ed è causata da stravaso di sangue tra l'osso e il periostio.

FRATTURA DELLA CLAVICOLAè causata da difficoltosa estrazione della spalla.Provoca dolore per cui il neonato muove poco ilbraccio colpito o piange alla mobilizzazione passiva.

LESIONE DEL PLESSO BRACHIALEè causata da stiramento del collo nei tentativi diestrazione del feto.

FRATTURE OSSEEsono causate da parti complicati con notevoledifficoltà di estrazione oppure sono secondarie apatologie ossee concomitanti

METABOLISMO DELLA BILIRUBINA

La bilirubina deriva dalla degradazione dell'eme, cioè dalla degradazione del substrato che veicola il ferro all'interno della emoglobina.

Pertanto la bilirubina è un prodotto della degradazione della emoglobina.

La degradazione di 1 g di emoglobina produce 34 mg di bilirubina.

ITTERI A BILIRUBINA INDIRETTA

ITTERO FISIOLOGICO DEL NEONATO

· Dipende dalla relativa carenza della uridina difosfato glicuronil transferasi (UDPG), cioè dall'enzima che coniuga nell'epatocita la bilirubina, e la rende idrosolubile.

· Ne soffrono sia neonati pretermine (80%) che neonati a termine (60%).

ITTERI PATOLOGICI A BILIRUBINA INDIRETTA

(Da iperproduzione)

· Isoimmunizzazione (IgG materne dirette contro gli antigeni dei globuli rossi del bambino)

1. Incompatibilità Rh2. Incompatibilità ABO3. Altre incompatibilità di gruppo

· Da difetti biochimici degli eritrociti

1. Difetto di G6PD2. Difetto di Piruvato Chinasi3. Difetto di esochinasi4. Altri (emoglobinopatie:alfa

talassemia)

· Da anomalie strutturali degli eritrociti

1. Sferocitosi ereditaria2. Elissocitosi ereditaria

ITTERI PATOLOGICI A BILIRUBINA INDIRETTA(Da iperproduzione)

•Da infezioni

1. Batteriche 2. Virali

•Da raccolte ematiche

1. Cefaloematomi, ematomi subdurali2. Policitemia3. Ecchimosi4. Emangiomi

ITTERI PATOLOGICI A BILIRUBINA INDIRETTA(Da iperproduzione)

•Da difetto della captazione:Malattia di Gilbert (benigna, aut.dom)

•Da difetto di coniugazione:Sindrome di Crigler-Najjar tipo I (deficit di UDPG grave, aut. rec.)Sindrome di Crigler-Najjar tipo 2 (deficit di UDPG lieve, aut. dom.)Ipotiroidismo

TERAPIA DELL'IPERBILIRUBINEMIA.

1. FOTOTERAPIALa luce ad una determinata lunghezza d'onda (da420 a 480 nm) trasforma la bilirubina depositatanella cute in fotoisomeri che vengono poi trasportati dal sangue nel fegato e secretinell'intestino con la bile ed eliminati.

2. EXANGUINOTRASFUSIONETecnica di diluizione del sangue neonatale. Si esegue attraverso la vena ombelicale.

SEQUELE DELL' IPERBILIRUBENEMIA

1. Encefalopatia transitoria (reversibile).· Letargia· Difficoltà di alimentazione

2. Ittero nucleare.· Deposizione della bilirubina nei nuclei della base(corteccia dell'ippocampo, nuclei subtalamici,cervelletto)· Necrosi cellulare

Malattia con fasi caratteristiche:

a) Suzione scarsa, ipotonia, depressione delsensorio.

b) Febbre, ipertonia (fino all'opistotono).

c) Pianto a timbro acuto, anomalie visive,atetosi.

Nei sopravvissuti paralisi cerebrale con coreoatetosi, sordità, ritardo mentale.