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Dr. Roberto Randellini Azienda U.S.L 7 Senese Zona Valdichiana Senese, Presidio Ospedaliero di Nottola U.O.C. di Anestesia e Rianimazione (Direttore: Dr. Salvatore Criscuolo) Aspetti farmacologici nella gestione delle vie aeree in regime di urgenza
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Dr. Roberto Randellini

Azienda U.S.L 7 SeneseZona Valdichiana Senese,

Presidio Ospedaliero di NottolaU.O.C. di Anestesia e Rianimazione(Direttore: Dr. Salvatore Criscuolo)

Aspetti farmacologicinella gestione delle vie aeree

in regime di urgenza

Trasmissione neuromuscolare Miorilassanti Miorilassanti impiegabili nella gestione delle vie

aeree in regime durgenza Ipnotici ed Rapid Sequence Intubation (RSI) Gestione delle vie aeree in regime durgenza (Linee

Guida) Analisi dati della rianimazione Casi clinici

LA TRASMISSIONE NEUROMUSCOLARE

La motilit volontaria e involontaria e iltrofismo muscolare si attuano attraversounorganizzazione nervosa complessacostituita da:

VIE DISCENDENTI a partenza dalla CORTECCIA(PIRAMIDALE) e dai NUCLEI DELLA BASE(EXTRAPIRAMIDALE) con il controllo del livello CEREBELLARE

UNITA MOTORIA

1. Corpo cellulare del MOTONEURONE2. LASSONE dello stesso3. La PLACCA NEUROMUSCOLARE

La parte terminale dellassone (SINAPSI) deputata alla produzione ed al rilascio diACETILCOLINA.

La SINAPSI separata dalla FIBRAMUSCOLARE da un VALLO SINAPTICO diampiezza di 50 nm.

La PLACCA MUSCOLARE una porzionedella fibra muscolare in cui vienepropagato limpulso elettrico per lacontrazione, in cui sono presenti iRECET. NICOTINICI ACETILCOLINERGICI

La Placca Neuromuscolare

La Placca Neuromuscolare

POTENZIALE DI RIPOSO= -90 mV

POTENZIALE DAZIONE= aperturacanali Na+ e depolarizzazione dellamembrana conCa++ intracitoplasmaticoe liberazione dellACETILCOLINAcontenuta nelle vescicole per fusionedella loro membrana con quella cellularee quindi rilascio nel vallo sinaptico di Ach.

Allinterno del vallo sinaptico si trova una membrana basale sulla quale si trova adeso lenzima ACETICOLINESTAERASI

Tale enzima prodotto dai miotubuli delle cellule nevose

Idrolizza rapidamente la molecola di acetilcolina

I prodotti di degradazione vengono riassorbiti dalle terminazioni nervose e riutilizzate per la risintesi dellACh

La Placca Neuromuscolare

Il recettore colinergico nicotinico Glicoproteina di membrana formata da 5 subunit: 2 2 1 1

Il centro diviene permeabile agli ioni sotto lo stimolo di

un agonista appropriato

PLACCA NEUROMUSCOLARESNCGANGLI AUTONOMI

La parte extracellulare ha la forma di imbuto La sua apertura crea un varco per il passaggio di

ioni del diametro di 0,65 nm IONI: Sodio (entrano) e Potassio (escono) PM 250 kDa Densit recettoriale a livello della placca motoria:

10.000/micrometro2

Il recettore colinergico nicotinico

Il recettore colinergico nicotinico

Lentrata di ioni positivi proporzionale al numero di canali attivati e quindi anche lampiezza della depolarizzazione sar proporzionale al numero dei canali attivi (aperti)

Lattivazione del recettore (apertura del canale) avviene quando 2 molecole di acetilcolina legano le due sub-unit alfa del recettore durata 1 msec

Soltanto le subunit legano lACh

Il recettore colinergico nicotinico ACETILCOLINA

Sintetizzata dalla COLINA+ CoA

Contenuta in vescicole(5000-10000 molecole di Ach ogni vescicola) detti QUANTA

Viene liberata in QUANTA

Ogni PdA si liberano 200-400 quanta di Ach che rappresenta il 0.2-0.5% delle vescicole presenti allinterno della terminazione dellassone. Questo meccanismo di sicurezza per assicurare la liberazione di Ach nella contrazione sostenuta.

Il recettore colinergico nicotinico 2 molecole Ach attivano un recettore 1 QUANTA attiva 1700 recettoriLa maggior parte delle molecole idrolizzata

dallacetilcolinesterasi e non attiva recettori1 QUANTA produce una depolarizzazione di

0,5-1 mVoltLimpulso elettrico libera 200 QUANTA

producendo una depolarizzazione di circa 40-50 mVolt al di sopra del potenziale di riposo

Questa depolarizzazione produrr un potenziale di placca che si propaga lungo la fibra muscolare dando origine alla contrazione

Il recettore colinergico nicotinico RECETTORE MUSCARINICO

SNA: fibre pregangliari simpatico fibre pre e postgangliari parasimpatico SNC

RECETTORE METABOTROPICO: sonoaccoppiati alle proteine G e quindi ad un

secondo messaggero intracellulare

Farmaci che agiscono sul recettore COLINERGICO NICOTINICO a livello della giunzione neuromuscolare.

I MIORILASSANTI

I Miorilassanti

PERCHE IL LORO IMPIEGO IN ANESTESIA?

Migliora le condizioni di intubazione oro-tracheale

Determina miorisoluzione dei muscoli respiratori con conseguente possibilit di ventilazione a pressione positiva

Facilita laccesso chirurgico alla cavit addominale per rilasciamento della muscolatura striata della parete addominale

CLASSIFICAZIONESi dividono in

AGONISTI = DEPOLARIZZANTI

ANTAGONISTI = NON DEPOLARIZZANTI

I Miorilassanti

Possono esser CLASSIFICATI, inoltre,In base alla durata dazione

Lunga durata: Pancuronio Tubocurarina

Durata intermedia: Atracurio Cis-atracurio

Rocuronio Vecuronio

I Miorilassanti

Durata breve: MivacurioDurata ultrabreve: Succinilcolina

DEPOLARIZZANTI 2 molecole di ACh legate

con legame estereo Depolarizza la placca

motrice per legame AGONISTA con i recettori nicotinici.(simula il neurotrasmettitore endogeno)

Non idrolizzabile dalle aceticolinesterasi del vallo sinaptico

Scissa dalle colinesterasi plasmatiche

Rapido onset Breve durata EFFETTI COLLATERALI:

mialgie, stimolazione vagale, K+, PIC, pressione intragastrica

I Miorilassanti

I Miorilassanti

legame estereo

NON DEPOLARIZZANTI

I Miorilassanti

I Miorilassanti

NON DEPOLARIZZANTI Sono ANTAGONISTI del recettore nicotinico: bloccano il recettore impedendo

al neurotrasmettitore endogeno di legarsi Per bloccare il recettore sufficiente che una molecola blocchi uno solo dei

due siti di legame con lAch Sono antagonizzabili con inibitori dellacetilcolinesterasi Le varie molecole si differenziano tra loro essenzialmente per caratteristiche

farmacocinetiche METABOLISMO AMINISTEROIDEI BENZILISOCHINOLINICI

Metabolismo epatico e renale Metabolizzati a livello plasmatico mediante

Alcune molecole generano reazione HOFFMANN metaboliti attivi.

Via metabolica non enzimatica dipendente dalla t e dal PH

I Miorilassanti

ED95: dose efficace per ottenere il blocco del 95% dei recettori

ONSET TIME: tempo tra la somministrazione del farmaco e il massimo effetto raggiungibile

DURATA CLINICA: tempo dalla somministrazione e il recupero del 25% dei recettori

INDICE DI RECUPERO: tempo necessario a recuperare dal 25% al 75% della funzione neuromuscolare

I Miorilassanti

I MiorilassantiLa curarizzazione dei muscoli avviene in senso centrifugo come anche la successiva de-curarizzazione

DIAFRAMMA

MUSCOLI LARINGEI

ARTI

FARMACOCINETICA COMPARATIVA

FARMACOCINETICA COMPARATIVA

Basso Vd: scarsa lipofilia, non accumulo

EFFETTI AUTONOMICI E DA ISTAMINO LIBERAZIONE DEI MIORILASSANTI

Possibile rischio di allergia/anafilassi

MIORILASSANTE IDEALE

Di tipo NON DEPOLARIZZANTE Breve latenza dazione Breve durata dazione Rapido recupero Non effetti cumulativi Assenza di effetti collaterali Assenza di istamino-liberazione Reversibilit Potenza elevata Metaboliti farmacologicamente inattivi

I MIORILASSANTI IMPIEGABILI NELLA

GESTIONE DELLE VIA AEREE IN

URGENZA/EMERGENZA

Possono esser CLASSIFICATI, inoltre,In base alla durata dazione

Lunga durata: Pancuronio Tubocurarina

Durata intermedia: Atracurio Cis-atracurio

Rocuronio Vecuronio

Lunga breve: MivacurioDurata ultrabreve: Succinilcolina

SUCCINILCOLINA

vs

ROCURONIO

SUCCINILCOLINA

Costituito da 2 molecole di Acetilcolina unite dai loro radicali quaternari

Lega le subunit alfa del recettore nicotinicoProduce una depolarizzazione della membrana

simile ma pi duratura rispetto lAch (progressivo esaurimento dellimpulso elettrico trasmesso lungo il sarcolemma) non risente dellidrolisi da parte dellacetilcolinesterasi

degradata e metabolizzata da parte delle pseudocolinesterasi plasmatiche

SUCCINILCOLINApseudocolinesterasi plasmatiche

SUCCINILCOLINA

Durata del blocco dose dipendente

SUCCINILCOLINA

Dosaggio per intubazione 1-1,5 mg/kg1 mg/kg ottime condizioni ottimali per la IOT in 30 - 60 secDopo 6-13 minuti si ottiene un recupero della forza muscolare pari al 90% del basale

VANTAGGI Rapido onset Breve durata

SUCCINILCOLINA

SUCCINILCOLINA

COLLATERALIEffetti muscariniciMialgie (Fascicolazioni)Spasmo Masseteri Raro ma possibili difficolt a ventilare ed alla IOTIperkaliemia (favorita da patol. neuromuscolari ed IRC) Aumento pressione oculareAumento pressione intarcranica

AUMENTO PRESSIONE INTARGASTRICA (consensuale aumento della pressione del Sfintere Esofageo inferiore)

SUCCINILCOLINA

COLLATERALI CARDIOVASCOLARI

Possibili effetti simil muscarinici nicotinici.Effetto predominante bradicardia/asistolia(> nel bambino)Tachicardia pi rara (> in pz ipossico e ipercapnico)

ALLERGIA reazioni anafilattoidi 1 su 3500 anafilassi vera 1 su 6000

SUCCINILCOLINA

CURARIZZAZIONE PROTRATTA

Polimorfismo genetico num. DibucainaIPERTERMIA MALIGNA (esposizione alogenati)

SUCCINILCOLINA

CONTROINDICAZIONITrauma cranicoAumento pressione endocranicaMalattie neuromuscolariPara/tetraplegia Traumi/ustioni recenti Insufficienza renale / iperkaliemiaGlaucomaDeficit colinesterasi plasmaticheAnamnesi di Ipertermia Maligna

ROCURONIORelativamente recente Derivato AMINOSTEROIDEO circa 5 - 8 volte meno potente del VecuronioEliminato 70% immodificato attraverso la bile 30% via renaleLa scarsa potenza rende ragione di un tempo di comparsa dazione pi breve (oltre il doppio pi veloce del Vecuronio)

ROCURONIO

Dosaggio di 0,6 mg/kg: 89 sec condizioni buone per IOT con recupero in 42 min alladduttore del pollice e in 20 min al diaframmaDosaggio di 1,2 mg/kg: 55 sec paralisi completa alladduttore del pollice

La decurarizzazione pu esser accelerata dalla Neostigmina ma devo aver recuperato una forza muscolare almeno del 25% alladduttore del pollice

ROCURONIO

INSUFFICIENZA RENALE: possibile prolungamento del tempo di eliminazioneCIRROSI SCOMPENSATA: da proscrivere per lo stesso motivo

EFFETTI SECONDARI:Non istaminoliberazionePossibili incidenti allergiciNon reazioni cardiovascolari

ROCURONIO

Il limite nellimpiego dei curari non depolarizzanti in urgenza la lunga durata delleffetto (minimo 15-20 min col MIVACURIO 40 col ROCURONIO)

COME PUO ESSER ANTAGONIZZATA QUESTA PARALISI PROLUNGATA?

ROCURONIO

Anticolinesterasici Ciclodestrine

VS

CICLODESTRINE sugammadex

Ogni molecola incapsula chelando in modo irreversibile (se non per elevate temperature) una molecola di rocuronio

CICLODESTRINE sugammadex

Al giusto dosaggio, quale antagonista del Rocuronio, ha dimostrato un recupero della forza muscolare in tempi pi rapidi rispetto alla decurarizzazione con neostogmina o allimpiego di succinilcolina

Torniamo alla domanda iniziale SUCCINILCOLINA

vs

ROCURONIOQuale scegliere fra i due?

467 su 577 eccellente intubazione con Sux467 su 785 eccellente intubazione con RocuronioPari ad un 80.9% contro 63.1%

14 su 577 cattive condizioni per IOT con Sux59 su 785 cattive condizioni per IOT con RocuronioPari ad un 2.4% contro 7.5%

Si conferma che fra rocuronio e succinilcolina la seconda che garantisce migliori condizioni di intubazione ed in tempi pi rapidi

CONCLUSIONILa succinilcolina fornisce tuttoggi le condizioni di intubazione migliori ed in tempi pi rapidi

La succinilcolina presenta molte controindicazioni e complicazioni che possono inficiarne luso anche in regime di urgenza

Anche il Rocuronio fornisce buone condizioni per la IOT in tempi accettabili e pu esser rapidamente neutralizzato permettendo un recupero dellautonomia respiratoria pi veloce che con la succinicolina (COSTI ELEVATI 450 - 600 EURO)

IPNOTICI ed RSI

BENZODIAZEPINE

PROPOFOL

BENZODIAZEPINE

Il principale neurotrasmettitore inibitore centrale il GABA I recettori GABA A e B si trovano su tutto il SNCQuando un agonista lega il recettore A provoca un aumento della permeabilit della membrana neuronale al cloro iperpolarizzando la membranaL e benzodiazepine legano questo recettore e ne aumentano la frequenza di apertura in risposta al legame col GABA del recettore stessoRapidamente antagonizzabili con FLUMAZENIL

BENZODIAZEPINE

AFFINITA per il recettore

flunitrazepam > lorazepam > midazolam > diazepam

EFFETTI: ansiolisi, ipnosi, amnesia, anticonvulsivantiblando miorilassante

20% dei recettori occupati ANSIOLISI30 50% SEDAZIONE>60% PERDITA COSCIENZAEffetto dose dipendente

BENZODIAZEPINE

Depressione respiratoria alti dosaggi

Effetti emodinamici depressione emodinamica del 5 25% rispetto alla pressione base (maggiore in pazienti emodinamicamente compromessi)

QUALE SI USA IN ANESTESIA?

MIDAZOLAM

BENZODIAZEPINEMIDAZOLAM

Diazepam e lorazepam non sono idrosolubili e le formulazioni endovenose sono irritanti Il midazolam idrosolubile di scelta per la

somministrazione ev Ottimo amnesico Vie somministrazione: EV, OS, RETTALE, IM Per via endovenosa: comparsa effetto in 2-3 min e durata

30 60 min Dose: induzione anestesiologica 0.1 0.4 mg/kg

inducono ipnosi lentamente e con buon profilo di stabilit emodinamica

Prolunga i tempi di risveglio Dosi pi basse per lanziano

PROPOFOL

2,6-di-iso-polifenolo insolubile in acqua (alta lipofilia)

Somministrabile endovena con un mezzo non acquoso

Legato per il 98% allalbumina

Rapida glucurono e solfo coniugazione epatica

AZIONE riduce la dissociazione del GABA dal suo recettore

PROPOFOLRiduce la pressione intracranica ed il consumo cerebrale di ossigeno del 36% (riduce dal 30-50% il FEC)

Potente anticonvulsivante non arriva alla Burst suppression TPS

Riduzione dose dipendente delle Resistenze vascolari periferiche e dilatazione arteriosa (riduzione del 25-40% della PA media/sistolica /diastolica)

Depressione miocardica diretta

Riduzione della ventilazione dose dipendente

PROPOFOLOppioidi, betabloccanti ed et avanzata aumentano la risposta ipotensiva

Possibile arresto cardiaco in pazienti instabili o compromessi se non si adegua la dose

Possibili reazioni anafilattiche/infezioniMaggior efficacia se si associano oppioidiDOSEAdulto fino ai 60-65 anni: 2 2.5 mg/kgBambino: 3 mg/kgAnziano: 1.5 mg/kgGrande anziano: < 1 mg/kg

A questi dosaggi leffetto compare in 15-45 sec. e dura 3-8 min.

PROPOFOL vs MIDAZOLAM

Non esistono indicazioni definitivePossono essere utilizzati insieme come co-induzione

Propofol: comparsa effetto pi rapida e minor durata (paziente a stomaco pieno)

Midazolam: minor impatto emodinamico maggior durata ma antagonizzabile (paziente instabile)

RAPID SEQUENCE INTUBATION

Paziente sospetto/noto stomaco pieno

E' imperativo che il paziente da sottoporre ad ISR sia ossigenato il pi possibilmente a lungo. La sequenza prevede una apnea pi o meno prolungata.Va assolutamente evitata la ventilazione in Ambu per non creare insufflazione gastrica.E' sufficiente applicare il 100% di ossigeno per 3-4 minuti (maschera con 12 l/m) lasciando comunque la maschera fino alla comparsa della apnea. Con questa denitrogenazione il soggetto riesce a mantenere una Sp02 > 90% per 3-4 minuti circa. Nel bambino la desaturazione si realizza molto rapidamente (2-2.5 min). Anche i pazienti obesi e quelli con pregressi problemi cardiaci e respiratori (scompenso, BPCO desaturano rapidamente)Questi sono tempi che permettono di effettuare una intubazione con una certa calma

Preossigenazione - 5 -3 min.

Accesso venoso valido: CVP vs CVC

Il pretrattamento viene eseguito ove vi siano specifiche indicazioni. Il senso principale quello di eliminare o rIdurre da una parte le risposte fisiologiche alla laringoscopia e dall' altro di ridurre gli effetti collaterali di alcuni curari:1.Fentanyl 1-2g /kg2 ' prima della intubazione proteggono dalla risposta adrenergica (simpato-surrenalica) alla IOT. Di conseguenza non c' il picco di pressione e di tachicardia. Questo farmaco possiede delle propriet sedative che lo possono far prendere in considerazione anche per la induzione. La rapidit e relativa fugacit di azione e lo scarso effetto sulla PA lo rendono sicuro. L' unico problema pu essere l' ipertono muscolare che comunque non si verifica ai dosaggi test descritti.2.Precurarizzazione:per ridurre l' effetto fascicolatorio della succinilcolina pu essere somministrata una dose di curaro non depolarizzante come il vecuronio pari al 10% della dose terapeutica circa 3' prima di questa. Atropina 0,02 mg/kgsotto i 5 anni di et per ridurre l'effetto vagale della succinilcolina 1-2 minuti prima di questa.

SEDAZIONE1.Propofol:il pi usato nella ISR extraopedaliera. Il Diprivan ha un profilo di azione abbastanza simile a quello del tiopentone con una durata di azione di 10-15min. Non presenta l' azione istaminergica e riduce parimenti la PIC. Notevole l' effetto emodinamico quindi il prodotto va riservato ai pazienti emodinamicamente stabili. Dosaggio 1-2,5 mg/kg.2.Ketamina:questa sostanza viene in generale poco impiegata nel nostro paese.. Il prodotto, alla dose classica di 1,5 - 2 mg/kg va riservato ai casi di broncospasmo e ai soggetti con grave instabilit emodinamica. Non va usato nel trauma cranico in quanto pu elevare la PIC. Il vantaggio dato proprio dalla mancanza di depressione miocardica. Midazolam0.1-0.4 mg/kg. E' un prodotto ad azione rapida :2-3minuti e a durata di azione corta. Il farmaco non protegge dagli effetti emodinamici

Alcuni autori consigliano una miscela di induzione composta da 2 g/kg di fentanyl + 0.1-0.3 mg/kg di midazolam. Si ottiene un interessante effetto di sommazione (come noto la sinergia fra oppioidi e bdz notevole) con riduzione degli effetti collaterali

PARALISISuccinilcolina:il farmaco depolarizzante ha una azione rapidissima che si instaura in 30 60 secondi e dura 8-10 minuti. La dose standard di 1-1.5 mg/kg .Cautela nel bambino (> incidenza di bradicardia)

Rocuronio 1.2 mg/kg a patto di avere bridion

PROGRESSIONE TEMPORALE RSI:

I . accesso venoso valido e sicuro

II. preossigenare per 3 5 min

III. sedativo +/- analgesico +/- curaro ev

IV . appena perde coscienza Sellick IOT

V . controllo posizionamento

conferma che in assenza del miorilassante si manifestano complicazioni di varia gravit: inalazione (15%) trauma delle vie aeree (28%) e morte (3%). Li J, Murphy-Lavoie, Bugas C, Martinez J, Preston CComplications of emergency intubation with and whitout paralysis inAm J Emerg Med 1999 Mar ; 17 (2): 141-3]

GESTIONE DELLE VIE AEREE IN REGIME

DURGENZA(Linee Guida)

GOALGarantire adeguato

afflusso di sangue benossigenato agli organi vitali

Procedere secondo i protocolli ACLS / ATLS

MORTI EVITABILI CORRELATE AD UN MANCATO CONTROLLO DELLE VIE AEREE

Non riconoscimentodel problema

Ritardo nello stabilire ossigenazione e ventilazioneadeguati

Difficolt tecniche

Aspirazione contenuto gastrico

Lintubazione orotrachealetramite visualizzazione dellalaringe con laringoscopia diretta la tecnica di approccio alla tracheapi sicura e di pi frequente utilizzo

INTUBAZIONE TRACHEALE - Vantaggi

Perviet delle vie aeree

Protezione dalla inalazione

Controllo preciso dellaventilazione

Monitoraggio dei gas espirati

Non distensione gastrica (ridotto rischio di rigurgito)

Somministrazione di farmaci

possibilit di eseguire RCP in continuo

Intubazione selettiva di un bronco Intubazione esofagea Rottura della cuffia Induzione del vomito

ed inalazione Sellick

Frattura o rimozionedentaria

Lesioni dellepiglottide Lesioni del rachide cervicale immobilizzazione Sanguinamento alte vie aeree con impossibilit di

intubare

INTUBAZIONE TRACHEALE - Complicanze

Se la manovra di intubazione non riesce: Riventilare il paziente Ripetere il tentativo Dopo 2-3 tentativi infruttuosi

INTUBAZIONE DIFFICILE Pi frequente in regime durgenza

Cambiare tecnica di gestione delle vie aeree rinunciando alla intubazione laringoscopica abitualeprima che intervengano altri problemi come difficolt a ventilare peredema traumatico della glottideo rigurgito ed inalazione

Molte morti sono evitabili se non ci si accanisce nel tentativo di intubare

INDICAZIONI

Ostruzione vie aereeVomito in assenza di riflessiInadeguata ventilazione e/o ossigenazioneDeficit neurologico (GCS

OPPORTUNITA

Condizioni paziente vsDistanza dallospedale vsOsperienza del teamsul territorio

FATTIBILITA

Competenza delloperatoree del team

vsImpossibilit ad intubare(collo rigido, scarsa aperturabella bocca, traumi)

vsAccessibilt al paziente (incastrato in un veicolo)

Maschera laringea

Anello di silicone gonfiabile attaccato ad un tubo flessibile

Lanello forma un cuscino ovale che riempie lo spazio attornoe di fronte al laringe

Maschera laringea

Permette di avere vieaeree pervie e mani libere

Facile da posizionare

Non necessita dell laringoscopia

Elimina limpiego dicurari per la laringoscopia

Pu essere mantenuta in sito sino al completoritorno dei riflessi di protezione delle vie aeree

Maschera laringeasvantaggiMaschera laringea

Non protegge da rigurgitoed inalazione

SposizionamentoSpasmo laringe/edema glottide

Permetteil posizionamentodi un tubo tracheale

LMA FASTRACH

COMBITUBELa presenza del doppio lume permette la ventilazione sia quando il tubo si posiziona in trachea che quandosi posiziona in esofago

TUBO LARINGEOBasato su un principio simileal Combitube

Pi corto, sottile e menotraumatico

Disponibili misurepediatriche

Una cuffia distale che sigonfia sotto la laringe

Una prossimale cherimane in faringe

Un'apertura che si posiziona incorrispondenza dell'adituslaringeo

LMA SUPREME

Angolo preformato tipo fast trach

Canale secondario per inserire Sondino Naso Gastrico

Maggior protezione dallinalazione

Minor sposizionamento

CricotirotomiaIndicazioni

Gravi traumi facciali

Ostruzioni dellorofaringe

Impossibilit di intubazione oro o naso-tracheale

Complicanze

Creazione di falsa strada Enfisema dei tessuti del collo e del mediastino

Sanguinamento con inalazione

Ematoma locale Perforazione parete posteriore trachea

Perforazione della tiroide Perforazione dellesofago Stenosi subglottica (bambino)

ESTREMA RATIO

INTUBATI SUL CAMPO:

Morbidit significativamente pi alta (giorni / ventilatore giornate di degenza giornate di degenza in terapia intensiva)

Mortalit quasi doppia (23% vs. 12.4%)

Aumentata incidenza polmoniti e giorni ventilatore conseguenza di aspirazionedurante le manovre

Endotracheal intubation in the field

Il gruppo di pazienti intubatiimmediatamente dopo larrivo in ospedaleha un tempo di trasporto ridotto ed un intervallo dispatch arrivo in ospedale significativamente minore

Riassunto

Controllo delle vie aeree, ossigenazionee ventilazione sono la priorit nel trattamento del politraumatizzato

Tecniche semiinvasive(LMA ILMA- combitube PTL)

Lo standard non lintubazione tracheale, ma il controllo dellevie aeree lossigenazione, la ventilazione

Tecniche invasive(Intubazione, cricotirotomia)

Cos anche limpiego di farmaci deve esser mirato a gestire le vie aeree in tale ottica: sedare il paziente

vs curarizzazione per IOT

La tecnica scelta deve tenere conto di:

Efficacia dimostrata

Frequenza dicomplicanze correlate

Costi per formazione emantenimento degli standard

Rianimatore, Medico dellemergenza Infermiere formato, vs

Infermiere inesperto, Medico inesperto.

COMPETENZA del personale

Analisi dati di Rianimazione

Pazienti ricoverati in rianimazione 2011

M 53% F 47% Et media 72 (DS 14)

PROVENIENZATot 203 pazienti ricoverati in TI nel 2011

Tutti giunti in PS tramite 118

PS 12,8%ALTRO

Deceduti in rianimazione GENERALE35 su 203

Deceduti Tot GENERALE50 su 203

dec TI 17,2%

Vivi

Dec tot 24%vivi tot

Deceduti in rianimazione e dopo dimissione per:Pz Provenienti dal PS 38.5%

Mortalit a confronto38.5% (PS) vs 24% (generale)

decvivi

Media SOFA/SAPS deceduti 7/ 63 Media SOFA/SAPS vivi 5/41 SAPS medio 38, SOFA medio 4,3 GENERALE (tutti) SAPS/SOFA medio PS (dec + vivi= 53/6.5)

Tutti PS Vivi PS dec.0

1

2

3

4

5

6

7

SOFASAPS

PROVENIENTI PS

PERFORMANCE RESPIRAORIA ALLINGRESSO IN RIANIMAZIONE

media deceduti: Po2 87; media vivi Po2 104 media deceduti: P/F 170 ; media vivi P/F 236 Il 50% dei paz. Provenienti dal PS erano BPCO riacutizzate

VIVI PS Dec. PS0

50

100

150

200

250

PO2P/F

media GCS deceduti 8,5

media GCS vivi 12

VIVI PS Dec. PS02468

1012

GCS

GCS

Tutti VIVI PS Dec. PS05

10152025303540

S.S. %

% shock settico

Tutti (generale): 36%

VIVI PS 10%

Dec PS 33%

CONCLUSIONI

I dati sono pochi per una corretta analisi ma:

Mortalit 38.5% (PS) vs 24% (generale)

Valori medi di SOFA e SAPS pi alti Paz pi gravi

Con una peggior performance respiratoria e neurologica

Infezioni mediamente pi gravi

Ci vero sia che si confrontino i dati generali con quelli dei pazienti provenienti dal PS sia confrontando i pazienti vivi e deceduti provenienti dal PS

CASI CLINICI

TRAUMA CRANICO ISOLATO, GCS 5-7 NON INCASTRATO NEL VEICOLO, TEMPO DI TRASPORTO 35 MINUTI,ELISOCCORSO NON DISPONIBILE IN TEMPI UTILI, VIE AEREE PERVIE, FREQUENZA RESPIRATORIA 12 ATTI AL MINUTO, SAT HBO2 91% IN OSSIGENO 12 LITRI/MIN, BUONA ESPANSIONE TORACICA SE SUPPORTATO CON AMBU. PA 140/90.

RSI? QUALE SCHEMA DI SEDAZIONE/ANALGESIA E PARALISI? QUALE SCHEMA SE INVECE LA PRESSIONE FOSSE 90/60?NO RSI? QUALE STRATEGIA ALTERNATIVA?

CASI CLINICI

GESTIONE

UTILE RSI: propofol+ rocuronio (in base alla reattivit)+ fentanylSe IPOTESO: EVITARE FENTANYL + RIEMPIMENTO VOLEMICO

PROSEGUIRE SEDAZIONE CON MIDAZOLAM A BOLI + SE NECESSARIO ULTERIORI 0.15 mg/kg DI ROCURONIO

TRAUMA CRANICO ISOLATO GCS 10, NON INCASTRATO NEL VEICOLO, TEMPO DI TRASPORTO 35 MINUTI, ELISOCCORSO NON DISPONIBILE IN TEMPI UTILI, COMBATTIVO, FREQUENZA RESPIRATORIA 20 ATTI AL MINUTO, SAT HBO2 97% IN OSSIGENO 12 LITRI/MIN. PA 170/100.

SOLO SEDAZIONE? CON QUALE SCHEMA?RSI? CON QUALE SCHEMA FARMACOLOGICO?

GESTIONEPROSEGUIRE CON O2 TERAPIASEDAZIONE CON MIDAZOLAM A BOLI REFRATTI

oppureSEDAZIONE CON MIDAZOLAM + ANALGESIA (FENTANYL o MORFINA)

TRAUMA CRANICO, ASSOCIATO A TRAUMA TORACICO (FRATTURE COSTALI MULTIPLE BILATERALMENTE-VOLET COSTALE), CGS 9, NON INCASTARTO NEL VEICOLO, , TEMPO DI TRASPORTO 35 MINUTI,ELISOCCORSO NON DISPONIBILE IN TEMPI UTILI, VIE AEREE PERVIE, FREQUENZA RESPIRATORIA 30 ATTI AL MINUTO, SAT HBO2 91% IN OSSIGENO 12 LITRI/MIN, PA 150/90 RSI? QUALE SCHEMA DI SEDAZIONE/ANALGESIA E PARALISI? QUALE SCHEMA SE INVECE LA PRESSIONE FOSSE 90/60?NO RSI? QUALE STRATEGIA ALTERNATIVA?

GESTIONE

UTILE RSI: midazolam/propofol + succinilcolina + fentanylSe IPOTESO: EVITARE FENTANYL + RIEMPIMENTO VOLEMICO

PROSEGUIRE SEDAZIONE CON MIDAZOLAM A BOLI DI 1 3 mg MONITORANDO LEMODINAMICA E LEMOSSIGENAZIONE

dosi ridotte se PA bassa

TRAUMA TORACICO ISOLATO, GCS 10, NON INCASTRATO NEL VEICOLO, TEMPO DI TRASPORTO 35 MINUTI,ELISOCCORSO NON DISPONIBILE IN TEMPI UTILI, VIE AEREE PERVIE, FREQUENZA RESPIRATORIA 25 ATTI AL MINUTO, SAT HBO2 91% IN OSSIGENO 12 LITRI/MIN, ESPANSIONE TORACICA RIDOTTA MARCATAMENTE A DX, NON ALTRI SEGNI DI PNX, PA 130/70

RSI? QUALE SCHEMA DI SEDAZIONE/ANALGESIA E PARALISI? QUALE SCHEMA SE INVECE LA PRESSIONE FOSSE 90/60?NO RSI? QUALE STRATEGIA ALTERNATIVA?

GESTIONE

UTILE RSI: midazolam + rocuronio/succinilcolina+ fentanylSe IPOTESO: EVITARE FENTANYL + RIEMPIMENTO VOLEMICO

PROSEGUIRE SEDAZIONE CON MIDAZOLAM A BOLI DI 1 3 mg MONITORANDO LEMODINAMICA E LEMOSSIGENAZIONE

possibile lesione aorta toracia?

Grazie per lattenzione

Azienda U.S.L 7 SeneseZona Valdichiana Senese,

Presidio Ospedaliero di NottolaU.O.C. di Anestesia e Rianimazione(Direttore: Dr. Salvatore Criscuolo)

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