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APPARATO URINARIO Reni Malformazioni Si parla di nefropatie ereditarie o di nefropatie familiari (per la base genetica) o di nefropatie giovanili (in quanto compare insufficienza renale in giovane età). Agenesia: mancata formazione; mortale la forma bilaterale, mentre la forma monolaterale gode della compensazione del rene formato controlaterale. Ipoplasia: l'organo non ha mai raggiunto le dimensioni normali (da non confondere con atrofia). Fusione: si fondono i poli craniali o caudali dei 2 reni "a ferro di cavallo"; nessun deficit funzionale. Lobatura fetale: nella vita fetale è normalmente lobulato nel bovino, mentre in tutte le altre specie è un evento patologico; nessun deficit funzionale. Displasia renale: evidenza in genere macroscopica di uno sviluppo anomalo, incompleto e disorganizzato del parenchima renale; durante la differenziazione la gemma ureterica entra con ramificazioni nel blastema metanefrogeno, dopodiché gemmano i glomeruli e si formano i nefroni. o la displasia renale causa un'insufficienza funzionale molto grave nei giovani che porta rapidamente a morte; la diagnosi è perlopiù necroscopica. Macroscopia: focolai di fibrosi a ventaglio (distribuzione radiale delle lesioni); cisti per accumulo di ultrafiltrato (discontinuità nel nefrone); ipoplasia corticale. Microscopia: differenziazione nefronica asincrona; midollare mixomatosa; tubuli collettori con epitelio pluristratificato (fisiologicamente è monostratificato) dilatati o cistici; glomeruli cistici; abrosi radiale. o Cause: ereditarie-familiari (cane); infezioni fetali (Parvovirus nel gatto, BVDV nel bovino); infezioni perinatali (Herpesvirus nel cane); ostruzioni uretrali (cofattori della patogenesi). Cisti renali: raccolta sacciforme di liquido rivestita da epitelio; sono soprattutto conseguenza di processi flogistici cronici, ma esistono anche forme congenite. Primarie (congenite): solitarie o multiple (rene policistico); uniloculari o multiloculari. Patogenesi: raccolta di ultrafiltrato per ostruzione distale oppure sviluppo di diverticoli nei tubuli collettori per indebolimento della membrana basale; sviluppo in qualsiasi tratto del nefrone, dallo spazio di Bowmann ai tubuli collettori. Il contenuto di queste cisti è un liquido simile a urina diluita che viene continuamente ricambiato (lesione dinamica). Secondarie (acquisite): a nefriti interstiziali, neoplasie, displasie renali. Sono abbinate a fibrosi: il connettivo causa strozzamenti che favoriscono l'accumulo di liquido e la formazione di cisti. Aspetto macroscopico: rene grinzo cistico; cisti sia in corticale che in midollare. Rene policistico dell'adulto Pseudocisti perirenale: raccolta di liquido, urina per rottura di cisti superficiali o trasudato per ostruzione dei linfatici o sangue per ematomi, tra il parenchima e la capsula. La compressione sul parenchima ne provoca atrofia. Ipertrofia renale: meccanismo compensatorio funzionale (no iperplasia) per ipoplasia o atrofia di un rene. Per l'aumento di ultrafiltrazione l'ipertrofia interessa soprattutto il tubulo contorto prossimale; questo meccanismo, controllato dal sistema renina-angiotensina dovrebbe essere momentaneo,

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APPARATO URINARIO

ReniMalformazioniSi parla di nefropatie ereditarie o di nefropatie familiari (per la base genetica) o di nefropatie giovanili (in quantocompare insufficienza renale in giovane età).

Agenesia: mancata formazione; mortale la forma bilaterale, mentre la forma monolaterale gode dellacompensazione del rene formato controlaterale.

Ipoplasia: l'organo non ha mai raggiunto le dimensioni normali (da non confondere con atrofia). Fusione: si fondono i poli craniali o caudali dei 2 reni "a ferro di cavallo"; nessun deficit funzionale. Lobatura fetale: nella vita fetale è normalmente lobulato nel bovino, mentre in tutte le altre specie è un

evento patologico; nessun deficit funzionale. Displasia renale: evidenza in genere macroscopica di uno sviluppo anomalo, incompleto e disorganizzato

del parenchima renale; durante la differenziazione la gemma ureterica entra con ramificazioni nel blastemametanefrogeno, dopodiché gemmano i glomeruli e si formano i nefroni.

o la displasia renale causa un'insufficienza funzionale molto grave nei giovani che porta rapidamentea morte; la diagnosi è perlopiù necroscopica.

Macroscopia: focolai di fibrosi a ventaglio (distribuzione radiale delle lesioni); cisti per accumulodi ultrafiltrato (discontinuità nel nefrone); ipoplasia corticale.

Microscopia: differenziazione nefronica asincrona; midollare mixomatosa; tubuli collettori conepitelio pluristratificato (fisiologicamente è monostratificato) dilatati o cistici; glomeruli cistici;abrosi radiale.

o Cause: ereditarie-familiari (cane); infezioni fetali (Parvovirus nel gatto, BVDV nel bovino);infezioni perinatali (Herpesvirus nel cane); ostruzioni uretrali (cofattori della patogenesi).

Cisti renali: raccolta sacciforme di liquido rivestita da epitelio; sono soprattutto conseguenza di processiflogistici cronici, ma esistono anche forme congenite.

Primarie (congenite): solitarie o multiple (rene policistico); uniloculari o multiloculari. Patogenesi: raccolta di ultrafiltrato per ostruzione distale oppure sviluppo di diverticoli

nei tubuli collettori per indebolimento della membrana basale; sviluppo in qualsiasi trattodel nefrone, dallo spazio di Bowmann ai tubuli collettori.

Il contenuto di queste cisti è un liquido simile a urina diluita che viene continuamentericambiato (lesione dinamica).

Secondarie (acquisite): a nefriti interstiziali, neoplasie, displasie renali. Sono abbinate a fibrosi: il connettivo causa strozzamenti che favoriscono l'accumulo di

liquido e la formazione di cisti. Aspetto macroscopico: rene grinzo cistico; cisti sia in corticale che in midollare. Rene policistico dell'adulto

Pseudocisti perirenale: raccolta di liquido, urina per rottura di cisti superficiali o trasudato perostruzione dei linfatici o sangue per ematomi, tra il parenchima e la capsula.

La compressione sul parenchima ne provoca atrofia. Ipertrofia renale: meccanismo compensatorio funzionale (no iperplasia) per ipoplasia o atrofia di un rene.

Per l'aumento di ultrafiltrazione l'ipertrofia interessa soprattutto il tubulo contorto prossimale;questo meccanismo, controllato dal sistema renina-angiotensina dovrebbe essere momentaneo,

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perché la stimolazione continua porta a ipertensione cronica e glomerulosclerosi e quindi conperdita nel tempo della funzionalità (meccanismo autolimitante).

Disturbi di circolo Iperemia

o Attiva: nefriti acute, setticemie (Mal Rosso), enterotossiemie (vitelli, agnelli).o Passiva: espressione di insufficienza cardiaca acuta; vasi congesti e colore più scuro.

Emorragieo Parenchimali: petecchie variamente distribuite o strie lungo i vasa recta (in midollare) o raccolte

ematiche nel bacinetto; si presenta ematuria. Cause: infettive (pesti suine), anticoagulanti (cumarinici), CID (da shock).

o Ematomi subcapsulari Cause: traumi (soprattutto il sinistro che è più caudale e più esposto), enterotossiemie

(vitelli), FIP (vasculite da immunocomplessi che provoca rottura dei vasi ed ematomi). Ischemia: per diminuzione globale dell'apporto ematico al rene con coinvolgimento di tutto l'organo.

o Cause: shock (rene sacrificato per inviare più sangue a cuore e cervello), anemia acuta (per deficitdi ossigeno), emboli o trombosi dell'arteria renale (gatto), CID (fase finale dello shock o duranteil fenomeno di Sanarelli-Shwartzman).

Sanarelli- Shwartzman: è una reazione iperergica nei confronti di alcuni lipopolisaccaridi(esotossine) batterici che causa una sindrome da ipercoagulabilità e conseguentementeemorragie da iperconsumo.

o Si può avere necrosi tubulare tipicamente nella corticale (nella midollare il circolo è favorito dallavasodilatazione data dalle prostaglandine E prodotte).

o Necrosi papillare per: uso di FANS (soprattutto fenilbutazione), pielonefriti (corrosione dei vasi),e compressione vasale con edema, amiloidosi e stasi urinaria.

o Manifestazione: soprattutto microscopicamente, a volte macroscopicamente si può evidenziare uncolorito giallastro opaco della corticale e papille rosso scuro.

o Conseguenze: fibrosi per sostituzione del tessuto necrotico ed eventualmente calcificazione. Infarto: lesione necrotica circoscritta, triangolare e cuneiforme con apice rivolto verso la midollare.

o Cause: endocarditi (da cui possono partire emboli settici e dare nefriti purulente), tromboflebitipolmonari (frequenti in corso di polmoniti fibrinose), emboli parassitari (strongili nel cavallo).

o Macroscopia: quelli recenti sono rossastri e col tempo diventano più pallidi per la fibrosi, l'area sideprime e il rene prende l'aspetto del rene grinzo infartuale; anche lesioni multiple.

o Decorso: Acuto: necrosi coagulativa, infarto bianco con alone iperemico. Cronico: rene grinzo infartuale.

Patologia vascolare Calcificazione stellata intimale: tipica del cavallo per il metabolismo particolare del calcio. Periarterite nodosa: flogosi di parete e tessuti perivascolari per necrosi fibrinoide da immunocomplessi nei

vasi (suino e cavallo). Nefroangiosclerosi: per ipertensioni croniche si possono realizzare sclerosi dei vasi a livello renale con

diminuzione della loro elasticità; si ha atrofia del parenchima e fibrosi.o Ovini: anemia emolitica → stimolazione cronica del sistema renina-angiotensina → ipertensione

renale duratura → angiosclerosi.

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NefrosiProcessi degenerativi, bilaterali e non infiammatori (infiammazione secondaria). Non dipendono da vasculopatie epossono provocare alterazioni della funzionalità renale.

Sindrome nefrosica: proteinuria, ipoprotidemia, tendenza agli edemi, iperlipemia (con tendenza anche delfegato a produrre più apolipoproteine).

La nefrosi comprende 3 evenienze:1. Difetti congeniti del riassorbimento tubulare:

glicosuria, fosfaturia, aminoaciduria acidosi renale tubulare distale del cavallo (nel quale il rene ha la funzione di abbassare l'acidità).

2. Glomerulonefrosi: aumento delle proteine nell'ultrafiltrato → il tubulo contorto prossimale, nel tentativodi recuperare proteine, va incontro a degenerazione a gocce ialine → tubulonefrosi.

3. Tubulonefrosi: attivazione del sistema renina-angiotensina → vasocostrizione → conseguente sofferenzadel glomerulo → glomerulonefrosi.

Possono iniziare separatamente, ma poi spesso influenzano tutto il nefrone.GlomerulonefrosiL'evento fondamentale che la causa è la diminuzione della carica anionica conferita dall'endotelio, dai podociti edalla membrana basale.In condizioni fisiologiche la negatività non permette l'ultrafiltrazione dell'albumina che altrimenti passerebbe vistoil diametro minore (3-4 nm) rispetto a quello dei pori (10 nm); la perdita delle cariche negative causa il passaggiodell'albumina.

Patogenesi: 3 momenti1. Glomerulonefrosi acuta (o minimal change): il glomerulo mantiene la sua struttura normale, ma

le cariche anioniche diminuiscono per cui vi è una proteinuria selettiva di solo albumine (le piùpiccole); possibile sviluppo di sindrome nefrosica.

2. Risposta reattiva: come risposta al danno acuta i podociti iperproducono i componenti dellamembrana basale mentre le cellule mesangiali iperproducono la matrice mesangiale.

3. Glomerulonefrosi cronica: la cronicizzazione del danno glomerulare porta a ialinizzazione dellamatrice mesangiale, atrofia dei capillari e dei podociti, glomerulosclerosi e diminuzione dellafiltrazione con conseguente uremia.

Morfologia1. GA: preurina acidofila già nello spazio di Bowmann; cilindri tubulari ialini per precipitazione

dell'albumina; ialinosi tubulare per il riassorbimento a livello di tubulo contorto prossimale perrecuperare le proteine ultrafiltrate.

2. RR: ispessimento della membrana basale (PAS positivo).3. GC: glomerulosclerosi per ialinizzazione.

Altri tipi di glomerulonefrosi: Lipidosi glomerulare: quando vengono ultrafiltrati lipidi che vengono poi fagocitati da cellule

mesangiali e si presentano come vacuoli otticamente vuoti; soggetti con displasia renale. Glomerulonefrosi diabetica: elevato accumulo di sostanza ialina nella membrana basale oppure

all'interno di noduli (Kimmelstiel-Wilson) che accrescendosi portano ad atrofia del glomerulo. Amiloidosi renale: spesso secondaria ad altri processi patologici, cronici, che portano un'elevata

produzione della proteina SA; l'amiloide AA (che si colora con Rosso Congo) si deposita sianell'interstizio glomerulare che in quello intertubulare.

o Nefrosi amiloide: amiloidosi glomerulare per accumulo nell'interstizio del glomerulo; ilrene diventa giallastro, soprattutto a livello della corticale, evidente nel bovino, sola

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specie nella quale si nota l'aumento di volume.o Amiloidosi renale midollare: l'accumulo di amiloide è solo nella midollare, soprattutto a

livello di papilla; frequente in bovini anziani, conigli riproduttori, cani (Shar pei) e gatti(abissini) con predisposizione genetica.

TubulonefrosiSono degenerazioni che si realizzano primitivamente nei tubuli.

Istologicamente le alterazioni morfologiche sono:o Alterazioni regressive da ischemia o nefrotossine (evidenti turbe funzionali).o Deposito intracellulare di materiali (pigmenti, proteine, lipidi, carboidrati).o Deposito di minerali cristallizzati.

Esistono ampie gamme di disturbi funzionali del tubulo (deficit di riassorbimento, incapacità di eliminazione degli

H+, ecc...) che non hanno evidenze morfologiche e per questo non sono classificati come tubulonefrosi.1. Macroscopicamente possiamo avere:

o Rarefazione del colore: le cellule degenerate tendono a gonfiarsi e ad allontanare il sangue.o Distribuzione spesso radiale delle lesioni verso la midollare, seguendo la distribuzione dei nefroni.o Può apparire molto pallida la corticale a causa del meccanismo IgE dipendente che mantiene la

vasodilatazione della midollare.1. Tubulonefrosi ischemiche-tossiche

Cause: danneggiano la parte tubulare dei nefronia. ischemiche

emolitiche Babesia (bovino) Cu (pecora) Emoglobinuria bacillare da Clostridium haemolyticum (bovino, pecora) Isoeritrolisi neonatale (puledro) Trasfusioni incompatibili

shockb. tossiche

Pb, As, Bi, Cd, Hg, Zn Sulfamidici, Aminoglisidi (farmaci nefrotossici) Glicole etilenico Micotossine Fitotossine Tossine batteriche (pulpy kidney da Clostridium perfringens tipo D)

Tutte queste cause sono aggravate dalla disidratazione.Il danno maggiore si verifica a carico dei TCP che sono metabolicamente più attivi e nei quali possiamoriscontrare lesioni aspecifiche come: degenerazione vacuolare, steatosi e eventuale necrosi.Nei TCD ritroviamo cilindri epiteliali ialini che derivano da materiale che fuoriesce dalle cellule, ma anchedalle cellule degenerate stesse.

Il danno tubulare acuto porta a costituzione di preurina ricca di Na+ e questo comporta l'attivazione delsistema renina-angiotensina che però porta a un ulteriore peggioramento della situazione ischemica efinisce col condizionare forme croniche.La rigenerazione dell'epitelio tubulare è fattibile solo se la membrana basale è rimasta indenne.

o Tubulonefrosi da ossalati Negli erbivori la degenerazione deriva da ingestione di piante che contengono alti livelli

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di ossalati o di micotossine; gli ossalati causano l'insulto tossico all'epitelio tubulare e inparte precipita in cristalli causando un danno meccanico.

Nei carnivori si ha per ingestione di glicole etilenico (liquido antigelo che ha un saporedolciastro) che viene convertito in acido glicolico che causa a sua volta la formazione dicristalli nel lume del tubulo che causano insulto meccanico oltre che tossico.

2. Tubulonefrosi da accumulo: sovraccarico lisosomiale di sostanze endogene ultrafiltrate in eccesso perdanni al filtro glomerulare o loro eccessiva presenza nel sangue.

o Degenerazione a gocce ialine: ialinosi glomerulare da quella tubulare.o Nefrosi lipoidea: ultrafiltrati lipidi polari (lipoproteine).o Steatosi tubulare: ultrafiltrati lipidi neutri; le cause sono tossico-ischemiche oppure iperlipemie

dismetaboliche (diabete mellito, chetosi dei ruminanti, iperlipemia del pony).3. Tubulonefrosi cromo-pigmentarie: accumulo di pigmenti, eccessivamente concentrati nel sangue,

nell'epitelio tubulare.o Nefrosi emoglobinurica: per crisi emolitiche. accumulo di emosiderinao Nefrosi mioglobinurica: per estese distruzioni muscolari. (colore rosso-bruno)o Porfiriosi congenita (rara): malattia legata a difetti nella sintesi dell'eme e che porta ad accumulo

di sostanze in molti tessuti (colore sempre rosso scuro).o Pseudomelanosi renale: accumulo di lipofuscine (colore nerastro).o Nefrosi colemica: accumulo di pigmenti biliari per ittero emolitico o da stasi.

4. Tubulonefrosi con deposito di minerali cristallizzati

o Nefrocalcinosi: deposizione di sali di Ca+. distrofica: avviene su tubuli necrotici.

metastatica: l'eccesso di Ca+ facilita la deposizione dei suoi fosfati in tessuti ricchi di fibreelastiche e che eliminano valenze acide, quindi creando una situazione di alcalosi residua.

Iperparatiroidismo primario.

Iperparatiroidismo secondario renale (il rene non trattiene Ca+) o alimentare

(cibi ricchi di Ca+). Pseudoiperparatiroidismo: per neoplasie (linfomi) che inducono la produzione

di molecole con azione simile a quella del PTH. Macroscopia: inapparente oppure strie e punteggiature midollari biancastre. Microscopia: calcificazione di membrana basale, capsula di Bowmann, interstizio e pareti

vasali; microuroliti intratubulari.o Deposizione di urati: accumulo soprattutto a livello delle papille renali per deficit dell'enzima

epatico uricasi (acido urico → allantoina); hanno la forma triangolare (definiti infarti urici).o Nefrosi puriniche: adenina e guanina vengono convertite a xantina, poi l'enzima xantina-ossidasi

la trasforma in acido urico; la causa è il deficit dell'enzima con conseguente accumulo di xantina,tubulonefrosi fino a nefrite interstiziale e poi fibrosi.

NefritiProcessi infiammatori renali classificati in base a:

Distribuzione: diffuse (raro) e focali (più frequenti). Decorso: acuto, subacuto e cronico (con il processo della cronicizzazione è più difficile distinguere le

glomerulonefriti dalle nefriti tubulo-interstiziali). Cause: infettive ematogene e urinogene, tossiche, immunologiche (molto frequenti) e parassitarie. Sede: glomerulonefriti, nefriti tubulo-interstiziali, calicopieliti e nefropapilliti.

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Tipo di flogosi: non purulente, purulente e granulomatose.

Flogosi non purulenteGlomerulonefritiProcessi infiammatori renali localizzati primitivamente a livello glomerulare poi, con la cronicizzazione, si possonoestendere all'interstizio.

Classificazione Diffuse: interessati tutti i glomeruli e per ogni glomerulo tutti i suoi segmenti (panglomeruliti). Focali: coinvolti solo alcuni glomeruli e per ogni glomerulo solo alcuni segmenti (glomeruliti

segmentali). Macroscopia

Acute: l'aumento di volume è moderato; la tipicità è che sul fondo pallido spiccano dei puntirossastri che corrispondono ai glomeruli emorragici.

Croniche: quadro aspecifico somigliante a quadri di cronicizzazione di nefriti tubulo-interstiziali.o Atrofia sclerotica: c'è fibrosi dell'interstizio periglomerulare che poi si estende a tutto

l'interstizio (grosso rene bianco).o Capsula aderente: a causa della fibrosi si formano sinechie e lo scapsulamento del rene è

difficile.o Consistenza aumentata.o Volume aumentato.o Colore biancastro.o Superficie granulosa e grinza per i numerosi punti di retrazione.

Patogenesi: sono i danni a livello glomerulare che innescano la glomerulonefrite. Danni non immunologici: azione locale di agenti infettivi, parassitari e tossici; CID e turbe

emodinamiche. Danni immunologici: cause più frequenti in questo organo.

o Deposito di immunocomplessi (con l'immunofluorescenza si possono distinguere quelliformati in circolo, depositi granulari, da quelli formati in situ, depositi a linea continua).

Formati in circolo: qui si fermano a livello subepiteliale (superando la membranabasale) o a livello subendoteliale; malattia da siero e PDNS del suino.

Ag non renali si fissano al glomerulo e poi vengono prodotti Ab contro di loro(immunocomplessi in situ); infezioni streptococciche (→ streptolisine).

o Produzione di Ab contro gli Ag renali: gli immunocomplessi si localizzano lungo lamembrana basale; malattia autoimmune.

Non sempre gli immunocomplessi che si formano sono a rischio di deposizione; questaevenienza dipende dalle dimensioni e dalla carica.

Quelli che si formano con eccesso di Ab sono troppo grandi e sono fagocitati. Quelli che si formano con eccesso di Ag sono troppo piccoli, attivano poco il

complemento e non danno infiammazioni importanti. Quelli più rischiosi sono quelli che si formano con eccesso moderato di Ag in

quanto hanno dimensioni intermedie e fissano notevolmente il complemento(malattia da siero).

Quelli grandi e anionici vengono respinti dai pori della membrana basale per cui

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si accumulano soprattutto nello spazio endoteliale. Quelli piccoli e cationici passano invece dai pori della membrana basale e danno

più spesso proteinuria non selettiva.o Deficit del complemento: porta ad eliminazione degli immunocomplessi.

Assenza del fattore C3: che attiva entrambe le vie del complemento, così siaccumulano più immunocomplessi (agnelli Landrace finlandesi).

Deficit di fattore H: che deprime il complemento, quindi si ha un'iperattivazionecon deposito a livello glomerulare dei suoi fattori (suini Yorkshire norvegesi).

o Immunità cellulare: i linfociti Th potenziano la disponibilità di Ab e questo ne aumenta ilnumero che può partecipare alla formazione di immunocomplessi.

Non necessariamente vengono interessati contemporaneamente tutti i glomeruli per cuile lesioni non sono sempre tutte allo stesso stadio evolutivo in tutti i glomeruli.

Altro ruolo importante lo assumono le cellule mesangiali (macrofagi fissi glomerulari) cheproducono mediatori della flogosi e richiamano monociti/macrofagi i quali producono citochineche inducono sclerosi glomerulare.

Cronicizzazione: formazione delle semilune epiteliali (o sinfisi glomerulocapsulari)1. L'essudato riempie lo spazio di Bowmann.2. Viene rimosso dai podociti (non dai macrofagi).3. Man mano che il processo continua, i podociti convergono e occupano spazio.4. Si formano sinechie tra versante viscerale e parietale dei podociti.5. Queste sinechie sono le semilune epiteliali che si possono formare solo in caso di glomerulonefriti

essudative extracapillari. Istologicamente:

Atrofia e ipocellularità dei glomeruli. Ispessimento fibroso della capsula di Bowmann: la fibrosi si può poi espandere a tutto l'organo

(fibrosi pericapsulare e peritubulare → rene grinzo) Eventuale nefrite tubulo-interstiziale secondaria lieve.

o Glomerulonefrite essudativa extracapillare (suino) Cause: peste suina, mal rosso, streptococchi, PDNS (PRRS + PMWS). Manifestazioni: nel rene glomeruli iperemici su sfondo bianco; a livello cutaneo dermovasculiti

per immunocomplessi nello spessore dei vasi.o Glomerulonefrite proliferativa

Nel cavallo in seguito a infezioni streptococciche. Nell'ovino per idatidosi. Nel cane sono forme membrano-proliferative per:

piometra: batteri o tossine in circolo che si accumulano a livello renale LES: malattia autoimmune che porta a produrre Ab contro il legame fosfo-diesterico

presente nel DNA o in molte altre molecole leishmaniosi: si può avere glomerulonefriti o nefriti tubulo-interstiziali malattia di Lyme: da Borrelia burgdorferi

Nel gatto per: piometra LES FIP: le lesioni sono dovute a vasculite da immunocomplessi e glomerulonefrite

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FelV: oltre al linfoma, c'è immunodeficienza per deficit di attivazione dei linfociti T e cosìsi perde il controllo anche dei linfociti B che producono troppi Ab.

Nefriti tubulo-interstizialiProcesso infiammatorio non suppurativo che origina primitivamente nell'interstizio intertubulare con infiltrazionedi mononucleati (linfociti, plasmacellule, macrofagi) e poi con successivo sviluppo di fibrosi.Possono anche essere secondarie ad altri processi patologici come glomerulonefriti, urolitiasi, neoplasie renali.

Origineo Ematogena: infettiva (discendente) o immunologica.o Urinogena: infettiva (ascendente).

Eziologia: Leptospire (replicano nei tubuli), E. coli, Stafilococchi e Streptococchi, Encephalitozoon cuniculi Macroscopia

o Forme a focolaio: più frequenti. Lesioni a strie o cuneiformi in sezione multiple, rotondeggianti, di colore chiaro e prive

di alone iperemico.. Margini non ben delimitati, ma sfumati con tendenza alla confluenza. Focolai più o meno depressi in base alla fibrosi perché aumenta la retrazione cicatriziale. Lo scapsulamento è spesso difficile per sinechie e aderenze.

o Forme diffuse: Colorazione pallida. Aumenti di consistenza. L'aumento di volume (rene ipertrofico) non è molto frequente: "grosso rene bianco".

Patogenesio Danno tubulare scatenante dovuto a:

agenti infettivi: leptospire (che replicano nel tubulo) glomerulopatie iniziali che portano a proteinuria non selettiva comportando così un

sovraccarico per le cellule tubulari, l'attivazione lisosomiale e la produzione di citochine

flogogene con liberazione di Fe++ e altre molecole che derivano da stress ossidativi; inoltrevi si può associare un meccanismo immunologico in quanto Ab presenti nell'ultrafiltratosi possono legare a Ag della membrana basale oppure che alcuni peptidi ultrafiltrati sipossono legare ai complessi di istocompatibilità (MHC II) presenti sulle cellule tubulari

o Dopo il danno, le cellule dell'epitelio tubulare possono: rigenerarsi se la membrana basale è intatta degenerare / necrotizzare produrre citochine flogogene che possono accumularsi nell'interstizio fino a comprimere

il tubulo e causare ischemia oppure possono invadere il tubulo.o Cronicizzazione: aree depresse e retratte; strie.

Persistenza della causa nelle cellule tubulari e nei fagociti. Attivazione del sistema renina-angiotensina che fa innescare una sofferenza glomerulare

riflessa e aggrava le condizioni a livello tubulare. Istologicamente

o Infiltrato infiammatorio nell'interstizio: linfociti, plasmacellule e macrofagi.o Tubuli:

atrofia per ischemia e compressione ispessimento della membrana basale per sofferenza tubulare

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manifestazione dell'aspetto embrionale: nuclei vescicolosi, tipici dei tessuti embrionali necrosi / apoptosi tubulite: presenza di linfociti nello spessore dell'epitelio tubulare

o Cronicizzazione: fibrosi nell'interstizio e glomerulosclerosi. Nefrite tubulo-interstiziale secondaria a tubulonefrosi, litiasi, pielonefrite. Nefrite tubulo-interstiziale a focolaio per leptospire; anche E. coli, stafilococchi, streptococchi, Klebsiella,

Proteus, PRRSV, PCV2. Nefriti tubulo-interstiziali diffuse o a focolaio per leptospire, leishmania, uso di FANS o legate alle

glomerulopatie da invecchiamento. Nefrite tubulo-interstiziale a focolai multipli confluenti da infezioni batteriche con flogosi in altre sedi

(cistiti, piometra, complesso gengivite-stomatite felina). Nefrite tubulo-interstiziale a focolaio: leptospire, colisetticemie, pleuropolmonite contagiosa, febbre

catarrale maligna. Nefrite tubulo-interstiziale diffusa. Nefrite tubulo-interstiziale a macchie bianche: colisetticemie in vitelli con ipogammaglobulinemia per

insufficiente assunzione di colostro.o Lesioni a focolaio biancastre rilevate e accerchiate da un alone iperemico. Esiste una forma diffusa che è detta rene bianco di Kitt. Patogenesi: fibrinoidosi e accumulo di cellule blastiche (monoblasti e linfoblasti) → possibile

accumulo di granulociti che portano a suppurazione (raro) → nefrite tubulo-interstiziale con ilsuo quadro tipico.

Nefrite tubulo-interstiziale secondaria a litiasi: in base al tipo di accumulo si hanno situazioni differenti. Urolitiasi: deposizione a livello dei calici renali; atrofia delle papille, dilatazione dei calici, fibrosi

midollare e focolai di nefrite tubulo-interstiziale corticali. Microlitiasi: nefrocalcinosi da eccesso di NaOH (cereali) o lisilalanina (prodotto ruminale).

Nefriti purulento embolicheI germi arrivano per ematica.

1. Apostematosa: i germi veicolati da tromboemboli provocano laddove si fermano flogosi purulente, poicircoscritte da una capsula fibrosa; gli ascessi in genere solo solitari e poco numerosi.

a. Bovino: Arcanobacterium pyogenes da tromboemboli da diversi organi.b. Ovino: Corynebacterium pseudotubercolosis

2. Disseminata o embolico-metastatica: focolai giallastri con alone iperemico non molto compatti, rilevati,che tendono alla confluenza e ad approfondirsi nel parenchima renale seguendo il nefrone dando originealle strie da eliminazione midollare; si possono verificare infarti anemici per emboli di maggiori dimensioniche danno ischemia di un vaso; possibile interessamento di capsula e del tessuto adiposo attorno al rene(epi- / peri- / paranefrite).

a. Tromboemboli settici per tromboendocarditi (Arcanobacterium pyogenes e streptococchi), pertromboflebiti e per emboli da flogosi settiche in diverse parti dell'organismo.

b. Setticemie da Actinobacillus equuli, Streptococcus equi ed E. coliche da origine alla nefritetubulo-interstiziale maculosa alba, border line tra nefriti interstiziali e nefriti purulente.

3. Diffusa: il rene appare ipertrofico e granuloso per estesa fibrosi; focolai di suppurazione evidenti soloistologicamente; si sviluppa in seguito a processi cronici in bovini adulti.

Istopatologia L'elemento predominante è il neutrofilo. La glomerulonefrite è il punto di partenza della flogosi e nel glomerulo si evidenziano trombosi,

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emboli batterici e essudazione di neutrofili nello spazio di Baumann. Si ha poi interessamento dell'interstizio periglomerulare e peritubulare, fino alla fusione purulenta

dei focolai e anche alla diffusione all'interno dei tubuli con formazione dei cilindri granulocitariendotubulari.

Cronicizzazione: fibrosi a sostituzione del tessuto perso e delimitazione dei focolai necrotici.PielonefritiProcesso purulento che coinvolge contemporaneamente: bacinetto, calici, parenchima renale. Le lesioni sonotuttavia più concentrate nelle parti basse del rene.La flogosi può andare da purulenta a fibrosa in funzione di:

evoluzione: le forme acute sono più purulente, mentre le croniche più fibrose specie: bovino e suino tendenzialmente purulente, cane e gatto più verso forme fibrose

Patogenesio Urinogena: evenienza più frequente, in seguito ad infezione delle basse vie urinarie; favorita da

situazioni che possono causare stasi di urina e reflussi come ostruzioni, gravidanze che dannocompressione, parti distocici, uso di cateteri non puliti, tutte condizioni che favoriscono infatti laproliferazione batterica.

Batteri più frequenti: Corynebacterium e coliformi, perché possiedono le fimbrie che glipermettono di aderire e di resistere ai flussi urinari.

Sviluppo: calico-pielite e papillite che si estende poi al parenchima renale, interessandodapprima la midollare e poi la corticale

Fattori favorenti: deficit di irrorazione, iperosmolarità fisiologica del rene che peròdiminuisce la vita dei neutrofili, fattori anti C'.

o Ematogena: meno frequente Batteri: non Corynebacterium Sviluppo: nefropapillite escretoria che poi si stende al parenchima renale.

Eziologiao Bovino

Via urinogena: Corynebacterium renale, E. coli. Complicazioni da Stafilococchi e Streptococchi Arcanobaterium pyogenes.

Ematogena: Pseudomonas aeruginosa.o Suino

Via urinogena (complesso cistite-pielonefrite): Actinobaculum suis, E. coli, Stafilococchie Streptococchi, Arcanobacterium pyogenes, Pseudomonas aeruginosa.

o Cavallo, Cane, Gatto Corynebacterium renale, E. coli, Stafilococchi.

Macroo Bovino:

Erosione della papilla e dell'apice della piramide Raccolta purulenta nei calici o nel bacinetto Calcolosi (causa, ma anche conseguenza) Fibrosi nella cronicizzazione Sezione: strie grigiastre, punti di suppurazione, pionefrosi.

o Suino:

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Erosione e ulcerazione della papilla (frequente la sola localizzazione pielica). Aree rotondeggianti con alone iperemico. Possono erompere con emorragie e retroperitonite. Sezione: focolai lineari giallastri.

Nefriti granulomatoseTubercolosi

Bovino: rene coinvolto in tutte le fasio Tubercolosi primaria: il complesso primario si forma solo nel punto d'entrata, ma possono esserci

lesioni renali durante la generalizzazione e possiamo trovare. Forme miliari acute: corticale, subcorticale, midollare. Forme nodulari-nodose.

o Tubercolosi post-primaria. Forme cortico-midollari: strie con caseificazione in sezione nel parenchima renale. Forme midollari-nodose: lesioni al bacinetto renale (parti basse del rene) in virtù

dell'eliminazione dei micobatteri.o Collasso: forma midollare caseificante e colliquazione delle parti centrali.

Suino: lesioni miliari, infartiformi o nodi lardacei. Diagnosi differenziale: linfoma.

Cane: lesioni miliari e nodi lardacei corticali.Altre nefriti granulomatose

Pseudotubercolosi ovina da Corynebacterium pseudotubercolosis: lesioni piogranulomatose con l'aspettocaratteristico a cipolla (lamellare concentrico).

Pseudotubercolosi del coniglio da Yersinia pseudotubercolosis. Morva. FIP (secca): vasculiti e flogosi piogranulomatosa. Actinomicosi del suino. Miceti: Aspergillus, Mucoracee.

Parassiti renali Klossiela equi: raro coccide che replica a livello renale nel cavallo dando glomerulonefrite e tubulonefrosi.

o Ciclo: sporocisti assunte nell'ambiente → liberano sporozoiti in circolo → nel rene danno origineagli schizonti di 1^ generazione nell'endotelio glomerulare e nell'epitelio del tubulo contortoprossimale → nell'ansa di Henle compaiono microgametociti e macrogametociti → zigote →oocisti eliminata nell'ambiente.

Leishmania Glomerulonefrite membrano-proliferativa. Nefrite tubulo-interstiziale. Nefrite granulomatosa.

Encephalitozoon cunicoli: protozoo che colpisce coniglio, cane e volpe in seguito a ingestione di materialecontaminato da urine (talvolta per trasmissione trans-placentare) e causa nefrite tubulo-interstiziale ogranulomatosa cronica con fibrosi.

Macro: lesioni depresse, del colore del parenchima e più scure. Micro: focolai di cronicizzazione che non si distinguono da quelli di nefrite tubulo-interstiziale

aspecifica; nelle forme subacute microfocolai granulomatosi nodulari (macrofagi epiteliodi e scarsilinfociti) nella midollare; parassiti evidenziabili con colorazione di Gram nell'epitelio dei tubuli;

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diagnosi dopo evidenziazione delle tipiche lesioni da meningoencefalite cronica linfocitaria egranulomatosa nel sistema nervoso centrale.

Microascaridiosi: Toxocara vitulorum (vitelli) e Toxocara canis (cane) possono portarsi al rene durante lamigrazione larvale e dare lesioni miliari granulomatose, micronoduli parassitari (larva circondata da celluleepiteliodi, linfociti, plasmacellule e poi da un vallo connettivale).

Filariosi: frequente nefrite tubulo-interstiziale che può assumere carattere granulomatoso con formazionedi microgranulomi nei quali i macrofagi fagocitano e sequestrano frammenti di microfilarie.

Glomerulonefrite membrano-proliferativa (proteinuria per danno glomerulare) per: danno meccanico diretto: le microfilarie causano frammentazione della membrana basale

e desquamazione dell'endotelio danno immunomediato: le glicoproteine escrete dal parassita favoriscono l'adesione

dell'Ag parassitarioai glomeruli Halicephalobiasi o micronemosi: il parassita Halicephalobus gengivalis (Micronema deletrix) è un saprofita

delle piante in decomposizione assunto dal cavallo che determina granulomi neoplastiformi in cavitànasali, mascelle e reni del cavallo.

Macro: lesione singola, voluminosa, leggermente sporgente e di consistenza lardacea. Micro: proliferazione fibroconnettivale che avvolge e infiltra la massa dove si trovano anche

parassiti (intratubulari e peritubulari-perivasali).

Neoplasie renaliPrimarie

Epiteliali: più frequenti in quanto tutte le strutture tubulari sono di origine epiteliale.1. Dai tubuli

Adenoma renale: masse ben circoscritte rispetto al parenchima. Carcinoma renale: più infiltrante; maggior aumento di volume dell'organo e atrofia del

parenchima vicino; diversi patterns.o Tubulare: strutture allungate con lume centrale.o Papillare.o Solido: campi solidi continui.o Pleomorfo: poco differenziato.

Cistadenocarcinoma: ereditario in Pastore tedesco, Labrador e Golden Retrivier; possiedesempre le caratteristiche di un carcinoma, ma spesso associato a dermatofibrosi concomparsa di noduli fibrotici multipli nel sottocute per fattori prodotti dal carcinoma.

2. Dal bacinetto: ripetono le stesse tipologie di neoplasie della vescica. Papilloma transizionale benigno: tumore benigno dell'epitelio pavimentoso stratificato,

come i polipi (caratteristici di epiteli non cheratinizzati delle mucose); sono proliferazioniesofitiche, cioè verso il lume della superficie.

Carcinoma transizionale. Carcinoma squamoso: con cheratinizzazione delle cellule. Nefroblastoma: tumore embrionale, unilaterale e di dimensioni variabili frequente nel

suino; origina dal mesenchima pluripotente prima che sia capace di differenziarsi solo insenso metanefrogeno; atrofia del rene interessato con aspetto "cerebroide" e emorragico.

Mesenchimali: poco frequenti Fibromi e fibrosarcomi. Emangiomi e emangiosarcomi.

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Secondarie Epiteliali: da carcinomi prostatici, mammari, ovarici, polmonari. Mesenchimali: da osteosarcomi, mastocitomi. Anche da linfomi: originano da tessuto linfatico (milza, linfonodi, placche del Peyer), inizialmente

interessano solo gli organi linfatici e poi organi parenchimatosi.

Vie urinarie (bacinetto, ureteri, vescica, uretra)

MalformazioniUreteri

Stenosi e atresia: possibili in tutti gli organi cavi; l'atresia è dovuta alla mancata perforazione durante la vitaembrionale.

Idrouretere: dilatazione dell'uretere per accumulo di urina e conseguente idronefrosi. Megauretere: dilatazione dell'uretere per atonia muscolare. Ectopia: gli ureteri non sboccano nel trigono, ma in altre strutture; possibile perdita continua di urina.

o Nel maschio: collo della vescica, uretra, prostata, deferenti.o Nella femmina: collo della vescica, uretra, vagina, utero.

Vescica Uraco pervio: l'uraco è un condotto che durante la vita embrionale connette la vescica con la cavità

allantoidea; dopo la nascita si deve occludere e permanere sottoforma di legamento, ma se rimane perviovi può essere fuoriuscita di urina a livello ombelicale.

Cisti dell'uraco: quando l'uraco si occlude, ma solo in alcune parti vi può essere raccolta di urina nelle partipervie o formazione di cisti.

Diverticolo vescicale: per un minor sviluppo della tonaca muscolare si forma una procidenza che vienetrattenuta solo dalla sierosa, con rischio di uroperitoneo.

Uretra Atresia Fistole: rare comunicazioni che derivano dal fatto che l'embrione ha una cloaca unica e poi si separano la

parte genitale da quella digerente; possono durante la separazione permanere contatti nel maschio trauretra e retto (fistola uretro-rettale) e nella femmina tra vagina e retto (fistola retto-vaginale).

EctasiaUreteriPer ostruzioni che causano ectasia a monte dell'ostacolo, fino a provocare idronefrosi: calcoli, flogosi murali,tumori (di strutture circostanti che quindi comprimono dall'esterno).Vescica

Per ostacoli al flusso che comportano ipertrofia della muscolatura vescicale come risposta: calcoli uretrali,fibrosi cicatriziale dell'uretra, iperplasia o neoplasie prostatiche.

Ectasia neurogena (cistoplegia): mieliti virali (cimurro, rabbia), patologie dei dischi intervertebrali, traumialla colonna vertebrale.

ParatopieUreteri e uretraStrutture soggette a compressioni per flogosi e tumori.Vescica

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Retroflessione dorsale (cane): spostamento dorso-caudale del collo della vescica, spesso per iperplasiaprostatica o coprostasi; si ha diminuzione della pervietà a livello della triade e quindi ristagno di urina.

Estroversione (cavalla, vacca): per traumi oppure per parti distocici o coliche vi può essere fuoriuscita dellamucosa dal meato urinario; predisposizione nelle femmine con uretra più corta.

Prolasso: fuoriuscita della vescica attraverso soluzioni di continuo (lacerazioni della vagina). Torsione (cane, suino): il collo agisce da perno e il corpo ruota.

Soluzioni di continuo della vescicaTra le cause più comuni: perforazioni per cateterismi errati, traumi, neoplasie che diminuiscono la resistenza dellaparete, flogosi necrotizzanti o flemmonose.In seguito la vescica va incontro o a rottura traumatica o alla formazione di fistole in comunicazione con vagina,perineo o retto nella fase di cicatrizzazione quando le lesioni interessano entrambi gli organi.

Pneumatosi della vescicaEnfisema della vescica con la presenza di bolle.

Tipico dei soggetti diabetici: il glucosio nelle urine può portare a fermentazioni batteriche con produzionedi gas che si accumula nella mucosa e nella muscolare dell'organo.

UrolitiasiFormazione di concrezioni delle vie urinarie distinte in base alle dimensioni in: sabbia renale (piccoli granuli),renella, calcoli (da 0.5 cm in su).Le principali sedi di formazione di uroliti sono il bacinetto (calcolosi pielica) e la vescica (cistolitiasi). In ureteri euretra tendono più che altro a sedimentarsi.Le tipologie più frequenti sono silice e struvite nel bovino, struvite e ossalati nel cane e nel gatto.

Patogenesio Formazione del nucleo cristallino: necessario substrato organico per la nucleazione (formazione

di un nucleo primitivo); le flogosi predispongono alla nucleazione per la presenza di coloniebatteriche e cellule di sfaldamento, ma è comunque necessaria una sovrasaturazione di sali;esistono anche polipeptidi che inibiscono la nucleazione.

Struvite del vitellone da carne: per alimentazione ricca di cereali (+ P e - Ca) e povera difibra (ridotta stimolazione della salivazione) si ha tendenza alla fosfaturia e all'acidosi,così la contemporanea presenza di P e NH3 nelle urine favorisce i calcoli da struvite.

o Aumento volumetrico del nucleo per deposito (accrescimento lento) o per aggregazione di altricristalli già formati (accrescimento rapido) favorito da:

Stasi dei fattori che primariamente lo hanno fatto formare. Oliguria (urina più concentrata). Infezioni delle vie urinarie (i batteri che producono uricasi, enzima che libera NH3

dall'urea, favorendo la precipitazione di molti sali). Rallentamento del flusso urinario che impedisce di asportare i soluti.

Conseguenze: Pielite o pielonefrite. Ostruzioni a diverso livello. Flogosi.

Caratteristiche di specie Bovino: calcoli frequenti nel bacinetto, abbinati a nefrite interstiziale e atrofia cortico-midollare.

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o Calcoli di silice: per alimentazione con graminacee cresciute su terreni ricchi di silicio oper apporto di fibra tramite stocco di mais.

o Calcoli di struvite: elevato tenore di cereali e poca fibra. Cane: soprattutto calcoli da struvite e ossalato di calcio in vescica, favoriti da flogosi batteriche

(Stafilococcus intermedius su tutti perché produce ureasi)o Dalmata: calcolosi da urati per aumento dell'eliminazione dell'acido urico per deficit di

trasporto dello stesso a livello di tubulo contorto distale.o Bassotto tedesco: calcolosi da cistina, ultrafiltrata ma non riassorbita per una tubulopatia.

Gatto: soprattutto calcolosi da struvite (SUF = sindrome urologica felina) che provoca ostruzioniuretrali nel maschio.

FlogosiUreteriSpesso concomitano con flogosi del bacinetto (pielite o pielonefrite) o della vescica.

o Catarrali: solo nel cavallo si ha quella catarrale vera e propria perché presenta a questo livello ghiandolesierose che producono mucina; nelle altre specie l'aspetto filante simile è dovuto a cellule infiammatorie edesquamate.

o Purulente: associate a pielonefrite.o Difteroidi: flogosi fibrinosa spesso associata a cistite.

Vescica (cistiti)Infezioni dovute soprattutto a batteri (raramente virus): Proteus, Corynebacterium, Psudomonas, Stafilococchi eStreptococchi, E. coli.Sono infezioni di natura prevalentemente ascendente e per questo vengono colpite più frequentemente le femmineperché hanno l'uretra più corta. Le forme ematogene per batteriemie o linfogene per flogosi settiche di organivicini sono rare.

Proteggono dall'infezione: pH acido, flusso urinario, IgA secretorie (immunità mucosale), mucine disuperficie che proteggono l'epitelio.

Favoriscono l'infezione: ristagno di urina (aumento della concentrazione batterica), traumi che ledonol'integrità dell'epitelio, eccessiva alcalinizzazione delle urine che favorisce anche la formazione di calcoli.

Cistite acutao Semplice: iperemia e congestione.o Emorragica: mucosa quasi completamente emorragica.o Pseudomembranosa: fibrina adesa alla superficie mucosa.o Purulenta: essudato nel lume.o Flemmonosa: essudato purulento nello spessore della parete.o Gangrenosa: Bacteroides e Clostridi che producono tossine e gas maleodoranti.

Cistite cronicao Iperplastica: aumenta lo spessore della mucosa e della muscolare.

Semplice: mucosa sollevata in pliche. Poliposa: iperplasia più focale che porta a villosità e polipi. Cistica: iperplasia che si sviluppa in profondità, con cordoni epiteliali verso la lamina

propria che a volte si cavitano.o Follicolare: noduli disseminati per iperplasia di tessuto linfatico.o Granulomatosa: segnalata in casa di tubercolosi.

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IdronefrosiDilatazione progressiva dei calici e della pelvi. Può essere congenita, ma più spesso è acquisita per ostacoli al deflussodi urina e suo ristagno.

Idronefrosi lobare: se l'ostruzione interessa un solo calice; tipica del bovino. Idronefrosi monolaterale: interessa il rene in toto per ostacolo in un uretere. Idronefrosi bilaterale: per ostacoli in vescica o in uretra.

Si presenta macroscopicamente con atrofia prima della papilla (appiattimento), poi della piramide (concava) einfine della corticale (assottogliamento).

o Suino: conformazione anatomica che favorisce l'idronefrosi perché la vescica è molto libera in cavitàaddominale per cui, per flessioni davanti al collo a livello del trigono, si può avere ostruzione.

o Bovino: è frequente in conseguenza a calcoli in ureteri o calici oppure da cisti e tumori vescicali.

Parassiti Capillaria (Nematodi): C. plica (cane) e C. feliscati (gatto).

o Si possono trovare in bacinetto, ureteri e vescica.o Flogosi emorragiche in caso di infestioni massive.

Schistosoma (Trematodi): S. bovis (bovino e ovicaprini) e S. matthei (bovino e ovicaprini).o Gli adulti vanno in circolo e le uova spesso raggiungono i vasi vescicali, dando cistiti polipose.

Neoplasie Epiteliali (80%): polipi vescicali, carcinoma uroteliale (evoluzione dal polipo), carcinoma squamoso,

carcinoma indifferenziato. Mesenchimali: fibroma, rabdomiosarcoma, leiomioma.

Ematuria enzootica del bovinoBovini che al pascolo assumono Pteridium aquilinum presentano spesso lesioni dell'endotelio che possono favorirela comparsa di tumori (papillomi e carcinomi uroteliali; leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma o emangiosarcoma).Questi animali presentano ematuria cronica che dipende da:

Emorragie vescicali. Flogosi emorragiche. Sviluppo di tumori.