Aspetti farmacologici nella gestione delle vie aeree in ... per la... · •Trasmissione...

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Dr. Roberto Randellini Azienda U.S.L 7 Senese Zona Valdichiana Senese, Presidio Ospedaliero di Nottola U.O.C. di Anestesia e Rianimazione (Direttore: Dr. Salvatore Criscuolo) Aspetti farmacologici nella gestione delle vie aeree in regime di urgenza

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Dr. Roberto Randellini

Azienda U.S.L 7 SeneseZona Valdichiana Senese,

Presidio Ospedaliero di NottolaU.O.C. di Anestesia e Rianimazione(Direttore: Dr. Salvatore Criscuolo)

Aspetti farmacologicinella gestione delle vie aeree

in regime di urgenza

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• Trasmissione neuromuscolare• Miorilassanti• Miorilassanti impiegabili nella gestione delle vie

aeree in regime d’urgenza• Ipnotici ed Rapid Sequence Intubation (RSI)• Gestione delle vie aeree in regime d’urgenza (Linee

Guida)• Analisi dati della rianimazione• Casi clinici

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LA TRASMISSIONE NEUROMUSCOLARE

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La motilità volontaria e involontaria e iltrofismo muscolare si attuano attraversoun’organizzazione nervosa complessacostituita da:

• VIE DISCENDENTI a partenza dalla CORTECCIA(PIRAMIDALE) e dai NUCLEI DELLA BASE(EXTRAPIRAMIDALE) con il controllo del livello CEREBELLARE

• UNITA’ MOTORIA

1. Corpo cellulare del MOTONEURONE2. L’ASSONE dello stesso3. La PLACCA NEUROMUSCOLARE

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La parte terminale dell’assone (SINAPSI) è deputata alla produzione ed al rilascio diACETILCOLINA.

La SINAPSI è separata dalla FIBRAMUSCOLARE da un VALLO SINAPTICO diampiezza di 50 nm.

La PLACCA MUSCOLARE è una porzionedella fibra muscolare in cui vienepropagato l’impulso elettrico per lacontrazione, in cui sono presenti iRECET. NICOTINICI ACETILCOLINERGICI

La Placca Neuromuscolare

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La Placca Neuromuscolare

POTENZIALE DI RIPOSO= -90 mV

POTENZIALE D’AZIONE= aperturacanali Na+ e depolarizzazione dellamembrana con↑Ca++ intracitoplasmaticoe liberazione dell’ACETILCOLINAcontenuta nelle vescicole per fusionedella loro membrana con quella cellularee quindi rilascio nel vallo sinaptico di Ach.

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• All’interno del vallo sinaptico si trova una membrana basale sulla quale si trova adeso l’enzima ACETICOLINESTAERASI

• Tale enzima è prodotto dai miotubuli delle cellule nevose

• Idrolizza rapidamente la molecola di acetilcolina

• I prodotti di degradazione vengono riassorbiti dalle terminazioni nervose e riutilizzate per la risintesi dell’ACh

La Placca Neuromuscolare

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Il recettore colinergico nicotinico Glicoproteina di membrana formata da 5 subunità: 2α 2β 1γ 1δ

Il centro diviene permeabile agli ioni sotto lo stimolo di

un agonista appropriato

PLACCA NEUROMUSCOLARESNCGANGLI AUTONOMI

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• La parte extracellulare ha la forma di imbuto• La sua apertura crea un varco per il passaggio di

ioni del diametro di 0,65 nm• IONI: Sodio (entrano) e Potassio (escono)• PM 250 kDa• Densità recettoriale a livello della placca motoria:

10.000/micrometro2

Il recettore colinergico nicotinico

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Il recettore colinergico nicotinico

• L’entrata di ioni positivi è proporzionale al numero di canali attivati e quindi anche l’ampiezza della depolarizzazione sarà proporzionale al numero dei canali attivi (aperti)

• L’attivazione del recettore (apertura del canale) avviene quando 2 molecole di acetilcolina legano le due sub-unità alfa del recettore durata 1 msec

• Soltanto le subunità α legano l’ACh

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Il recettore colinergico nicotinico ACETILCOLINA

• Sintetizzata dalla COLINA+ CoA

• Contenuta in vescicole(5000-10000 molecole di Ach ogni vescicola) detti QUANTA

• Viene liberata in QUANTA

• Ogni PdA si liberano 200-400 quanta di Ach che rappresenta il 0.2-0.5% delle vescicole presenti all’interno della terminazione dell’assone. Questo meccanismo è di sicurezza per assicurare la liberazione di Ach nella contrazione sostenuta.

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Il recettore colinergico nicotinico 2 molecole Ach attivano un recettore 1 QUANTA attiva 1700 recettoriLa maggior parte delle molecole è idrolizzata

dall’acetilcolinesterasi e non attiva recettori1 QUANTA produce una depolarizzazione di

0,5-1 mVoltL’impulso elettrico libera 200 QUANTA

producendo una depolarizzazione di circa 40-50 mVolt al di sopra del potenziale di riposo

Questa depolarizzazione produrrà un potenziale di placca che si propaga lungo la fibra muscolare dando origine alla contrazione

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Il recettore colinergico nicotinico RECETTORE MUSCARINICO

SNA: fibre pregangliari simpatico fibre pre e postgangliari parasimpatico SNC

RECETTORE METABOTROPICO: sonoaccoppiati alle proteine G e quindi ad un

secondo messaggero intracellulare

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• Farmaci che agiscono sul recettore COLINERGICO NICOTINICO a livello della giunzione neuromuscolare.

I MIORILASSANTI

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I Miorilassanti

PERCHE’ IL LORO IMPIEGO IN ANESTESIA?

• Migliora le condizioni di intubazione oro-tracheale

• Determina miorisoluzione dei muscoli respiratori con conseguente possibilità di ventilazione a pressione positiva

• Facilita l’accesso chirurgico alla cavità addominale per rilasciamento della muscolatura striata della parete addominale

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CLASSIFICAZIONESi dividono in

AGONISTI = DEPOLARIZZANTI

ANTAGONISTI = NON DEPOLARIZZANTI

I Miorilassanti

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Possono esser CLASSIFICATI, inoltre,In base alla durata d’azione

Lunga durata: Pancuronio Tubocurarina

Durata intermedia: Atracurio Cis-atracurio

Rocuronio Vecuronio

I Miorilassanti

Durata breve: Mivacurio

Durata ultrabreve: Succinilcolina

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DEPOLARIZZANTI• 2 molecole di ACh legate

con legame estereo• Depolarizza la placca

motrice per legame AGONISTA con i recettori nicotinici.(simula il neurotrasmettitore endogeno)

• Non idrolizzabile dalle aceticolinesterasi del vallo sinaptico

• Scissa dalle colinesterasi plasmatiche

• Rapido onset• Breve durata• EFFETTI COLLATERALI:

mialgie, stimolazione vagale, K+, PIC, pressione intragastrica

I Miorilassanti

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I Miorilassanti

legame estereo

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NON DEPOLARIZZANTI

I Miorilassanti

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I Miorilassanti

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NON DEPOLARIZZANTI• Sono ANTAGONISTI del recettore nicotinico: bloccano il recettore impedendo

al neurotrasmettitore endogeno di legarsi• Per bloccare il recettore è sufficiente che una molecola blocchi uno solo dei

due siti di legame con l’Ach• Sono antagonizzabili con inibitori dell’acetilcolinesterasi• Le varie molecole si differenziano tra loro essenzialmente per caratteristiche

farmacocinetiche METABOLISMO AMINISTEROIDEI BENZILISOCHINOLINICI

Metabolismo epatico e renale Metabolizzati a livello plasmatico mediante

Alcune molecole generano reazione HOFFMANN metaboliti attivi.

Via metabolica non enzimatica dipendente dalla t° e dal PH

I Miorilassanti

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• ED95: dose efficace per ottenere il blocco del 95% dei recettori

• ONSET TIME: tempo tra la somministrazione del farmaco e il massimo effetto raggiungibile

• DURATA CLINICA: tempo dalla somministrazione e il recupero del 25% dei recettori

• INDICE DI RECUPERO: tempo necessario a recuperare dal 25% al 75% della funzione neuromuscolare

I Miorilassanti

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I MiorilassantiLa curarizzazione dei muscoli avviene in senso centrifugo come anche la successiva de-curarizzazione

DIAFRAMMA

MUSCOLI LARINGEI

ARTI

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FARMACOCINETICA COMPARATIVA

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FARMACOCINETICA COMPARATIVA

Basso Vd: scarsa lipofilia, non accumulo

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EFFETTI AUTONOMICI E DA ISTAMINO LIBERAZIONE DEI MIORILASSANTI

Possibile rischio di allergia/anafilassi

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MIORILASSANTE IDEALE

• Di tipo NON DEPOLARIZZANTE• Breve latenza d’azione• Breve durata d’azione• Rapido recupero• Non effetti cumulativi• Assenza di effetti collaterali• Assenza di istamino-liberazione• Reversibilità• Potenza elevata• Metaboliti farmacologicamente inattivi

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I MIORILASSANTI IMPIEGABILI NELLA

GESTIONE DELLE VIA AEREE IN

URGENZA/EMERGENZA

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Possono esser CLASSIFICATI, inoltre,In base alla durata d’azione

Lunga durata: Pancuronio Tubocurarina

Durata intermedia: Atracurio Cis-atracurio

Rocuronio Vecuronio

Lunga breve: MivacurioDurata ultrabreve: Succinilcolina

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SUCCINILCOLINA

vs

ROCURONIO

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SUCCINILCOLINA

Costituito da 2 molecole di Acetilcolina unite dai loro radicali quaternari

Lega le subunità alfa del recettore nicotinicoProduce una depolarizzazione della membrana

simile ma più duratura rispetto l’Ach (progressivo esaurimento dell’impulso elettrico trasmesso lungo il sarcolemma) non risente dell’idrolisi da parte dell’acetilcolinesterasi

È degradata e metabolizzata da parte delle pseudocolinesterasi plasmatiche

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SUCCINILCOLINApseudocolinesterasi plasmatiche

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SUCCINILCOLINA

Durata del blocco dose dipendente

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SUCCINILCOLINA

Dosaggio per intubazione 1-1,5 mg/kg1 mg/kg ottime condizioni ottimali per la IOT in 30 - 60 secDopo 6-13 minuti si ottiene un recupero della forza muscolare pari al 90% del basale

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VANTAGGI• Rapido onset• Breve durata

SUCCINILCOLINA

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SUCCINILCOLINA

COLLATERALIEffetti muscariniciMialgie (Fascicolazioni)Spasmo Masseteri Raro ma possibili difficoltà a ventilare ed alla IOTIperkaliemia (favorita da patol. neuromuscolari ed IRC) Aumento pressione oculareAumento pressione intarcranica

AUMENTO PRESSIONE INTARGASTRICA (consensuale aumento della pressione del Sfintere Esofageo inferiore)

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SUCCINILCOLINA

COLLATERALI CARDIOVASCOLARI

Possibili effetti simil muscarinici – nicotinici.Effetto predominante bradicardia/asistolia(> nel bambino)Tachicardia più rara (> in pz ipossico e ipercapnico)

ALLERGIA reazioni anafilattoidi 1 su 3500 anafilassi vera 1 su 6000

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SUCCINILCOLINA

CURARIZZAZIONE PROTRATTA

Polimorfismo genetico num. DibucainaIPERTERMIA MALIGNA (esposizione alogenati)

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SUCCINILCOLINA

CONTROINDICAZIONITrauma cranicoAumento pressione endocranicaMalattie neuromuscolariPara/tetraplegia Traumi/ustioni recenti Insufficienza renale / iperkaliemiaGlaucomaDeficit colinesterasi plasmaticheAnamnesi di Ipertermia Maligna

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ROCURONIORelativamente recente Derivato AMINOSTEROIDEO circa 5 - 8 volte meno potente del VecuronioEliminato 70% immodificato attraverso la bile 30% via renaleLa scarsa potenza rende ragione di un tempo di comparsa d’azione più breve (oltre il doppio più veloce del Vecuronio)

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ROCURONIO

Dosaggio di 0,6 mg/kg: 89 sec condizioni buone per IOT con recupero in 42 min all’adduttore del pollice e in 20 min al diaframmaDosaggio di 1,2 mg/kg: 55 sec paralisi completa all’adduttore del pollice

La decurarizzazione può esser accelerata dalla Neostigmina ma devo aver recuperato una forza muscolare almeno del 25% all’adduttore del pollice

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ROCURONIO

INSUFFICIENZA RENALE: possibile prolungamento del tempo di eliminazioneCIRROSI SCOMPENSATA: da proscrivere per lo stesso motivo

EFFETTI SECONDARI:Non istaminoliberazionePossibili incidenti allergiciNon reazioni cardiovascolari

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ROCURONIO

Il limite nell’impiego dei curari non depolarizzanti in urgenza è la lunga durata dell’effetto (minimo 15-20 min col MIVACURIO – 40 col ROCURONIO)

COME PUO’ ESSER ANTAGONIZZATA QUESTA PARALISI PROLUNGATA?

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ROCURONIO

Anticolinesterasici Ciclodestrine

VS

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CICLODESTRINE sugammadex

Ogni molecola incapsula chelando in modo irreversibile (se non per elevate temperature) una molecola di rocuronio

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CICLODESTRINE sugammadex

Al giusto dosaggio, quale antagonista del Rocuronio, ha dimostrato un recupero della forza muscolare in tempi più rapidi rispetto alla decurarizzazione con neostogmina o all’impiego di succinilcolina

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Torniamo alla domanda iniziale …SUCCINILCOLINA

vs

ROCURONIOQuale scegliere fra i due?

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467 su 577 eccellente intubazione con Sux467 su 785 eccellente intubazione con RocuronioPari ad un 80.9% contro 63.1%

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14 su 577 cattive condizioni per IOT con Sux59 su 785 cattive condizioni per IOT con RocuronioPari ad un 2.4% contro 7.5%

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Si conferma che fra rocuronio e succinilcolina è la seconda che garantisce migliori condizioni di intubazione ed in tempi più rapidi

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CONCLUSIONILa succinilcolina fornisce tutt’oggi le condizioni di intubazione migliori ed in tempi più rapidi

La succinilcolina presenta molte controindicazioni e complicazioni che possono inficiarne l’uso anche in regime di urgenza

Anche il Rocuronio fornisce buone condizioni per la IOT in tempi accettabili e può esser rapidamente neutralizzato permettendo un recupero dell’autonomia respiratoria più veloce che con la succinicolina (COSTI ELEVATI 450 - 600 EURO)

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IPNOTICI ed RSI

BENZODIAZEPINE

PROPOFOL

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BENZODIAZEPINE

Il principale neurotrasmettitore inibitore centrale è il GABA I recettori GABA A e B si trovano su tutto il SNCQuando un agonista lega il recettore A provoca un aumento della permeabilità della membrana neuronale al cloro iperpolarizzando la membranaL e benzodiazepine legano questo recettore e ne aumentano la frequenza di apertura in risposta al legame col GABA del recettore stessoRapidamente antagonizzabili con FLUMAZENIL

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BENZODIAZEPINE

AFFINITA’ per il recettore

flunitrazepam > lorazepam > midazolam > diazepam

EFFETTI: ansiolisi, ipnosi, amnesia, anticonvulsivantiblando miorilassante

20% dei recettori occupati ANSIOLISI30 – 50% SEDAZIONE>60% PERDITA COSCIENZAEffetto dose dipendente

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BENZODIAZEPINE

Depressione respiratoria alti dosaggi

Effetti emodinamici depressione emodinamica del 5 – 25% rispetto alla pressione base (maggiore in pazienti emodinamicamente compromessi)

QUALE SI USA IN ANESTESIA?

MIDAZOLAM

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BENZODIAZEPINEMIDAZOLAM

Diazepam e lorazepam non sono idrosolubili e le formulazioni endovenose sono irritanti Il midazolam è idrosolubile di scelta per la

somministrazione ev Ottimo amnesico Vie somministrazione: EV, OS, RETTALE, IM Per via endovenosa: comparsa effetto in 2-3 min e durata

30 60 min Dose: induzione anestesiologica 0.1 – 0.4 mg/kg

inducono ipnosi lentamente e con buon profilo di stabilità emodinamica

Prolunga i tempi di risveglio Dosi più basse per l’anziano

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PROPOFOL

2,6-di-iso-polifenolo insolubile in acqua (alta lipofilia)

Somministrabile endovena con un mezzo non acquoso

Legato per il 98% all’albumina

Rapida glucurono e solfo coniugazione epatica

AZIONE riduce la dissociazione del GABA dal suo recettore

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PROPOFOLRiduce la pressione intracranica ed il consumo cerebrale di ossigeno del 36% (riduce dal 30-50% il FEC)

Potente anticonvulsivante non arriva alla Burst suppression TPS

Riduzione dose dipendente delle Resistenze vascolari periferiche e dilatazione arteriosa (riduzione del 25-40% della PA media/sistolica /diastolica)

Depressione miocardica diretta

Riduzione della ventilazione dose dipendente

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PROPOFOLOppioidi, betabloccanti ed età avanzata aumentano la risposta ipotensiva

Possibile arresto cardiaco in pazienti instabili o compromessi se non si adegua la dose

Possibili reazioni anafilattiche/infezioniMaggior efficacia se si associano oppioidiDOSEAdulto fino ai 60-65 anni: 2 – 2.5 mg/kgBambino: 3 mg/kgAnziano: 1.5 mg/kgGrande anziano: < 1 mg/kg

A questi dosaggi l’effetto compare in 15-45 sec. e dura 3-8 min.

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PROPOFOL vs MIDAZOLAM

Non esistono indicazioni definitivePossono essere utilizzati insieme come co-induzione

Propofol: comparsa effetto più rapida e minor durata (paziente a stomaco pieno)

Midazolam: minor impatto emodinamico maggior durata ma antagonizzabile (paziente instabile)

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RAPID SEQUENCE INTUBATION

Paziente sospetto/noto stomaco pieno

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E' imperativo che il paziente da sottoporre ad ISR sia ossigenato il più possibilmente a lungo. La sequenza prevede una apnea più o meno prolungata. Va assolutamente evitata la ventilazione in Ambu per non creare insufflazione gastrica. E' sufficiente applicare il 100% di ossigeno per 3-4 minuti (maschera con 12 l/m) lasciando comunque la maschera fino alla comparsa della apnea. Con questa denitrogenazione il soggetto riesce a mantenere una Sp02 > 90% per 3-4 minuti circa. Nel bambino la desaturazione si realizza molto rapidamente (2-2.5 min).  Anche i pazienti obesi e quelli con pregressi problemi cardiaci e respiratori (scompenso, BPCO desaturano rapidamente)Questi sono tempi che permettono di effettuare una intubazione con una certa calma

Preossigenazione - 5 -3 min.

Accesso venoso valido: CVP vs CVC

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Il pretrattamento viene eseguito ove vi siano specifiche indicazioni.  Il senso principale è quello di eliminare o rIdurre da una parte le risposte fisiologiche alla laringoscopia e dall' altro di ridurre gli effetti collaterali di alcuni curari: 1.Fentanyl 1-2µg /kg 2 ' prima della intubazione proteggono dalla risposta adrenergica  (simpato-surrenalica) alla IOT. Di conseguenza non c'è il picco di pressione e di tachicardia. Questo farmaco possiede delle proprietà sedative che lo possono far prendere in considerazione anche per la induzione. La rapidità e relativa fugacità di azione e lo scarso effetto sulla PA lo rendono sicuro. L' unico problema può essere l' ipertono muscolare che comunque non si verifica ai dosaggi testè descritti.2.Precurarizzazione: per ridurre l' effetto fascicolatorio della succinilcolina può essere somministrata una dose di curaro non depolarizzante come il vecuronio pari al 10% della dose terapeutica circa 3' prima di questa. Atropina 0,02 mg/kg sotto i 5 anni di età per ridurre l'effetto vagale della succinilcolina 1-2 minuti prima di questa.

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SEDAZIONE1.Propofol: il più usato nella ISR extraopedaliera. Il Diprivan© ha un profilo di azione abbastanza simile a quello del tiopentone con una durata di azione di 10-15min. Non presenta l' azione istaminergica e riduce parimenti la PIC. Notevole è l' effetto emodinamico quindi il prodotto va riservato ai pazienti emodinamicamente stabili. Dosaggio 1-2,5 mg/kg.2.Ketamina: questa sostanza viene in generale poco impiegata nel nostro paese.. Il prodotto, alla dose classica di 1,5 - 2 mg/kg va riservato ai casi di broncospasmo e ai soggetti con grave instabilità emodinamica. Non va usato nel trauma cranico in quanto può elevare la PIC. Il vantaggio è dato proprio dalla mancanza di depressione miocardica. Midazolam 0.1-0.4 mg/kg. E' un prodotto ad azione rapida :2-3minuti e a durata di azione corta. Il farmaco non protegge dagli effetti emodinamici

Alcuni autori consigliano una miscela di induzione composta da 2 µg/kg di fentanyl + 0.1-0.3 mg/kg di midazolam. Si ottiene un interessante effetto di sommazione (come è noto la sinergia fra oppioidi e bdz è notevole) con riduzione degli effetti collaterali

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PARALISISuccinilcolina: il farmaco depolarizzante ha una azione rapidissima che si instaura in 30 – 60 secondi e dura 8-10 minuti. La dose standard è di 1-1.5 mg/kg .Cautela nel bambino (> incidenza di bradicardia)

Rocuronio 1.2 mg/kg a patto di avere bridion

PROGRESSIONE TEMPORALE RSI:

I . accesso venoso valido e sicuro

II. preossigenare per 3 – 5 min

III. sedativo +/- analgesico +/- curaro ev

IV . appena perde coscienza Sellick IOT

V . controllo posizionamento

conferma che in assenza del miorilassante si manifestano complicazioni di varia gravità: inalazione (15%) trauma delle vie aeree (28%) e morte (3%). Li J, Murphy-Lavoie, Bugas C, Martinez J, Preston C Complications of emergency intubation with and whitout paralysis in Am J Emerg Med 1999 Mar ; 17 (2): 141-3] 

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GESTIONE DELLE VIE AEREE IN REGIME

D’URGENZA(Linee Guida)

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GOALGarantire adeguato

afflusso di sangue benossigenato agli organi vitali

Procedere secondo i protocolli ACLS / ATLS

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MORTI EVITABILI CORRELATE AD UN MANCATO CONTROLLO DELLE VIE AEREE

Non riconoscimentodel problema

Ritardo nello stabilire ossigenazione e ventilazioneadeguati

Difficoltà tecniche

Aspirazione contenuto gastrico

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L’intubazione orotrachealetramite visualizzazione dellalaringe con laringoscopia diretta èla tecnica di approccio alla tracheapiù sicura e di più frequente utilizzo

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INTUBAZIONE TRACHEALE - Vantaggi

• Pervietà delle vie aeree

• Protezione dalla inalazione

• Controllo preciso dellaventilazione

• Monitoraggio dei gas espirati

• Non distensione gastrica (ridotto rischio di rigurgito)

• Somministrazione di farmaci

• possibilità di eseguire RCP in continuo

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• Intubazione selettiva di un bronco

• Intubazione esofagea

• Rottura della cuffia

• Induzione del vomito

ed inalazione Sellick

• Frattura o rimozionedentaria

• Lesioni dell’epiglottide

• Lesioni del rachide cervicale immobilizzazione

• Sanguinamento alte vie aeree con impossibilità di intubare

INTUBAZIONE TRACHEALE - Complicanze

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Se la manovra di intubazione non riesce:• Riventilare il paziente• Ripetere il tentativo• Dopo 2-3 tentativi infruttuosi

INTUBAZIONE DIFFICILE Più frequente in regime d’urgenza

Cambiare tecnica di gestione delle vie aeree rinunciando alla intubazione laringoscopica abitualeprima che intervengano altri problemi come difficoltà a ventilare peredema traumatico della glottideo rigurgito ed inalazione

Molte morti sono evitabili se non ci si accanisce nel tentativo di intubare

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INDICAZIONI

Ostruzione vie aereeVomito in assenza di riflessiInadeguata ventilazione e/o ossigenazioneDeficit neurologico (GCS<9)

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OPPORTUNITA’

Condizioni paziente vsDistanza dall’ospedale vsOsperienza del teamsul territorio

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FATTIBILITA’

Competenza dell’operatoree del team

vsImpossibilità ad intubare(collo rigido, scarsa aperturabella bocca, traumi)

vsAccessibiltà al paziente (incastrato in un veicolo)

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Maschera laringea

Anello di silicone gonfiabile attaccato ad un tubo flessibile

L’anello forma un cuscino ovale che riempie lo spazio attornoe di fronte al laringe

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Maschera laringea

Permette di avere vieaeree pervie e mani libere

Facile da posizionare

Non necessita dell laringoscopia

Elimina l’impiego dicurari per la laringoscopia

Può essere mantenuta in sito sino al completoritorno dei riflessi di protezione delle vie aeree

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Maschera laringeasvantaggiMaschera laringea

Non protegge da rigurgitoed inalazione

SposizionamentoSpasmo laringe/edema glottide

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Permetteil posizionamentodi un tubo tracheale

LMA FASTRACH

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COMBITUBELa presenza del doppio lume permette la ventilazione sia quando il tubo si posiziona in trachea che quandosi posiziona in esofago

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TUBO LARINGEOBasato su un principio simileal Combitube

Più corto, sottile e menotraumatico

Disponibili misurepediatriche

Una cuffia distale che sigonfia sotto la laringe

Una prossimale cherimane in faringe

Un'apertura che si posiziona incorrispondenza dell'adituslaringeo

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LMA SUPREME

Angolo preformato tipo fast trach

Canale secondario per inserire Sondino Naso Gastrico

Maggior protezione dall’inalazione

Minor sposizionamento

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CricotirotomiaIndicazioni

Gravi traumi facciali

Ostruzioni dell’orofaringe

Impossibilità di intubazione oro o naso-tracheale

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Complicanze

• Creazione di falsa strada

• Enfisema dei tessuti del collo e del mediastino

• Sanguinamento con inalazione

• Ematoma locale

• Perforazione parete posteriore trachea

• Perforazione della tiroide

• Perforazione dell’esofago

• Stenosi subglottica (bambino)

ESTREMA RATIO

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INTUBATI SUL CAMPO:

Morbidità significativamente più alta (giorni / ventilatore – giornate di degenza giornate di degenza in terapia intensiva)

Mortalità quasi doppia (23% vs. 12.4%)

Aumentata incidenza polmoniti e giorni ventilatore conseguenza di aspirazionedurante le manovre

Endotracheal intubation in the field……

Il gruppo di pazienti intubatiimmediatamente dopo l’arrivo in ospedaleha un tempo di trasporto ridotto ed un intervallo dispatch – arrivo in ospedale significativamente minore

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Riassunto

Controllo delle vie aeree, ossigenazionee ventilazione sono la priorità nel trattamento del politraumatizzato

Tecniche semiinvasive(LMA – ILMA- combitube – PTL)

Lo standard non è l’intubazione tracheale, ma il controllo dellevie aeree l’ossigenazione, la ventilazione

Tecniche invasive(Intubazione, cricotirotomia)

Così anche l’impiego di farmaci deve esser mirato a gestire le vie aeree in tale ottica: sedare il paziente

vs curarizzazione per IOT

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La tecnica scelta deve tenere conto di:

Efficacia dimostrata

Frequenza dicomplicanze correlate

Costi per formazione emantenimento degli standard

Rianimatore, Medico dell’emergenza Infermiere formato, vs

Infermiere inesperto, Medico inesperto.

COMPETENZA del personale

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Analisi dati di Rianimazione

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Pazienti ricoverati in rianimazione 2011

• M 53% F 47%

• Età media 72 (DS 14)

PROVENIENZATot 203 pazienti ricoverati in TI nel 2011

Tutti giunti in PS tramite 118

PS 12,8%ALTRO

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Deceduti in rianimazione GENERALE35 su 203

Deceduti Tot GENERALE50 su 203

dec TI 17,2%

Vivi

Dec tot 24%vivi tot

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Deceduti in rianimazione e dopo dimissione per:Pz Provenienti dal PS 38.5%

Mortalità a confronto38.5% (PS) vs 24% (generale)

decvivi

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• Media SOFA/SAPS deceduti 7/ 63

• Media SOFA/SAPS vivi 5/41

• SAPS medio 38, SOFA medio 4,3 GENERALE (tutti)

• SAPS/SOFA medio PS (dec + vivi= 53/6.5)

Tutti PS Vivi PS dec.0

1

2

3

4

5

6

7

SOFASAPS

PROVENIENTI PS

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PERFORMANCE RESPIRAORIA ALL’INGRESSO IN RIANIMAZIONE

• media deceduti: Po2 87; media vivi Po2 104

• media deceduti: P/F 170 ; media vivi P/F 236

Il 50% dei paz. Provenienti dal PS erano BPCO riacutizzate

VIVI PS Dec. PS0

50

100

150

200

250

PO2P/F

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media GCS deceduti 8,5

media GCS vivi 12

VIVI PS Dec. PS02468

1012

GCS

GCS

Tutti VIVI PS Dec. PS05

10152025303540

S.S. %

% shock settico

Tutti (generale): 36%

VIVI PS 10%

Dec PS 33%

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CONCLUSIONI

I dati sono pochi per una corretta analisi ma:

Mortalità 38.5% (PS) vs 24% (generale)

Valori medi di SOFA e SAPS più alti Paz più gravi

Con una peggior performance respiratoria e neurologica

Infezioni mediamente più gravi

Ciò è vero sia che si confrontino i dati generali con quelli dei pazienti provenienti dal PS sia confrontando i pazienti vivi e deceduti provenienti dal PS

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CASI CLINICI

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TRAUMA CRANICO ISOLATO, GCS 5-7 NON INCASTRATO NEL VEICOLO, TEMPO DI TRASPORTO 35 MINUTI,ELISOCCORSO NON DISPONIBILE IN TEMPI UTILI, VIE AEREE PERVIE, FREQUENZA RESPIRATORIA 12 ATTI AL MINUTO, SAT HBO2 91% IN OSSIGENO 12 LITRI/MIN, BUONA ESPANSIONE TORACICA SE SUPPORTATO CON AMBU. PA 140/90.

RSI? QUALE SCHEMA DI SEDAZIONE/ANALGESIA E PARALISI? QUALE SCHEMA SE INVECE LA PRESSIONE FOSSE 90/60?NO RSI? QUALE STRATEGIA ALTERNATIVA?

CASI CLINICI

GESTIONE

UTILE RSI: propofol+ rocuronio (in base alla reattività)+ fentanylSe IPOTESO: EVITARE FENTANYL + RIEMPIMENTO VOLEMICO

PROSEGUIRE SEDAZIONE CON MIDAZOLAM A BOLI + SE NECESSARIO ULTERIORI 0.15 mg/kg DI ROCURONIO

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TRAUMA CRANICO ISOLATO GCS 10, NON INCASTRATO NEL VEICOLO, TEMPO DI TRASPORTO 35 MINUTI, ELISOCCORSO NON DISPONIBILE IN TEMPI UTILI, COMBATTIVO, FREQUENZA RESPIRATORIA 20 ATTI AL MINUTO, SAT HBO2 97% IN OSSIGENO 12 LITRI/MIN. PA 170/100.

SOLO SEDAZIONE? CON QUALE SCHEMA?RSI? CON QUALE SCHEMA FARMACOLOGICO?

GESTIONEPROSEGUIRE CON O2 TERAPIASEDAZIONE CON MIDAZOLAM A BOLI REFRATTI

oppureSEDAZIONE CON MIDAZOLAM + ANALGESIA (FENTANYL o MORFINA)

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TRAUMA CRANICO, ASSOCIATO A TRAUMA TORACICO (FRATTURE COSTALI MULTIPLE BILATERALMENTE-VOLET COSTALE), CGS 9, NON INCASTARTO NEL VEICOLO, , TEMPO DI TRASPORTO 35 MINUTI,ELISOCCORSO NON DISPONIBILE IN TEMPI UTILI, VIE AEREE PERVIE, FREQUENZA RESPIRATORIA 30 ATTI AL MINUTO, SAT HBO2 91% IN OSSIGENO 12 LITRI/MIN, PA 150/90 RSI? QUALE SCHEMA DI SEDAZIONE/ANALGESIA E PARALISI? QUALE SCHEMA SE INVECE LA PRESSIONE FOSSE 90/60?NO RSI? QUALE STRATEGIA ALTERNATIVA?

GESTIONE

UTILE RSI: midazolam/propofol° + succinilcolina + fentanylSe IPOTESO: EVITARE FENTANYL + RIEMPIMENTO VOLEMICO

PROSEGUIRE SEDAZIONE CON MIDAZOLAM A BOLI DI 1 – 3 mg MONITORANDO L’EMODINAMICA E L’EMOSSIGENAZIONE

°dosi ridotte se PA bassa

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TRAUMA TORACICO ISOLATO, GCS 10, NON INCASTRATO NEL VEICOLO, TEMPO DI TRASPORTO 35 MINUTI,ELISOCCORSO NON DISPONIBILE IN TEMPI UTILI, VIE AEREE PERVIE, FREQUENZA RESPIRATORIA 25 ATTI AL MINUTO, SAT HBO2 91% IN OSSIGENO 12 LITRI/MIN, ESPANSIONE TORACICA RIDOTTA MARCATAMENTE A DX, NON ALTRI SEGNI DI PNX, PA 130/70

RSI? QUALE SCHEMA DI SEDAZIONE/ANALGESIA E PARALISI? QUALE SCHEMA SE INVECE LA PRESSIONE FOSSE 90/60?NO RSI? QUALE STRATEGIA ALTERNATIVA?

GESTIONE

UTILE RSI: midazolam + rocuronio°/succinilcolina+ fentanylSe IPOTESO: EVITARE FENTANYL + RIEMPIMENTO VOLEMICO

PROSEGUIRE SEDAZIONE CON MIDAZOLAM A BOLI DI 1 – 3 mg MONITORANDO L’EMODINAMICA E L’EMOSSIGENAZIONE

° possibile lesione aorta toracia?

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Grazie per l’attenzione

Azienda U.S.L 7 SeneseZona Valdichiana Senese,

Presidio Ospedaliero di NottolaU.O.C. di Anestesia e Rianimazione(Direttore: Dr. Salvatore Criscuolo)