ANALISIS NEUROPSICOLOGICO DE LA EPILEPSIA...

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UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE PSICOLOGIA * 5309827429* UNIVERSIDAD COMPLUTENSE ANALISIS NEUROPSICOLOGICO DE LA EPILEPSIA ROLANDICA BENIGNA Y SU COMPARACION CON EL TRASTORNO DE HIPERACTIVIDAD EN LA EDAD ESCOLAR TESIS DOCTORAL Concepción Fournier del Castillo DIRECTOR Dr. Dionisio Manga Rodríguez MADRID, 1993 La pnsente Tesis Investigación Multidisct~/inar N 0 la (¡CM de 30 de mayo de 1989. Doctoral ha sido realizada dentro del Proyecto de PRS4/89-J 479, correspondiente a la convocatoria de

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UNIVERSIDAD COMPLUTENSEDE MADRIDFACULTAD DE PSICOLOGIA

* 5309827429*UNIVERSIDAD COMPLUTENSE

ANALISIS NEUROPSICOLOGICODE LA EPILEPSIAROLANDICA BENIGNA Y SUCOMPARACION CON

EL TRASTORNODE HIPERACTIVIDAD EN LAEDAD ESCOLAR

TESISDOCTORALConcepciónFournierdelCastillo

DIRECTORDr. Dionisio MangaRodríguez

MADRID, 1993

La pnsenteTesisInvestigaciónMultidisct~/inarN0la (¡CMde 30 de mayode 1989.

Doctoral ha sido realizada dentro del Proyecto dePRS4/89-J479, correspondientea la convocatoriade

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A mifamilia y, enespecial,a la pequeflaSaraque ha “tolerado” mi dedicacióna estetrabajo.

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INDICE

Pág.Agradecimientos. 6

Capítulo1. INTRODUCCION 8

Capítulo2. EPILEPSIASINFANTILES 13

2.1.Conceptoy clasificaciones 142.2. Principalessíndromesepilépticos 26

2.2.1.Epilepsiasidiopáticascon crisis parciales 272.2.2.Síndromesepilépticosidiopáticosgeneralizados 282.2.3.Síndromesepilépticosgeneralizadoscriptógenos 302.2.4. Epilepsiassintomáticas 31

2.3. Definición del ámbito deestudio:Epilepsiarolándicabenigna 3.3

Capítulo3. FUNCIONAMIENTO NEUROPSICOLOGICO ENNIÑOS EPILEPTICOS:VARIABLES IMPLICADAS EN LASCRISISY MEDICACION ANTIEPILEPTICA 41

3.1. Variablesimplicadasen las crisisepilépticas 423.1.1. Edaddeapariciónde las crisis 443.1.2.Tipo de crisis 463.1.3. Etiología delas crisis 483.1.4. Lateralizacióndel foco epileptógeno 49

3.2. Medicaciónantiepilépticay efectoscognitivos 533.2.1. Carbamazepina,ácidovalproicoy otrosfármacos 533.2.2. Comparaciónentrelos efectosde distintosfármacos 563.2.3. Efectoscognitivosde la duraciónde la terapia 58

3.3. Conclusiones-resumen 59

Capítulo4. EL TRASTORNO DE HIPERACTIVIDAD O SíNDROMEHIPERCINETICO 61

4.1. El períodode1900a 1960: El dañocerebralinfantil 634.2. El períododc 1960a 1969:Auge de la hiperactividad 654.3. El períodode 1970a 1979:Importanciadel déficit atencional 674.4. El períodode 1980hastala actualidad:Los criterios diagnósticos 69

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Capítulo5. CARACTERíSTICASPRIMARIAS QUE DEFINEN ELTRASTORNODE HIPERACTIVIDAD 75

5.1. Dificultadesatencionales 765.2. Desinhibiciónconductual 785.3. Conductahiperactiva 795.4. Dificultad paradirigir suconductamediantenormaso instrucciones.... 8<)5.5. Trastornohiperactivoy trastornodeconducta 815.6. Evaluacióncomportamentaldel trastornohiperactivo 84

Capítulo6. BASES NEUROPSICOLOI3ICAS DEL TRASTORNOHIPERACTIVO 91

6.1. Alteraciónde la funcióncerebral 926.2. Aportacionesde Lunaal conocimientodeestesíndrome 94

Capítulo 7. NEUROPSICOLOGIA DE LAS DIFICULTADES DEAPRENDIZAJE 100

7.1. El problemade la definición de las dificultadesdc aprendizaje 1027.2. Dificultadesespecíficasmásfrecuentesenel medioescolar 1067.3. Relaciónentretrastornohiperactivoy dificultadesdeaprendizaje 1127.4. Relaciónentreretrasomentaly dificultadesdeaprendizaje 116

Capítulo8. LA EVALUACION NEUROPSICOLOGICA EN LA EDADESCOLAR 119

8.1. Requisitosdeuna bateríaútil de testsneuropsicológicos 1208.2. Descripciónde la bateríaLunia-DNI 122

Capítulo9. OBJETIVOSY METODO 127

9.1. Planteamientode problemase hipótesis 1289.2. Método 134

9.2.1. Sujetos 1349.2.2.Pruebasaplicadas 1399.2.3.Variables 1439.2.4. Diseño 1479.2.5.Procedimiento 148

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Capítulo10. RESULTADOS .149

Capítulo11. DISCLJSTON 183

CapItulo12. CONCLUSIONESGENERALES 198

Referenciasbibliográficas 206

Apéndices 249Apéndice1. BateríaLuria-DNI.Apéndice2. Escalasdecomportamiento.Apéndice3. Datosde la muestratotal de sujetos.

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Agrauiecináentos

Estetrabajoesel resultadode lacolaboraciónde muchaspersonas

que, sin aparecertodasexpresamenteaquínombradas,lo han hechoposible a

travésdeuna encomiablelaborenequipo.

En primer lugar, me gustaría expresar mi más profundo

agradecimientoal Director de estaTesis,Prof. Dr. Dionisio MangaRodríguez,

al que debo no sólo la ayudacientífica y el alientopararealizartodosy cadauno

de los pasosdel trabajoqueaquísepresenta,sino mi formaciónen el fascinante

campode la Neuropsicologíaa lo largo de los años, desdemis tiempos de

estudiante.

Hago extensivo mi agradecimientoal Dr. Pérez Sotelo del

Hospital “GregorioMarañón,por la cuidadosaseleccióndel grupode niñoscon

epilepsiarolándicabenignay la aportacióndetalladade numerososdatosneuro-

clínicos;y al epileptólogoDr. SánchezCaro,porsusinteresantessugerenciasen

el estudiode estecampo,ademásde haberaportadoalgunosniños epilépticos

procedentesdel Hospital Instituto SanJosé.

Tambiénagradezcoal Prof. Dr. FranciscoRamos,actualDecano

de la Facultadde Psicologíade la Universidadde Salamanca,y en otro tiempo

compañeroen el Hospital Nacional Infantil “Niño Jesús” al inicio de mi

andaduraprofesionalen la clínica,el habermeanimadosiemprea inmiscuirme

enel abordajeneuropsicológicode la infancia.

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Al Prof. Dr. IsaacGarrido, coautorde las Escalasde Evaluación

comportamentalinfantil empleadasen la selección de la muestrade niños

hiperactivos,debo agradecerleque accedieragustosamente,desdeel primer

momentode la obtenciónde datosnormativosy antesde su publicación,a que

tal pruebafuerautilizadaenestetrabajo.

No puedoolvidarmede dar las graciasaAna BelénNavarredonda

y a Mario Sanz,quieneshan contribuidoa la realizaciónde los análisisde datos,

y en el casode Ana Belén, además,con su inestimableayudaen la preparación

de tablas, ilustracionesy en dar el aspectofinal al texto; así comoal resto de

colaboradoresdel Proyectode InvestigaciónMultidisciplinar dentrodel que se

realizaestaTesis.

Quiero dejar constanciade mi agradecimientoa la Unidad de

Psiquiatríay PsicologíaInfantil del HospitalNacional Infantil “Niño Jesús”,de

la que soyPsicólogoAdjunto, por las facilidadesrecibidaspara la realizaciónde

este trabajo; hago extensivo, por último, mi agradecimientoa los niños y

familiascon cuyacolaboraciónhepodidoconcluirlo.

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Capítulo 1INTRODUCCION

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El objetivo general de este trabajo se enmarcadentro de la

NeuropsicologlaInfantil cuyo propósitoesenciales aclarar las relacionesentre

función cerebraly conducta en la infancia, tratandode explorar este nuevo

campoque,comoObrzuty Hynd (1986)señalan,aúnestálleno de limitaciones

por la escasezde datos básicos en problemasinfantiles. Al interés por las

relacionescerebro-conductaen general,se une el interésparticulary reciente

de las implicacionespsicológicasy educativasque presentael funcionamiento

cerebral inusual. Nos enfrentamos, pues, a la teoría y evaluación

neuropsicológicas,tan útiles para entenderlas dificultadesde aprendizaje,lo

que prometeserun áreade intensainvestigaciónen los añosvenideros(Reeve

y Kauffman,1988).

Barkley (1983) define la neuropsicologíainfantil como “la

aplicación del conocimiento psicológico y neuropsicológico infantil a la

evaluacióny tratamientode niños y adolescentescon trastornosneurológicos’

(p. 3). Nos parecemás acertadala definición de Benton (1985> por sermenos

restringida:para él la neuropsicologíainfantil buscaesclarecerla relaciónentre

cerebroy conductaen el serhumanoen desarrollo,de forma quecuentatanto

conaspectosteóricoscomoconaspectosaplicados.Cuantomáscrezcannuestros

conocimientosbásicossobreel papeldel cerebrocomomediadorde la conducta

infantil másefectivos seránnuestrosesfuerzosal enfrentarnoscon alteraciones

del desarrollo.

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‘o

En la pasadadécada,los estudiosneuropsicológicosde niños se

han reclamadode forma creciente,para hacercontribucionesa la evaluacióny

tratamiento de trastornos evolutivos de base neurológica, adquiridos y

supuestos.El incrementode la aplicaciónde los principios neuropsicológicosa

la comprensióny remedio de los trastornosevolutivos se puede atribuir a

diversosfactores,entrelos que seencuentranlos avancesen las neurociencias

básicasque han aportadonuevastecnologíasa la investigaciónde cómo el

cerebrosedesarrollay procesainformación.

Por ello consideramos importante la posibilidad que la

neuropsicologíainfantil ofrece de establecerdiagnósticosdiferenciales más

precisos,al proporcionarperfiles ampliosde competenciasdeficitarias;no sólo

en niños que clásicamente presentan trastornos de etiología orgánica

indiscutida, sino tambiénen aquéllosen los que la contribuciónde factores

neuropsicológicosevolutivos ha sido acentuadapor la investigación más

reciente, como es el caso de ciertas alteraciones de conducta. Así la

neuropsicologíaabrelas puertasa una mejor comprensiónde talesalteraciones,

lo que indudablementeayudaráa un tratamientomásracional.En estesentido

hemoselegidocomoobjeto deestudioun tipo de epilepsiasinfantiles benignas en

la edadescolary, para su comparación,el trastornohx»ercinéticoo A¿oeractivo.En

general,Dodrilí (1981)trazólos requisitosesencialesde la neuropsicologíade la

epilepsia.El problemade la disfuncióncognitivaconstituyeun temade estudio

preferentede la modernaepileptología(Dreifuss, 1990); la asociaciónentre

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epilepsiay alteracióndel funcionamientocognitivo es un temaaceptadopero

aún no suficientementeaclarado. La correlaciónentre crisis epilépticas de

diferentestiposy disfuncióncognitiva,así comola influenciade variablescomo

la edadde aparición, frecuencia,drogasanticonvulsionantescontinúansiendo

temascontrovertidosen la actualidad(Aldenkampet al., 1990), aún mássi de

poblacionesinfantilessetrata.

Por otro lado hay una creciente conciencia de que algunas

dificultades de conducta, como el trastorno por déficit de atención con

hs»emaividad,tienen un correlato neuroanatómicofuncional cuya alteración

origina el trastorno y puede ser detectada a través de una evaluación

neuropsicológicaapropiada.

Desde esta perspectiva, se destaca la importancia que la

neuropsicologíainfantil puedetenerparala comprensión,y por tanto evaluación

y tratamiento,de problemasclásicosde la edadescolarque llegan a la clínica

infantil. “Debido a que cadaaño seidentifica un gran númerode niños que

presentantrastornos neuroevolutivosde aprendizajey conducta, se puede

esperarque tambiénaumenteen el futuro la necesidadde especialistasen

evaluaciónneuropsicológica”<Lyona al., 2992, p. 378).

La investigaciónque constituye el interéscentral de esta tesis

coincide con la propuesta de Gaddes (1980) sobre la aproximación

neuropsicológicaal aprendizajeescolar.De estaforma, el campode estudiose

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circunscribea niños en edadescolar;se trata, en definitiva, de avanzaren el

conocimiento de las relaciones cerebro-conductaen el contexto de los

problemasdel funcionamientocognitivo cuando el niño se enfrenta a las

adquisiciones escolares. El empeño de relacionar el conocimiento de

neurólogos,psicólogosy educadores,seconsiderade capital importanciaparala

perspectivaneuropsicológicade las dificultadesde aprendizaje.Aunque el

cerebrofuncionacomoun todo organizado,diferentespanesdel mismopueden

serselectivamentedeficitariasy afectaral funcionamientocognitivo del sujetoque,

enconsecuencia,puedemostrardificultadeso discapacidadesespecíficasa pesar

de teneruna capacidadintelectualgeneralnormalo superior.La aproximación

neuropsicológicaal aprendizajeescolar implica para Gaddes(1980, cap. 4)

abordar,mediantebateríasneuropsicológicasadecuadasy teniendopresentela

especializaciónde cadahemisferio,la disfuncióncerebralquesubyacetanto a la

epilepsia infantil como al tnrstonto hx~eractivo, sin olvidar que dificultades

específicasde aprendizajepuedenencontrarseasociadasa los citadostrastornos,

pero no necesariamente.

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Capítulo 2EPILEPSIAS INFANTILES

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2.1. CONCEPTOY CLASIFICACIONES

La epilepsiaesuna perturbacióndel sistemanerviosocentralque

interfiereabruptamenteen la conducta:percepción,movimiento, concienciay

otrasfuncionescerebrales.

Estetrastornoesel máscomúnde los encontradosen neurología

infantil (Meighamet al., 1976); en nuestro país los estudios sobre el tema

sugierenque aparececon una prevalenciaestimadaentre el 4,7 y el 5,72%

(Ochoay Palencia,1992).Ocasionalmentelas crisis desaparecencuandoel niño

alcanzala madurez,pero la mayoríapersistenen la edadadulta; cercadel 80%

de los casosde epilepsiaen el adultotuvieron su primeramanifestaciónen la

niñez(Bennetty Krein, 1988>.

En la última décadahemos asistido a notablesavancesen el

conocimiento de la epilepsia. El descubrimientode cienos mecanismos

neurofisiológicos y la correcta aplicación de la farmacología clínica han

permitidoun tratamientomásracionalde estosenfermos;sin embargoexisten

todavíapocosestudiosde la patologíacomicialen la edadinfantil.

La OrganizaciónMundial de la Salud (Gastaut, 1973) define la

epilepsiacomouna afeccióncrónicade etiología diversa,caracterizadaporcrisis

recurrentes,debidasa una excesiva descargade neuronascerebrales(crisis

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epilépticas), asociada a una gran variedad de manifestacionesclínicas o

paraclínicas. La epilepsia es una enfermedad cuyas manifestacionesson

intermitentesy variadas, teniendo un único rasgo en comun: su carácter

paroxístico.El término epilepsiaestan polimorfo en sus manifestacionesque

parasu correctodiagnósticoesnecesarioasegurarsede que la naturalezade las

crisis searealmenteepilépticay queesascitadascrisis seande repeticióncrónica

(Beaussarty Beaussart,1982). Gastauty Broughton (1974> diferencian los

términos de crisis epilépticay epilepsia;el primerohacereferenciaa una crisis

cerebral resultante de la descargaexcesivay sincrónica de una población

neuronal hiperexcitable,y epilepsia es una afectación caracterizadapor la

presenciadecrisisepilépticasrecurrentes.

Los mecanismosneurofisiológicosactivos en la epileptogénesis

involucran cambiosen la función neurotransmisoray de conductanciade la

membrananeuronal.En el procesode epileptogénesisalgunasneuronasson

descargadasporque sealtera la conductanciade la membrananeuronalo hay

fallos en la inhibición de los neurotransmisores(Mcíntosh, 1992).Una discusión

sobrelos mecanismosneurofisiológicosde la epilepsia,queno ocupaal presente

trabajo,puedeversecon tododetalleen Delgado-Escuetaet al. (1986).

Gowers (1964) fue el primero en desarrollar un sistema de

clasificación de la epilepsiaal referirse a los dos grupos más importantesde

epilepsias:aquéllascon lesióncerebralestructuraly aquéllascon unatendencia

difusa; y tambiénsubdividió las epilepsiassegúnsus manifestacionesclínicas.

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El sistemade clasificación no ha progresadomucho desdeentonces.La Liga

Internacional contra la epilepsia publicó en 1969 la primera clasificación

internacional(Tabla 1), siendola comisiónde clasificacióny terminologíade la

citada Liga la que introdujo en 1981 (Dreifuss et al., 1981) el sistema de

clasificaciónmáscomúnmenteusado(Tabla 2). En la mayoríade los sistemasde

clasificación se aceptan las distinciones anteriormenteestablecidas(Rodin,

1987). Puedenverseen Dreifuss (1989) las epilepsiasy síndromesepilépticos

infantiles, así como sus respectivasdefiniciones,siguiendola clasificación de

1981.

Tradicionalmentelas clasificacionesse han centradoen criterios

etiológicoscon el fin de establecerun pronósticoy un adecuadotratamiento,

aunquesondiversoslos quepuedenutilizarse:sustratoanatómico,EEG, edad,

tipo de crisis (Shorvon,1989). En 1982 la Liga Internacionalcontrala epilepsia

propusoun proyectode clasificaciónbasadoen datosetiológicos,peroteniendo

en cuentavariablescomola apariciónde las crisis o topografíadel origen de la

descargaepiléptica(ver Tablas3, 4, 5, 6 y 7); posteriormente,en 1985 (Dreifuss

et al., 1985) presentaronuna revisión de ella, para incluir los síndromes

epilépticos (en la Tabla 8 puedeverse el resumenpublicado en la revista

Epilepsiaen 1989).

La clasificación de la Liga Internacionalde la epilepsia,con sus

distintas revisiones,es la más aceptadapero no la única. Como ejemplos de

otros tipos de clasificacionespuedenverse las propuestaspor Shorvon(1989),

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TABLA 1: CLASIFICACION DE LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA

PROPUESTAEN 1%9.

CRISISPARCIALES:

1 Con sintomatologíaelemental:1.1. Consíntomasmotores:

- Focalizados.Jacksoníanos

- Versivos.Posturales.

- Inhibitorios.Afásicos.Fonatorios.

1.2. Con síntomassensorialeso somatosensoriales:- Somatosensoriales.- Visuales.- Auditivos.

OJfatorios.

- Gustativos.Vertiginosos.

1.3. Con síntomasvegetativos.1.4. Formasmixtas.

2. Consintomatologíacompleja:2.1. Simple trastornode conciencia.2.2. Con sintomatologíacognitiva:

- Trastornosdismnesícos.- Trastornosideatorios.

2.3. Con sintomatologíaafectiva.2.4. Con sintomatologíapsicosensorial:

- Ilusiones.- Alucinaciones.

2.5. Consintomatologíapsicomotora.2.6. Formasmixtas.

3. Crisis parcialessecundariamentegeneralizadas.

CRISISGENERALIZADAS:

1. Ausencias:1.1. Simples.1.2. Complejas:

- Mioclónicas.- Retropropulsivas.

Atónicas.

- Automaticas.Con fenómenosvegetativos.Formasmixtas.

2. Mioclonias masivasbilaterales.3. Espasmosinfantiles.4. Crisis clónicas.5. Crisis tonícas.6. Crisis rxinico-dcSnicas.7. Crisisatonicas.8. Crisisacinéticas.

CRISIS HEMIGENERALIZADAs.

CRISISNOCLASIFICADAS.

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TABLA 2: CLASIFICACION PROPUESTAPOR LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LAEPILEPSIAEN 1981.

CRISISPARCIALES ( FOCALES,LOCALIZADAS):

1. Crisis parcialessimples:1.1. Con signosmotores.1.2. Consíntomassomatosensorialeso sensorialesespeciales.1.3. Consíntomaso signosautonómicos.1.4. Con síntomaspsíquicos.

2. Crisis parcialescomplejas:2.1. Comienzocon crisisparcial seguidode alteraciónde conciencia.2.2. Con alteraciónde concienciadesdeel principio.

3. Crisis parcialessecundariamentegeneralizadas.

CRISISGENERALIZADAS < CONVULSIVAS O NO CONVULSIVAS):

1. Ausencias:1.1. Crisis deausencias.1.2. Ausenciasatípicas.

2. Mioclónicas.3. Tonicas.4. CIánicas.5. Tónico-clónicas.6. Atónicas.

CRISISSINCLASIFICAR:

Datosinadecuadoso dificultad paraclasificar.

COMPLEMENT&

Crisisrepetidasqueaparecenen diversascircunstancias.

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TABLA 3: CLASIFICACION DE LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIAPROPUESTAEN 1982.

TABLA 4: CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIASFOCALESPRIMARIAS PROPUESTAPORLA LIGA INTERNACIONAL CONTRALA EPILEPSIAEN 1982.

PRIMARIAS (IDIOPATICAS, FUNCIONALES,BENIGNAS):

1. Generalizadas.2. Focales.

SECUNDARIAS(SINTOMÁTICAS, LESIONALES,MALIGNAS):

1. Generalizadas.2. Focales.

DEPENDIENTESDE LA EDAD:

1. Neonatales.

2. Unilaterales:2.1. 1-lemiclónicas.2.2. Hemitónicas( status).

DEPENDIENTESDE LA EDAD Y DE LA TOPOGRAFIA( 7-18ANOS»

1. Epilepsiamotorabenignainfantil conparoxismoscentro-temporales.2. Epilepsiaafectivacon paroxismosmedio-temporales.3. Epilepsiasensitivo-motoracon paroxismosparietales.4. Epilepsiavisual y ausenciasversivascon paroxismospunta-ondaoccipitales.5. Epilepsiabenignadel adolescentecon crisisparciales.6. Epilepsiagenéticadel lóbulo temporal.

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TABLA 5: CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIASPRIMARIAS GENERALIZADASPROPUESTAPORLA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIAEN 1982.

TABLA 6: CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIASFOCALESSECUNDARIASPROPUESTAPORLA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIAEN 1982.

DEPENDIENTESDELA EDAD:

1. Reciénnacido:1.1. Convulsionesneonatalesbenignas,familiaresono familiares.

2. Niño-lactante( menorde3 años):2.1. Convulsionesfebriles (recurrentes,simpleso piolongadas>.2.2. Síndromede West,benigno y familiar.2.3. Síndromede Lennox-Gastaut,benignoy familiar.2.4. Mioclonias benignas( Pequeñomal impulsivo ) cono sincrisis tónico-clónicas.

3. Niño ( mayordc 3 años):3.1.Ausenciasdepequeñomal (picnolepsia), con o sin crisis tónico-clónicas.3.2.Ausenciasmioclónicas.3.3. Epilepsiafotosensible.3.4. Crisis generalizadastónico-clónicas,granmal del despertaro sin otrascrisis

generalizadas.3.6. Pequeñomal y granmal combinados.

4. Preadolescentey adolescente:4.1. Ausenciasdepequeñomal.4.2. Ausenciasjuveniles no picnol¿pticas,cono sin crisis tónico-clónicas.4.3. Crisis generalizadastónico-clónicas( Granmal ).4.4. Mioclonias masivasbilatelares.Epilepsiamioclónica benignadcl adolescente.

5. Adulto:5.1. Excepcionalcrisis tónico-clónicasde granmal y cuestionableausenciasde

pequeñomal.

EPILEPSIAS FOCALES SECUNDARIAS. Se presentanentodaslas edades,peroespecialmenteenla adolescenciay enla edadadulta,tantolasquecursancon crisisparcialeselementalescomo las queocurrenconcrisis parcialescomplejas.Su origenpuedeestaren eí neocórtex,cortezafrontal, lóbulo temporal,etc.:

1. SíndromedeLandau-Kleffner.2. Epilepsiaparcial continua.3. Epilepsiasecundariaa traumatismocerebraldeparto, anomalíascongénitas,

meningoencefalitis,contusión,facomatosis,intoxicación,degeneracióncerebral,tumor, accidentevascular< infarto o hemorragia).

E

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TABLA 7: CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIASGENERALIZADAS SECUNDARIASPROPUESTAPORLA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA EN1982.

1. Reciénnacido:

1.1. Encefalopatíamioclónicaprecoz.

2. Lactante:

2.1. SíndromedeWest.2.2. Epilepsiamioclónicagrave.2.3. EncefalopatíamioclcSnicalesional (pre,peri o posnatal).2.4. Epilepsiadc las encefalopatíasdismetabólicashereditarias.

3. Lactante-niño(menorde 3 años):

3.1. Síndromede Lennox-Gastaut.3.2. Epilepsiamiclono-astíticay/o variantemioclónicadel síndromede Lennox-Gastaut.3.3. Estadode mal eléctricodurantecl sueno.

4. Preadolescentey adolescente:

4.1. Epilepsiasmioclónicasprogresivasfamiliaresde Unverricht-Lundborg(enfermedaddeLafora, gangliosidosisGM 2, degeneracionescerebelosas).

4.2. SíndromedeRamsayI-lunt (miocloniasbálticas).4.3. Epilepsiasde las encefalopatíasdismetabólicashereditarias.

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TABLA 8: CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIASPROPUESTAPOR LALIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIAEN 1985.

1. EPILEPSIAS Y SíNDROMESRELACIONADOS CONLOCALIZACION (FOCAL, PARCIAL,LOCAL):

1.1. Idiopáticos:- Epilepsiabenignade la infancia con puntascentrotemporales.

Epilepsia infantil con paroxismos

occipitales.

1.2. Sintomáticos:- Epilepsia parcial continua crónicaprogresiva de la infancia (Sd. deKojewnikow).- Síndromescaracterizadospor crisis conmodos específicos dc precipitación <p.c.epilepsiarefleja).- Epilepsiasdel lóbulo temporal.- Epilepsiasdel lóbulo frontal.- Epilepsiasdcl lóbulo parietal.- Epilepsiasdel lóbulo occipital.

1.3.Criptégenos.

2. EPILEPSIASGENERALIZADAS:

Y SíNDROMES

2.1. Idiopéticos:- Convulsiones familiares neonatalesbenignas.- Convulsionesneonatalesbenignas.- Epilepsiamioclónicabenignadc la infancia.- Ausenciasinfantiles (picnoplesis).- Ausenciasjuveniles.- Epilepsia mioclónica juvenil (Petit malimpulsivo>.

Epilepsia con crisis de gran mal aldespertar.- Otrasepilepsiaidiopáticasgeneralizadasno

definidasanteriormente.LA . Epilepsiascon crisis precipitadaspor modos

específicosdeactivacion.

2.2. Criptógenoso sintomáticos:Síndromede West.

- SíndromedeLennox.Gastaut.Epilepsiacon crisis mioclónicasastáticas.Epilepsias de etiología no especificada

(encefalopatía mioclónica temprana consupresiónbrusca>.

Otrasepilepsiassintomáticasgeneralizadas.- Síndromesespecíficoscon crisis epilépticasque complican muchos estados deenfermedad.

3. EPILEPSIASSIN DETERMINAR:

3.1. Con ambos tipos de ensisgeneralizadosy focales:

Crisisneonatales.

- Epilepsiamioclónicaseverade la infancia.- Epilepsia con continuas puntas-ondasduranteel sueñode ondaslentas.- Afasia epiléptica adquirida (Síndrome deLandau-Kleffner).- Otrasepilepsiasindeterminadas.

3.2. Sin inequívocos rasgos

focaleso generalizados.

4. SíNDROMESESPECIALES:

4.1. Crisis relacionados condeterminadossituaciones:

Convulsionesfebriles.

- Crisis aisladaso statusepilépticosaislados.Crisis que ocurren sólo cuandoexiste un

sucesotóxico o metabólico agudo debido afactores tales como eí alcohol, drogas,eclampsia,hipergiucemiano cetonica.

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23

que se basaen criterios anatómicosy fisiológicos (Tabla 9), o la de Aicardi

(1989> sobre los principales síndromesepilépticosen niños y adolescentes

<Tabla 10).

Factorescomoel sustratoanatómico,etiología, así comodatosde

monitoreo o registro continuo han sido incorporadosa las definiciones de

síndromesepilépticosindividuales (Comisión de Clasificación, 1989), en un

intento de agruparsíntomasy signosque aparecenconjuntamentey permiten

definicionessindrómicas,y a cuyo diagnósticocontribuyela historiafamiliar, la

edad de aparición, el ritmo de progresión, la presencia o ausencia de

anormalidades neurológicas, la presencia o ausencia de anomalías

electroencefalográficasinterictales y la respuestaa la medicación (Dreifuss,

1990).

El problemade la clasificación de la epilepsia no es un tema

zanjado,debidoa la enormevariabilidad etiológica y sintomatológicade este

trastorno. El desarrollo de los sistemasde clasificación permite una mayor

unanimidaden la terminología,mejorasen la comunicaciónentreespecialistas,

así como la evaluaciónde modelosde terapiay la identificación de factores

epidemiológicos. Sin embargo, aunque el intento de descripción de los

síndromesepilépticossuponeun avance, no se trata de una investigación

cerrada,ya que sólo unapartede los casosque se describenencajandentrode

los síndromesespecíficos.

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TABLA 9: CLASIFICACION ANATOMICA Y FISIOLOGICADE LAS EPILEPSIASPROPUESTAPORSHORVONEN 1989.

1. EPILEPSIASDEL LOBULO FRONTAL:1.1 Epilepsiarolándica.1.2. Epilepsiadel áreamotorasuplementaria.1.3. Epilepsiafrontalanterior.1.4. Frontalmedial.1.5. Frontalorbital.1.6. Frontalpolar.

2. EPILEPSIASDEL LOBULO TEMPORAL:2.1. Esclerosistemporalmedial.2.2. Neocórtextemporal.2.3. Epilepsiadel sistemalímbico.2.4. Epilepsiadela amígdala.

3. EPILEPSIADEL LOBULO PARIETAL.

4. EPILEPSIA DEL LOBULO OCCIPITAL

5. EPILEPSIACORTICO-RETICULAR.

6. EPILEPSIASUBCORTICAL.

7. EPILEPSIACENTRO-ENCEFALICA.

8. EPILEPSIAMULTIFOCAL.

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TABLA 10: CLASIFICACION DE LOSPRINCIPALESSíNDROMESEPILEPTICOSENLA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIAPROPUESTAPORAICARDI EN 1989.

1. PRIMERA INFANCIA:1.1. Síndromede West.1.2. Síndromede Lennox.Gastaur.1.3. Epilepsiamioclónica:

- Tipo severo.Tipo maligno.

1.4. Convulsionesfebriles.1.5. Epilepsiade granmal de la primerainfancia.1.6. Epilepsiaparcial con dañocerebral.

2. INFANCIA TARDIA:2.1. Epilepsiade ausenciatípica.2.2. Epilepsiasmioclónicasde la infancia tardía.2.3. Epilepsiadegranmal dela infancia tardía.2.4. Epilepsiaparcial con puntasrolándicas.2.5. Epilepsiaparcial con puntasoccipitales.2.6. Otrasepilepsiasparcialesbenignas.2.7. SíndromedeLandau-Kleffner.

3. ADOLESCENCIA:3.1. Epilepsiajuvenil mioclónica(SíndromedeJanz).3.2. Granmal del despertar.3.3. Epilepsiade ausenciatípicade la adolescencia.

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26

2.2. PRINCIPALES SíNDROMES EPILEPTICOS

La distinción máscomúnmenteutilizada en la descripciónde los

síndromesepilépticossebasaenun doblecriterio (Ogunyemiy Dreifuss, 1988;

Comisión de Clasificación, 1989); primero, la separaciónde las epilepsias

caracterizadasporla localizacióncorticaldel foco en un solo hemisferiocerebral,

denominadasparcialeso focales,de aquéllasque songeneralizadas,esdecir,que

son simétricas bilateralmente,sin un inicio focal hemisférico. El segundo

criterio se basa en la diferenciaciónentre epilepsiasprimarias o idiopóticas,

dondepor definiciónno haypatologíademostrable,el progresodel desarrolloes

normal, las crisis son relativamenteautolimitadasy el EEG y la actividad

interictal es usualmente normal; y epilepsias secundariaso sintomdticas,

asociadasa patologíacerebral,con anormalidadesen el desarrollode los sujetos

que las padecen,el EEG interictal es anormal y su pronósticoes peor. El

términoepilepsiacn~tógenaseutiliza cuandola etiologíaesdesconocida,aunque

se suponeque se trata de epilepsiassintomáticasdebido a sus características

electroencefalográficasy clínicas.

En la descripción de los distintos síndromes epilépticos

individualesseguiremosla revisiónrecientementerealizadaporDreifuss (1990)

en la quesedescribenlas formas clínicasquediferenciala última Clasificación

InternacionaL

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27

2.2.1. Epilepsiasidiopáticasconcrisis parciales

Estegruposecaracterizapor los siguientesaspectos:

1. Ausenciade déficitsneurológicoso intelectuales.

2. Frecuentehistoriafamiliarde epilepsia.

3. Inicio despuésde los 18 mesesdevida.

4. Crisis relativamentebreves,sin unaalteraci6npostictalprolongada.

5. Actividad electroencefalográficade fondointerictal normal.

La epilepsiaben:tadela infancia con puntascentrotemporalesy la

epilepsiacon paroxismosoccipitalessonlos dossíndromesprincipalesincluidos

en estacategoríadefinitoria.

La epilepsiabenignaen la infanciacon puntascentrotemporales

se caracterizapor brevescrisis motorashemifaciales,frecuentementeasociadas

con los sistemassomatosensoriales;usualmentetienenlugar durantela nochey

algunaspuedenhacersesecundariamentegeneralizadas(Berkovic et al., 1986>.

Su inicio sesitúaentrelos 3 y los 13 añoscon la mayorincidenciaentrelos 7 y 8

años, remiten espontáneamenteen la adolescenciay a menudotienen una

predisposición genética. En Holmes (1993) puede encontrarse más

ampliamentecaracterizadoestetipo deepilepsiaparcialinfantil.

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28

Gastaut(1982) fue el autor que primero describió la epilepsia

infantil con paroxismosoccipitales, cuya edad de aparición coincide con la

anteriormentedescrita(de 3 a 13 años),las crisis cursancon síntomasvisuales

(pérdida de visión unilateral o bilateral, alucinaciones...)seguidospor crisis

hemiclónicas o automatismos;son de una relativa benignidad, aunque su

pronóstico no es tan favorable como las epilepsias benignas con puntas

centrotemporales.El EEG se caracterizapor puntasde elevadaamplitud u

ondasagudasqueocurrenrítmicamenteen la región posteriorde la cabezay

sólo se observancuandoel pacienteestácon los ojos cerrados.(Véasetambién

en Holmes,1993).

2.2.2. Síndromesepilépticosidiopáticosgeneralizados

Son cinco los cuadrosque puedenagruparsebajo esteepígrafe,

cuyacaracterísticacomúnessurelacióncon la edady que pasamosa describira

Las convulsionesfamiliaresneonatalesbenignassonde las pocas

formasbenignasde crisis neonatales<Tibbes, 1980),con cercadel 14% de estos

pacientesque desarrollandurantesuvida una epilepsiageneralizada;no tienen

para su distinción criterios electroencefalográficosespecíficos.Investigaciones

recientesapuntansuasociacióncon un genlocalizadoenel cromosoma20.

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29

La epilepsia mioclónica benigna en la infancia cursa con

mioclonía (flexión o extensiónrepentinadel cuerpo). El EEG de fondo es

normal pero muestra brotes de descargaspuntas-ondaso polipuntas-ondas

generalizadasque aparecendurantelas etapastempranasde sueño.Aparece

duranteel primeroo segundoañosdevida y presentahistoria familiar.

Las ausenciasinfantiles, o petit mal picnoléptico,se caracterizan

por el cese de la actividad que se esté desarrollando,una breve rotación

ascendentede los ojos, cambiosen el tono posturaly frecuentesautomatismos

(Loiseau, 1985>.Su máximaprevalenciase daen niños entrelos 6 y 7 años,se

observa predisposicióngenéticay predominanciaen mujeres. El EEC se

caracterizapor sincroníabilateral simétrica,con puntas-ondasde3 Hz; el EEC

interictal esnormal.El pronósticocaracterísticoesla resoluciónde las crisis en

la pubertad.

Las ausenciasjuveniles tienen componentescomunescon las

anteriores,pero suedaddeapariciónesla pubertady sonmenosfrecuentesque

las ausenciasinfantiles. El EEG se caracterizapor brotesde puntas-ondasde

velocidadessuperioresa los 3 Hz. (Wolf, 1985a>.

Por último se encuentra la epilepsia mioclónica juvenil, cuya

característicainvariable es la presencia de crisis mioclónicas, que ocurren

frecuentementepor la mañana;el mioclonusesparticularmenteprominenteen

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30

el troncoy en las extremidadessuperiores.Estecuadropuedeexacerbarsepor

la privación de sueñoy estrésemocional(Wolf, 1985b).

2.2.3. Síndromesepilépticosgeneralizadoscriptógenos

Bajo este epígrafe se encuentranlos síndromesde West y de

Lennox-Gastaut.

El primero fue descrito por West (1841) y se caracterizapor la

apariciónde espasmos,detencióndel desarrollopsicomotore hipsarritmiaen el

EEG, la edadde apariciónsesitúaentrelos 4 y 7 mesesde edady afectamás

frecuentementea varones; el desarrollo neurológico previo es normal y su

pronóstico, si bien puede responder a la administración de hormonas

adrenocorticoideas,debe tomarsecon cautela (Lacy y Penry, 1976). Crisis

similarespuedenocurrir asociadasa etiologíasconocidasy su cursosuele ser

menosbenignodespuésdel tratamiento.

El cuadro citado con anterioridadse solapa con las ausencias

juveniles y las convulsionestónico-clónicasgeneralizadasdel despertar,sus

EEG sonsimilaresy aparecenconaproximadamentela misma frecuenciaen los

dos sexos; las ausenciasjuveniles ocurren en la tempranaadolescencia,la

epilepsia mioclónica juvenil durante la adolescenciay las convulsiones

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31

generalizadasdel despertarocurren más frecuentementedespués de la

adolescencia,aunquepuedenaparecerencualquieredad.

El síndrome de Lennox-Gastautestá caracterizadode forma

típica por ataquestónico-axialescon ausenciasatípicas,con cambiosen el tono

posturalmásseverosy prolongadosque los usualesen las crisis de ausencia;el

EEG muestraanormalidadesde fondo con puntas-ondaslentas, acentuación

anterior difusa y frecuentes anormalidades multifocales. Es también

característicodeestospacientesel retrasomental(Gastautet al., 1966).

2.2.4. Epilepsiassintomáticas

En estegruponos encontramoscrisis parcialesen asociacióncon

lesiones cerebralesfocales, con característicasdeterminadaspor la lesión o

irritación enel áreacomprometida.Sonpocoslos síndromesepilépticosdeeste

grupoenquelas característicasseandebidasa la enfermedadde baseantesque

la epilepsiaespecífica;comoejemploseencuentrala epilepsiaparcial continua

del tipo Rasmussen,resultadode unaencefalitisfocal crónica.Lasepilepsiasde

los lóbulos temporalesy frontales tienen característicastan específicasque

permitenserconsideradascomosíndromes.

La epilepsiadel lóbulo temporalsecaracterizaporcrisis simpleso

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32

complejas, con o sin crisis secundariamentegeneralizadasque ocurren

periódicamente;es frecuenteuna historia de crisis febriles y en los estudios

metabólicosseobservaun hipometabolismoqueafectaal lóbulo temporal.

La epilepsiadel lóbulo frontal se caracterizapor crisis parciales,

simples,complejaso secundariamentegeneralizadas,queocurrencomúnmente

varias veces al día y también durante el sueño. El status epilepticus es

particularmentefrecuente.El statusepilepticusesuna condición clínica en la

quepersistenmásde 30 minutosestadosde crisis convulsivaso no convulsivas

(Celesia,1976).Estascrisis puedenconfundirsecon crisis psicógenas.

Las epilepsias sintomáticas con crisis generalizadasson el

resultado de enfermedadesespecíficascerebralescomo malformacioneso

trastornosmetabólicos.Un ejemplo del primer tipo esel síndromede Aicardi,

que seproduceen mujeresy estáasociadocon ausenciadel cuerpocalloso, o la

esclerosistuberosa;amboscursancon espasmosinfantiles e hipsarritmiaen el

EEG. Trastornosmetabólicospuedenmanifestarsecomoespasmosinfantiles o

miocloníaqueusualmenteaparecenen las primerassemanaso mesesdevida.

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33

2.3. DEFINICION DEL AMBITO DE ESTUDIO:

EPILEPSIA ROLANDICA BENIGNA

Se trata de uno de los dos síndromesidiopáticos de epilepsia

benigna de la infancia reconocidosen la Clasificación Internacional. Es la

epilepsiabenignade la infancia con puntascentrotemporales,o EPILEPSIA

ROLANDICA BENIGNA, a diferencia del síndrome con paroxismos

occipitaleso epilepsiaoccipital benigna.

La identificación y clasificación de las epilepsias parciales

benignasconstituyen un importante desarrolloen las epilepsiaspediátricas

(Fejermany Di Blasi, 1987),aunquesu definición no esaún completa(Lerman

y Kivity, 1991). Los criterios diagnósticos incluyen la ausenciade déficits

neurológicoso intelectuales,historia familiar de epilepsia,edad de aparición

despuésde los 2 años,crisis brevesque sonestereotipadasen su manifestación

clínica, con mayor ocurrenciaduranteel sueñoy remisión espontáneaen la

adolescencia (Holmes, 1993>. El principal criterio diagnóstico

electroencefalográficoincluye actividad de fondo normal, picos con una

particular morfología y localización, activación de la actividad epileptiforme

duranteel sueño,pero no durante hiperventilacióny ocasionalesdescargas

puntas-ondasgeneralizadas(Fejermany Di Blasi, 1987). Por definición, el

pronóstico,cuandose comparacon otrascrisis parcialesdurantela infancia, es

favorable(Blume, 1989; Dravetct al., 1989).

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34

Si, como enfatizó Aicardi (1988), la designaciónde síndromes

epilépticosdebetenerun valor práctico y el síndromedebelimitarse a grupos

de signoso hallazgosde laboratorioque seaninequívocamenteidentificables,la

epilepsiarolóndicabenignamerececlasificacióndesíndrome.

Originalmente descrita por Rolandus en 1597 <van Huifelen,

1989>,esun trastornoinfantil que secaracterizapor crisis nocturnasdeprobable

aparición focal, por crisis parciales diurnas presentadasen el área rolándica

inferior y un patrón EEG consistenteen focos con puntas mediotémporo-

centrales(Doosey Baier, 1989). El síndromese llama ‘Rolándico’ porqueeste

tipo de epilepsiaparcial implica en suscrisis, de formacaracterística,la porción

inferior de la cisuracentralo deRolando<verFigura 1, paraamboshemisferios>.

Aunque una crisis nocturnaes la más dramáticay la forma más común de

presentacióninicial de la epilepsiarolándicabenigna,tambiénlas crisis diurnas

puedenconducira una evaluaciónneurológica.Las puntascaracterísticasde

este síndrome puedenestar confinadasen un hemisferio o puedenocurrir

bilateralmente.En el 60% de los pacientesel foco de puntases unilateral, lo

que conlíevaa una representaciónde puntaspor igual o bien en el hemisferio

izquierdo o bien en eí derecho.En el 40% de los pacientesexisten focos de

puntasbilaterales,puntasquepuedensersincrónicaso asincrónicas,simétricas

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Area rrottirasupíatentarja

Areaoculorútora

Circunvoluciónangular

HH’IISFERIOIZQIJIERIL

Anaoculcxtntora

HEMISFERIODERECHO

FIgura 1. Aparece la caralateralde cada uno delos hetniterios cerebrales. Se muestran dentm de uncírculola zonainStilar rolándi~(paile inferior dela cisura>y lasáreaspróximastemporalesqueseconsideranimplicadasenlaactividadEEGcaracterísticadela epilepsiarolándicabenignainfantil.

- - .Area nntorasuplsrnntarja

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36

o asimétricas.Estos registros de puntas y puntas-ondas,a veces de forma

bilateral simétrica,indican que la determinacióninequívocade la lateralización

hemisféricadel foco epilépticoenpacientescon epilepsiasparcialesesunatarea

bastantecomplicada,y no esinfrecuenteque seefectúede un modo másbien

aproximado,precisamenteporque las manifestacioneselectroencefalográficas

puedendarse en zonas cerebralesdiferentes del verdadero locus del foco

(Mendiusy Engel, 1985). Las puntasy puntas-ondascaracterísticasdel patrón

EEG de las epilepsiasrolándicasbenignas(ver Figura 2) aparecenaisladaso en

gruposen las regionesmediotemporales(T3, T4) y centraleso rolándicas(C3,

C4). Comúnmenteaparecende forma sincronizadaen ambasregiones,por lo

que sedenominancentrotemporaleso mediotémporo-centrales.En la Figura 2

puedeverseun registroencefalográficocaracterístico.

Lombroso, en 1967, describió los rasgos distintivos de esta

epilepsia:estimulaciónsomatosensorialde la cavidadoro-bucal,detencióndel

habla, preservaciónde la conciencia,salivación excesivay actividad tónica o

tónico-clónicade la cara.

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A

,. ...

B •a-U’r tr,~~44~ -~

yfl4w..-’ ~

~OCfS~vnw~~

-a.,__________________________

Figural Enlapartecñar<A)semuestraelregistrotípicodeunEEGflnlaparteinfeñor(B>puedenverse~mtasroblndicasdeun Milo, a la edadde9 alas,conepliepsiaroiándicabenigna.(Risérvesela inversióndefaseenC3 y P3. (TomadodeHolmes,1993).

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38

Las característicasmás destacadasde estesíndrome,siguiendoa

O’Donohoe(1982),seresumenasí:

1. Apareceenambossexos,aunquemásentrelos varones.

2. La edad de comienzomás común oscila entre los 7 y los 10

años.

3. Es menosfrecuentesu inicio antesde los 7 añosy esmuy raro

despuésdelos 12.

4. La apariciónde las crisis espredominanteduranteel sueño.

5. El EEG típico estácaracterizadopor la presenciade descarga

de puntaso de puntas-ondassituadasuni o bilateralmenteen el árearolándica

inferior, justo por encimade la cisura silviana o en la superficie laterosuperior

del lóbulo temporal,posiblementeen la regiónde la ínsula.

6. Con frecuenciaexiste una historia familiar de epilepsia. Es

decir,sepodríapensaren unaalteraciónfuncional del cerebroen la quepueden

participarlos factoresgenéticosy el dañocerebralmínimo.

7. La mayoría de los niños afectados son normales

intelectualmente.

8. El pronóstico respecto a la curación es excelente,

desapareciendola enfermedadpocodespuésde lapubertad.<VéaseFigura3).

9. Estetipo de epilepsiarepresentaaproximadamenteel 16% de

los niñosepilépticos.

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1

0,9

0,8

0.7

~ 0,6‘a.n 05-co&OA

0,3

0,2

0,1

o

Segñnieato(uia&s)

Figura3. Independientementedela edaddeaparicióndelasepilepsiasrolándicasbenignas,el pronósticoesexcelente.De 168 pacientes,conseguimientodesdelos 7 alos 30años,165 seencontraronlibresdecrisis. Obsérvesela Usaderemisiónalcanzadaenfúnciónde la edaddeaparicióndela epilepsiaen 10 añosdeseguimiento.(DeLoiseauetal., 1988, reproducidoenHolmes, 1993).

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

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Estudiosepidemiológicosindican una prevalenciadel trastorno

epilépticoentrelos 5 y 14 añosdel 3.98 al 4.91%,segúnlos distintosestudios;la

epilepsiarolándicabenignaconstituye el 23,9% de tal población (Cavazzuti,

1980); los niños con estetipo de crisis son cuatrovecesmásfrecuentesque los

niños con ausenciastípicas(Holmes, 1993),esdecir estamosanteun síndrome

epilépticocomún (Scarpay Carassini,1982), de lo que se deriva la importancia

de estudiosque permitan un mayor conocimientode este tipo de patología

comicial y su implicación en el funcionamientocognitivo de los escolares.

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Capítulo 3FUNCIONAMIENTO

NEuRoPsícoLoGícoEN NIÑOSEPILEPTICOS: VARIABLES

IMPLICADAS EN LAS CRISIS YMEDICACION ANTIEPILEPTICA

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42

3.1.VARIABLES IMPLICADAS EN LAS CRISIS

EPILEPTICAS

Los conocimientos adquiridos con la investigación de los

correlatos neuropsicológicosde las crisis proporcionaninformación sobre la

naturaleza,grado y determinantesde la disfunción cognitiva, que en niños

adquiere un carácterrelevantedebido a que están en proceso de adquirir

habilidadesquepuedensernecesariasparaun adecuadoaprendizajeacadémico

y el consiguienteajustepsicosocial.

Estudiostempranosde la función cognitivaenniñoscon epilepsia

suministran relaciones descriptivas globales sobre su habilidad intelectual,

basadosen la puntuación del CI, frecuentementepesimistas,es decir, con

resultadospordebajode la media(ver revisióndeCulí, 1989).

Los estudios realizadoshasta los años 70 se centrabanen la

evaluación de habilidades intelectuales, con el empleo de instrumentos

estandarizados,como los tests de Wechsler o el Standford-Binet, que

proporcionaníndicesgeneralesdel funcionamientocognitivo, pero carecende

los métodoscomprensivosque aportala investigaciónneuropsicológica(Boíl,

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1981). Otra limitación de la investigaciónen estaárease refiere al empleode

muestrasde niños con epilepsiainstitucionalizados,con el subsiguientesesgo

parala generalizaciónde los resultadosobtenidos(Seidenberg,1989); distintas

revisionessobreel temaponende manifiesto,quecuandoseestudianpacientes

epilépticosno institucionalizadosel grado de déficit intelectualy deterioro es

marcadamentemenor(Keating, 1960;Tarter,1962).

Las investigacionesrecientesdel funcionamientocognitivo en

niñosepilépticostiendena examinardominiosespecíficos,que permitenarrojar

másluz sobrelas complicadasrelacionescerebro-conductaen la edadescolarde

quienespadecenestadisfuncióncerebral,aunqueseadeformabenigna.

La variabilidad del funcionamiento cognitivo en niños

epilépticos,puestade manifiestotanto en la clínica comoen la literaturasobre

el tema, se debe a los múltiples factores (neurológicos,farmacológicosy de

carácterpsicosocial)quepuedenafectarsuadecuadodesarrollo.

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44

3.1.1. Edad de apariciónde lascrisis

Son muchaslas investigacionesque han examinadoel significado

potencial de la edad de inicio de las crisis en sus secuelascognitivas,

encontrandoque una tempranaedadde apariciónempeorabael pronósticodel

enfermo frente a un inicio tardío. La influencia de esta variable queda

moduladapor la de la duracióndel trastorno,ya que existe entre ellas una

correlaciónpositiva: cuantomástempranaesla apariciónseregistrauna mayor

duracióndc la epilepsia;esto haceque seamuy difícil separarlos efectosde

cadaunadeellas.

O’Leary et al. <1981>,enun estudiorealizadoenuna muestra<n =

48) de niños con edadescomprendidasentrelos 9 y los 14 añosdiagnosticados

de crisis tónico-clónicas,y empleandola bateríade testsneuropsicológicosde

Haldstead-Reitanencontraronque los niños que habían tenido un inicio

temprano (antes de los 5 años> obtenían peoresresultadosen 8 de las 14

medicionesde la batería.Los déficits seobservaronentareasderapidezmotora,

atencióny concentración,memoriay solucióndeproblemascomplejos.

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45

Este efecto de la edadde apariciónes similar en otros tipos de

crisis. O’Leary et al. (1983), empleandola mismabateríaanterior, compararon

niños diagnosticadosde crisis parciales,con edadde aparicióntemprana(n =

27), esdecirantesde los 5 años,y aparicióntardía (n = 22), esdecir despuésde

los 5 años;y niños con crisis generalizadas,de aparición temprana (n = 33> o

tardía(n = 24>. Todosellos de edadescomprendidasentrelos 9 y los 14 años;y

con un cocienteintelectual global, verbal o manipulativode 70 o más. Los

resultadosindican que los niños con una edadde aparición tempranatienen

ejecuciones más pobres que los del grupo de aparición tardía,

independientementedel tipo decrisis quepresenten.

Utilizando la batería neuropsicológicaLuna-NebraskaInfantil

(Golden, 1981), Hermannet al. (1988) examinaronlos efectosde la edad de

aparición de las crisis en una muestrade 64 niños con epilepsia,de edades

comprendidasentre los 8 y los 12 años; subdividida en función del tipo de

epilepsia que presentaban, 34 niños tenían epilepsia primariamente

generalizaday 30 tenían crisis parciales complejas originadasen el lóbulo

temporal. En ambostipos de crisis, la tempranaaparición de las mismasse

relacionaba significativamente con los peores resultados en Lectura y

Matemáticas.

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46

En suma,esinteresanteseñalarque estoshallazgossonsimilaresa

los del grupode O’Leary (O’Leary et al., 1981, 1983 ), utilizando la bateríade

Haldstead-Reitan;en ambos casos se encontró una correlación significativa

entreedadde aparicióny los distintossubgruposdeepilepsia.

De los datosanteriormenteexpuestosse deduceque quedapara

futuras investigacionesaclarar qué habilidades o competenciasson más

vulnerablesal empeoramientoen función de la edadde apariciónde las cnsís.

Seidenberg(1989) señalalas dificultadesde estetipo de investigación; para

algunos tipos de crisis es muy difícil determinarcuándoha tenido lugar el

primer episodio(por ejemplo en las crisis de ausencia),mientrasque en otros

casos la ocurrenciade las crisis es una manifestaciónsintomática de una

disfunción cerebralsubyacentepreviaa ellas. Factoresde estaíndole pueden

modificar los resultados de la asociación entre edad de aparición y

funcionamientoneuroconductual.

3.1.2. Tipo decrisis

Las investigacionesque se han centradoen el estudio de esta

variable han analizado la relación entre disfunciones neuropsicológicas

específicasy regionescerebraleso focosdeactividadepiléptica.La mayoríahan

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47

estudiadolos procesosde atencióny memoriaen aquellascrisis que involucran

el lóbulo temporal o crisis centroencefálicas.El estudio de Fedio y Mirsky

(1969) en niños con epilepsiadel lóbulo temporalasocióel déficit de memoria

que presentabancon la peor ejecuciónen pruebasque requeríanuna atención

sostenida.Sin embargo,son muy limitados los estudiosque empleanbaterías

queregistrenun amplionumerode habilidadesneuropsicológicas.

El estudio de O’Leary et al. (1983) anteriormentecitado,

proporcionaalgunosinteresantesresultados.106 niños, deedadescomprendidas

entre los 9 y 15 años, de los cuales 57 estabandiagnosticadosde crisis

generalizadasy 49 de crisis parciales,fueron examinadosa travésde la prueba

de inteligenciaWISC-R y la bateríaneuropsicológicade Haldstead-Reitan;de

todas las medidasanalizadassólo la puntuaciónen la ejecucióndel test táctil

resultó significativamentemejor en el grupo de epilepsiaparcial frente al de

crisis generalizadas.Sugirieron que uno de los factores que podría haber

limitado la aparicióndemayoresdiferencias,seríael haberagrupadoa niñoscon

epilepsia parcial de distintos subtipos (crisis parciales simples, complejasy

secundariamentegeneralizadas),por lo que realizaron un segundoanálisis

separandoporgruposlos distintostipos decrisisparciales,volviendoa encontrar

diferenciasde grupoen la mismapruebacitada; si bien encontraronun patrón

consistentede peoresejecucionesen 11 de las 13 medidasregistradasen el

grupodecrisisparcialessecundariamentegeneralizadas.

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48

Hermannet al. (1988) informaron de peoresejecucionesde los

niñoscon epilepsiageneralizadaen 10 de las 11 escalasquecomponenla batería

Luna Nebraska Infantil; en tres de ellas las diferencias llegaron a ser

estadísticamentesignificativas(Escritura,Aritméticae Inteligencia).

Giordaniet al. (1985> tambiéninformaronen un estudiorealizado

a 350 pacientesepilépticosy comparadoscon el WAIS, que con crisis parciales

obtienen mejores resultadosque con crisis generalizadas.Esta observación

puedetambiénextenderseal estudiodeO’Leary que incluía47 niñoscon crisis

tónico-clónicasy 10 con crisis tónico-clónicasy ausencias;el grupo de crisis

mixtas tiende a tener peores ejecucionesque un tipo simple de crisis

(Seidenberget al., 1986) en medidasde capacidadintelectualy rendimiento

académico.

3.1.3. Etiologíade lascrisis

Desdeun punto devista etiológico, ya hemosvisto que son dos

las categoríasde la epilepsia:idiopática o sintomática,o lo que es lo mismo,

primariao secundaria.

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49

Los niños conepilepsiasintomáticaestánclaramenteen

desventajay muestranCís más bajos que aquéllos con epilepsia idiopática

(Bourgeois et al., 1983). Dam (1990>, en la revisión que hacesobreel tema,

concluye que en general cuando hay una etiología orgánica demostrada

comportaun peor pronóstico,tanto de las capacidadesintelectualescomode la

ejecuciónescolar.

3.1.4. Lateralizacióndelfoco epileptógeno

Al estudiar las relacionescerebro-conducta,la tendenciaque

prevaleceesla de adscribirfuncionesespecíficasa cadauno de los hemisferios

cerebrales.Al izquierdo se le asignanprocesosde mediaciónverbal y más

analíticos,en tanto que al derechose le consideramás implicadoen funciones

no verbalesde tipo visoespacial,todo ello expresadode forma muy general.

Berentet al. (1980) hicieronun resumidorepasoa una seriede estudiossobre

las consecuenciasnegativasparael funcionamientocognitivo del hemisferioen

el quesesituabael foco epileptógeno.Talesestudiossugeríanque el foco de

las crisis situadoen el hemisferioizquierdotiene efectosnegativospara ciertas

funciones cognitivas y psicosociales,siendo tales efectos significativamente

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50

menoresen pacientesconel foco de las crisis limitadoal hemisferioderecho.Es

más, la actuacióndeterioradaen quienestienen el foco izquierdo tiende a

incrementarsecuandoel pacienteseva haciendomayor,a diferenciade lo que

ocurreenquienestienenel foco limitado al hemisferioderecho.

Los estudios de pacientes epilépticos con las técnicas de

tomografíapor emisión de positrones,flujo sanguíneocerebral,así como con

EEG y potencialesevocados,dotandesoporteneurofisiológicoa la hipótesisdel

hipofuncionamientodel hemisferiocerebralepiléptico.En estalínea de trabajo,

sonmuy actualeslos estudiosrealizadossobredeteriorode la memoriaverbalen

epilepsiaunilateral del lóbulo temporal,en casosde epilepsiaintratabley que

porello debenserobjeto de intervenciónquirúrgica(v.g., Hermannet al., 1992;

Seidenberget al., 1993).

Estudios clínicos de niños con epilepsiaparcial han detectado

déficits neuropsicológicosconsistentescon el lugar de la lesión (Boíl y Barth,

1981; Douglas, 1987). No sólo la actividad epileptiforme generalizadasino

descargasfocalespuedentenerefectosdisruptivos sobrela función cognítiva;

además, las descargasen el hemisferio derecho se asocian con peores

ejecucionesen tareasespaciales,y las descargasen el hemisferioizquierdo lo

hacenconerroresen tareasverbales.En niñoscon epilepsiarolóndica,Piccirilli et

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al. (1988) mostraronque un foco funcional puedeincluso causarunapérdida

total o parcialde la dominanciahemisféricaizquierdaparael lenguaje.

En un estudiomuy recienterealizadopor Riva et al. (1993) se

analizóla especializaciónhemisféricaen niños con focos unilateralescon o sin

lesión demostrada, concluyendo que alteraba la distribución de la

especializaciónhemisférica.Evaluaron 24 niños para determinarsi el patrón

normal de dominanciahemisféricacambiaen presenciadel foco hemisférico;

paraello utilizaron la técnicade campovisual dividido, presentandoestímulos

para los que hay una habilidad hemisféricadiferencial izquierda (letras y

palabras)o derecha(figuras en forma de manchas),encontrandoque seperdió

en todoslos niñosla especializaciónhemisférica.

Algunos estudiosprevios (Storesy Hart, 1976; Camfield et al.,

1984) muestranque los niños con foco epileptógenoizquierdo tienen peor

ejecución en lectura y tests aritméticos que aquéllos con foco derecho.

Investigacionesposterioresinformanporel contrarioque,encomparacióncon la

lectura,la aritméticaesunatareacomplejaqueinvolucra múltiples operaciones

cognitivas verbalesy visoespaciales y requiere de la actividad de ambos

hemisferios(Aldenkamp,1983; Levin y Spiers, 1985; Seidenberget al., 1986).

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52

En unainvestigaci6nreciente,llevadaa cabopor Kasteleijn-Nolst

Trenité et al. (1990), se analizó la interacción entre la lateralización de

descargasepileptiformes subclínicas y pruebas cognitivas. Estudiaron 21

epilépticos,12 niños y 9 niñas, con una edad media de 10,6 años; 17 estaban

diagnosticadosde epilepsiaparcial (n = 9) o secundariamentegeneralizada(n =

8), los 4 sujetosrestantesteníanfrecuentesdescargasepileptiformesenel EEG,

pero no clara historia de epilepsia. De los niños, 5 no recibían medicación

antiepiléptica, 11 recibían monoterapia (6 con ácido valproico, 3 con

carbamazepina,1 con fenitoina y 1 con etosuximida>y 5 politerapia. Todos

teníanun Cl mayorde 80 <WISC-R), y parala evaluaciónse utilizaron pruebas

estandarizadasde lecturay aritmética,simultaneandosuejecucióncon registros

de EEG. Los resultadosconfirman la hipótesisde que los niños con descargas

localizadasen el hemisferioizquierdomuestranpeor ejecuciónen lectura que

aquéllos con descargasen el derecho; muestran también que las tareas

aritméticasno seven influidas por la lateralización.

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53

3.2. MEDICACION ANTIEPILEPTICA Y EFECTOS

COGNITI VOS

Hay un gran númerode investigacionesreferidasa la relación

entre los fármacosantiepilépticosy la ejecución cognitiva en adultos con

epilepsia. En comparación, es relativamente pequeña la investigación

sistemáticaen niños (Culí y Trimble, 1989). Nos referiremosaquí a algunas

investigacionescon niños de edadescolar,por lo que puedencontribuir a uno

de los análisis que se han realizadoen estatesis: el de las diferenciasentre

grupos debidasa la medicaciónantiepilépticaseguidapara el control de las

crisis.

3.2.1. Carbwnazapina,ácidovalproieoy otrosfármacos

Martin et al. (1965) estudiaron12 niños con epilepsiade edades

comprendidasentre los 6 y los 13 años,que estabansiendoatendidosen una

escuelaespecial;esdecir, la mayoríaeran mentalmenteretrasados,y se había

incorporado a su régimen de drogas anticonvulsionantesel tegretol o

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carbamazepina(600 mg/día),realizandounaevaluacióninicial y otra pasados4-5

meses.Los autoresconcluyendel estudioque la sumade la carbamazepinaa la

medicaciónya prescritaanteriormentepuedetenerun efectobeneficiosoen las

áreas de organizaciónperceptiva, inteligencia práctica, habilidadesmotoras

manualesy coordinaciónvisomotora;sin embargo,el estudioescriticableya que

los autoresno aportandatossobrela significaciónestadísticadesusresultados.

Investigacionesrecientesapoyan la idea de que la rapidez de

respuestaque incrementala carbamazepinase hacea expensasde la precisión.

Mitehelí et al. (1988) investigaron 32 niños, que recibían carbamazepinaen

monoterapia,a travésde pruebasde tiempo de reacciónsimple y de elección;

en estas últimas, las concentraciones elevadas del fármaco estaban

significativamenteasociadascon tiemposmás rápidosy con un incrementode

los erroresde comisiónperono deomisión.

En una amplia y actualizadarevisión del tema, Dodrilí (1991)

concluyequela carbamazepinatieneresultadospositivosen másdel 50% de los

estudios.En suma,no hay aún datosconcluyentesde los efectoscognitivosde

la carbapazepina,por los resultadoscontrariosdedistintosestudios,así comopor

la dificultad de generalizaciónal incluir niños con muy distintos tipos de

habilidadcognitiva,si biensesugierenefectosbeneficiosos.

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55

En la revisión de Dodrilí se concluye sin embargoque, como la

carbamazepina,el ácido valproico (depakine)tiene efectospositivosen más del

50% de los estudiosdedicadosa estetema.

En un estudioreciente(Farwellet al., 1990) pudoobservarseque

niños a los que se habíaadministradofenobarbital, presentabanCís de 8,4

puntosmásbajosdespuésde2 añosdeseguimiento,comparadosconcontroles.

Stores y Han (1976>, al estudiar los efectos de la fenitoina,

encontraronquelos niñosentratamientoconestefármacodurante2 añoscomo

mínimo tienen menor precisióny comprensiónque niños que ingieren otras

drogas.Utilizando medidasatencionales,Stores et al. <1978> no encontraron

diferenciassignificativasentreniños que tomabandiferentestipos de drogas

anticonvulsionantes,aunquesí registraronuna tendenciaa que los niños bajo

estetipo detratamientomostraranpeoresejecuciones.

Culí y Trimble (1989),al revisarla literatura existentesobrelos

efectos de la etosuximida, concluyen que los resultados sugieren una

disminución de la competenciaen los niños, pero que puede ser debida

tambiéna suusoencombinacióncon otrasdrogas.

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56

3.2.2.Comparaciónentrelosefectosdedistintosfármacos

En un estudio(Schainet al., 1981)que comparólos efectosde la

carbamazepinay elfenoban5italen 24 niños (rangode edadesde6 a 16 años),de

inteligencianormal, que fueron evaluadosantesy despuésde 6 semanasde

iniciar el tratamientocon uno de los dos fármacos(12 sujetosen cadagrupo)

utilizando el WISC, el test de paresasociados,el test de emparejamientode

figuras familiares y una prueba de comprobación para evaluar atención

sostenida,sólo se encontróun cambio significativo en la pruebade atención

sostenidaen ambosgrupos,con un incrementode los errorespor omisión; por

ello se concluyeque ambosfármacospuedeninterferir en la capacidadde los

niñosparamantenerla atencion.

En otro estudio(Bennett-Levyy Stores, 1984) queempleóun

cuestionarioparamaestrosde estimaciónde disfuncióncognitiva,secomparóa

39 niños epilépticos,algunoscon medicaciónantiepilépticay otros sin ella en el

momento del estudio. El primer grupo de sujetos citado obtenía peores

resultadosen concentración,habilidadesde procesamiento,estadode alerta y

logros académicos,que aquellossujetosque no tomabanmedicacióndesdeal

menosdosmeses(n = 14>. El grupoque tomabaexclusivamentecarbamazepina

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(n = 13) o ácidovalproico (n = 4), sólo mostrabadiferenciasrespectodel grupo

de no tratamientoen el logro académico.El resto de sujetos en régimende

politerapia(n = 8) mostrabalos mismosresultadosque el grupototal desujetos

medicados.

En un estudioreciente(Storeset al., 1992) se investigaron los

efectosdelácido valpn,icoy la carbamazepinaenunamuestrade63 escolares(de

7 a 12 años)diagnosticadosde epilepsiay quefueron evaluadosantesy después

de 12 mesesde tratamientoen monoterapiacon uno de los dos fármacos

mencionados.En ningunode los niñoshabíaenfermedadesgravesneurológicas

o psiquiátricas, ni enfermedadcrónica. Se seleccionaronpara la muestra

pacientescon epilepsia generalizada(ausencias,mioclonías y crisis tónico-

clónicas), parcial (parciales complejas, benignas centrotemporales,con

generalizaciónsecundaria...)e inclasificables(sólo un caso). La evaluaciónse

llevo a caboa travésdel WISC-R abreviado,pruebaspedagógicasde lectura y

aritmética; así como de habilidades específicas (atención, memoria y

coordinación visomotora). Se empleó un grupo de control para las

comparacionesformadopor47niños normales.A los 12 mesesde tratamientose

encontraron diferencias significativas entre los grupos de tratamiento

observándosepeoresejecucionesen las medidasde atenciónfocal parael grupo

de ácido valproico y peoresejecucionesen las medidasde atenciónsostenida

parael grupode lacarbamazepina.

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58

3.2.3. Efectoscognitivosde la duraciónde la terapia

Hay determinadasinvestigacionesque se han centradoen el

papelconcretodeestavariableen la función cognitiva de niñosepilépticos.Las

dosis de medicamentopuedenser una variable relevanteen este campo de

investigación,ya que un CI bajo suele estar presenteen aquellosniños que

ingieren altas dosis de medicación.Rossy Peckham(1983> sugierenque la

retiradade la medicaciónantiepilépticapuedetenerefectosbeneficiososen la

educación.

Sonnecesariosmásestudiosqueanalicenlos efectosde la retirada

de medicación antiepiléptica. Este tipo de investigación puede ayudar a

diferenciarlos efectosde las drogasde aquélloscausadospor la epilepsia.Los

posiblesefectosde la maduracióncerebralen los testspuedenserminimizados

usandogruposdecontroligualadosenedad.

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59

3.3. CONCLUSIONES - RESUMEN

Se ha pasadorevistaa las variables relativas a la crisis con significado

potenciala la hora de establecerel funcionamientoneuropsicológicode niños

epilépticos.De forma general,en los estudiossepone de manifiestoque una

temprana edad de aparición empeora el pronóstico de las capacidades

cognitivas, independientementedel tipo de crisis. Los resultadostambién

apuntanhaciaunadesventajade los pacientescon epilepsiageneralizadafrente

a la parcial, y de la sintomáticafrente a la idiopática. Con respectoa la

lateralización de la lesión, los resultadosno van más allá de mostrar el

hipofuncionamientodel hemisferioepiléptico,con peoresejecucionesverbales

cuandola lateraciónseproduceenel hemisferioizquierdo.

La conclusión más destacadaes que ninguno de los citados

factoresporsi solo, sinola combinaciónde todosellosjunto con los efectosde la

medicaciónantiepilépticay de los aspectospsicosociales,esla quedeterminala

variabilidad en la ejecuciónde los testsde niños con epilepsia.No se puede

afirmar,por tanto,que hayaun patrónespecíficode disfunciónneuropsicológica

enestospacientes.

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La medicación antiepiléptíca tiene efectos beneficiosos o

perjudiciales,y no se puedepor tanto llegar a conclusionesfirmes; si bien es

claro que ningunamedicaciónanticonvulsionanteestápotencialmentelibre de

efectosdisruptivosenalgunossujetos.Las dificultadesmayoresseobservancon

la administraciónde fenitoina; la carbamazepinay el ácido valproico causan

menoresefectosadversos.

La cuestión de qué medicación anticonvulsionantees más

frecuenteque tengaefectosadversoses demasiadosimplista, a juzgar por el

númerodefactoresque deberíantenerseen cuenta(Cutí y Trimble, 1989)y las

dificultades metodológicascon que ha de enfrentarsela investigaciónfutura

queaspirea obtenerperfilesneuropsicológicosconsistentes.(Bennett,1992).

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Capítulo 4EL TRASTORNO DE

HIPERACTIVIDAD O SíNDROMEHIPERCINETICO

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El síndromeM~ercinético es un motivo de consultacomún en la

clínica infantil, con una estimaciónde su frecuenciaen la población escolar

generalque varíaentreel 1 y el 20% segúnlos distintosestudios(Ross y Ross,

1982; Szatmari et al. 1989). En su manifestaciónhay mayor proporción de

varonesquedemujeres;dichaproporciónoscilaentre4 a 1 y 9 a 1 (Triteset al.,

1979; Szatmariet al. 1989;Spreenet al., 1984).

El trastornopordéficit de atencióncon h:~eractividadesunaetiqueta

diagnósticarecienteparaniñoscon problemassignificativosde atención,control

de impulsosy sobreactividad(Barkley, 1990).Siguiendoa Dencklay Heilman

(1979>,el síndromede hiperactividaddesignauna seriede comportamientosen

los que la hiperactividadesa menudoun síntomadestacado,tanto máscuanto

menoredadtengael niño. Resultaambiguohablardel nuloh:ioeradivo,ya quela

hiperactividad como síntoma está presente en muchos trastornos

psicopatológicosy neurológicos infantiles (disfasia, trastornos graves del

desarrollo, retraso mental, epilepsia, traumatismoscrancoencefálicos...)y es

preferible referirseal síndromede h:peractividad,o síndromehipercinético,o al

trastornopordéficit de atenciónconhiperactividad,enel que la hiperactividad,

definida como excesiva inquietud o movilidad inapropiada y no dirigida

intencionalmente,nosiempreesel indicadorprincipal.

Paraentenderel significadoactual de la entidadnosológicade la

que vamosa ocuparnoses interesanterealizaruna revisión de cuál ha sido la

evolucióndel conceptohastaahora.En el presentecapítuloseexponeun breve

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resumen,desdeuna perspectivahistórica,de la investigaciónsobreel trastorno,

quepuedeversemás ampliamenteen las publicacionesde Rossy Ross(1976),

Schachar(1986)o Barkley(1990>.

4.1. EL PERIODO DE 1900 A 1960: EL DAÑO

CEREBRAL INFANTIL

Los estudiosqueaparecenantesde esteperíodoson médicosy

describenlos efectosresidualescognitivosy conductualesen niños que tienen

lugar tras daño, como consecuenciade trauma o infección, en el sistema

nerviosocentral.Los autoresquedestacanenesteperíodosonSrill y Tredgold.

Still (1902) describió 20 niños que presentabanagresividad,

conductas desafiantes, eran resistentes a la disciplina, excesivamente

emocionalesy mostrabanuna reducida “volición inhibitoria”; en su mayoría

cursabanconalteracionesde la atencióny todoscon sobreactividad.El autorlos

presentacomocasoscrónicosquemanifiestanun “defecto enel control moral”;

en algunos casos toda esta patología aparecíade forma secundadaa daño

cerebral,y podía estar asociadoa retraso intelectualaunquetambién podía

aparecercon inteligencianormal. Sugirióque la conductade estosniñosno era

natural para su edad, surgía antes de los 8 años y se observaba más

frecuentementeen varonesqueen mujeres(con una proporciónde 3 a 1); e

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hipotetizó una deficiencia neurológica a la base del cuadro. Posteriormente

Tredgold(1908)apoyó la teoríade una causaciónorgánica(dañocerebral)para

estecuadro.

El siguienteaspectode interésen la historia de esteconceptose

traza a partir de una epidemiade encefalitis en EstadosUnidos en los años

1917-18; los datosclínicos recogieronque ciertosniños que sobrevivíana las

infeccionespresentabansecuelascognitivasy conductuales(ver por ejemploel

trabajode Ebaugh,1923), algunasde las cualessoncaracterísticasdel concepto

actualde síndromehipercinético:alteraciónde la atención,de la regulaciónde

su actividad y del control de impulsos; también mostrabandificultadesen

ciertascompetenciascognitivas,comola memoria;y en algunoscasossíntomas

de conductadesafiantey oposicionista.Denominaronel síndrome “trastorno

conductualpostencefalítico”.

La citada asociaciónentre dañocerebraly patologíaconductual

llevó a otros investigadoresa estudiarlas causaspotencialesde dañocerebralen

niños que cursabancon tal sintomatología.De estemodo se estudiaronniños

con traumasnatales(Shirley, 1939), infeccionescomo el sarampión(Meyer y

Byers, 1952), intoxicación por plomo (Byers y Lord, 1943), epilepsia(Levin,

1938)y lesionescraneales(Blau, 1936),en asociacióncon las alteracionesque

constituyen la tríada de síntomasprimarios del trastorno que nos ocupa

problemasatencionales,de controlde impulsosy sobreactividad.

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Duranteestosañosseinicia el tratamientofarmacológicode estos

niños, informando los estudios de la eficacia de las anfetaminaspara la

reduccióndeconductasdisruptivasque aparecenen ellos (ver, por ejemplo,los

trabajosde Bradley, 1937;o Molitch y Eccíes,1937).

En las décadasde los años50-60persistíala consideraciónde que

la conductah¡~eractivasedebíaa da/locerebral,aunqueenalgunoscasoshabíanula

evidenciade tal etiología, por eíío comenzóa utilizarse el conceptode “daño

cerebralmínimo” y másadelanteel de “disfuncióncerebralmínima”. También

duranteestosañoscomenzarona aparecerinvestigacionessobrelos mecanismos

neurológicosa la base de los síntomascon los que cursabael trastorno;el

estudiomásfamosoesel de Lauferet al. (1937)que refiereque la alteraciónen

el sistemanerviosocentralocurreenzonastalámicas.

4.2. EL PERIODO DE 1960 A 1969: AUGE DE LA

HIPERACTIVIDAD

A partir delos años50 y principios de los 60 los investigadoresdel

campocomienzana cuestionarseel conceptode un síndromeunitario derivado

del dañocerebralenniños,y sehablaya de trastornoscognitivos,de aprendizaje

o conductualesobservablesen estosniños, empleandotérminoscomodislexia,

trastornosdel lenguaje,dificultadesdeaprendizajeo hiperactividad.

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Así surgióel conceptode “síndromehiperactivoinfantil “, descrito

en los estudios clásicos de Laufer y Denhoff (1957) y Chess (1940) que

enfatizanel excesode actividad como rasgo definitorio del trastorno;Chess

señalatambiénla necesidaddeconsiderarunaevidenciaobjetivadel trastorno,

másallá de los informessubjetivosdepadresy profesores.

Duranteesteperíodoseinician lasdiferenciasentrelas corrientes

norteamericanay europea<fundamentalmenteinglesa); para la primera el

síndromede hiperactividades un trastornoconductualcaracterizadopor un

nivel de actividadmayorquelo normal,relativamentefrecuenteen la infanciay

no necesariamenteasociadocon una patologíacerebraldemostrable.Para la

corriente inglesa se trata de un estado extremo de actividad, altamente

infrecuentey queusualmenteocurreenasociacióncondañocerebral:epilepsia,

retrasomental, o clara historia de alteracióncerebral,comotraumao infección

(Taylor, 1988).Estadiscrepanciahapermanecidohastalos años80, enqueseha

producido un acercamientoentre ambas líneas (Rutter, 1988, 1989; Taylor,

1986, 1988).

Sigue persistiendodurante este período la noción de que la

hiperactividadesun síndromede disfuncióncerebral(Rossy Ross,1976)y que

hayun gruporelativamentehomogéneodesíntomascaracterísticodel trastorno.

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4.3. EL PERIODO DE 1970 A 1979 : IMPORTANCIA

DEL DEFICIT ATENCIONAL

A partir de estemomentose inicia el interéspor otras conductas

presentesen estos niños que inicialmente se considerabansíntomasasociados

talescomo la impulsividad, las dificultadespor mantenerla atención,su baja

toleranciaa la frustracióny susconductasde agresión(Safery Míen, 1976). Así

Douglas en 1972 planteó que los déficits en el control de impulsos y en

atención sostenida eran más importantes que la hiperactividad; las

investigacionesde esta autora, en las que empleó una extensabatería de

medidas objetivas conductuales y cognitivas, mostraron que los niños

hiperactivosno erannecesariamentemásdiscapacitadospara el aprendizajede

ciertas tareasescolarescomo la lectura,ni menosperseverantesen tareasde

aprendizaje;indicó también que no eran más distraiblesque los normales,ya

que sus déficits atencionalesaparecíanen situacionesen las que no había

estímulos distractores. El seguimiento de estos niños mostró que la

hiperactividaddisminuíaen la adolescenciay que lo que persistíaeran las

dificultades para el control de impulsosy mantenimientode la atenciónque

comportabanel riesgo de mal ajuste socialy académico (Weissy Hechtman,

1986; Mendelsonet al. 1971>; este tipo de estudiosse continuó durantela

siguientedécada(Brown y Borden, 1986; Gittelmanet al. 1985).

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Se relega la hipótesisde daño cerebral , al mismo tiempo que

otros mecanismoscerebralescomo bajo nivel de arousal, alteración en los

neurotransmisorescerebrales (Wender, 1971) o inmadurez neurológica

(Kinsbourne, 1973) son considerados prometedores. Estudios

electroencefalográficosde muestrasde niños con el trastornoque nos ocupa

indicaronque la anomalíamáscomúnque se registrabaera la de unaactividad

excesiva de ondas lentas, ondas theta generalmente,actividad que suele

encontrarseenniños normalesmáspequeños;talesdatosapoyanla hipótesis de

un retrasomadurativodel sistemanerviosocentral en los niños con síndrome

hipercinético (Gazzanigaet al. 1979>. Denckla y Heilman (1979> denominan

~‘síndromede inmadurez” al cuadro clínico más frecuente de niños con

hiperactividad,queactúancomosi tuvieranmenosedad,presentaninatencióny

vigilancia disminuidao pocotiempomantenida,conductaimpulsivay, másque

excesodeactividad,actividadenmomentosinapropiados.

Estadécadaterminaconel punto devistade que la Aí~eractividad

es la alteración destacadaen estos niños y como conclusión se plantea la

importanciadestacadade susdificultadesen atenciónsosteniday control de

impulsos.

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4.4. EL PERIODO DE 1980 HASTA LA

ACTUALIDAD: LOS CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Duranteesteperíodocontinúala línea de investigaciónque trata

dedefinir de formacerteralos síntomasprimariosdel trastornoque permitanun

mejor diagnósticoy tratamientode los casos.De estemodosurgeel modelode

Douglas(1980, 1983)queplanteacomodefinitorioslos siguientesrasgosde este

cuadro:

1. Déficits en la organizacióny mantenimientode la atencióny el

esfuerzo.

2. Incapacidadpararespondercon inhibición de impulsos.

3. Incapacidadpara modularnivelesde arousalparasatisfacerlas

demandassituacionales.

4. Fuerte e inusual inclinación a solicitar reforzamiento

inmediato.

La influencia del trabajo previo de Douglas (Douglas, 1976;

Douglasy Peters,1979)y otros(Loneyetal., 1978) quedórecogidaen la tercera

edición del Manual Diagnósticoy Estadísticodc los TrastornosMentales

(DSM-III) publicadaen 1980, distinguiendoentredéficits deatencióncon o sin

hiperactividad(ver Tabla 11). En estataxonomíaoficial los déficits en atención

sosteniday control de impulsos adquieren relieve en cl diagnóstico de

hiperactividad,quecomosíntomapuedeaparecerasociadoa otrascondiciones

r

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TABLA 11. CRITERIOSDEL DSM-III: Criterios diagnósticosparaci trastornopor déficit deatenciónconhiperactividad.

A. Inatención.Al menostresde íossiguientessíntomas:1. No termina lascosasquecomienza.2. A menudono pareceescuchar.3. Sedistrae con facilidad.4. Tienedificultades paraconcentrarseen el trabajoescolar o en tareasque

requierenatenclonsostenida.5. Tiene dificultadesparaconcentrarseenel juego.

B. Impulsividad.Al menostresde los siguientessíntomas:1. A menudoactúaantesde pensar.

2. Cambiacon excesivafrecuenciade unaactividada otra.3. Tienedificultadesparaorganizarseen el trabajo.4. Necesitasupervisiónconstantemente.5. Frecuentementelevantamucho la vozenclase.6. Le cuestaguardarturno enlos juegoso en situacionesdc grupo.

C. 1-liperactividad.Al menosdos delos siguientessíntomas:1. Corre enexcesode un ladoparaotro, o sesubealos muebles.2. Le cuestamuchopermanecerensu sitio, o semueveexcesivamente.3. Le cuestaestarsentado.4. Se mueveexcesivamentemientrasduerme.5. Esd siempreenmarcha,o actúacomo “movido por un motor.

O. Edadde comienzoanteriora los 7 años.

E. Duraciónde al menos6 meses.

F. No debidoa esquizofrenia,trastornoafectivo ni a retrasomentalseveroo profundo.

Nota: Del Diagnostic andStatistical ManualofMentalDisonterx(Y cd.),AmericanPsychiatricAssociation,1980.

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(afasiareceptiva,manía, ansiedad...),ademásde no estarclara la delimitación

entrenivelesnormaleso no deactividad(Rutter,1989).

Según Lahey y Caríson (1991), la reconceptualizaciónde la

categoríadiagnósticade la “reacciónhiperkinéticade la infancia” en el DSM-III

enfatizólos aspectosde inatencióne impulsividadfrente a la hiperactividad;lo

quehizo surgirel subtipodiagnósticodenominadotrastornopordéficit de atención

sin M»eractividadque,propiamente,no habíasidoconsideradoennomenclaturas

diagnósticasprevias,si exceptuamoslos estudiosinicialesde campocon niños

con disfunción cerebral mínima que eran normoactivoso hipoactivos. Los

estudiosde subtiposde niños con trastornopor déficit de atenciónllevaron a

algunos autores a diferenciar cuatro grupos: aquéllos que presentaban

exclusivamentedéficit de atención,los que presentabandéficit de atencióne

hiperactividad,los quepresentabanexclusivamentedificultadesespecíficasde

aprendizajey los quepresentabandéficit deatencióne hiperactividadjunto con

dificultades específicasde aprendizaje (Dykman et al., 1985). Más tarde

Dykman y Ackerman(1991),con unamuestraheterogéneade niñosremitidosa

laclínicay clasificadossiguiendoel criterio del DSM-III de trastornopordéficit

de atención,identificaron, medianteanálisis de clusterde las calificacionesde

los maestros,tres subgruposcomportamentales:el 40% presentabadéficit de

atención e hiperactividad, el 29% ademáspresentabaconductasagresivas,

mientrasel 31%teníasólo déficit deatención;aproximadamentela mitadde los

sujetospresentabadificultadesespecíficasdeaprendizaje.

E-

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El aspectoatencionalrecogidoen el DSM-III implica dos clases

de síntomas, inatencióne impulsividad; Conte (1991> afirma al analizar las

característicasseleccionadasque tienen muy poco que ver con el conceptode

atencióndiscutidoen las teoríasdeatención.

En la revisión del DSM-III publicadaen 1987 se eliminó la

distinción entre trastorno por déficit de atención con y sin hiperactividad,

debido a los pocos apoyos empíricos con los que contaba. En términos

neuropsicológicos,los escasosestudiosrealizadosno han apoyadogeneralmente

las diferencias comportamentalesni han mostradodiferencias en rapidez y

eficaciade los procesosneurocognitivosentreuno y otro grupo(Hynd y Willis,

1988).En su lugarsedecidiótratarel trastornode atencióncomoun constructo

unitario, denominadotrastorno por déficit de atención con hí~eractivida4 que

presentabaun conjuntode manifestacionesdiferentes(en la Tabla 12 pueden

verse los criterios para el diagnóstico);de los 14 síntomasincluidos, unos se

refieren a inatención,otros a conductaimpulsiva, y otros a sobreactividad,

siendonecesarios8 paraestablecerel diagnóstico.

Existe desacuerdo,puntualiza Conte (1991), respecto a la

naturalezafundamentaldel trastorno. Mientras los datos sugieren que los

componentesde atencióne hiperactividadno correlacionanen alto grado, el

DSM-III-R propone una visión unidimensional del trastorno. Es más, el

componentede impulsividadesdifícilmente separablede los componentesde

inatencióne hiperactividad.

y -~ -—

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TABLA 12. CRITERIOSDEL DSM-III-R: Trastornopor déficit deatenciónconhiperactividad.

A. Una alteracióndepor lo menossejs mesesdc evolución,con la presenciade por lomenosochode lossíntomassiguientes:

1. Inquietudfrecuente,quese apreciapor movimientosde manoso pies o pormoverseen eí asiento(en los adolescentespuedeestarlimitado a sensaclonessubjetivasde impacienciae inquietud).

2. Dificultad parapermanecersentadocuandola situaciónlo requiere.3. Fácil distraibilidadpor estímulosajenosa la situación.4. Dificultad paraguardarturno enlos juegoso situacionesdegrupo.5. Frecuenciade respuestasprecipitadasantesde quese acabendeformularlas

preguntas.6. Dificultad paraseguirlas instruccionesde los demás(no debidoa negativismo,

o a errordccomprensión).Porejemplo,nofinaliza las tareasquese leencomiendan.

7. Dificultad paramantenerla atenciónentareaso actividadeslúdicas.8. Frecuentescambiosde unaactividadincompletaa otra.9. Dificultad parajugarcon tranquilidad.

10. A menudohablaexcesivamente,verborrea.11. A menudointerrumpeoseimplica en actividadesdeotrosniños;por ejemplo

interrumpiendoel juegoquehancomenzado.12. A menudo,no escuchalo quese le dice.13. A menudo,pierdecosasnecesariasparaunatareao actividadescolar(por

ejemplo,juguetes,lápices,libros, deberes).14. A menudo,practicaactividadesfisicaspeligrosassin evaluarlos posibles

riesgos(no conel propósitode buscaremocionesfuertes);por ejemplo,cruzarunacallecon muchotráfico sin mirar.

B. Comienzoantesdelos sieteanos.

C. N0 reúnelos criteriosparael diagnósticode trastornogeneralizadodel desarrollo.

Nota:Del Diagnostic andStaústicalManualofMentalDisorders(V ed. rey.), AmericanPsychiatncAssociadon,1987.

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Las conclusionesa las que ha llegado la investigaciónhastala

actualidad es que estamos ante un trastorno que supone una condición

desaventajadadel desarrollo, de naturaleza crónica, con una fuerte

predisposiciónbiológica o heredaday quepuedetenerun significativo impacto

en los resultadosacadémicosy socialesde los niños que lo padecen.Barkley

(1990) recientementeapuntabaque poco a poco se va incrementandola

evidencia de la heredabilidad de la condición y de su localización

neuroanatómica.

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Capítulo 5CARACTERíSTICAS PRIMARIAS

QUE DEFINEN EL TRASTORNO DEHIPERACTIVIDAD

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Como Barkley (1990) indica, es tremenda la acumulación de

investigacionespublicadas sobre estos niños, acerca de cuáles son sus

característicasprimariasy sus problemasasociados.Weissy Hechtman(1979)

estimabanya entoncesen 2000 el número de estudios sobre el trastorno,

estimación que seguramenteha sido duplicada en la actualidad. En este

capitulopasaremosrevistaa las característicasque en la actualidadseconsideran

definitoriasy quepermitenllegara una definicióndel trastorno.

5.1. DIFICULTADES ATENCIONALES

Por definición la característicade los niños con síndrome

hipercinéticoes su marcadainatención,al compararloscon niños normalesde

edady sexosimilar. El termino mantención” hacereferenciaa un constructo

multidimensionalquepuedereferirsetantoa problemasconel estadode alerta,

arousal,selectividad,atenciónsostenida...(Haley Lewis, 1979; Vega,1988).

Dencklay Heilman (1979) afirman que la neuropsicologiade la

atencióny del arousalse halla en su infancia. El modelo de Sokolov (1963)

propone dos etapas,una en la que el córtex es responsabledel análisis del

estímulorespectoa su novedadversusfamiliaridad,o su significaciónversussu

falta de significación,y otra etapaen la que el sistemareticularactivadodesde

el córtexes responsabledel arousalo activación. La estimulaciónde algunas

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áreascorticales,como son las frontalesy parietalesinferiores, inducenarousal,

así como su ablaciónlleva a la inatencióny al hipoarousal.Las áreasdel córtex

másimportantesparala atenciónson las de asociación,secundariasy terciarias,

siendoéstaslas últimas en alcanzarsu maduración,con mayorlentitud enniños

queen niñas.Podemossuponerun mal funcionamientode estasáreasen casos

de niños con síndrome hipercinético.Los datos sugierenque los niños con

trastornopor deficit de atencióncon h:~eractividadpresentangrandesdificultades

para sostenerla atención(Douglas,1983; Orjales y Polaino, 1992), observadas

inclusoen situacionesnaturalescomopuedeserel juegolibre (Zentalí, 1985>; lo

queseconvierteen dramáticocuandolo que serequiereessostenerla atención

entareasaburridaso repetitivas(Luk, 1985).

Respectoa su distraibilidad los resultadosson contradictorios.

Rudel (1988, p. 54) la define diciendo que “indica la facilidad con que la

atenciónsedesvíadeunacosay pasaa otra, o la facilidadcon que seinterrumpe

una tareasin haberlaterminado.En estesentidodebeatendersea lo relevante

parala tareaque setraeentremanos,en tanto se ignoralo irrelevante.Hallarse

libre de distracciónrequierela capacidadde distinguir la estimulaciónrelevante

de la irrelevante;no obstante,lo queesrelevanteen una situaciónesdel todo

irrelevanteen otra’. Aunque,en general,hay quedecir que estosniños no se

muestranmás distraiblespor estimulación“extra-tarea”que los niños normales

(Rosenthal y Míen, 1980; Steinkamp, 1980). Respectoa los efectos de

estimulaciónirrelevanteparala tarea,hayestudiosque muestranqueempeora

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su ejecuciónmientrasque en otros la mejora. Barkley opina que el problema

queaparecede formaconsistentepuedeserla disminuciónde la persistenciaen

el esfuerzoal respondera tareascon un pequeñoatractivo intrínseco o una

mínimaconsecuenciainmediata(Barkley, 1990).

La conclusiónque sepuedesacarde la revisiónde estosestudios

esquequedaporaclararsi el déficit atencionalquepresentanestosniñosesuna

dificultad primariaen atenciónsostenidao essecundariaal problemaque tienen

dedesinhibiciónconductual.

5.2. DESINHIBICIoN CONDUCTUAL

Aún cuandoel defecto atencionalpuedeser el responsablede

algunasconductasde estosniños, no puedeexplicar las conductasimpulsivas

que también se observan,esdecir entrelazadacon la dificultad de sostenerla

atenciónse encuentrala deficienciaen la inhibición conductualal respondera

demandassituacionales,o impulsividad; siemprerelativaa niños de igual edad

mentaly sexo.Comola inatención,el términoimpulsividadesmultidimensional

en su naturaleza(Milich y Kramer, 1985). Según proponenBrown y Quay

(1977), podemos describirla como un patrón de rapidez e inexactitud al

respondera las tareas, o como una pobre inhibición sostenidaal responder

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(Gordon, 1979), peor demoraen la gratificación (Rapporr et al., 1986) o

alteración de la adhesióna órdenespara regular o inhibir la conducta en

contextossociales(Kendally Willcox, 1979).

Los estudiosque han tratadoa través de medidasobjetivasde

laboratoriode diferenciarla condiciónde impulsividadde la hiperactividadhan

fracasado(Achenbachy Edelbrock, 1983; Milich y Kramer, 1985). La presencia

de estos dos síntomas,es decir de errores impulsivos y excesivo nivel de

actividad, son los que mejor discriminan entre niños con síndrome

hipercinéticode aquéllosque no lo tienen (Grodzinsky,1990); Barkley (1990>

afirma queesel problemade la desinhibiciónde conductaso pobreregulación

inhibitoria de conductaslo que diferencia este grupo de otros trastornos

psiquiátricosy deniñosnormales.

5.3.CONDUCTA HIPERACTIVA

Un excesivonivel de actividadinapropiada(motórica o vocálica),

esdecir, movimientosirrelevantesparala tareaque realizanconstituyenotra de

las características primarias tradicionalmente atribuidos a estos niños.

Observacionesdirectasde susinteraccionessocialesmuestrangeneralmenteun

lenguajeexcesivo(Barkleyet al., 1983;Zentalí, 1985).

- y

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Sonnumerososlos estudiosque recogenuna mayoractividadde

estosniños tanto duranteel día comoduranteel sueño(Porrinoet al., 1983),y

también los que muestranuna significativa fluctuación situacional de este

síntoma(Porrino et al., 1983; Luk, 1985), ello puedeimplicar un fallo en la

regulaciónde su nivel deactividad paraajustarsea las demandasde la tarea,lo

que es socialmente problemático (Routh, 1978>; más que un nivel de

movimientosabsolutosmayorque lo normal.ParaRudel (1988)estesíntomase

caracterizano tanto por el excesode actividadmotorasino sobretodo por su

carenciade orientacióna metas;la actividadmotorano esnecesariamentemás

frecuenteen los niños hiperactivosque en sus igualesde edad, sino que tal

actividadpuedeocurrir sin objeto, cambiandoconstantementede unaactividad

a otra.

5.4. DIFICULTAD PARA DIRIGIR SU CONDUCTA

MEDIANTE NORMAS O INSTRUCCIONES

Algunosautoressugierenquela dificultad paraadherirsea normas

o instruccionespuedesertambiénuna característicaprimaria de los niños con

este trastorno (Barkley, 1982, 1990; Kendall y Braswell, 1984). Esta

característicadebediferenciarsede aquéllaprovocadapor hándicapssensoriales

(por ejemplo sordera),alteracionesen el desarrollodel lenguajeo debidasa

conductaoposicionistao desafiante.

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8I

Los niños con síndrome hipercinético muestran problemas

significativosparaobedecerórdenesparentaleso de otras figuras significativas

de su entorno (Bark¡ey, 1985; Whalen et al., 1980), instrucciones

experimentalesen ausenciadel experimentador(Draegeret al., 1986) y a

prohibicionesque supongandiferir lagratificación(Rapportetal., 1986).

Para Barkley (1990> esta característicaestá estrechamente

asociadacon la desinhibiciónconductual,otros autoresdespuésde revisar el

tema concluyenque no es una característicadefinitoria del cuadro (Zentalí,

1985),paraBarkleyconfundenestacaracterísticacon la conductadesafiante,

la conductareguladapor normas se refiere al control que sobre la conducta

tienenestímulosverbalesqueespecificanconsecuencias.

5.5. TRASTORNO HIPERACTIVO Y TRASTORNO

DE CONDUCTA

Diferenciarel trastornopordéficit deatencióncon hiperactividad

de otras alteracionesconstituye un problema sobre el que no existeacuerdo

entre los autores (Morris y Collier, 1987). A estetrastorno se han referido

algunosautorescon otras denominaciones:da/lo cerebral, trastorno de conductay

dificultad de aprendizaje.Paraalgunosel trastornopor déficit de atencióncon

hiperactividad no es otra cosa que una forma panicular de trastorno de

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conducta.En todo caso, resultaa vecesun dilema diagnósticopara los clínicos

diferenciar un trastorno por déficit de atención con hiperactividad de un

trastornode conducta,debidoal frecuentesolapamientoen ambospatrones

comportamentales de desobediencia, mentiras persistentes, inatención,

impulsividad, destructividad, agresión y otras conductas socíalmente

inapropiadas(Whalen, 1983). Más recientemente,Abikoff y Klein (1992)

abordanesteproblemadediferenciacióny solapamientoentreambostrastornos,

el trastornopor déficit deatencióncon hiperactividady el de conducta,por el

interése implicacionescon vistasal tratamientode los mismos.Considerando

estosautoresque sonvarios los factoresque afectantanto a la concurrenciade

ambostrastornosen los sujetoscomoa la eficaciaesperadadel tratamiento.Los

factoresdebenbuscarseen los propios procedimientosdiagnósticosy en las

característicasde las muestras;es crucial la necesidadde distinguir entre

muestrasremitidasy no remitidas a la clínica, puesto que estos gruposno

representanla mismapoblaciónde niñoscon conductasdesviadas,aunquehaya

solapamientoentre ellos. Los niños remitidos y diagnosticadosclínicamente

compartenun trastorno, en tanto que los casosde muestrasno remitidos

incluyen un número muy amplio de problemas de conducta, teniendo

verdaderotrastornosólo una proporción de ellos. La severidaddel trastorno

establecediferenciasentreremitidosy no remitidos, obviamente.Además,los

factoresque sedesignande forma idéntica,cuandosederivande las escalasde

calificación, no poseen contenidos idénticos en sus ítems. Por tanto, las

puntuacionesfactorialesutilizadas como criterios diagnósticosbien pudieran

identificarcasosquesondiferentesencuantoacaracterísticasconductuales,por

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el solo hechode las diferenciasentrelos ítemsde las escalas(Holborow et al.,

1984>. En la revisiónde Hinshaw(1987)sobrela cuestiónno resueltade si el

trastornopor déficit de atencióncon hiperactividady el trastornode conducta

son síndromesdistintoso subtiposdel mismotrastorno,seconcluyeque ambos

trastornosson sólo parcialmente independientessegún indican las puntuaciones

factorialesconsistentementeaunquemoderadamenterelacionadas.Cuandose

hanclasificadoa los niñoscon técnicasde análisisdeclustero porpuntuaciones

de corte, ha aparecidoun solapamientoentre hiperactividady problemasde

conductaentre el 30 y el 90%. Sin embargo,el solapamientono es simétrico,

porque es más probableque los que presentantrastornosde conductasean

también hiperactivos,y lo es menos que los hiperactivos poseantambién

trastornosde conducta. En las muestrasclínicas no se identifican trastornos

puros de conducta, ya que en una amplia mayoría de los sujetosconcurre

también el trastornopor déficit de atencióncon hiperactividad,pero no a la

inversa.

Conte <1991> se preguntasi el trastornopor déficit de atención

con hiperactividades la misma cosa que un trastornode conductao es un

trastornodiferente.La distinción secomplicahabidacuentade queentreel 30

y el 65% de los niños diagnosticadoscon trastornopor déficit de atencióncon

hiperactividadtambiéncumplen los criterios del DSM-III-R para trastornode

conducta.Estegran solapamientoentreambostrastornosha llevado a algunos

autoresa creerque el trastornopor déficit de atencióncon hiperactividady el

trastornode conductason la mismacosa.Sin embargo,mientraslos principales

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síntomas del trastorno por déficit de atención con hiperactividad son la

inatencióny la impulsividad,el trastornode conductasecaracterizapor la falta

de respetoa los derechosbásicosde los demás.Además,es másprobableque

existan problemasfamiliares cuando ambos trastornosestán presentesque

cuandoexiste sólo el trastornopor déficit de atencióncon hiperactividad.Es

decir, hay correlación entre problemaspsiquiátricos familiares y trastorno de

conductapero no existetal correlacióncon el trastornopor déficit de atención

con hiperactividad,lo que indica que existenfactoresetiológicosdiferentesa

pesardequeambostrastornossesolapenengran medida.

5.6. EVALUACION COMPORTAMENTAL DEL

TRASTORNO HIPERACTIVO

La evaluaciónconductualpartede supuestosmuy diferentesde

los enfoquestradicionales.El déficit de atenciónse describeaquícomo una

alteración en la relación funcional entre estimulo-respuesta. El marco

conceptualde Barkley (1981a y b; 1990) da cuenta de síntomasprimariosy

síntomassecundariosdel trastornopor déficit de atención.Entre los síntomas

primariosseincluyen escasaamplituddeatención,impulsividady distraibilidad

(o concentraciónpobre). Serían síntomas secundarioslas pobres relaciones

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sociales, el pobre progresoacadémico(a pesarde su inteligencianormal) y la

agresión.

Síntomasprimarios. La escasa amplitud de la atención indica

incapacidadparapersistiren la ejecuciónde una tareamásallá del desinteréso

aburrimiento, independientementede la presenciao ausencia de estímulos

distractores.La distraibilidad, o pobre concentración,indica incapacidadpara

atenderselectivamentea los estímulosrelevanteso apropiadosdeuna situación,

desechandoo ignorando los estímulos irrelevantes.La impulsividad, o pobre

control de impulsos, indica la tendencia a responder a los estímulos

rápidamentey sin tenerencuentalas alternativas.

tJna definición de h¿~eractividadderivada de los supuestosde

Barkley, o definición del trastornopor déficit de atencióncon hiperactividad

puedeserla siguiente:

Un trastornoevolutivo de la atención,del control de impulsosy

de la conductaregidapor reglas,quesurgeen edadestempranasdel desarrollo,

tiene caráctergeneral y crónico, sin que se puedaatribuir a retraso mental,

déficit sensorialo neurológicograveni a alteraciónemocionalsevera.

Entre las aproximacionesconductuales a la evaluación del

trastornopor déficit de atencióncon hiperactividadse halla el uso de escalasde

calificación de conductas(rating scales) en las que se pide a los informantes

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(maestros,padres)que puntúenciertasconductasdel niño observadasen el

pasado.

Las escalas de calificación de conductas son estrategiasde

evaluaciónindirecta. Se contestanen muy poco tiempo y muy fácilmente,

pudiéndoseobtenerdatos de muy diversassituacionesen las que el niño se

manifiestade modomásespontáneoy habitual.

Los métodosde cuantificación de los datos, como el análisis

factorial, han permitido identificar conductas intercorrelacionadasque se

puedeninterpretarformandouna dimensiónconductualde interésclínico. La

mediciónde la hiperactividada travésde escalasde calificación de conductasha sido

ampliamenteutilizada en investigacióny en situacionesde aplicaciónclínica (Morris y

Collier, 1987). Las calificacionesde los maestroshan sido las más utilizadas,

seguidasde las escalasde padres;tambiénse puederecabarel informe a los

compañerosy al propiosujeto(autocalificación>.

Entre las medidasde atención se hallan las ESCALASDE

CALIFICACION DE CONDUCTAS, tests psicométricos y medidas de

laboratorio, así como los sistemasde obseivacióndirecta.La preocupaciónpor

evaluar los problemasde atenciónesrelativamentereciente,sin olvidar que la

propia dificultad de definirla y los complejos sistemascerebralesque la

sustentanhacende su evaluaciónuna empresaexcesivamentecomplicada.Así

escomose puededecir con todaclaridadque la atenciónno puedeevaluarse

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con un único test. Es más,el verdaderoproblemaparaquienintentaevaluarla

atenciónde algún sujeto es que no hay tests de atención (van Zomereny

Brouwer, 1992).

Se han hecho muy populares las ESCALAS DE

COMPORTAMIENTOINFANTIL, o escalasde calificación deconductasy listas

dechequeo,quesirven para evaluarciertas dimensionesde la conducta& los niños,

ya seaparainvestigacióno bien para la prácticaclínica.En torno al 70% de los

psicólogos clínicos infantiles y al 60% de los psicólogos escolaresestán

empleandocomomedidasde rutina en la actualidad,en su evaluaciónde ni/los

con trastornopordéficit deatención, ESCALAS DE CALIFICACION (Rosenberg

y Beck, 1986>.Seríamuy sensatoque los neuropsicólogosinfantileshicieran los

mismo,dadaslas numerosasventajasque talescuestionariosofrecen,a juicio de

Barkley (1988): en primer lugar, en un período mínimo de tiempo, es decir,

duranteunospocosminutos,se puedenevaluardiferentestipos de conductas

que interesen y que el niño viene mostrando en períodos de tiempo

relativamentelargos.En segundolugar, sonmedicionescon validezecológica,al

calificar las conductasatencionalesen el medio en que normalmente se

desenvuelveel niño. Una terceraventajadel usode ESCALAS procedede que

los datosseobtienende personasqueconocenbien al niño, con la posibilidad

de conocerla desviaciónestadísticade las conductasatencionalesde cadaniño

por referenciaa los datosnormativoselaboradosparasuedady sexo.

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Las limitaciones de las escalaspuedenprovenir de los propios

datos normativosy su elaboración,de la subjetividaddel calificador, así como

tambiénde la ambigñedaden la interpretaciónde los ítems.A pesarde tales

limitacionesinherentesa las escalas,esindudablesu utilidad tantoen el ámbito

clínico comoen el investigadordel trastornopordéficit atencionalinfantil.

El interés por diferenciar los problemasde atención de los

problemasdeexcesivaaaividadllevó a Edelbrocka construirel ChildAssessment

Profile (CAP) en su forma abreviadade 12 ítems (Barkley, 1988; 1990; 1991).

Edelbrockha elaboradoel CAP en 1986, una vez que seleccionóde la Child

BehaviorChecklist(CBCL> 7 ítems de la escalade Inatencióny 5 ítems de la

escala de Sobreactividad,aquellos ítems que tenían mayor peso en sus

respectivosfactores.

La CBCL esuna escalaglobal decalificaciónde la psicopatología

infantil, quecuentacon unaversiónparael informe de los maestrosy otra para

el informe de los padres,desarrolladapor Achenbachy Edelbrock(1983). Las

dos principalesventajasde estaescalade calificación, es decir, de la CBCL,

provienende poseerposiblementeel apoyoempírico más fuerte de todas las

escalasde calificación de informantes<Witt et al., 1990); la segundaventaja

consisteen poseerla versiónde maestrosy la de padres,segúnya hemosdicho,

lo que facilita una amplia recogidade información en unos 15 minutosque,sin

duda,ayudaráa orientar la intervención.Lasversionesde maestrosy padresse

diferencianligeramenteentresí. La versióndel informe de maestrosse solapa

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con la versión de los padresaproximadamenteen un 80%, reemplazandolos

ítemssobreproblemasen la escuelapor ítems que sólo pertenecenal ámbito

del hogaren el informe de los padres.En ambasversiones,seutiliza el mismo

formatodeescalacon trespuntuaciones:0, 1, 2 (Witt et al., 1990).

Una de las escalasde la CBCL sedenominaHIPERACTIVIDAD,

cuando en realidad abarca ítems que evalúan inatención, impulsividad y

sobrractividad. El problemade no evaluarla INATENCIONpor separadoes el

mismode que adolecenlas EscalasdeConners(Conners,1969; Goyetteet al.,

1978), probablementelas escalasde calificación de la atención infantil más

ampliamentedifundidas y utilizadas. Los usuariosde estasescalas,advierte

Barkley(1988),deberántenerpresenteque el Factor“Inatención-Pasivo” incluye

tambiénítemsqueno reflejannecesariamentedéficitsdeatención,por lo queesta

escala no constituirá una calificación pura u homogéneade los problemas

atencionales.Existe un interés,incrementadorecientemente(Daset al., 1992),

por separarel Trastorno por Deficit de Atención del Déficit de Atención con

Hiperactividad.Lo que se intentaes distinguir los déficits relacionadoscon la

atención de la propia conducta, sobre todo de la conducta h:~eractiva. Los

maestrosno puedensepararinatenciónde impulsividaden una escalacomola de

Conners,en la que la hiperactividady los trastornosde conductase describen

conjuntamentecon inatención(Dasetal., 1992).

Siguiendoa Barkley, podemosconcluir quetodo lo anteriormente

expuestoredundaen la dificultad básicade estosniños para regulare inhibir

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conductas,lo quele lleva a definir el síndromehipercinéticocomoun trastorno

del desarrollo caracterizado por un grado inapropiado de inatención,

sobreactividade impulsividad:

“El trastornopor déficit de atencióncon hiperactividadconsiste

en unadeficienciadel desarrolloen la regulacióny mantenimientodeconductas

por normas y consecuencias...que da lugar a problemascon la inhibición,

iniciación o sostenimientode respuestasa tareaso estímulosy adherenciaa

normaso instrucciones,particularmenteen situacionesenque las consecuencias

para la conductason demoradas,débileso inexistentes.Las deficienciasson

evidentesen la tempranainfancia y sonprobablementede naturalezacrónica.

Aunquepuedemejorar con la maduraciónbiológica, los déficits persistenen

comparacióncon niñosnormalesde igual edad”(Barkley, 1990, p. 71).

ParaRudel (1988> existeconsensoentreinvestigadoresy clínicos

sobre que el problema motor es solamenteel síntoma más obvio de un

síndrome caracterizadopor deficiencias madurativasen atención sostenida,

control de impulsos,concentracióny planificación, así comoen la respuestaa

normasbasadasenrecompensay castigo.

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Capítulo 6BASESNEUROPSICOLOGICAS DEL

TRASTORNO HIPERACTIVO

- V

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Distintasformulacioneshan implicado a los lóbulos frontalesy al

mantenimientodel arousal como base cerebraldel síndrome hipercinéticoo

hiperactivo.En estecapítulohacemosalusiónsomeraa las principaleshipótesis

sobreunacausaciónbasadaen la disfuncióncerebral.

6.1. ALTEIIACION DE LA FUNCION CEREBRAL

Lasbasesneurológicasde estetrastornosondifíciles de articular.

Zameckin y Rapoport (1986) en su revisión describen once hipótesis

neuroanatómicasdiferentespara estesíndrome.Teoríascomolas de Laufer y

Denhoff (1957) incluyen ideasacercade alteracionesen el funcionamientode

estructurasdiencefálicas(tálamo e hipotálamo), Wender (1974) plantea un

decrementoen la excitacióndel sistemade activación reticular, y la teoría de

Dykmanet al. (1971)establecedeficienciasenel sistemainhibitorio cerebral.

Ya comentamosal principio que algunos autores implicaban

funciones neurológicas como el arousal en el desarrollo del síndrome

hipercinético.El conceptode arousaladmitevarios significadosdistintos.Por

un lado, se habla de arousal comportamental, identificándosecon nivel de

actividad.Porotro, dearonsalcortical, en referenciaa la activaciónde neuronas

corticalesa travésdel sistemaactivadordifuso del cerebro;tambiénincluye la

activaciónautónoma,igualmentemediadapor el sistemadeactivación reticular.

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El hechode que las anfetaminas,que provocanun incrementotanto del arousal

comportamentalcomodel fisiológico, tenganun efectoparadójicocontrarioen

estosniñospuedeindicarqueestosniñostienen un deficientearousalcorticaly

autónomoy por tanto no se trataríade un efecto paradójico sino que los

estimulantesmejoran su conducta porque optimizan su nivel de arousal

fisiológico. En Rosenthaly Alíen (1978)puedeversela revisiónde los estudios

en estecampo,que planteanque la disfunción primaria de estos niños es la

infraactivacióndel sistemade activaciónreticular; segúnestainterpretación,los

niños hiperactivoscuentancon bajos niveles de descargaprocedentesde la

formación reticular sobre la actividad eléctrica cortical, incrementadapor la

acción de las anfetaminasque, en consecuencia,reducenla hiperactividadal

aumentar el arousal cortical vía adrenérgica.Sin embargo, otros autores

(Wender,1971; Satterfield,1975)planteanque enestosniños hay una excesiva

activación. Por lo general los estudiosque empleaníndicesautonómicosde

activaciónen reposono han diferenciadoniñoshiperactivosde niños normales.

La aparentecontradicciónpodría debersea la existenciade dosgruposde niños

k:frractivos, unoscon insuficienteactivaciónque responderíanadecuadamentea

la medicación estimulante, y otros con una global hiperactividad o

sobreactividaddel sistemadeactivaciónreticular(Taylor, 1986).

Los trabajosde Lou et al. (1984), utilizando la técnicade flujo

sanguíneoen estos niños, implicaron a los lóbulos prefrontalesy a neuronas

dopaminérgicasque tienensu origen en el cerebromedio y que pasana través

de regionesfrontalescentralesa áreasprefrontales.Estesistemaseha mostrado

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importanteen la inhibición y regulaciónde la atención(Drewe, 1975; Fuster,

1980) y está más frecuentementeinvolucrado en la reactivación por

metilfenidato. Además, desde este modelo neuroanatómicouno puede

presuponerque estudiosneuropsicológicos-conductualespuedendocumentar

mecanismosinhibitorios frontalesdeficitariosen niñoscon trastornopor déficit

de atención con hiperactividad(Hynd y Willis, 1988). Hay evidencia que

sugiere que estos niños tienen peoresejecucionesen tareasde tiempo de

reacciónque requierenatenciónsostenida,auditiva o visual (Dykman et al.,

1979; 1980).De forma similar a adultoscon lesiónen los lóbulosfrontales,estos

niños tambiéntienden a cometererroresque reflejandesinhibición(Bensony

Stuss,1982;Petridesy Milner, 1982).

6.2. APORTACIONES DE LURIA AL

CONOCIMIENTO DE ESTE SíNDROME

En 1974, Luna describíalos efectosqueen el desarrollode los

niñospuedenobservarsecomoconsecuenciade traumascerebrales,infecciones,

intoxicaciones...,con el consiguientecambio en la dinámica de los procesos

nerviosos:

aunqueestosniños seanintelectualmentenormales,no obstante

seestancancon facilidad y en muchoscasosno consiguenseguir la marchade

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unaescuelanormal. Pierdenfácilmentela capacidaddeconcentrarse;cualquier

estímuloexternoles distraedesu trabajo;difícilmenteconsiguenmantenerseal

nive] desuscompailerosde c]ase;despuésde cincoo diezminutoscomienzana

demostraruna total incapacidadpara comprenderel ejercicio explicadopor el

maestro, o para dar una respuestaque supongaun trabajo personal de

imaginacióno bien para participaren el trabajodesarrolladoen clase! (Luna,

1974, p. 104).

En los casosdescritospor Luna no existe destrucciónde las

célulascorticales,sino alteración de los procesosnen’iososde excitacióne inhibición

corticalesen lo que respectaa su fuerza,movilidad,concentracióny equilibrio. Si

se alteran los procesosinhibitorios, se observaráen el niño una excesiva

impulsividad, lo que le llevará a reaccionarde forma precipitaday sin control

suficientesobresusactosmotores.Tambiénpuededarsela disminuciónde los

procesosde excitación, con el consiguientedescensodel nivel de activación

adecuadoparahacerfrentea las tareasquesele impongan.

ParaLuna, en estesíndromedeasteniacerebrallo crucial essabersi

el sistemadeprocesosverbalesestáconservadoy puedeayudara compensarlos

defectosneurodinámicosde los procesosmotores,esdecir, si el lenguajepuede,

por estar intacto, ejercer una influencia reguladorasobre los actos motores

precipitadose impulsivosde estosniños, tanto si estamosanteun problemade

alteracióndc los procesosexcitadorescomode los inhibidores:

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“Mientras que en los niños excitablesel sistemadel lenguaje

intensifica los procesosinhibidores afectados,en los niños con dominante

inhibidora e] mismosirve para ejercerun influenciaatenuante...”(Luna, 1974,

Pp. 113-114>.

La inclusión de su lenguajeen la actividad prácticadel niño, es

decir la capacidadpara regularverbalmenteel acto motor, atraviesa“varios

estadiosque concluyenal término del períodopreescolar...”(Luria,1974, p. 31).

Desdeunaperspectivadel desarrollo,al comienzola regulaciónde la conducta

de los niñosestádirigida porel lenguajede los adultos,en unasegundaetapala

regulación parte de una manifestación externa del lenguaje propio, para

transformarseprogresivamenteen lenguaje interior. Así describe Luna la

formación de un procesotan complejo comoesla acción voluntariaautónoma

“que es, por esencia,la subordinaciónde la acciónno ya al lenguajedel adulto

sino alpropio lenguajedel niño” (Luna, 1980b,p. 122).

Del anterior modelo de Luna, sobreel papeldel lenguajeen la

regulación de conductas, partió la técnica de entrenamiento en

auroinstruccionesdesarrolladapor Meichenbaum(Meichenbaum,1969; 1977;

1985), y ampliamenteaplicadaal tratamiento de la hiperactividad (ver, por

ejemplo, los trabajos de Meichenbaum y Goodman, 1971; Camp, 1980;

Guevremontet al., 1988>.

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97

Al intentar aclarar cuáles son los mecanismoscerebralesque

garantizanel papel reguladorde] lenguaje,a] principio externo y más tarde

interno,Luna (1980a) dice que no son los mismosque sustentanlos aspectos

sonoroso semánticosde los procesosverbales. Los sectorestemporalesdel

hemisferio izquierdo sustentanla función de la audición fonémica; las zonas

post-centralesdel mismohemisferiogarantizanla basecinestésicadel lenguaje,

o formacióndearticulemas.Estossectorescerebralespuedenestarafectadossin

quetal alteración(discriminaciónfonéticao afasiamotoraaferente)hagaperder

al lenguajesu función reguladora.Tampocosepierdela función reguladorapor

afección en zonas parietaleso parieto-occipitalesizquierdasque sustentanla

comprensiónde las relacioneslógico-gramaticales.

Son los lóbulos frontales los que tienen una importanciadecisiva

para garantizarla función reguladoradel lenguajey, por tanto, la organizacióndel

actovoluntario,si bienlos mecanismosfisiológicosaúnno estánaclarados.Stuss

y Benson(1990),en un intento de reconocerel legadode Luna al destacarel

papelde los lóbulos frontalesen el lenguaje,destacanla función reguladorao

directiva del lenguaje,a diferencia de los aspectossintácticos,semánticosy

denominativosdel mismo. Estafunción reguladorao pragmáticadel hablase

vincula con la intención conscientede la accióny con la regulacióndel sistema

deactivaciónreticularporel córtex.

Luna (1980a> subraya el papel de los lóbulos frontalesen la

regulacióndemovimientosy accionesvoluntarias,quesurgeen gran partecomo

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98

consecuenciade un plan formado con la íntima participación del habla, que

formulael propósitode laaccióne indica los pasosa seguir;el hablacumpleuna

función de monitorización durante la realización de acciones voluntarias

complejas.Los lóbulos frontalesmantendríanel papeldominantedel programa

que se esté realizandoe inhibirían accionesirrelevanteso inapropiadas.El

citado papel de los lóbulos frontales se enmarcadentro de su pluralidad

funcional,en la quedestacan:

1. La riquezade conexionesaferentesy eferentescon diversas

estructurasno específicasdel cerebro,comoel tálamo, la región hipotalámicay

la formaciónreticulardel troncodel encéfalo.

2. Las numerosasvías de comunicaciónque unen el córtex

prefrontal con otras regiones del córtex: de asociación intrahemisféricay

comísurales.

3. Las áreasespecializadasque poseeel córtexprefrontal en el

controlde la actividaddel sistemadel habla.

Aún no estánsuficientementeaclaradaslas basesneuro]ógicasde

estetrastorno,pero los estudiosneuropsicológicospuedenayudara establecer

qué funcionescorticalesquedanafectadasselectivamentepor él, si bien la

investigaciónhastael momentono ha encontrado,utilizando distintas baterías

de tests neuropsicológicos(Schaughencyet al., 1989; McGee et al., 1989),

perfiles particularmentedistintivos en estos niños. Es necesariauna mayor

investigaciónpara verificar estaperspectivapanicular, de cara a diagnósticos

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99

diferencialesconotrascondiciones,comoel trastornopordéficit de atenciónsin

hiperactividad,así como delimitar parámetrosde neurodesarrolloen tareasde

ejecuciónasociadascon el córtexfrontal, queesel que pareceteneruna mayor

implicaciónenel trastorno(ver Passleret al., 1985).

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Capítulo7’NEuRoPsIcoLoGIADE LAS

DIFICULTADES DE APRENDIZAJE

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‘o’

El desarrollo de la investigación en este campo ha estado

determinadode formaconstanteporel problemade la definición de su ámbito

deestudio(Hammill, 1990).

ParaTorgensen(1991)el foco de controversia,tantoteórica como

investigadora,incluye:

1. El desafío que supone asumir que las dificultades de

aprendizajesonel resultadodealteracionesespecíficasen la funcióncerebral.

2. Las dificultadesderivadasde tratar con la heterogeneidadde la

población escolar con dificultades dc aprendizaje,o dicho de otra forma,

conceptualizaradecuadamentey clasificar empíricamente,los diferentestipos

quesubyacena la etiquetadedificultadesdeaprendizaje.

Una visión detallada sobre el desarrollo histórico de la

investigaciónenestecampopuedeverseenColes(1987>o enMyersy Hammill

(1990).

Ha sido durantelas pasadastres décadascuandoseha producido

la proliferación de la investigacióncentradaen los factoresneuropsicológicos

quecontribuyena las dificultadesde aprendizajeemergiendola necesidadde

identificar subtiposde dificultadesde aprendizajedel grupoheterogéneoque

constituyenlas manifestacionesdeltrastorno(Hoopery Willis, 1989>.

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102

7.1. EL PROBLEMA DE LA DEFINICION DE LAS

DIFICULTADES DE APRENDIZAJE

Uno de los problemasconstantesha sido alcanzaruna definición

consensuadade d~/icu/tadde aprendizaje,ya a partir de los años60 (Manga y

Ramos,1986>.

Cruickshank publicó en 1972 un listado de 40 acepciones

distintas usadaspara describir el trastorno, y Vaughan y Hodges (1973>,

posteriormentecompilaron 38 definiciones diferentes.Las definiciones han

continuadoproliferandoy másrecientementeEppset al. (1983,1985> describen

no menosde 14 diferentesformasde definir las dificultadesde aprendizajede

una manera operativa. RecientementeHammill (1990> ha publicado una

revisión sobrelos esfuerzosrealizadospor los distintos autorese instituciones

profesionalesmás destacadas,para aclarar de forma conceptual lo que se

entiendepor dificultades & aprendizajey llegar a una definición ampliamente

aceptadaquepermitaun desarrollooperacionalenel futuro.

La creación de un Comité Conjunto Nacional en los Estados

Unidos que asumiera los problemasde la definición permitió llegar a una

definición deampliaaceptación:

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103

!iDificultades de aprendizaje es un término genérico que se

refierea un grupoheterogéneodetrastornosque semanifiestanpordificultades

significativasen laadquisicióny usode las capacidadesdeescuchar,hablar,leer,

escribir, de razonamientoo matemáticas.Estos trastornosson intrfnsecosal

individuo y presumiblementedebidosa una disfunción del sistemanervioso

central. Incluso aunque una dificultad de aprendizaje puede ocurrir

concomitantementecon otras condicionesdesaventajadas(p.e. impedimento

sensorial, retraso mental, alteracionesemocionalesy sociales> o influencias

ambientales<p.e. diferencias culturales, instrucción insuficiente/inapropiada,

factores psicógenos),no es el resultado directo de tales condiciones o

influencias (Rammill et al., 1981,p. 336).

Esta definición supone un punto de partida para muchos

investigadoresqueplanteanla necesidadde quelas dificultadesde aprendizaje

debenanalizarsedesde una perspectivaneuropsicológica,ya que en ella se

reconocela presumibleetiología neurológicadel trastorno.Se planteatambién

la necesidaddel estudio de subtiposhomogéneos,al abordarel tema de la

heterogeneidaddel trastorno.

Representantesestadounidensesde ServiciosdeSalud, Socialesy

de Educacióncomponenen 1987 un Comité interdelegacionesque propusola

siguientedefinición:

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104

Dificultad de aprendizajees un términogenéricoque serefiere

aun grupoheterogéneodetrastornosmanifestadopor dificultadessignificativas

en la adquisicióny uso de atención,habla, lectura, escritura, razonamientoo

capacidadesmatemáticaso de habilidades sociales. Estos trastornos son

intrínsecosal individuo y presumiblemnentedebidos a disfunción del sistema

nervioso central. Aunque una dificultad de aprendizaje puede ocurrir

concomitantementecon otras condiciones desaventajadas(p.c. alteraciones

sensoriales, retraso mental, perturbacionessociales o emocionales>; con

influenciassocioambienrales(p.e.diferenciasculturales,instruccióninsuficiente

o inadecuada,factorespsicógenos>y especialmentecon el trastornopor déficit

de atención, todas los cualespuedencausarproblemasde aprendizaje,una

dificultad de aprendizajeno esel resultadodirecto de aquellascondicioneso

influencias (InteragencyCommiteeon LearningDisabilities, 1987,p. 222).

La crítica fundamentalde esta definición viene dada por la

inclusión de las habilidadessocialescomounadificultad de aprendizajeprimaria

careciendodel soporteinvestigadornecesariopara hacersemejanteafirmación

(Greshamy Elliot, 1989).Recogela re/adán& las dificultadesde aprendizajecon el

trastorno por déficit de atención, aclarandoque puedeser un trastornoasociado.

Silver (1990) concluye, en una recienterevisión de la historia del déficit

atencionalcon hiperactividad,que a pesarde la relaciónentreestostrastornos

estedéficit no esunadificultad específicadeaprendizaje.

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105

En 1988 el Comité Conjunto Nacional, anteriormentecitado,

matizasu definición propuestaen 1981; paraHammill (1990)es la que mayor

consensoha concitado,por las contribucionesqueanteriormentecitamosy que

permitenestablecerlas basesparala investigaciónfutura:

Dificultades de aprendizajees una denominacióngenéricaque

se refiere a un grupo heterogéneode trastornos que se manifiestan en

dificultadessignificativasal adquiriry usarlas capacidadesde escuchar,hablar,

leer,escribir,derazonamientoo matemáticas.Estostrastornosson intrínsecosal

individuo, se suponeque se debena disfuncióndel sistemanerviosocentral,y

puedendarsea lo largo de la vida... Aún cuandolas dificultadespuedenocurrir

de forma concomitantecon otros hándicaps (p.e., impedimento sensorial,

retrasomental, alteraciónemocionalgrave)o con influenciasextrínsecas(tales

comodiferenciasculturales,instruccióninsuficienteo inapropiada>,ellasno son

el resultadodirecto de aquellascondicioneso influencias” <Comité Conjunto

NacionalparalasDificultadesdeAprendizaje,1988, p. 1; recogidoen Hammill,

1990, p. 77>.

A pesarde su largahistoria, ha sido en las tres últimas décadas

cuando la investigaciónse ha centrado en “factores neuropsicológicos’que

puedencontribuir a las dificultadesde aprendizaje.Tantosesfuerzoshandado

como resultadola anterior definición de consensode dificultad de aprendizaje,

como una clasificación genérica que representaun grupo de trastornos

neurológicamentebasados;la identificación de subtipostiene el potencialde

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106

prestar asistencia a su evaluación y diagnóstico permitiendo planes de

intervenciónespecíficospara subgruposhomogéneos(García, 1993>. Como

recientementehaescritoHammill:

“Mientras la mayoría de los neuropsicólogos continúa

investigandola interacción de desviacionesdel desarrolloy funcionamiento

neurológico con las conductasobservadasen quienestienen dificultadesde

aprendizaje,otros neuropsicólogosestán dirigiendo su atención hacia una

eficacia documentadade las estrategiasde intervención y rehabilitación.

Tomadasensu conjunto,sin embargo,las contribucionesdelos neuropsicólogos

subrayanla convenienciade la mástemprananoción de que lo másprobablees

que las dificultadesde aprendizajesedebana disfunción del sistemanervioso

central” (Hammill, 1993, p. 302).

7.2. DIFICULTADES ESPECIFICAS MAS

FRECUENTES EN EL MEDIO ESCOLAR

De los trastornosdel desarrollo,las dificultadesde aprendizaje

son las menoscomprendidasy las que suscitanmayor controversia.Por una

parte seaceptageneralmenteque el trastornose basa en una disfunción del

sistemanervioso central, en tanto que por otra no existe un procedimiento

médicofiable quepermitadiagnosticartal condición(Reevey Kauffman,1988>.

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107

La denominaciónde ¿4/icultadesespedflcasde aprendizajealude a una condición

que subyacea dificultadesen adquirir las habilidadesacadémicasbásicasde

lectura,escritura,aritmética,etc., sin que se dispongade explicación alguna

para el problema.Algunos términosse han hechomuy comunesparadesignar

dificultadesde aprendizaje.El principal esdislexia, que alude a la dificultad

específicacon la lectura y que, con frecuenciase utiliza como equivalentea

dificultad de aprendizajepor ser el problemade mayor prevalenciaen este

campo. Sin embargo, la deficiencia en otras habilidadesacadémicasrecibe

denominacionesespecíficas,como por ejemplo discalculia, que designa la

dificultad pararealizarcálculosaritméticos.

La investigaciónde los síndromesdisléxicosesun temacentralen

la neuropsicología<Manga y Ramos, 1986>; la dislexia esuno de los problemas

escolaresmás destacadosy estetipo de abordajeha planteadola necesidadde

evaluary definir operativamentelos distintos subtipos considerandopor una

lado las funcionesneuropsicológicasimplícitasen el aprendizajede la lecturay

por otro abordando su relación con una presumida etiología (Manga y

Ramos,1991>.

Investigaciones iniciales apuntaron que la lectura estaba

localizadaen el girus angularizquierdoy posterioresdesarrollosdescartaronque

una función tan complejacomola lecturase sustentaraen un áreacortical tan

restringida.En la actualidadse consideraque su sustratoneurales un sistema

funcional, relativamentelateralizadoen el hemisferio izquierdo y compuesto

1~

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‘os

por zonas interconectadas(Hooper y Willis, 1989>. Estos autores se han

interesadoespecialmentepor la formación y característicasde los diversos

subtiposneuropsicológicosde aprendizaje.Con la bateríaLuria-DNI, utilizada

en el presentetrabajo, también se han realizado diversos estudios es esta

dirección <Ramos et al., 1990a, 1990b; Ramos et al., 1992; Manga y

Navarredonda,1993;Mangay Ramos,1993;Navarredonda,1993>.

Luna (1980a) considerabaquetanto la lecturacomola escritura

eranuna forma particularde actividad de habla; de acuerdocon su concepción

el procesode lecturaseinicia con la percepciónvisualy análisisde un grafema,

el segundopasolo constituye la recodificación del grafema a su estructura

fonémicay el último pasosu comprensión.Esteprocesoseva automatizandoen

función del desarrolloque alcancela tareapara el sujeto.Durantelas etapas

iniciales de la adquisiciónde la lecturalas operacionesdescritasse realizande

forma serial, sinembargoa medidaque seestableceel dominio de estatarealos

grafemaspuedenelicitar la comprensiónde la palabra,eliminando el análisisy

síntesisfonéticosintermedios.

Consideradosde esta forma, el proceso de la lectura queda

implicado dentrode un sistemafuncional. Hynd y Hynd (1984> sugierenque

los grafemasson registradosen el lóbulo occipital cuandoestánasociadoscon

letrasy palabrasconocidas.Estainformación escompartidacon inputs de otras

modalidades sensoriales en la región del girus angular izquierdo. La

comprensión semántica lingtiística de esta integración multimodal de

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109

información puedetener lugar en la región del planum temporal del áreade

Wernicke. Finalmente la información comprendida potencialmente es

comunicada al área de Broca, a través del fascículo arcuaro, una banda

intrahemisféricade fibras de asociación.Estehipotéticomodelo funcional para

la lectura es referido como el modelo de Wernicke-Geschwind(Mayeux y

Kandel,1985).

Partiendodel citado sistemafuncional para la lectura, Hynd y

Hynd (1984>hipotetizansubtiposparticularesdedislexia,basadosenel modelo

neurolingtiísticopropuestopor Marshall (1984>, sugiriendodisfuncionesque

involucrancomponentespanicularese interconexiones.Por ejemplola dislexia

superficial del desarrollo,que se caracterizapor una dependenciade reglas

fonológicasqueproducenerroresen palabrasirregulares,lo quepuededeberse

a procesos dañados en el acceso semántico de lo que se lee.

Neuroanatómicamentepodría explicarse por la alteración en el área de

Wernicke. La dislexia fonológica de desarrollocaracterizadapor la dificultad

para aplicar reglasfonológicaspuedeserdebidaa la alteraciónde los procesos

encargadosde la conversióngrafema-fonema.Neuroanatómicamente,podría

explicarse por la alteración de rutas asociadascon el girus angular. Otros

subtipos sc han propuestotambiénpartiendo del sistemafuncional descrito

(Hynd, 1986>.

No haytodavíauna evidenciaconcluyente acercade la relación

entrecapacidadaritméticay funcionamientocerebral,y aunquehay informesde

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110

casosdeerroresaritméticosen pacientescon lesionescerebraleslocalizadas(ver

por ejemploDelochey Seron,1982; Grafmanet al., 1982; Warrington, 1982),

son pocas las investigacionesque integran los conocimientosactualesde la

cogniciónmatemáticaconprincipios de neuropsicología.AutorescomoDeloche

y Seron (1987) en un esfuerzo inicial han intentado analizar los rasgos

neuropsicológicosde estegrupo de sujetoscon dificultadesde aprendizajepara

la aritmética.

Aunquesetrate de un campode investigaciónmuy reciente,está

claro quecomoenel casode la lecturala ideade unaregióncerebralespecífica

de la que dependael funcionamientoaritmético es insostenible. En este

sentido es de particular importancia la aportación de Luna (1980a>, quien

analizalas perturbacionesaritméticasy el síndromede acalculiaen términosde

problemasde síntesisy análisisespacialescomplejos.Observócómo lesionesde

regionesinferopanietalesizquierdaspodían producir acalculia a través de la

desintegracióndc la síntesisvisual-espacial,una función cognitiva que se cree

proporcionael fundamentopara el concepto de número y las operaciones

aritméticas.En sus observacionesdescribelos efectos de la lesión en zonas

visualesdel córtex que se asociana perturbacionesviso-perceptivascomo la

confusióndenúmerosgráficamentesimilares(Luna, 1970, 1980a).

Pacientescon lesiones en las regiones frontal posterior y

temporalizquierdastambiénpresentandisfunciónmatemática;pero secundaria

a afasiaqueafecta las áreasde Wernicke y Broca. En contrastecon ellas, las

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111

lesionesdezonasinferoparietalesizquierdasprovocanselectivamenteafectación

de operacionesaritméticascomplejas.En lesionesprefrontales(Luna 11980a),

aunque las funciones de orientación espacial permanezcanintactas, la

disfunción en el papel reguladordel sistema de asociaciónverbal altera la

competencia aritmética, manifestándose en asociaciones irrelevantes y

perseveración.Finalmente Luna sugiere que las operaciones aritméticas

puedenverse perturbadaspor alteracionescerebralesgeneralizadas,asociadas

con la atencióny el arousal(Luna, 1970>.

Benton(1987>y Spiers(1987>hanproporcionadounarevisiónde

estecampo y, como Luna, sugierenque los aspectoscorticalesdel sistema

funcional parala aritméticaestánesencialmentelocalizadosen la regiónparieto-

témporo-occipital posterior del hemisferio izquierdo, o del hemisferio

dominantepara el lenguaje. Informes tempranosde casossugirieron que la

acalculia,especialmenteel subtipoespacialestabaprimariamenteasociadocon

lesiónposteriordel hemisferioderecho(Hécaenet al., 1961); estudiosempíricos

recientesno hanconfirmadotal supuesto(Grafmanet al., 1982).

Benton(1987>,consistentementecon la teoríade Luna,encontró

que las lesionesen las regionesde asociaciónoccipitales puedenalterar la

imageno esquemavisual necesariapara la ejecuciónde cálculono automático.

Deloche y Seron (1982> describen los diferentes patrones de error que

caracterizan las afasias de Broca y Wernicke, sugiriendo que la segunda

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112

involucra la organización secuencialde números y la de Broca aspectos

gramaticalesdetareasde recodificacióndenúmeroso secuenciasnuméricas.

Spiers (1987>,al hablarde la naturalezalinguistica de los errores

de sujetosafásicos,sugiereque las regionescorticaleslesionadasresponsables

de estoserrorescaracterísticospuedenservir para una variedadde tareasque

incluyen tanto el lenguajecomo el cálculo. Basándoseen sus investigaciones

Spiers concluye que las regiones del lóbulo temporal izquierdo pueden

contribuir a decodificar sonidos en dígitos, secuenciardígitos para formar

númerosy secuenciarnúmerosparacalcularcorrectamente.

7.3. RELACION ENTRE TRASTORNO

HIPERACTIVO Y DIFICULTADES DE APRENDIZAJE

En la práctica clínica puede observarsecon frecuencia la

asociaciónentre el trastornohipercinéticoo hiperactivoy las dificultadesde

aprendizaje,y, al existir factorescomunes subyacentesa tal asociación, es

necesarioaun mucho trabajopara esclarecerla naturalezadel funcionamiento

cognitivo y del rendimientoacadémicoen niños con trastornohiperactivo,con

dificultadesdeaprendizajeo conambos(Cantwelly Baker, 1991>.

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113

Al hablar de la relaciónentre ambos síndromes,Rudel (1988>

comentaqueesdifícil encontrarlosde forma pura,pero dice queesprecisono

confundir las dificultadesen lectura,escriturao aritmética, con los fallos por

precipitaciónque acompañana los hiperactivos.El rendimientoescolarpuede

verseafectadotanto por trastornosde aprendizajecomode conducta,Conners

(1990) consideraque dicho rendimientono se correspondecon las verdaderas

capacidadesintelectivas de los sujetos afectados por uno u otro de tales

trastornos,pero su aparienciasimilar en el resultadoglobal no debeocultar la

diferentecombinaciónderasgosrespectoa su preponderanciarelativa.

Con frecuencia los diagnósticos de trastorno por déficit de

atencióncon hiperactividady dificultadesde aprendizajesesolapan (ver Figura

4>. Se viene estimandoque del 40 al 50% de los niños hiperactivostambién

presentandificultadesde aprendizaje(Cantwell y Satterfield,1978; Lamberty

Sandoval,1980). Sin embargo,como señalanotros autores(v.g., Wolfe et al.,

1987),los datossobreel solapamientoentreestosniños se hallan fuertemente

sesgadossegúnlos procedimientosempleadospara elegir las muestras,según

seanclínicasu obtenidasde la poblacióngeneral.

Lo que es cierto en todo casoes que con frecuenciael progreso

académicode los niñoscon trastornopor déficit de atencióncon hiperactividad

se halla por debajo de la media, pudiendoatribuir los bajos resultadosa la

impulsividade inatenciónde los hiperactivos.No todos los niños con trastorno

por déficit de atención con hiperactividadposeentambién dificultades de

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c t a tcnc ionalvigilancia

— selectividad<Con híperacrividad o sin ella>

Diticultades especificasde

aprendizaje

Subtipos

Disfunci¿n neuropsicológica

Necesidad detratamientoespecializado

Exclusidn etiol¿gica

— retraso mental— trastornos emocionales— medios carenciales— falta de asistencia escolar— déficit visual o auditivo— enfermedades especiales

figura4. Sepuedeobservarel solapamientoentreeldéficit atencionaly lasdificultadesespecificasdeaprendizaje.(Tomadode MangayRantos,1991).

K Disaepanc ja(capacidad-rendin,iento~

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115

aprendizaje,pero se ha estimadoque el 78% de los niños así diagnosticados

muestranseriasdificultadesde aprendizaje,mientrasque el 39% de los niños

con dificultades de aprendizajepuedenclasificarsetambién como niños con

trastornopor déficit de atencióncon hiperactividad(Safer y Míen, 1976). El

50% de los niños hiperactivos (así diagnosticados>muestran importantes

problemasen su aprendizajeacadémico,hastael punto de que terminanen

fracasoescolar. La gran mayoría de hiperactivos tiene dificultades con sus

padres y maestros,comúnmenteporque fallan en el cumplimiento de las

peticionesu órdenesde los adultos.Por último, los niños hiperactivostienen

seriamentealteradas las relaciones con sus compañeros. Estos síntomas

secundarios de hiperactividad deben considerarse cada vez más como

dimensionescríticasdel problema(Rossy Pelham,1981>.

En los últimos años la comparaciónentre déficit de atención

(hiperactividad>y dislexia ha suscitadouna interesantediscusióna partir de la

publicaciónde Felton et al. (1987) sobrela diferencia principal entreambos

trastornos.Por unaparte, los problemasde memoriasonmásfunción del déficit

de atención (hiperactividad>, mientras que los problemaslingilísticos y de

denominaciónserían específicosde los niños disléxicos. Según los citados

autores,el trastornohiperactivopor sus carenciasatencionalesviene a seruna

fuenteprincipal de morbilidad cognitiva, adicional y diferente,para los niños

con dificultadesen lectura.

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116

7.4. RELACION ENTRE RETRASO MENTAL Y

DIFICULTADES DE APRENDIZAJE

Un funcionamientointelectualsignificativamentepor debajodel

promedio,como puede reflejar un CI (cocienteintelectual) de 70 o inferior

obtenido en un test de capacidadintelectual administradoindividualmente.

Estaideaesla queasumeel DSM-III (AmericanPsychiatricAssociation,1980).

El ICD-9 (InternationalClassificationof Diseases),en 1983, aclaróalgo másla

significación de “por debajo del promedio” diciendo que eran dos o más

desviacionestípicaspor debajode la media, lo que equivalea un CI de 70 o

inferior.

La definición de “dificultad de aprendizaje”recomendadapor el

National Joint Commitee for Learning Disabilities (NJCLD) asume que,

aunqueuna d¿ficultadde aprendizajepuededarse de forma concomitantecon

retrasomental,no esel resultadodirectodeesacondición(Hammill et al., 1981).

Entreambostipos de trastornos,no obstante,puedendetectarse

algunassemejanzas:ambosgruposmuestrandeficienciasen su aprovechamiento

académico, problemas en el procesamientode la información, déficits

atencionales,patronesirregularesde su avanceen el aprendizajey dificultades

en las relacionessociales.Además, ambos grupos tienen una incidencia dc

hiperactividadclaramentealta, o incapacidadde modularla conductamotoraen

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117

la forma apropiada para una situación dada. Sin embargo, mientras la

hiperactividadde los niños mentalmenteretrasadossueleadoptarla forma de

una conductaagresiva,destructiva, impredeciblee impulsiva, los niños con

dificultades de aprendizaje muestran formas adicionales tales como una

conductasin objeto y torpe, perotranquila,una conductaalgo inmaduray muy

habladora.

Si se consideranlas conductasparecidasno siempreresultaráfácil

distinguir discapacitadospara el aprendizajede retrasadosmentales,sobretodo en

los casosde niños ligeramenteretrasados.La discriminaciónentre los dos tipos

de trastornoses fácil en los extremosdel continuo, pero la distinción se va

haciendomenosclara a medidaque nosmovemoshaciael centrodel continuo.

Así pues, cabe la posibilidad de que un niño con retrasomental no tenga

dificultadesde aprendizaje,que un niño con dificultadesdeaprendizajeno sea

retrasadomental, o que un niño con retrasomentaltengatambiéndificultades

deaprendizaje.

El nivel de inteligenciaviene siendo el criterio tradicional de

distinción, resultandoimposible pordefinición que un niño con dificultadesde

aprendizaje sea también retrasadomental, debido a que debe tener una

inteligenciamediao superior (definición del NJCLD). Peroconceptualmente

un retrasadomentaltambiénpuedetenerdificultadesde aprendizaje,a pesar

de que por definición un niño discapacitadono puedeser retrasadomental;

pero, comola definición de retrasomental no excluyedificultadesadicionales

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118

de aprendizaje, un niño retrasado mental puede por definición tener

dificultadesde aprendizaje.De acuerdocon las respectivasdefiniciones,si el

retraso mental fuera el diagnóstico primario, una dificultad de aprendizaje

podríasersecundariadel retraso(Tylenda et al., 1987).Así lo admiteel DSM-

III cuandodice:

‘tEn el retraso mental, la dificultad lectora se debe a déficit

general del funcionamientointelectual. Sin embargo,en algunos casosde

retrasomentalligero, el nivel de lecturaessignificativamentemásbajo que el

nivel esperado,dadala escolarizacióndel individuo y su nivel de retraso.En

talescasos,podría hacerseel diagnóstico adicional de trastorno evolutivo de

lectura, puesto que el tratamiento de las dificultades lectoras puede

incrementargrandementeel potencialocupacional”(p. 94>.

La definición dedificultad de aprendizaje(Hammill et al., 1981>

admiteexpresamenteque una dificultad de aprendizajepuedaconcurrir con

retrasomental, pero no afrontael problemade las consideracionesdiagnósticas,

primariasy secundarias.A pesarde la dificultad expuestasobreel diagnóstico

diferencial entre retraso mental y dificultad de aprendizaje,como dicen

Tylendaet al. (1987),ambosdiagnósticospuedencoexistir, pero sólo cuandoel

retrasomentalesel diagnósticoprimario y sólo para individuos que se sitúan

entrelevesy moderadosenel rangode retrasomental.

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Capítulo 8LA EVALUACION

NEuRoPsIcoLoGIcA EN LA EDADESCOLAR

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120

Como apuntanManga y Ramos (1991, p. 77), “la meta de la

evaluación neuropsicológicaes la construcción de una batería de tests

comprehensiva,de tal maneraque la selecciónde los testsseasuficientemente

sensiblecomo paraevaluartodas las áreasdel córtex humano,las habilidades

sensorio-motoras,las cognitivasy las lingoisticas”; uno de los logros destacados

de laneuropsicologíaactualha sido la estandarizaciónde testsparala evaluación

de las habilidadesanteriormentecitadas, frente a la práctica anterior, de

evaluacióndepacientesneurológicos,basadaen procedimientossubjetivos.

8.1. REQUIsITOs DE UNA BATERIA UTIL DE

TESTS NEUROPSICOLOGICOS

Para Obrzut (1981), la selección de pruebasdestinadasa una

evaluaciónneuropsicológicadebe cumplir dos requisistosbásicos,en primer

lugar debeabarcaruna ampliagamade funcionesa travésdemedidasobjetivas

y estandarizadas,y en segundolugar permitir la diferenciación entre las

modalidadessensorial y motora. Si los tests empleadospara la evaluación

neuropsicológicaabarcanpoco, se limita nuestroconocimientodel niño y a su

vez la validezpredictiva de la batería(Rourke et al., 1986>. En el caso de la

evaluacióninfantil, debesertambiénsensiblea los cambiosproducidospor el

desarrollo(Spreeny Gaddes,1969).

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121

La primera característicaque debe destacarseen una batería

neuropsicológicaes su necesidadde ser comprehensíva,evaluandotodas las

capacidadessustentadaspor el cerebro. La citada necesidad,de explorar el

mayor número de funciones cognitivas relacionadascon el cerebro, debe

conjugarsecon una cuidadaselección,para evitar evaluacionesredundantesy

por economíade tiempo.Kolb y Whishaw(1986)consideranlas exigenciasde

‘‘minuciosidad’’ y ‘‘tiempo’’ comolas principalescaracterísticasquedebecumplir

una bateríaneuropsicológicaútil.

El siguiente criterio que debe satisfacer una batería

neuropsicológicaesel desersensible,tantoa funcionesglobalescomoa déficits

particularesdel cerebro.Una bateríaserá sensiblesi detectacambiosen las

funcionescognitivasen correspondenciacon zonascorticalesdiferenciadaspor

su localizacióny lateralización,lo que implica detectarla presenciade dañoo

disfuncióncerebral.

Reitan añadea los criterios anterioresel de que una batería

neuropsicológicadebe permitir una interpretaciónválida de los resultados

halladosa la luz de una teoría que la sustente.Reitan y Davison (1974>

proponen cuatro métodos de inferencia de los resultados que permitan

interpretacionesválidas.

El primer métodode inferencia,denominadonivel de ejecución,

consisteencompararlos resultadosglobalesde un sujetocon datosnormativos;

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122

su principal problemaradica en la imposibilidad de establecerla dependencia

con los factores causantesdel déficit, si no se dispone de evaluaciones

anteriores.El segundométodo de inferenciaestáconstituidopor el análisisdel

patrón de ejecucióno perfil neuropsicológico,que permite apreciarlos puntos

fuertesy débilesen las capacidadesdel niño; medianteél seconsiguendistintos

tipos deaproximacionesdiagnósticas:clasificara los niñosporgruposy subtipos,

y compararsuspuntuacionescon las de gruposnormativosde edadessimilares

(ver Knights y Stoddart, 1981, para una consideraciónmás extensade los

perfiles neuropsicológicos>.Las comparacionesentre la ejecución de ambos

ladosdel cuerpo,sensorialy motora,constituyenel tercermétodode inferencia

de alteraciónen los hemisferioscerebrales.El cuartométodo de inferencialo

constituyeel análisisde signospatognomónicos,que son los fallos en aquellos

testsen los quedifícilmentecometenerroresniñosnormales.

8.2. DESCRIPCION DE LA BATERIA LURIA-DNI

Los autoresla definencomo un procedimientode evaluacióno

diagnóstico neuropsicológicoinfantil inspirado en Luna (Manga y Ramos,

1991>,que sepresentacomoun instrumentoútil parala evaluacióndeniños de

7 a 10 años;la elecciónde estasedadesasegurael estudiode una organización

cerebralclaramentediferenciadade los patronesde adultosy evita la acusada

inmadurezdela etapapreescolar.

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123

La batería consta de 195 ítems agrupadosen 19 subtests,

incluidosen9 pruebasqueseajustanal “diagnósticoneuropsicológicodeLuna’,

de Christensen(1987), exceptuandola pruebade procesosintelectuales,para

los que los autores entienden que se halla cubierta con el WSIC. El

procedimientollevadoa caboparasutipificación, asícomolos estudiossobresu

fiabilidad y validez pueden encontrarsecon todo detalle en el manual

“Neuropsicologiade la edadescolar”<Mangay Ramos,1991).

A continuaciónexponemosun breve resumende la descripción

de las pruebasde la citadabatería,quepuedenversecon muchomásdetalleen

el manualcitadoanteriormente:

a. Motricidad: consta de dos subtests, el primero evalúa las

funcionesmotorasde las manos,exigiendoa los niños movimientossimplesy

complejos con una y otra mano y noción de esquemacorporal, así como

orientaciónderecha-izquierday organizaciónsecuencialde los actosmotores.El

segundosubtestincluye la evaluaciónde praxiasoralessiguiendo las órdenes

del examinadory la regulaciónverbaldel actomotor; el desarrollode la función

directiva del habla“ocupatodo el terceroy partedel cuartoaño devida” (Luna,

1973, p. 17), es decir, es un desarrollotemprano,por lo que este subtestno

correlacionacon la edad;puntuacionesbajas implican una desorganizaciónque

afectaal bloquefuncional de la activación<encargadodel tono cortical,cuenta

con la formaciónreticularascendentey conconexionescon la cortezafrontal>.

Y

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124

b. Audición: esta prueba se componede un solo subtestque

evalúapercepcióny reproducciónde estructurasrítmicas, en niños. Segúnlos

autores,su realizaciónimplicaría un procesamientosecuencialposiblemente

asociadoconzonasfrontotemporales.

c. Tacto y cinestesia:secomponede dossubtestsque evalúan,el

primerolas funcionessuperiorescutáneas<localizacióny discriminacióntáctil, y

dirección del movimiento>, y el segundo las sensacionesmuscularesy

articulares,asícomola estereognosiao incapacidaddereconocerobjetosal tacto.

d. Visión: esta prueba, dividida en dos subtests,explora la

percepciónvisual, así comola orientaciónespacialy operacionesintelectuales

en cl espacio; el retrasomadurativoen zonasposterioresdel córtex (infero-

parietalesy parieto-occipitales)implicaríafallos en la ejecucióndeambastareas;

si el errorobedecea respuestasimpulsivaspor falta de análisis cuidadosode los

estímulos.La inmadurezpuedeafectara los lóbulosfrontales.

e. Habla receptiva:en esta pruebase incluyen los subtestsde

audición fonémica <diferenciación de los sonidosdel habla), consideradoen

estrecha relación con los sistemasfrontotemporalespor sus aspectosde

secuenciación(Luna, 1980a,p. 493>; comprensiónde palabrasy frasessimples,

cuyo “desarreglopuedeprovenir de las diferenteslesionescerebrales”(Luna,

1980a,p. 497); y comprensiónde estructuraslógico-gramaticales,que implican

síntesissimultáneasy a los sistemasparieto-occipitalesdel hemisferioizquierdo.

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125

f. Habla expresiva: los subtestsque la componenexploran el

procesodeproduccióndel habla.El primeroesla articulaciónde los sonidosdel

hablay hablarepetitiva; la pronunciaciónde los sonidosdel habla partede la

audiciónfonémica,peroa suvez la articulaciónfavorecela discriminaciónde los

sonidos del habla. El fallo al repetir series de palabraspuede implicar

alteracionesen el lóbulo temporal izquierdo; mientras que los trastornos

articulatorios puedenasociarsecon alteración en zonas sensoriomotoras.El

segundosubtestque componeestapruebaestáconstituidopor la denominación

y el hablanarrativa,en los niñossualteraciónpuedetenerorígenesglobales.

g. Escrituray lectura: la exploraciónen estapruebaseinicia con

el estudiodel análisisy síntesisfonéticosde palabras,para pasara los subtests

de escrituray lectura; los complejos sistemasfuncionalesque los sustentan

hacenmuy difícil su relacióncon el sustratocerebraldel quedependen.

h. Destrezaaritmética: la organizaciónde estapruebase basaen

el pasode exploracionessimplesa complejasy el de operacionesautomáticasa

menoshabituales.El primer subtestque la componeesla comprensiónde la

estructuranuméricay el segundooperacionesaritméticas,el fallo en niños

podríaindicar alteracióno retrasoenzonasinferoparietaleso parieto-occipitales

del hemisferioizquierdo.

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126

i. Procesosmnésicos:en niños la memoriay la motricidadson las

funcionesque resultanmásseriamentedañadasen caso de lesióncerebral.Se

evalúaen primerlugar la memoriainmediata<procesodeaprendizaje,retención

y evocación>,para pasar a explorar la utilización de relacioneslógicas para

memorizar<memorizaciónlógica), cuyosdéficits seasociancon disfunciónde los

lóbulosfrontales.

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Capítulo 9OBJETIVOS Y METODO

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128

9.1. PLANTEAMIENTO DE PROBLEMAS E

HIPOTESIS

Como ya se expuso en la introducción, este trabajo pretende

profundizar en el conocimiento de un tipo de epilepsia infantil, desde la

perspectivaque ofrece la neuropsicologíaclínica de la edadescolar;buscando

perfiles de competenciasdeficitariasque permitan diagnósticosdiferenciales

conotraspatologías,comoel síndromehipercinético,a los que la literaturasobre

el tema también ha asociadocon alteracionescorticales, y en los que la

aproximación neuropsicológicapuede aportar una mejor comprensión,que

ayudea sutratamientomásracional.

La revisión teórica anterior puso de manifiesto la escasezde

estudiossobreepilepsiaen la infancia,a pesardeque,comoya seindicó, el 80%

de las epilepsiasse inicia duranteesteperíodo;en nuestro país, ademásdel

enfoquemultidisciplinar de Portellanoet al. (1991),ya contamoscon algunas

interesantesaproximacionesa laneuropsicologíade la epilepsia,entrelas quese

encuentranlos recientestrabajosde Sánchez-Caro<1992) y Pérez-Fernández

<1993>.El problemade la disfunción cognitiva de talespacientesha sido objeto

de estudiocontinuado,sin que sepuedahablaren la actualidaddeconclusiones

firmes(Dreifuss,1992).

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129

Despuésde que la literatura previa analizara la relación entre

epilepsiae inteligencia,los investigadoressecentran en superarlos problemas

metodológicosde selección de muestras,así como avanzaren el estudio de

habilidadescognitivasespecíficas(Bennetty Krein, 1988>.

Una cuestiónde especialinterésen estecampolo constituyenlos

correlatosneuropsicológicosde la epilepsia,debidoa su carácterdeterminante

enniños queestánen un procesode adquisiciónde habilidadesnecesariaspara

su ajustetanto escolarcomo social, si bien, sereconocela notabledificultad de

encontrarperfilesneuropsicológicoscaracterísticosde la epilepsia,necesitando

la investigaciónfuturacentrarsus esfuerzosen analizarfactorescomoel tipo de

crisis, su edadde aparición, la lateralizacióndel foco epiléptico, los fármacos

para el control de las crisis.., que determinan la enorme variabilidad del

funcionamiento cognitivo en estos pacientes, recomendándosepara su

investigacióngruposmás homogéneos.Esto nos ha llevado a restringirnuestro

ámbitodeestudioal tipo decrisisdenominadoepilepsiasbenignasroldndicas.

La investigaciónprevia se ha planteadoel problema, aún no

resuelto,deaclararquéhabilidadessonmásvulnerablesal deteriorocausadopor

los distintostiposde crisis, despuésdeestablecerla desventajade los pacientes

con epilepsiageneralizadafrenteaaquelloscon crisisfocales<Dam,1990).

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130

Otro de los aspectos de mayor interés actual se refiere la

lateralizacióndelfoco y al temade si las competenciasdeficitariasque aparecen

en las exploracionesneuropsicológicasreflejan la especializacióndel hemisferio

donde se halla el foco, es decir, si hay un hipofuncionamientodel hemisferio

epiléptico, con peoresejecucionesen tareasverbalesparalos focosizquierdos.

Se mantienela controversiapara tareascomo la aritméticaen las que algunas

investigacionespreviashan encontradoque empeoranen presenciade foco en

el hemisferioizquierdo(Storesy Han, 1976; Camfield et al., 1984>y otrasque

talestareas,por su complejidad,severíanalteradasindependientementede la

lateralizacióndel foco <Aldenkamp, 1983; Levin y Spiers, 1985; Seidenberget

al., 1986; Kasteljein-NolstTreniré, 1990).

Tambiéncomo temade interéspreferenteen el estudiode las

epilepsiasse encuentrala influencia de los fármacosantiepilépticossobre el

funcionamientocognitivo. La dificultad metodológicaexigequela investigación

actual pongael máximo cuidado en la selecciónde muestraspara conseguir

gruposhomogéneosen función del tipo de crisis <Trimble, 1990>, esperando,si

se controlanlos problemasmetodológicos,una menor magnitudde los efectos

nocivosdc los fármacos.

A la sugerencia de la investigación previa de superar las

dificultades metodológicaspara determinar el perfil neuropsicológicoque

subyacea las distintas manifestacionesde epilepsia, nosotrosañadimosel

interés de establecer perfiles diferenciales frente a otras condiciones

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131

sustentadas,comola epilepsia,en alteracionesde la función cerebral;para lo

que como ya indicamos, hemos elegido el síndromehí~ercinético (o trastorno

hiperactivo), preguntándonossi los perfiles neuropsicológicos permiten

establecer diferenciaciones significativos entre grupos con disfunciones

corticales.

La investigaciónsobre el trastornohiperactivoes escasa,por lo

que aún no se han encontrado perfiles neuropsicológicosparticularmente

distintivos de estospacientes<Schaughencyet al., 1989; McGeeet al., 1989),

pero prometedora.El abordaje neuropsicológicodel síndrome hipercinético

puedeserútil desdeuna dobleperspectiva,primeroestableciendodiagnósticos

diferencialesfrente a otras condicionesque puedencursarcon sintomatología

similar; como, por ejemplo, disfasias de tipo receptivo en las que puede

aparecerun falta de atención e hiperactividadde forma secundariay cuyo

tratamiento sería totalmente distinto. En segundo lugar, la aproximación

neuropsicológicapermite establecerlas funciones corticales que se alteran

selectivamenteenestetrastorno.

Tambiénnosplanteamossi algunade las característicasde las que

en la revisión anterior hemos señaladocomo definitorias en el síndrome

hipercinéticoesfundamental,esdecir, si comoproponeBarkley (1990> seriala

pobreregulacióninhibitoria deconductaslo quediferenciaa estesíndromey si esto

puede ponerse en relación con tareas selectivamenteimplicadas en el

funcionamientodel córtexfrontal.

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132

El gran solapamientodel grupohiperactivocon el de dificultades

específicasde aprendizaje(Rudel, 1988> nos hace plantearnos,como en la

investigaciónprevia, el tema no resueltode la determinaciónde los factores

comunesy diferenciadoresde ambostipos de trastornos(Cantwell y Baker,

1991), y aquí, como para el grupo epiléptico, consideramosdeterminantela

ayudaquelos estudiosneuropsicológicosofrecenparasumejorsu comprensión.

En relación con este complejo entramadoque constituye la

investigaciónprevia noshemosplanteadolas siguienteshipótesisde trabajo, que

dividiremosporgrupossegúnlos interesesde los que parten:

1. Funcionamientoneuropsicológicoenniños epilépticos.

1.1. Los niños con epilepsiabenignarolándicamostrarán

un perfil neuropsicológicocaracterístico,diferenciadosignificativamentedel

exhibido por niños con epilepsia generalizada,es decir, sometemos a

comparaciónlas diferenciasentreel tipo de crisis focal o generalizada,partiendo

del supuestodequeapareceránmenoresdéficitsen el grupode crisis focales.

1.2. La diferentelateralizacióndel foco, en las epilepsias

parciales (caracterizadasen este caso por crisis rolándicas), se traducirá en

perfiles diferenciales,mostrandoel hipofuncionamientodel hemisferioen el

queselocaliceel foco, y un mayordeteriorode las habilidadesverbalescuando

el focoestésituadoenel hemisferioizquierdo.

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133

1.3. La edad de aparición temprana de las crisis

determinarápeoresejecucionesen las pruebasneuropsicológicasque las edades

deaparicióntardías.

1.4. El uso de carbamazepinay ácido valproico como

fármacos antiepilépticos, habitualmenteempleados para el control de la

epilepsiabenignarolándica,producirá menoresefectosnegativos,en cuantoa

competenciascognitivas,queotrosfármacos.Asimismo, la menorduraciónde la

terapiatendrámenoresefectosnegativossobreel funcionamientocognitivo del

nino.

2. Funcionamiento neuropsicológico en niños con trastorno

hiperactivo.

2.1. Los niños con síndromehipercinéticopresentaránun

perfil neuropsicológicocaracterístico,asociadocon dificultadesen tareasque

impliquenel funcionamientode los lóbulosfrontales.

2.2. A pasardel solapamientodel síndromehiperactivocon

las dificultades específicas de aprendizaje, esperamosencontrar perfiles

diferencialesen ambosgrupos,sometiendoa comprobaciónla hipótesisde si el

principal déficit de los niños hiperactivosesmnésicoy el de los que padecen

dificultadesdeaprendizajeeslingtiístico.

T

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134

3. Comparacióndel funcionamientoneuropsicológicoentreniños

epilépticose hiperactivos.

3.1. Esperamos encontrar perfiles diferenciales entre

ambos grupos, con alteraciones neuropsicológicas relacionadas con las

disfuncionescorticalesen las quesesustentan.

3.2. Por último se sometea comprobaciónla hipótesisde

queel nivel de inteligenciaconstituyeun sesgopara los resultados,por lo que

esperamosque los mismos varíen si se constituyengrupos de epilépticose

hiperactivosen los quese representannivelesintelectualesde un rangoamplio

<CI totalesdesde59 a 129).

9.2. METODO

9.2.1. Sujetos

La elecciónde la muestraesenesteestudiodeterminanteya que

la manipulaciónque vamos a hacerde las variables independienteses una

manipulaciónde selección.

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133

Han sido estudiadosen estetrabajode investigaciónun total de

123 sujetosentre 7 y 12 años de edad. De ellos 36 eran epilépticos y 31

hí~eractivos.Otrosdosgruposdecomparaciónse componíande 26 normalesy 30

con¿fificultadesdeaprendizaje.

Los criterios de inclusión para formar grupos más homogéneos

nos llevó a dividir los 36 epilépticosen 26 con epilepsia rolándica benigna

<parcial> y 10 con epilepsia generalizada(Generalizados>;a su vez, los 26

primeros, con epilepsia parcial o focal, fueron divididos por lateralización

hemisféricadel foco epileptógeno,16 con foco izquierdo (Foco1> y 10 con foco

derecho(FocoD>. Seleccionadostodosen Madrid por neurólogosinfantiles, la

mayoría procedentedel Hospital Gregorio Marañón y el resto del Hospital

Instituto San Joséy del Hospital Nacional Infantil “Niño Jesús”. En todos

constabala edadde apariciónde las crisis, duracióny número, tipo de crisis,

foco en EEG,tipo de fármacoy duraciónde la terapia.

Epilépticos<total = 36)

A. Crisis parciales(n = 26) (16conepilepsiafamiliar). Con puntas

rolándicaso próximasala región inferior rolándica,temporalo parietal.

Foco1 <n = 16>. Sexo:9 varonesy 7 mujeres.

FocoD (n = 10>. Sexo:6 varonesy 4 mujeres.

B. Crisis generalizadas<n = 10> <4 con epilepsiafamiliar>. Con

convulsiones,ausencias...Sexo: 5 varonesy 5 mujeres.

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136

Los 26 niños con epilepsiarolándicabenignateníanun CI total

de 90 o superioren el WISC, o másde 90 en una de las escalas<2 casos>,y una

niña zurdade 70 que,segúnsu familia, nuncahabíasuspendidoni repetidoen

el colegio.De los generalizados,6 poseíanun CI inferior a90.

Los 31 niños hiperactivos obtuvieron en las Escalas de

Calificación <ECI> de maestros,de padreso de ambos,una puntuaciónsuperior

al percentil93 en la EscaladeHiperactividad.Todosellos habíansido remitidos

a estudioclínicoen el HospitalNacional Infantil “Niño Jesús”de Madrid, desde

donde eran enviadospara evaluaciónneuroconductualy tratamiento,sin que

ninguno de los seleccionadoshubierasido tratadocon medicaciónestimulante

en ningún momento.Se desestimarontambién aquellosniños en los que la

hiperactividadera un síntoma secundarioa otra patología <p.c., disfasiasdel

desarrollode tipo receptivo).

De los 31 hiperactivos,26 teníanun CI total en el WISC de90 o

superior.El CI de los otros 5 no llegabaa 82. Del total de hiperactivos,25 eran

varonesy 6 eranmujeres.

Hí~eractivos(total = 31>

A. CI de 90 o superior<n = 26).Sexo:22 varonesy 4 mujeres.

B. CI menorde82 (n = 5). Sexo: 3 varonesy 2 mujeres.

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137

Otros 30 niños fueron remitidos al Hospital Nacional Infantil

“Niño Jesús”por problemasescolares,o dificultadesde aprendizaje<retrasode

al menos1 año). De los 30, 22 teníanun CI superiora 90 en unade las escalas

del WISC o en el total. Otros 8 teníansiemprepuntuacionespor debajode90

enambasescalasy enel total del WISC. Eranvarones24 y mujeres6.

D¿ficultadesdeaprendizaje(total = 30)

A. CI de 90 o superioral menosen una de las escalasdel WISC

= 22>. Sexo: 17 varonesy 5 mujeres.

B. CI menorde 90 en cualquierescaladel WISC <n = 8>. Sexo: 7

varonesy 1 mujer.

Como grupo de normales-controlse evaluaron26 escolares,sin

problemasde aprovechamientoescolar, ni de conducta hiperactiva, ni de

trastorno emocional o neurológico conocidos. Estabanrealizando los cursos

correspondientesa su edadconnormalidad.SuCI total en el WJSCfue de 90 o

superior.Estegruposecomponíade 13 varonesy 13 mujeres.

Normales(total n = 26)

A. Con CI total igual o superiora 90 en el WISC <n — 26). Sexo:

13 varonesy 13 mujeres).

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138

Esta selección de los 4 grupos (n = 123> permite unos análisis

neuropsicológicosexcluyendolos sujetos de los apartadosB y la consiguiente

duda sobrela posible influenciaen los resultadosdel bajo CI y otraspatologías

asociadas(epilepsiasgeneralizadas).Podemosasí operarcon los 100 sujetosde

los apartadosA, para hacer las comparacionesoportunas en los perfiles

neuropsicológicos.También, al final, haremosuna exploración con todos los

sujetosA másB, en los 4 gruposaquídescritos.

A

Epilépticosfocales <n = 26)

Hiperactivos <n = 26)

Dificultadesde aprendizaje..(n= 22>

Normales <n = 26)

Total A = 100

B

Generalizados..(n=

CI bajo <n =

CI bajo <n =

Total B = 23

MUESTRA TOTAL (A+B) = 123 (82niños y 41 niñas>

10>

5>

8)

TOTAL DE NIÑOS REMITIDOS A LA CLíNICA INFANTIL =97

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139

9.2.2.Pmebasaplicadas

- wIse: Escalasde inteligencia de Wechslerpara niños (Wechsler,

1989)

Como ya se mencionóanteriormente,los autoresde la batería

neuropsicológicainfantil Luria-DNI recomiendanla aplicacióndel WISC junto

con ella, ya que no incluye una valoración de los procesosintelectuales,por

entenderque se halla bien cubierta por las citadas escalasde inteligencia

<Mangay Ramos,1991).Su utilidadenel presenteestudioesdoble; porun lado

permite evaluar la capacidadintelectual general de cada niño y por otro

compararlos resultadosdel WISC con fines diagnósticos-clasificadorescon los

de la bateríaLuria-DNI, e incluso contribuye a esclareceraún mejor algunos

déficits si setienenencuentalas puntuacionesdealgunossubtestsy escalas.

- Bateríadediagnósticoneuropsicológjcoinfantil (Luria-DNI)

La batería Luria-DNI es un instrumento para la evaluación

neuropsicológicade niños de 7 a 10 añosde edad, constade 195 items que

pertenecena 9 pruebas,y evalúalas funcionesmotoras,la organizaciónacústico-

motora, las funcionestáctil-cinestésicas,las funcionesvisuales, las capacidades

de habla receptiva,de hablaexpresiva,de lecto-escritura,de aritméticay, por

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140

último, los procesosmnésicos.Las citadaspruebassesubdividenen 19 subtests,

a travésde los queseobtieneun perfil neuropsicológicoamplio quepermiteel

estudiodetalladode los puntosfuertesy débilesdecadasujeto.

Su objetivo principal es posibilitar la aplicación a niños de los

métodosde exploración y teoría neuropsicológicade Luria, aportandouna

evaluacióncuantitativa,que permite comparacionesentre grupos, al obtener

información controladay estandarizada,y accedera su utilización con fines

investigadores,pero sin olvidar la preferenciade Luna por la evaluación

cualitativa <ver desarrolladoeste punto en Manga, 1987>. En la infancia la

evaluacióndetipo cuantitativoesabsolutamentenecesaria,ya que setrata de

organismosen desarrollo,por lo que para compararniveles de ejecucióny

erroresdebemostomarcomoreferenciael alcanzadoporsugrupode iguales.

Una descripciónmás detalladasobresuscaracterísticas,así como

de las instruccionesgeneralespara su administraciónpuedeverse en el texto

“Neuropsicologíade laedadescolar”deMangay Ramos(1991>.

- Escalasdeevaluacióncomponamentalinfantil

Son escalasde calificación completadaspor los adultosque tienen

un contactofrecuentecon el niño, con indudableventajasobrela entrevistay

otros posiblesmétodosde obtenerinformación sobreel niño. Concretamente,

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141

puedenreducir la comprensiblesubjetividadde quesuelenadolecerlos juicios

globales de los adultos cuando dicen que un niño es “hiperactivo”,

“desobediente”“mal estudiante”...

Las ECl se han construidopara poder diferenciarcon relativa

facilidad niños hí»eractivos(no necesaríementeinatentos)y niños con déficit

atencional <no necesariementehiperactivos>. Como afirma Barkley <1988>,

puedenconsiderarsevaliosaslas escalasde calificación al establecerel gradode

desviación estadísticade los niños con relación a datos normativos, pudiendo

servirdecriterio paraun diagnósticoparticular.

Las ECl que aquíhemosempleadoparaclasificara niños en el

grupo de hiperactivos han sido construidas dentro de un Proyecto

Multidisciplinar de la UniversidadComplutensede Madrid, dirigido por D.

Manga; actualmentese hallan en preparaciónpara su publicación.Los datos

normativosseobtuvieronde1230escolares(735 niñosy 495 niñas>teniendopor

informantesa los maestrosy/o tutores.Las edadesabarcandesdelos 7 a los 11

años.Tambiénse obtuvierondatosnormativosde las respuestasde los padres

en 87 escolares(55 niños y 32 niñas). Los datosnormativosde las ECl fueron

presentadosal CongresoIberoamericanodePsicología(Garridoet al., 1992).

Estasescalasdecalificación,las ECI, sehan basadoen la ideade

Craig Edelbrock cuando desarrollóel Child Attention Profile <CAP> como

instrumentoútil paraevaluarcon brevedadla presenciay grado de inatencióny

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142

sobreactividadpor sus maestros(Barkley, 1991>. Se puntúa“cero” a la conducta

enunciadaporun ítem cuandoéstano seda nunca;si se da algunasveces,el ítem

recibirá la puntuaciónde “uno”, puntuando“dos” sólo cuandoesaconductala

presentael niño muy a menudo.El propio Edelbrockha permitido reproducirel

CAP, que secomponede 7 ítemsen la escalade inatencióny de 5 en la escala

de sobreactividad.Las ECI, en cambio, poseen mayor número de ítems,

habiendoresultadoque los dos primeros factores del análisis factorial eran

inatención e hí~eraaividad. Un nuevo análisis del primer factor arrojó tres

subfactores,quepropició las cuatroescalassiguientes:

Factor10: 1. Desinteréspor lo escolar(10 items>

2. Déficit deatención<10 ítems>

3. Dificultad paraaprender<7 ítems)

Factor20: 4. Hiperactividad(10 ítems)

La versiónde padreses máximamentecoincidentecon la de los

maestros(los 10 ítems de la escala de hiperactividadson los mismos para

profesoresy padres>,con 37 ítemscadaunay 4 escalasdecalificación.

Lo mismo que Edelbrocken el CAP, también nosotroshemos

utilizado elpercentil93 comopunto decortepara casosclínicos.Es decir, todos

los niños clasificadoscomo Hiperactivosen este estudio han obtenido una

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143

puntuaciónsuperioral percentil93 (y en varios casossuperioral percentil98).

Los 37 ítemsde las ECl puedenverseen los Apéndicesdeestatesis.

9.2.3. Variables

Las variablesque recogela presenteinvestigación,agrupadaspor

suscaracterísticas,sonlas siguientes:

- Variablesdesujeto<independientes>:

Vienen definidaspor característicaspropiasde los sujetos,a las

que anteriormentehemos aludido en la descripción de la selección de la

muestra;adoptandolas siguientescondiciones:

1. Epilepsia benignarolándica: esta condición se subdivide en

función de la lateralizacióndel foco epiléptico en el hemisferio izquierdo o

derecho.

2. Epilepsiageneralizada.

En las dos condicionesanterioresse distinguen adicionalmente

los siguientesaspectos:

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144

a. Edad de apariciónde las crisis: temprana<hasta los 5

años)o tardía(despuésdelos 5 añosdeedad>.

b. Tipo de fármaco administradopara el control de las

crisis: ácido valproico, carbamazepinau otros <cuandola medicaciónno hacía

referenciaa ningunade las dosmedicacionesanteriores).

c. Duración de la ingesta:númerode añosdurantelos que

seadministróel fármacoparael controlde las crisis.

3. Trastornohipercinético.

4. Dificultadesespecíficasdeaprendizaje.

5. CIs inferioresa 90.

- Variablesderespuesta(dependientes):estabanconstituidasporlas

puntuacionesobtenidasen los distintos subtestsde la bateríaLuria-DNI y del

WISC. Las puntuacionesdirectas obtenidasen la batería Luria-DNI fueron

transformadasenpuntuacionesT conmediade SO y desviacióntípicade 10. La

descripciónde los subtestspuedeversede formamásdetalladaen los apartados

dedicadosa laspruebasutilizadasy, enel casode la bateríaLuria-DNI, también

en el capítulo sobrela evaluaciónneuropsicológica;por lo que aquísólo están

enumeradas.

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145

1. Respectoa la bateríaLuria-DNI:

Lí - Motricidad manual.

L2 - Praxiasoralesy regulaciónverbaldel actomotor.

L3 - Percepcióny reproducciónde estructurasrítmicas.

L4 - Sensacionescutáneas.

LS - Sensacionesmuscularesy articulares.

LÓ - Percepciónvisual.

L7 - Orientaciónespacialy operacionesintelectualesen el

espacio.

L8 - Audición fonémica.

L9 - Comprensiónde palabrasy de frasessimples.

LíO- Comprensióndeestructuraslógico-gramaticales.

Lii- Articulación desonidosy hablarepetítíva.

L12- Denominacióny hablanarrativa.

L13- Análisis y síntesisfonéticosde palabras.

L14- Escritura.

Lis- Lectura.

L16- Comprensiónde la estructuranumérica.

LI?- Operacionesaritméticas.

LiS- Memoriainmediata.

L19- Memorizaciónlógica.

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146

2. RespectoalWISC:

VI - Subtestde información.

V2 - Subtestdecomprensión.

V3 - Subtestde aritmética.

V4 - Subtestde semejanzas.

VS- Subtestdevocabulario.

V6- Subtestdedígitos.

Mí- Subtestde figurasincompletas.

M2- Subtestdehistorietas.

M3- Subtestde cubos.

M4~- Subtestde rompecabezas.

MS- Subtestdeclaves.

- CI verbal.

- CI manipulativo.

- CI total.

•1’

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147

9.2.4.Diseño

En función de las hipótesis a comprobar se establecieron

diferentes diseños factoriales que agrupabandistintas condiciones de las

variablesde sujeto, siendo el último factor <constituido por las variables de

respuesta>idénticoen todoslos casos,y con medidasrepetidas.

Para el análisis estadístico de los datos se llevaron a cabo

múltiples análisis de varianza,como técnicaunivariada<BMDP 1V), que se

completócon la técnicamultivariadadel análisisdiscriminantepasoa paso,dada

la utilidad de esteúltimo paraconcerla clasificaciónprecisade los sujetosensus

respectivosgruposdiagnósticos,así comola selecciónde las variablescon mayor

valor discriminativo entre grupos, incluidas en los perfiles neuropsicológicos

correspondientes.Es aconsejableel análisisdiscriminantepasoa paso(Huberty,

1984> especialmentecuandoes elevadoel númerode variablesde respuesta,

comose daen estetrabajo. El análisisdiscriminante,del programaBMDP 7M,

no está realizadopara sustituir a los análisis univariados(Huberty y Morris,

1989>, sino másbien paracomplementaralgunosaspectosdel valor diagnóstico

de la bateríaneuropsicológicaempleadatomadaen suconjunto.

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148

9.2.5. Procedimiento

Una vez determinadala selecciónde cadacasoen función de los

criterios definidos al describir los sujetos de la muestra,se llevó a cabo la

aplicaciónde las pruebasde inteligencia,así como la bateríaneuropsicológica.

La evaluaciónse efectuódurantetres días diferentes.Inicialmente,y en una

sola sesión, se aplicó el WISC; las restantesdos sesionesse dedicarona la

aplicaciónde la bateríaLuria-DNI quesedividió, debidoasu extensión,en dos

partes,la primeraconstituidapor las seis primeraspruebasy la segundapor las

restantes.

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Capítulo 10RESULTADOS

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150

1. Funcionamientocognitivo de los niños con epilepsiarolándica

benignacomparadoscon los niños normalesensu perfil neuropsicológico.

En la Figura 5 se representanlos perfiles de los cuatrogrupos

especificadospreviamenteen el capítulo sobre el Método, más un resto que

llamamos“CI bajo” por incluir los Cís másbajosmás los 10 niños con epilepsia

generalizada.Comparadoslos 26 niños con epilepsiaparcial, sin diferenciación

entrefoco izquierdoo derecho,aparecenuna seriede resultadoscuyasmedias

llegan a ser estadísticamentesignificativas, indicandosiempreel deteriorode

competenciascognitivasen algunasfuncionesespecíficasque padecenlos niños

conepilepsiabenignaen relacióncon los normales(n = 26>. La comparaciónde

medias arroja valores “t” que llegan a la significación en algunos subtests

empleados,pero hallando que en el WISC su CI Total es el mismo para

epilépticosrolándicos<CIT = 103.6) que para el grupo de normales(CIT —

103.3).

Diferenciassignificativas<Luria-DNI>:

- Regulaciónverbal<LN 2> p <.01

- Audición fonérnica(LN 8> p <.01

- Articulación <LN 11> p <.001

- Denominación(LN 12) p <.01

- Análisis fonético(LN 13) p c .01

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- Escritura(LN 14) p <.01

- Lectura(LN 15) p <.05

- Operacionesaritméticas(LN 17> p <.01

- Memoriainmediata<LN 18) p < .05

Como sepuedeobservar,todos los subtestsen quepuntúanpeor

los epilépticosrolándicostienen un gran componentelingilistico dentro de la

teoría neuropsicológicade Luna. Esta apreciacióngeneral viene confirmada

porquetambiénson inferiores<p < .05> en su CI verbal del WISC. Esto nos

lleva a analizar detenidamentelos datos procedentesde un subgrupo de

epilepsiabenignacon foco de las crisis en el hemisferio izquierdo <Foco 1>

frentea los derivadosdel subgrupocon foco epilépticoenel hemisferioderecho

<Foco D>, lo queharemosmásadelanteen el punto 1.2. Antes, compararemos

tiposdecrisis.

1.1. Crisis parciales versus crisis generalizadas. 1.2.

Influencia en el deterioro cognitivo de la lateralizaciónhemisféricadel foco

epiléptico.

Si secomparael tito decrisis, esdecir,crisisparcialeso focalescon

crisis generalizadas,el perfil neuropsicológicode estasúltimas arroja peores

resultadosen casi todos los subtestsde la batería Luria-DNI, llegando las

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152

diferenciasa ser estadísticamentesignificativasen 7 de los 19 subtests(ver

Figura 6>. El perfil obtenidode los distintos subtestsdel WISC <Figura 7)

muestrala desventajaintelectualde los niñosconcrisisgeneralizadas.

Pero resulta más claro y detallado el análisis si comparamos

epilépticosparciales(Foco 1> con epilépticosparciales(Foco D> y epilépticos

generalizados,ya que se tienen en cuenta las diferenciaspor lateralización

hemisféricade/focoepiléptico. De estemodo, el análisisrecogidoen la Tabla 13

muestraclaramenteque las diferenciasexistentesentre focales izquierdosy

generalizadosson más bien de capacidadesintelectualesde caráctergeneral,

mientras que las diferencias entre Foco 1 y Foco D son de carácter

exclusivamentelingtiístico: hablaexpresiva,lecturay CI Verbal. En cambio,la

comparaciónFoco D y Generalizadosarroja diferenciassignificativastanto de

carácterintelectualgeneralcomodecapacidadesespecíficasde lenguajeoral, de

lectoescrituray de aritmética.

Cuando la lateralización del foco epiléptico se comparacon el

grupode normales-control(Tabla 14), seobservaque las diferenciasdel perfil

neuropsicológicode la epilepsiarolándicabenigna,expresadasen el punto 1 de

estecapítulo,se debenfundamentalmentea las crisis parcialescon foco en el

hemisferio izquierdo (Foco 1>, en tanto que las diferencias entre focales

derechos(FocoD> y normales(Control> sólo muestraninferioridaden Tacto y

Audición fonémica <p c .05), siendo sorprendentementesuperiores a los

normales<p < .01) en la EscalaManipulativadel WISC. No esequiparable,por

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153

tanto, la presenciadel foco y el deteriorolingúístico,cuandosehalla en la zona

rolándicadel hemisferioizquierdo, al deterioroen las capacidadesespacialesen

aquellosniños conel foco en la zonarolándicacorrespondienteen el hemisferio

derecho.Sí hay una peor realizaciónde las tareasrequeridaspor el subtest4

<Tacto) en FocoD, perono enFoco 1.

La Figura 8 muestralas diferenciasen la comparaciónde los

perfilesneuropsicológicos,entre16 niñosfocalesizquierdos(Foco1> y 10 niños

focales derechos<Foco D). En el Habla expresivase alcanza la más alta

diferenciasignificativa <p < .01> en el subtestde Articulación y repeticiónde

sonidos del habla <subtest 11>. También hay que destacar la diferencia

significativaen el subtestde Lectura <subtest15>, dandoa entenderque los

casosde dislexiahalladosentrelos epilépticosrolándicossedebena la situación

del foco en el hemisferio izquierdo. La Figura 9 muestraque el foco D no

conlíevapobresresultadosen los subtestsde la EscalaManipulativadel WISC,

más bien las puntuacionesen el subtestde Cubosparecenexcepcionalmente

altas. Las Figuras 10 y 11 permitenobservarun importanteparecidoentre los

perfiles de Foco 1 y Dificultadesde aprendizaje,en la bateríaLuria-DNI y en

el WISC, en lo que respectaa las capacidadesverbales.

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154

1.3. Edaddeapariciónde las crisis.

Cuandosecomparóel grupode niños, cuyaedaddeapariciónde

las crisisabarcabahastalos 5 años<n = 11), con los niñosdemástardíaaparición

(n = 15>, sólo se halló diferenciasignificativa <p < .05) en el subtest18 de la

bateríaLuria-DNI o Memoria inmediata,por peor realizaciónde los niños con

aparicióntempranade las crisis endichosubtest.

Hicimosotro análisisdevarianzano ya sólo con los 26 focalessino

incluyendoenel total de la muestralos 36 niñosepilépticos,una vez añadidos

los 10 generalizados.Los resultadosobtenidosfueron totalmentecoincidentes

con el análisis de los focalesen estavariable, es decir, la aparición temprana

versusaparicióntardíade las crisis. Esta última comparaciónincluyó 17 niños

con aparicióntempranade suscrisis, y 19 niñosconaparicióntardíade suscrisis

epilépticas,de las cualeslos 17 primerosfueron significativamenteinferiores(p

<.05>enel subtestdeMemoriainmediata(subtest18> de la bateríaLuria-DNI.

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155

1.4. Influencia del fármacoy de la duraciónde la terapia

antiepiléptica.

Para estudiar las posibles diferencias en el funcionamiento

cognitivo de unosy otrosfármacoshicimostres gruposde los 33 epilépticosque

estabanmedicándosecuandosehizo la evaluaciónneuropsicológica.El primer

grupo<n = 18) estabatomandoCarbamazepina,el segundogrupotomabaAcido

valproico <n = 8>, y el resto <n = 7> tomabaotros fármacosdiferentesde los

anteriores.En la Tabla 17 sepuedenencontrarlas escasasdiferenciashalladas.

Ninguna diferenciaentrequienesingeríanCarbamazepinay los que ingerían

Acido valproico.

En apoyo de la hipótesisde que los fármacosanterioresson los

menosnocivos para las competenciascognitivasde los niños, los que ingerían

otro tipo de fármacose mostraroninferioresen capacidadesmásbien generales

en comparacióncon quieneserantratadoscon Acido valproico:en su CIT <p <

.05>, ensu CIV (p <.05)e inclusoen suMemorizaciónlógica <p < .05). Los que

ingeríanCarbamazepinafueron superioresen Audición fonémica<p c .05) a los

niñosde“otros” fármacos.

En cuanto a la duración de la terapia, nuestrosdatos no han

arrojadodiferenciaalgunasignificativa entrequienesllevaban4 añoso menos

de ingestay los quellevabanmásde4 añosde ingesta.Estafalta de diferencias

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156

significativasse dio tanto en el análisisdevarianzacon los 26 focalessolamente

comocuandosehizo el análisisconel total delos 36 niñosepilépticos.

2. Perfil neuropsicológicode los niñoscon trastornohiperactivo.

Las diferenciassignificativasentre el perfil neuropsicológicode

niños hiperactivos<n = 26> y el de niños normales(n = 26), perfiles que se

hallan en la Figura 5, en los siguientessubtestsde la bateríaLuria-DNI que

muestranel peorrendimientode los niños conhiperactividad:

- Motricidad manual(LN 1) p <.01

- Regulaciónverbaldel actomotor <LN 2) p <.001

- Percepciónvisual<LN 6> p < .05

- Audición fonémica(LN 8> p < .01

- Análisis fonético<LN 13> p <.001

- Escritura<LN 14> p < .001

- Lectura<LN 15> p <.001

- Operacionesaritméticas(LN 17> p < .01

- Memoria inmediata(LN 18) p <.001

- Memorizaciónlógica (LN 19> p <.001

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157

A pesarde las importantesdiferenciassignificativasanteriores,en

el WISC no existediferenciaalgunani entre los CI Verbales,ni entre los CI

Manipulativos,ni entre los CI Totales(103.3 de los normalesfrentea 102.9 de

los hiperactivos).

Estos resultadosnos llevan a buscar la basede estos déficits

específicosen una disfunción de los lóbulos frontales,así como a teneren

cuentael gran solapamientode los niños hiperactivoscon las dificultadesde

aprendizaje,es decir, al hechode que algo más del 50% de los hiperactivos

tambiéntienendificultadesespecificasdeaprendizaje.

2.1. Referencia a los lóbulos frontales del perfil

neuropsicológicodel trastornohiperactívo.

La Tabla 15 nos muestrala comparaciónde mediasde los niños

hiperactivoscon los otros gruposcuyadisfuncióncerebralseconoce(epiléticos

focales)o se supone(disléxicos>.Estacomparación,añadidaa los resultadosde

la comparacióncon los niños normales,ponedemanifiestocómoel déficit en el

subtest2 de la bateríaLuria-DNI, o Regulaciónverbal del acto motor, esun

déficit característicode la hiperactividad.En estesubtestlos hiperactivosson

inferiores a todos los grupos a un nivel siemprealtamentesignificativo (p <

.001).Otro déficit característicose da en el subtest14, en Escritura,en el que

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sonmuy inferioresa normalesy epilépticos<p <.001>,pero sin diferenciarsedel

grupodisléxico que lógicamentetambiéntiene problemascon la escritura.Un

tercer déficit con diferencias altamente significativas en comparacióncon

normalesy epilépticos(p < .001)se daen el subtest19, o Memorizaciónlógica.

Tampocoen estesubtestexistendiferenciasentrehiperactivosy disléxicos,en

lo queha de influir el importantesolapamientoentreestosdosgrupos.

Estos tres subteststienen un sustrato neural decisivo en la

maduracióny normalfuncionamientode los lóbulosfrontales,tal comoreconoce

la teoríaneuropsicológicadeLuna.

2.2. Hiperactividady dificultadesdeaprendizaje.

A pesar del solapamiento existente, por ser disléxicos

aproximadamenteel 50% de los niños hiperactivos,en la Figura 14 puede

observarseque los hiperactivos(tan inferioresen el Control verbaldel subtest

2> son superioresa los disléxicos en subteststan importantesen el lenguaje

habladocomo son: eliO (Comprensiónlógico-gramatical>,el 11 (Articulacióny

repeticiónde sonidosdel habla)y en el 12 <Denominacióny hablanarrativa>.

Precisamenteen estos tres subtestsverbalesson también superioresa los

epilépticosfocales<verTabla 14).

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El problema básico de los hiperactivosno se revela como un

déficit especifico de tipo verbal, pero son especialmenteinferiores en los

procesosde memoria(Inmediatay Lógica> de los subtests18 y 19 de la batería

Luria-DNI. Los niñosdisléxicosno sontan malosenMemorizaciónlógica como

los hiperactivos, aún cuando las diferencias no alcanzan la significación

estadísticaennuestrosdatos.

Los perfiles de ambos grupos en el WISC (Figura 15) son

bastantecoincidentes,sin diferenciasen susCís correspondientes:CIV, CIM y

CIT.

3. Comparación del perfil neuropsicológico de epilépticos

rolándicosy dehiperactivos.

La comparaciónque se haceen la Figura 12 recogetodos los

resultadoscomentadosanteriormente,dondeademáslos epilépticosfocalesson

significativamenteinferiores <p < .01> en Cinestesia(subtest5> precisamente

porque los hiperactivos exhiben una capacidadmuy alta en este subtest;

asimismotambiénson inferioreslos epilépticosrolándicosa los hiperactivosen

el subtest16 (Estructuranumérica>,pero no ocurrelo mismoen el subtest17

<Operacionesaritméticas) porque en este subtest también son bajos los

hiperactivos.

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3.1. Perfilesdiferenciales.

La Figura 12 pone bien de manifiesto la debilidad de los

hiperactivosen Regulaciónverbal <LN 2), Escritura <LN 14) y en Memorización

lógica (LN 19), encuantocomparadoscon la disfunciónde la epilepsiarolándica

benigna,que acusasu debilidad especialmenteen los dos subtestsde Habla

expresiva, 11 y 12, y en el de Habla receptiva, 10, indicando que el problema

característicode la epilepsiarolándica benignaes de tipo articulatorio-verbal

(por déficit sobre todo del Foco 1). En cambio, en el CIM del WISC los

epilépticosrolándicossonsuperioresa los hiperactivos<p <.05)y a los disléxicos

<p <.01>.

Los perfiles del WISC se muestranbien diferentes(Figura 13),

destacandosobre todo la baja puntuaciónde los hiperactivosen el subtest

manipulativode Claves(fruto desu déficit deatención-concentración,así como

desu pobrecontrolverbaldel actomotor).

El análisis discriminante paso a paso ha seleccionado,como

variables con mayor valor discriminativo entre los 4 grupos <normales,

epilépticosfocales,hiperactivos,disléxicos>, las variablesde la bateríaLuna-

DNI 14, 2, 16, 12, 8, 11 y 19, resultandobien clasificadosel 77% de los 100

sujetossometidosal análisis <ver Tabla 18>. En esta clasificación general se

observaun alto trasvasede sujetosnormales-epiléticosrolándicos,lo queestáen

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consonanciacon el elevadogradode“normalidad” del funcionamientocognitivo

de este tipo de epilepsia benigna.Por su parte, el trasvasede niños con

dificultadesde aprendizajea otrosgruposestambiénalto, en consonanciacon la

heterogeneidadde este tipo de trastorno. La clasificación correcta de los

hiperactivosy normaleses alta, llegando en ambosgruposal 88.5%. Si estos

resultadosde clasificación,y la correspondientepredicciónde pertenecera un

grupo,secomparancon la clasificaciónrealizadaporel WISC <Tabla 19>, queda

de manifiesto el superiorvalor de predicción de la bateríaLuria-DNI (77%

frenteal 57%>.

Si desechamoslas últimasvariablesqueentranen el análisis,para

realizar otro discriminante paso a paso sólo entre epilépticos focales e

hiperactivosen la proporción de más de 4 sujetos por variable, vemos que

resultanbienclasificadosel 100%de los hiperactivosy el 96.2% de los focales

rolándicos(Tabla 20>. Lasvariablesque entraronenel análisislo hicieronen el

siguienteorden:

1. LN 14 (Escritura).Déficit hiperactivo.

2. LN 11 (Articulación>.Déficit epilépticorolándico.

3. LN 16 (Estructuranumérica).Déficit epilépticorolándico.

4. LN 19 <Memorizaciónlógica).Déficit hiperactivo.

5. LN 2 <Controlverbalactomotor>.Déficit hiperactívo.

6. LN 12 (Denominacióny habla narrativa>. Déficit epiléptico

rolándico.

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162

Así como entre estos dos síndromes la batería Luria-DNI

diferenció correctamenteel 98.1% de los casos, el WISC sólo alcanzó a

diferenciar correctamenteel 75% <Tabla 21>. En el WISC, las variables

seleccionadasfueron:

]a El subtestdeClaves.Mala ejecuciónde los hiperactivos.

2~. El subtest de Comprensión.Puntuaciónmuy alta de los

hiperactivoscomparadoscon los focales.

El solapamientoentrehiperactivosy niños con dificultadesde

aprendizajeha resultadodiferenciadoentreambosgrupospor la bateríaLuna-

DNI, y medianteel análisisdiscriminante,en el 91.7% de los casos,en tanto

que el WISC los clasificó bien en el 66.7% de los casos seleccionando

únicamente el subtest de Vocabulario <por inferioridad de los niños con

dificultades de aprendizajeo disléxiicos>. Las variables seleccionadasde la

bateríaLuria-DNI fueron:

la. LN 2 (Muy inferioreslos hiperactivos>.

za. Ln 12 <Especialmentebajoslos disléxicos).

3~ LN 11 <Especialmentebajoslos disléxicos>.

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3.2. Comparacióndel total de epilépticos<n = 36) con el total de

hiperactivos(n = 31).

En la Tabla 16 aparecencomparadaslas puntuacionesmediasde

estos dos síndromes (epilépticos, tanto focales como generalizados, e

hiperactivos,añadidos5 con CI másbajoque el criterio de inclusión requerido),

ademásdel grupodisléxico(queseha incrementadoen 8 por incluir sujetoscon

CI bajorespectoal criterio de inclusión>.

Las diferenciasentreepilépticose hiperactivosobtenidasen la

bateríaneuropsicológicasesustentanen las mismasvariables:2, 11, 12, 14 y 19,

que son las del análisisdiscriminante,habiendodesaparecidola diferenciapor

Estructuranumérica<subtest16) y variandolas diferenciassignificativasen las

Escalasdel WISC: lo que era una diferencia Manipulativa a favor de los

epilépticosfocalesdesapareceparaexpresarseen una diferenciasignificativaen

la Verbal a favor de los hiperactivosahora,dondeantesno existía; el OIT no

presentabani presentadiferenciaalguna.

Respectoal solapamientoentreel total de hiperactivosy el total

de disléxicos (de la Tabla 16), se incrementala diferencia significativa del

subtest12 (Denominacióny habla narrativa> a favor de los hiperactivos,así

comoalcanzaahorala significacióndel CI Verbal superiorde los hiperactivos.El

restodediferenciassemantienen.

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164

Cuando se emplea el análisis discriminante, por ejemplo, entre

epilépticos<n = 36> e hiperactivos<n = 31>, desciendela clasificacióncorrecta

del 98.1%al 89.6%de los casosen la bateríaLuria-DNI, bajandomuchomenos

enel WISC <del 75% al 73.1%>. Las variablesseleccionadassonesencialmente

las mismasque caracterizabanel perfil neuropsicológicode estosdos tipos de

trastornos. En el análisis discriminante entran, en la comparaciónmenos

selectiva,variables como la Cinestesiay la Percepciónvisual que son más

difíciles de interpretar (así, la potenciaciónespecialde los hiperactivos en

Cinestesiacon una media de 54.4, en contraposicióna su media de 41.7 en

Percepciónvisual). Por lo demás, todos los grupos se diferencian de los

normales en la casi totalidad de sus perfiles <siendo significativamente

inferiores>, y descienden especialmentelas competencias linguísricas y

aritméticastan necesariaspara el progresoescolar.Al clasificar, medianteel

análisisdiscriminante,el total de los sujetosestudiados(n = 123> en 4 grupos,

del 77% bien clasificados (Tabla 18> baja al 72.4%, incluyendo grupos más

heterogéneos.

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TABLA 18. RESULTADOSDE LA CLASIFICACION DE LOS CASOSUTILIZANDO LABATERiIA LURIA-DNI.

Prediccióndeperteneceral grupo

GRUPOS N0 decasos NORMALES FOCALES HIPERACTIV. DIF APREND.

NORMALES 26 23 3 0 0

88.5%FOCAlES 26 6 16 1 3

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HIPERACTIV. 26 1 0 23 2

88.5%

DIF. APREND. 22 3 2 2 15

68.2%

Porcentajedecasoscorrectamenteclasificados:77%

TABLA 19. RESULTADOSDE LA CLASIFICACIONDE LOS CASOSUTILIZANDO EL wisct

Prediccióndeperteneceral grupoGRUPOS N0 decasos NORMALES FOCALES HIPERACTIV. DLF. APREND

NORMAlES 26 17 1 3 5

65.4%

FOCALES 26 3 16 3 4

61.5%

HIPERACTIV. 26 4 4 12 6

46.2%

DIE.APREND. 22 3 2 5 12

54.5%

Porcentajedecasoscorrectamenteclasificados:57%

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TABLA 20. RESULTADOSDE LA CLASIFICACION DE LOSCASOSUTILIZANDOLA BATERIA LURJA-DNI

Prediccióndeperteneceralgrupo

GRUPOS N0 decasos FOCALES HIPERACTTVOS

FOCALES 26 25 1

96,2%

HIPERACTIVOS 26 0 26

100%

Porcentajedecasoscorrectamenteclasificados:98.1%

TABLA 21. RESULTADOSDE LA CLASIFICACIONDE LOS CASOSUTILIZANDO EL WISC.

Prediccióndeperteneceralgrupo

GRUPOS N0 decasos FOCALES HIPERACTIVOS

FOCALES 26 19 7

73.1%

HLPERACTIVOS 26 6 20

76.9%

Porcentajede casoscorrectamenteclasificados:75%

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¡5AILRIA DE DIAGNOSTICO NEUROPSICOLOGICO INFANTIL(LURIA-DNI)

GRUPOS: FOCALES (u = 26)

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UAILRIA DE DIAGNOSTICO NEUROPSICOLOGICO INFANTIL(LURIA—DNI)

GRUPOS: FOCO 1 (n = 16)FOCOD(n= 10)

PRUEBAS

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Figura8. Comparacióndeperfilesneuropsicológ¡cosentreniñosepilépticosconlateralizaciándel focoenel hemisferioizquierdoy lateralizacióndelfoco enelderecho.

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INF COM ARt SEM VOC DIG FI HIS CUB ROM OLASUBTESTS DEL WISC

FOCOI: CIV=92; CIM=106; CIT=100 FOCOD:CIV=102; CIM=111; CIT= 108

Figura9. Perfilesenel WISC denifios epilépticosconel focolateralizadoencl hemisferioizquierdoy enel hemisferioderecho.

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t5A ¡ERíA DE DIAGNOSTICO NEUROPSICOLOGICO INFANTIL(LURIA-DNI)

GRUPOS: FOCO 1 (xi = 16)DIF. APRENDIZAJE (n - 22) >4---- -n

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13. AnállslsFonttle, — — ¡~ ~•~¡ — —

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Figura10. Comparacióndeperfilesneuropsicológicosentrenifesepilépticosfocalesizquierdos

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• DIF APREND. - -—-- FOCO 1

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INF COM ARI SEM VOC DIG FI HIS CUS ROM OLA

SUSTESTS DEL WISC

DIF.APRENb.:CIV=~95; CLXI-” 99; CIT=98 FOCOI:CIV= 92; CLXV” 106; CIT= 100

Figura11. Perfilesenel WISC dc niflos epilépticosfocalesizquierdosy nifescondificultades

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deaprendizaje.

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bAItRIA DE DIAGNOSTICO NEUROPSICOLOGICO INFANTIL(LURIA—DNI)

GRUPOS: FOCALES (u = 26) mp

HIPERACTIVOS(n = 26)

T 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

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Figura12. Comparacióndeperfilesneuropsicológicosentreniñosepilépticosfocalesy niños

SUBTESTS

1 Manual

PRUEBAS

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INE COM ARI SEM VOC DIG FI HIS CUB ROM CLASUBTESTS DEL WISC

FOCALES: CIV 96; Cf/vI = ¡08; CII’ = ¡03 HIPERACTIVOS: CIV = ¡02; CIX! = 101; CII’ = ¡03

Figura13. PerfilesenelWISCdeniñosepilépticosfocalesy niñoshiperactivos.

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bAIERIA DE DIAGNOSTICO NEUROPSICOLOGICO INFANTIL(LURIA-DNI)

GRUPOS: DIE. APRENDIZAJE(n = 22)

HIPERACTI VOS (n 26)e

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Figura14. Comparacióndeperfilesneuropsicolágicosentreniñoshiperactivosy niñoscondIfiCultadeSdeaprendizaje.

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INF COM ARI SEM VOC DIG FI HIS CUS ROM OLA

SUBTESTS DEL WISC

OIP. APREN». CIV 95; CIX! = 99; CII’ 98 HWERACTWO : CIV 102; CIX!-’ ¡01; CII’ = 103

Figura15. PerfilesenelWISC deniflos lúperactivosy alilos condificultadesdeaprendizaje.

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Capítulo 11DlscusloN

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184

Los resultadosque conformanel perfil neuropsicológicode los

niños epilépticosfocales,concretamentediagnosticadosde epilepsia rolándica

benigna, aparecen bien diferenciados de aquéllos que recoge el perfil

neuropsicológicodeniñoshiperactivos.

Los niños con epilepsia benigna aquí estudiados son

especialmentedeficitarios en las habilidades requeridaspor el subtest 11

(Articulación de sonidosdel hablay hablarepetitiva) de la bateríaLuria-DNI.

También lo son en el subtest12 (Denominacióny hablanarrativa),sabiendo

que ambos subtests son los que componen la prueba de Habla expresiva.

Asimismo, tambiénson deficitariosen comparacióncon los hiperactivosen el

subtest16 (Comprensiónde la estructuranumérica).Estosresultadosaparecen

comopuntosdébilesde la epilepsiabent»¡a,lo queesconsistentecon los hallazgos

dePérez-Fernández(1993)sobrela máximadeficienciade los niñosepilépticos

centrotemporalesen el subtest 11 de la batería Luria-DNI, así como la

dificultad en habilidadesaritméticas (subtest 16) puestade manifiesto por

Bolter (1986) y Sánchez-Caro(1992). El punto débil marcadopor los pobres

resultadosen Denominacióny hablanarrativa(subtest12) estáindicandoque

las habilidadesexpresivasdel lenguajeoral sehallan afectadaspor la disfunción

cortical de la zona rolándica inferior y las adyacentes,mediotemporalesy

parietales.

Los puntos débiles del perfil neuropsicológicode la epilepsia

rolándica benignason aún mejor entendidossi, al comparar la lateralización

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hemisférica del foco epileptógeno,observamosque son los que tienen foco

izquierdo los queverdaderamenteposeenlos déficits lingilisticos y aritméticos

significativos. Los niños con foco derechoapenaspresentandiferenciascon los

niños normales,lo que parececoincidentecon los estudioscomentadosen la

revisión de la literatura. Es más,cuandoentreestosniños sehallan dificultades

específicascon la lectura,parecendebersea la lateralizaciónizquierdadel foco

que, afectandosobretodo al hablaexpresivadel sujeto,causaen el lenguaje

escritodéficits derivadosdel habla; lo queestáde acuerdocon la concepciónde

Luna sobrela extensióndel lenguajehabladoen lenguajeescrito,comohemos

comentadoanteriormente.

A pesar,por tanto, de queesdifícil afirmar queexistaun perfil

neuropsicológicocaracterísticode la epilepsiainfantil (Bolter, 1986>, podemos

decir, sin embargo,que, a medida que las muestrasde niños epilépticosse

hacenmáshomogéneas,nosaproximamosa un perfil diferencialdeesosgrupos;

al menos, cuando empleamos una batería de tests neuropsicológicos

comprehensivay respaldadaen una teoría del funcionamientocerebral tan

acreditadacomoesla de A.R. Luna. Mayoresdificultadesde investigary hallar

resultados claros y concluyentes provienen de comparar la medicación

antiepiléptica;más que diferenciasselectivasen algunascapacidades,lo que

aparecees algún déficit de tipo más global, como, por ejemplo, los mayores

efectosperjudicialesde los fármacosdiferentesdel ácidovalproico en el CIV y

en el CIT de los niños medicadoscon otros fármacos,sin que haya diferencia

algunaentre la carbamazepinay el ácidovalproico; y aún así, no es del todo

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claro queesosresultadosmásnegativosparalos “otros fármacos”no se debana

la combinaciónentreellos o a la politerapia.Nuestrosresultadosen estepunto,

lo mismo que ocurrió en el estudio de Sánchez-Caro(1992> y otros estudios

revisadospreviamente,no parecenconcluyentesy quedanabiertosa mayores

refinamientos metodológicos. Por contra, sí parece consistente el efecto

negativo de la aparición tempranade las crisis en el subtesv 18 (Memoria

inmediata) de la bateríaLuria-DNI, tanto en el análisis de varianzade los

epilépticosfocales(n = 26) como en el análisis de los 36 niños con epilepsia

<focalesmásgeneralizados).La hipótesissobrelos peoresresultadosesperados

de los niños con aparición más tempranade las crisis epilépticas (en los 5

primerosaños frente a la apariciónposterior) se confirma en nuestrosdatos,

aunquesólo apareciendoefectosnegativossignificativosen el subtest18. Este

mismo efectoaparececuandoesmayor la duraciónde la terapia, pero en esta

comparaciónla diferenciano llegaa serestadísticamentesignificativa.

La clasificación de los sujetos epilépticos rolándicos benignos

mostrada por el análisis discriminante en comparación con los niños

seleccionadoscomo hiperactivos,tal como resulta de aplicar la bateríaLuna-

DNI, alcanzaun acierto del 98.1% de los sujetosasí clasificados.Sólo un niño

conepilepsiaparcial(de 26) resultamejorclasificadoentrelos hiperactivos,pero

los hiperactivossoncorrectamenteclasificadospor la bateríaneuropsicológicaal

100%. Los porcentajescorrectosde clasificaciónobtenidosa través del análisis

discriminante por el WISC son sensiblementemás bajos (el 75 % de los

sujetos>,mostrandoasíla inferior utilidad del WISC respectoa la evaluaciónde

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disfunciones cerebrales selectivas de acuerdo con las limitaciones

neuropsicológicasseñaladasal WISC-R porFranzen(1989),si secomparacon la

validez mostrada por la batería Luria-DNI. Concretamente,ha afirmado

Franzen:“El usodel WISC-R paraevaluarla presenciade deteriorocerebrales

un empeñoespeculativo”(p. 71).Se leemásadelante:“La fiabilidad del WISC-

R aúnnecesitaevaluarseen ciertaspoblaciones,comoen niños epilépticos...La

cuestiónprincipalal evaluarel WISC-R estáen determinarsuvalidez” (p. 72).

Por los resultadosanteriores,tenemosqueestarde acuerdocon

Manga y Ramos (1991) cuando recomiendanla aplicación del WISC como

complementariade la bateríaLuria-DNI paraconocersobretodo la capacidad

intelectualgeneralde los sujetos.En nuestrosdatos,el deterioro mayor-y más

general- de la capacidadintelectual cuando las crisis son generalizadases

manifiestoen el CIT del WISC de los niños epilépticos,con una diferencia

altamentesignificativa (p .c .001)en relacióncon los epilépticosfocalescuyo CI

no sediferenciadel CI de los niños normales.

La comparacióndel perfil neuropsicológicoentre epilépticos

focalesy epilépticosgeneralizadosmuestrabien a las claras que el deterioro

abarcaprácticamentea la casitotalidadde los subtestsde la batena Luria-DNI,

llegandoa serestadísticamentesignificativala diferenciaen 7 de los 19 subtests.

Estos resultadosconcuerdancon los obtenidos por Hermann et al. (1988>

cuandoemplearonla bateríaLuna NebraskaInfantil para estudiarlos efectos

del tipo de crisis en el funcionamientocognitivo de los niños en edadescolar.

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Los resultados son similares: diferencia significativa en Inteligencia, en

Aritmética y en Escritura,e inferior rendimientoen 10 de las 11 escalasde la

batería neuropsicológicade los niños que padecíaepilepsiasprimariamente

generalizadasfrentea quienesteníancrisis parcialescomplejas.Nuestrosdatos

han dado diferenciassignificativasen tareascomo las de Motricidad manual,

Orientación espacial, de los subtests de Habla expresiva, Operaciones

Aritméticas,de los subtestsde Memoriae Inteligenciageneral(ademásde ser

significativaslas diferenciasenambasesclasdel WISC). La diferenciaexistente

en Escritura no alcanzó la significación estadística en nuestros datos

probablementepor el alto número de epilepsiasparcialescon foco izquierdo

quetambiénpuntúanbajoen Lectoescritura.

En otros estudios comparablesal nuestro por el propósito de

análisisneuropsicológicodeniñosepilépticos,no sehan seleccionadolos sujetos

de la muestraporsu CI en torno a 90 o superiorenel WISC, o enalgunade sus

escalas.Bolter (1986)utilizó, ensu tesisdoctoralde 1984, 31 niñosconepilepsia

generalizadacrónica, de los cualesel 48% tenía un CI total en el WISC-R

inferior a 90. Bolter creeque, aunquela epilepsiainfantil puedeestarasociada

en ocasionescon limitacionesintelectuales,la presenciadel trastornoenun niño

no requiereuna capacidadintelectualdisminuida;es más, las medicionesde

inteligencia“aportanpocainformaciónrespectoa la naturalezaespecíficade los

déficits cognitivos o necesidadeseducativasde un niño epiléptico” (p. 66). No

obstante,nosotroscreemosquemásbienlos bajosCIs incluidos enuna muestra

de niños epilépticoshacemucho más difícil distinguir si el déficit cognitivo

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encontradoen la evaluacióntiene un carácterespecíficoo se debe a la baja

capacidadintelectualgeneraldel sujeto; por ello creemosque la selecciónde

sujetosde CIs superioresa 90 permite analizarneuropsicológicamente,con

muchamayorprecisióny garantía,los puntosdébilesde los trastornosinfantiles

debidos a disfuncionescerebrales.Dentro de este contexto interpretativo, la

sugerenciadel déficit aritmético como característicode la epilepsia infantil,

hecha por Bolter (1986) a partir de sus resultados,adquiere una dificultad

especial,tanto por las diferentesmuestrasde niñosepilépticosque se estudien

comopor la falta de acuerdoentrelos autoresrespectoa la implicación (y por

tanto deterioro en caso de disfunción) hemisférica predominanteen esta

complejacapacidadcognitiva (neurocognitiva).

El perfil neuropsicológicodeltrastornoh:~eractivopuedeconsiderarse

característico,bien diferenciadodel perfil de la epilepsiarolándicabenigna,así

comotambién del perfil de niños con dificultadesde aprendizaje,a pesardel

reconocidosolapamientoexistenteentreel trastornohiperactivoy el trastorno

en habilidadesacadémicas(o dificultades de aprendizaje).Los subtestsde la

bateríaLuria-DNI que hanarrojadopeoresresultadosenniñoshiperactivosson:

- Laescritura(subtest15)

- El controlverbaldel actomotor(subtest2)

- La memorizaciónlógica o indirecta(subtest19).

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De acuerdocon la teoríaneuropsicológicaen que se sustentala

bateríaLuria-DNI, la escriturao el actode escribirseperturbapor lesionesen

el hemisferiocerebralizquierdo localizadasen muy distintas regiones.No se

admite, pues,un ‘centro de la escritura” en el córtex premotordel cerebro.

Siendo la escritura un complejo sistema funcional que implica áreas muy

diversasy distantesdel córtex, el último pasoes la realizacióngráfica de los

sonidosde la palabra en el orden necesariomedianteun sistemafluido de

movimientoscambiantesmuy precisosque es la base del acto motor de la

escritura (Luna, 1979). Este sistema, sigue diciendo Luna, incluye áreas

inferioresde la zonapremotoradel córtex. Perohay más:existeun factor que

controlael procesode la escrituraen todossuspasos.Estefactor que dirige el

procesoes la idea o intención, cuya baseneurofisiológicase halla en los lóbulos

frontales.Estospermitenla programación,realizacióny comprobacióndel acto

motor de la escritura.Se sirve del mecanismollamado“aceptadorde la acción”,

que evita así la repetición incontrolada de estereotiposejerciendo una

influencia correctora al comparar la intención (programa) con la acción

efectivamenterealizada. En otra reflexión sobre la acción de escribir, Luna

(1983)aclaraque el procesode la escrituraserealizaránormalmentesólo si se

preservala integridaddel conjuntodezonascerebralesquecomponensusistema

funcional altamentedjferenciado, cumpliendocadaeslabón o componentedel

sistemafuncional una función específica.En el aprendizajeescolarde esta

habilidad, si se producecon normalidad,se puededecir: “En la anotaciónde

palabras muy automatizadas la escritura se transforma en armoniosos

estereotiposcinéticos” <Luna, 1983, p. 148). Perosi se producetrastorno,las

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particularidadescualitativas del mismo dependeránde cuál está siendo el

eslabóndisfuncional del sistemay de la etapadel desarrolloalcanzadapor el

niño. “Un sistema funcional complejo puede alterarse en las afecciones

corticalesmás diversas segúnsu situación, pero cadavez su trastorno lleva

consigoun carácterespecifico”(p. 151).

Parececonvenienteunir el fallo enel control del actodeescribir

conel fallo, denominadoporLuna en otrosescritos,en el Controlverbaldelacto

motor (subtest2 de la bateríaLunia-DNI). Estecontrol es de adquisiciónmuy

temprana(Luna, 1974),de tal modoqueala edadde5 añosel niño ya regulasu

comportamientomedianteel lenguaje.Estesubtest2 resultamuy sencillo, por

ello, a los niñosnormales,y nocorrelacionacon la edaden niñosa partir de los 7

añoscumplidos.Setrata,en definitiva, de un trastornopor desequilibrioen los

procesoscorticalesde excitacióne inhibición queradicaen los lóbulosfrontales

y no permiteque el sistemadel lenguajecontroleadecuadamenteel sistemade

la acción comportamental.En este sentido, no supone una exageración

denominar“síndrome de inmadurez” al síndrome hipercinético o trastorno

hiperactivo.Parecemásbien coincidenteel fallo decontrol motor porqueexiste

disfunción frontal en cuantoa dirigir las accionesconforme a una intención,

completadodicho control con el mecanismo“aceptador de la acción” que

confrontalos actosintentadosporel niño con los efectivamenterealizados.Esta

desconexiónentre el sistema del lenguaje, como mecanismode control y

comprobación,con el sistema de la actividad motora constituye para la

concepciónneuropsicológicade Luna la disfunción cerebral subyacentea

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conductasque no se rigen por órdenes, o están fuera de autocontrolpor

excesivamenteimpulsivas, o incluso no son las apropiadasa tenor dc las

situacionesen que se producen.Estedéficit esun componenteprincipal de los

puntosdébilesdel perfil neuropsicológicodel trastornohiperactivo.

El fallo en memorizaciónlógica (subtest19) mereceuna doble

consideraciónencuantocaracterísticadel trastornohiperactivo.Poruna parte,la

planificacióny relaciónentrecontenidosverbales(palabrasy otrasexpresiones

verbales) y medios auxiliares externos (a veces motores, como en los

pictogramas)permite relacionar este fallo con el principal: planificación y

control de la actividad defectuosamerced a una disfunción de los lóbulos

frontales.En esta línea de interpretaciónlos déficits hastaahoraasignadosal

síndromehipercinético,o trastornohiperactivo,forman la triada distintiva del

perfil neuropsicológicodel niño hiperactivo.A elloshabríadeañadirseel déficit

de concentración-atenciónque cabe inferir por sus bajas puntuacionesen el

subtestdeClaves,de la EscalaManipulativadel WISC.

La segundaconsideraciónquemerecenlos pobresresultadosde

los hiperactivosen memoriaalude a la polémicasuscitadapor la propuestade

Felton et al. (1987), distinguiendoa los hiperactivos,por ser deficitarios en

procesos mnésicos, de los niños con dificultades de lectura, quienes se

caracterizaríanpor serdeficitariosen habilidadesverbales.Nuestrosresultados

apoyan la propuestade Felton et al., puesto que los hiperactivosfallan en

memoriapero no lo hacenen lenguajehablado,en tanto que los disléxicos

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tienen su fallo principal en hablaexpresiva,sin entraren la polémicasuscitada

en torno a la publicación de Felton et al. (1987) por parte de otros

investigadoresdel trastornohiperactivo (Sarey Schwartz, 1988; Wood et al.,

1988).

El gran solapamientoexistenteentre hiperactivosy niños con

dificultadesde aprendizaje(másdel 50% de nuestrosniños hiperactivostenían

también dificultades de aprendizaje) no ha impedido un análisis

neuropsicológicodistintivo del trastornohiperactivo.El análisis discriminante

ha seleccionadoel subtest 2 (Control verbal del acto motor) en que son

deficitariossignificativamentesi secomparancon los niños con dificultadesde

aprendizaje.Estosúltimos sonsignificativamenteinferioresen los dossubtests

de Habla expresiva(12y 11) a los hiperactivos.Han resultadobien clasificados

el 92.3% dc los hiperactivosy el 90.9% de los discapacitadosparael aprendizaje.

El análisisdiscriminanteseleccioné,de los subtestsdelWISC, el de Vocabulario

en el que son inferioreslos disléxicos,apoyandoaún másla idea del grupode

Feltonsobreel déficit verbalde los disléxicosy no de los hiperactivos.El WISC

sólo clasificóbienel 66.7%deltotal de hiperactivosy disléxicos.

Cuandose incluye, en las muestrascon trastornos,o síndromes

comolos aquíestudiados,niños con CIs inferiores a 85 (como, por otra parte,

hacen la casi totalidad de los trabajos realizados en estos campos), las

característicasde cadaperfil neuropsicológicosevan haciendoprogresivamente

más borrosas a medida que los CIs son más bajos. La diferenciación

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neuropsicológicase hace más difícil, así como su interpretación,sobre todo

teniendo en cuenta la tendenciaa puntuarexcesivamentepor debajo de la

media en las pruebasmás finas del lenguajehabladoy en el dominio de la

aritmética. Podemosdecir que desciendeel cociente intelectual (CI), pero

desciendeespecialmentepor problemaslingilísticos que se reflejan en CIs

Verbalesaún más bajosque los Manipulativos.En estoscasos,es muy posible

que los niños arrastrendisfasiasevolutivasque puedenestara la basetanto de

dificultadesde aprendizajeconsideradasespecíficascomode su propioy escaso

CI Verbal.

Con mejoresperspectivassi las muestrasson homogéneasy con

capacidadintelectualmediao superior,podemosconsiderarmuy positivamente

la utilidad de la bateríaLuria-DNI porclasificarcorrectamenteel 77% de cuatro

grupos (123 niños) e identificar porcentajestan elevadosde hiperactivosy

epilépticosfocales, sobre todo si comparamoseste trabajo con el de Berg y

Golden(1981) en epilépticosadultosque,mediantela bateríaLuna-Nebraska,

identificaroncorrectamentelos déficits neuropsicológicosenel 77.3%de los 22

sujetosqueestabandiagnosticadosde epilepsiaidiopática. En nuestrosdatos,si

el análisis discriminante se realizaba entre los tres grupos de trastornos

solamente,el porcentajede clasificacióncorrectaseelevabaal 83.8%(el 88.5%

de los epilépticosfocales bien clasificados). Si en epilepsiasbenignasde la

infancia, también idiopáticas, logramos identificar nosotros los déficits

característicosde tal disfuncióncerebral, podemossentirnossatisfechosde la

dirección que hemos dado a la investigación, siendo aún más claros los

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resultadosobtenidosconel trastornohiperactivotan asociadoa los problemasde

atenciónenel ámbitoescolar.

Como en otros estudios,entre los niños con epilepsiarolándica

benignaesalgo superiorel númerodevaronesal de mujeres: 15 varonespor 11

mujeres.Entrelos hiperactivos,22 eranvaronesy 4 eranmujeres,esdecir,una

proporción de 5.5 varonespor cadamujer, en consonanciacon otros muchos

estudiosquedan incidenciamuchomayordel trastornode hiperactividadentre

los varones,entre la proporciónde 4 a 1 y 9 a 1, segúnvimos al plantearel

marcoteórico y revisiónde la literaturaen estecampo.Tambiénla proporción

de los 22 disléxicos respectoal sexo nos da 3.4 varones por cada mujer,

coincidentecon la mayoríade los estudiosque sesitúanentre3 y 4 varonespor

cadamujer.

Para concluir, creemos interesante continuar con estudios

neuropsicológicoscomplementariosal que hemos presentadoen esta tesis,

aunqueexigirán sin duda muchos medios y dedicaciónmultidisciplinar por

partede los especialistas.El propósitoesel de avanzaren el descubrimientode

puntosdébilesen los perfiles neuropsicológicoscaracterísticosde disfunciones

cerebrales“benignas”, y cuya comprensión adquiere especial importancia

debidoa su posibleinfluencianegativaen los añosmásdecisivosparala normal

escolarizacióny socializaciónde los niños. La eficacia de la terapiay cuidados

apropiadosde niños con algún tipo de afección cerebral dependenen gran

medida de la investigación realizada con grupos homogéneos.Por ello,

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consideramosaconsejablecomparar,en el campo de las epilepsiasinfantiles

benignasy medianteuna bateríaneuropsicológicacomo la Luria-DNI, el perfil

de niños con epilepsia occ¡~ital benigna con el perfil de la epilepsia rolóndica

benignaaquíestudiado,trabajoque estáesperandoa investigadoresinteresados

en las epilepsiasbenignasde la infancia(Holmes,1993).

Otra sugerencia,para impulsar la aproximaciónneuropsicológica

al trastornohiperactivo,apuntaa compararlos correspondientesperfilesen la

bateríaLuria-DNI de niños con deflcit de atencióncon hiperactividadcon otro

grupo, bienseleccionadomedianteescalascomportamentalesde calificación, de

niños con ekflcit de atenciónsin hiperactividad,ya que el análisis factorial está

revelandofactoresdiferentesparainatencióne hiperactividaden la edadescolar

cuandoambosproblemassemiden a travésde escalasdecalificación,seanéstas

de maestroso de padres.En apoyo de estasugerencia,los recientesresultados

obtenidospor Barkley et al. (1990) indican que los dos tipos de déficit de

atenciónpuedendarse separados,y que se trata de trastornosdistintos de la

infanciamásbienquesubtiposdeun déficit comúndeatención.

Terminamosestadiscusióndiciendoquenosparecemásatractivo

que el modelo tradicional de inteligenciahumanael modelo que asumela

perspectivadel funcionamientocognitivo de los trabajosde Luna: el modelo

del procesamientocognitivo sobre los pilares de Planificación, Atención,

Secuencialidad y Simultaneidad, más acorde con áreas neurológicas

identificables y con sus posibles déficits (Naghieri y Reardon, 1993, para

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ampliación). A pesar de ello, hemos optadopor la mayor garantíaque como

pruebade inteligencianos ofreceel WISC, ya que aún carecemosde pruebas

con la suficientefiabilidad y validezparapoderatribuir dificultadesespecíficas

de aprendizajea alguno de los componentesbásicos del modelo cognitivo

basadoen Luna. Por contra,una bateríaneuropsicológicapara niños de edad

escolar,como el DiagnósticoNeuropsicológicoInfantil basadoen el modelo

neuropsicológicode Luna (Luria-DNI, Manga y Ramos, 1991), no sólo nos

pareceútil parala investigaciónen poblacionesque padecendiferentestiposde

disfuncióndel cerebroen desarrollo,sino tambiénparaorientar la intervención

terapéuticaen la prácticaclínica.

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Capítulo 12CONCLUSIONES GENERALES

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1.- Apremiantenecesidadde evaluargruposhomogéneosde niños

epilépticoshastadondeseaposible,comoexigenciametodológicaprincipalpara

lograr perfiles neuropsicológicos acertados y útiles que representen un

diagnósticocapazdeorientarla terapiay el mejordesempeñoescolar.

2.- Los resultadosobtenidoscomparandotipos diferentesde crisis

y demedicacionesantiepilépticasconfirmanel buenpronósticode las epilepsias

benignas(rolándicasde la infancia> aquíestudiadas,así como también se ha

halladouna convergenciaconotros resultadosen cuantoa los efectosnegativos

de diferentesfármacos,aunquese han puesto de manifiestolas dificultades

metodológicasal respectoy la falta dediferenciasentreel usodecarbamazepina

(Tegretol)y del ácidovalproico(Depakine).

3.- El funcionamiento cognitivo de las epilepsias parciales

benignasse deterioramenos y de forma más selectivaque en las epilepsias

generalizadasde los niños en la edadescolar.Más concretamente,el deterioro

digno de teneren cuentasehaencontradocuandoel foco epileptógenosehalla

en el hemisferio izquierdo, en torno a la zona inferior rolándica, provocando

problemasen el habla expresiva(Articulación y repetición; Denominacióny

hablanarrativa>y en la habilidadaritmética.

4.- Las dificultades lingílísticas en habla expresiva están

totalmenteen consonanciacon la clasificación afasiológicade Luna, cuando

habla de “afasia motora aferente” por deterioro de la zona postcentraldel

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hemisferio izquierdo, deterioro que afecta a la correctarealización de los

arriculemassobrelos que sebasala informacióncinestésicaque el sujeto recibe

de la articulaciónde los sonidosde su propia habla.Paraquienessiguen,fieles

al test de Boston, el modelo de Wernicke-Geschwind,el problemalingtiistico

de estaepilepsiabenignacon foco izquierdo estaríadirectamenterelacionado

con la “afasia de conducción”, y deterioro en la conexiónentre las zonas del

lenguajedeWernickey de Broca.

5.- Cuandose comparansujetoscon foco izquierdo con quienes

tienenfoco derecho,seconstataque el deteriorolingoistico característicode las

epilepsiasparcialesse debeal foco izquierdo. Lo que se pruebaal comparar

subgruposde distinta lateralizaciónhemisféricadel foco entresi y conel grupo

de normales.Los que presentanfoco derechono sólo no muestrandeterioro

específico lingflístico, sino que tampoco son inferiores a los normales en

habilidadesespaciales;es decir, la verdaderaafección del funcionamiento

cognitivo en la edad escolar se debe a la alteración lingúística que es

consecuenciade la disfunción en el hemisferio izquierdo, en este tipo de

epilepsiabenignade la infancia.Por ello, comparandola habilidadlectorade los

dos subgruposepilépticosparciales,aquélloscon foco izquierdo son inferiores

significativamentea los quetienenel foco enel hemisferioderecho;entreestos

últimos no haysujetosdisléxicos.

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6.- La habilidadaritméticaseha mostradoespecialmentedébil en

el grupo total de niños epilépticos, con la pertinenteaclaración de que el

subgrupo de niños con epilepsia generalizadamuestra mayor discapacidad

aritmética(ademásde una capacidadintelectualglobal inferior), seguidospor

los niños con epilepsiaparcial benignay foco izquierdo. La lateralizaciónde

este déficit en aritmética estáa favor de la concepciónneuropsicológicade

Luna, quienconsideraque es el hemisferioizquierdoel más implicado en las

habilidadesaritméticas, a diferencia del grupo de Rourke que atribuye los

problemas con la aritmética a disfunción del hemisferio derecho (esta

discrepanciapuedeverseenMangay Ramos,1991, pp. 74-76).

7.- El perfil neuropsicológicode niños hiperactivoses el más

logradode estetrabajo.Comparadoscon los epilépticosfocales,ningún niño ha

resultadoclasificado medianteanálisis discriminante entre ellos, siendo las

puntuacionesbajasquemejor diferencianentreambasdisfuncionescerebrales

las obtenidasporel grupodehiperactivoscon cocienteintelectualnormalo alto

en los subtests 14 (Escritura), 2 (Control verbal del acto motor) y 19

(Memorizaciónlógica>, de la bateríaLunia-DNI.

8.- Las dificultadesespecíficasde los hiperactivosen Escriturano

derivan,por unaparte,de déficits verbalespropiamentedichoso disfasiascomo

las que frecuentementese hallan en niños disléxicos, sino que radican (de

acuerdocon la teoríaneuropsicológicadeLuna sobreel sistemafuncional de la

escrituracomentadoen el capítuloanteriorde “Discusión”) en una interrupción

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en la cadenade componentesdel sistemafuncional, consistenteen que el acto

motor de escribir no se controla adecuadamentedesde la intencionalidad

formulada verbalmente.Esencialmente,es una derivación del problema de

“inmadurez” paracontrolarel actomotory queen el medio escolarseconviene

enproblemacrucial.

9.- El subtest2 (Control verbal del acto motor) de la batería

Luria-DNI es un escollo característicodel perfil neuropsicológicode niños

hiperactivos.Esta conclusióntiene másimportanciapara entenderel trastorno

hiperactivo (medianteselecciónpor observaciónde informantesy escalasde

calificación)si setiene encuentaqueesuno de los pocossubtestsde los 19 de

la batería neuropsicológicaque no correlacionacon la edad; precisamente

porque, en el desarrollonormal, las tareasrequeridaspor el subtest suelen

resolversecorrectamentehacia la edad de 5 años. En este punto resulta

esclarecedorala teoríaneuropsicológicade Luna, especialmenteal proponerla

disociaciónentre el sistemaverbal y los propósitosde actividad motoraque

dependendel funcionamientonormalde los lóbulosfrontales.

10.- El problema de la memorización indirecta (subtest 19)

tambiénse asociacon disfunción de los lóbulosfrontales,habidacuentade que

su exploración se proponedescribiry definir los mediosauxiliares activosal

serviciode procesosmnésicose intelectuales;dichos mediosauxiliaresactivos

puedensertarjetaso el usodepictogramas.Esteproblemacon la memorización

indirectaapoyaen ciertomodo la hipótesisdeFeltonet al. (1987),segúnla cual

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los hiperactívosfallaránespecialmenteen tareasde memoria,en tanto que lo

característicode las dificultadesde aprendizajeno seránlos fallos de memoria

sino los de lenguajehablado,al revésque los hiperactivos.

11.- El solapamientoentretrastornohiperactivoy dificultadesde

aprendizajetambiénse cumpleen nuestrosdatosal ser tambiéndisléxicos en

torno al 50% de los hiperactivos.No obstante,sólo dos sujetos hiperactivos

resultaronclasificados entre los niños con dificultadesde aprendizaje.Esto

contribuye a afianzar un perfil neuropsicológicodel trastorno hiperactivo a

travésde la bateríaLuria-DNI, a pesarde un solapamientotan elevadoentre

estos dos tipos de trastornos. Por lo demás, probablementepor la

heterogeneidaddel grupo(n = 22) de niñoscon dificultadesde aprendizaje,es

estegrupo el que incluye niños que el análisis discriminanteclasifica como

normales(3>, epilépticosfocales(2> o hiperactivos(2).

12.- El solapamientode los niños con dificultadesde aprendizaje

conel trastornode hiperactividadno hadadoresultadoscontrariosa la hipótesis

de Feltonet al. (1987),puestoque el análisisdiscriminanteha seleccionadolos

subtestslingilísticos dehablaexpresiva(subtest11 y subtest12) en los que los

niños con dificultades de aprendizajeson significativamenteinferioresa los

hiperactivos,mientrasque los hiperactivosson significativamenteinferioresen

Control verbal del actomotor (subtest2). No aparecediferenciaen el subtest

de Escritura (subtest 15) porque los que tienen dificultadesde aprendizaje

suelenpuntuartambién muy bajo en escritura.Tambiéna favor de la citada

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hipótesis, el análisis discriminanteseleccionóel subtestde Vocabulario del

WISC en el que los niños con dificultadesde aprendizajeobtienen bajas

puntuacionesa diferenciade las altaspuntuacionesde los hiperactivos.

13.- Cuando se hacenanálisis de varianzaincluyendo todos los

sujetos de los tres grupos con trastornos (Epilépticos, Hiperactivos,

Discapacitadosparael aprendizaje),sin metersujetosporepilepsiageneralizada

(n = 10) ni porCI másbajoen hiperactivos(n = 5) o en Discapacitados(n = 8),

seproduceun descensoenlas mediasdelos gruposbastantegeneralizado,tanto

paracapacidadesmásglobalescomoparamuchasde las especificas,al comparar

estosgruposcon los normales.Además,disminuyeel porcentajede sujetosbien

clasificadosen el análisis discriminante:así, por ejemplo, entreepilépticose

hiperactivosel porcentajede bien clasificadosdesciende(en la bateríaLuna-

DNI) del 96.2%enepilépticosal 86%,y del 100%en hiperactivosal 93.5%.Si,

como vemos, desciendela predicción de perteneceral grupo diagnóstico,no

cambianlos subtestsseleccionadosque diferencianlos gruposentresí.

14.- Las comparacionesrealizadasentre las puntuacionesmedias

obtenidasen los subrestsy escalasdel WISC resultanmuy inferioresen valor

predictivo de pertenenciaa cada grupo diagnóstico, pero contribuyen a

diferenciar Epilépticose Hiperactivosa través del análisis discriminanteque

seleccionóel subtestmanipulativode Claves(muy bajos los hiperactivos)y el

subtest verbal de Comprensión (muy bajos los epilépticos), si bien la

clasificacióncorrectalogradamediantelas puntuacionesdel WISC sólo alcanza

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al 73.1% de todoslos epilépticos(n —36) e hiperactivos<n = 31). Como es fácil

deducir,las puntuacionesde los subtestsdelWISC sólo ponende manifiestola

pobre atención-concentraciónasociadaal trastornohiperactivo,y la deficiente

comprensióny adaptacióna situacionessocialesque distingue a los niños

epilépticos.Cuandosecomparan,paraestudiodel solapamientohiperactividad-

dificultades de aprendizaje, los grupos correspondientessin Cís bajos, la

predicción de pertenecera cadagrupo segúnlas puntuacionesen el WISC es

sólo del 66.7% frenteal 91.7% de la Bateríade DiagnósticoNeuropsicológico

Infantil <Luria-DNI).

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APENDICES

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Apéndice 1.BATE RIA LURIA-DNI

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DIAGNOSTICO NEUROPSICOLOGICO INFANTIL(LURIA - DNI)

Autores:

DIONISIO MANGA, UniversidadComplutensede MadridFRANCISCORAMOS, Universidadde Salamanca

Niño:Edad (añosy meses):Lugary fecha:Examinador:

Cuadernillodel Examinador

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DIAGNOSTICO NEUROPSICOLOGICOINFANTIL <DNI)

PRUEBA 1: MOTRICIDAD

Subtest 1: Funciones mataras de las manos

N.0 de item Instrucciones

(1)

Puntuación Penalización

Vete tacando todos los dedos de las manos con su pulgar, y con-tándolos por orden, como hago yo: uno (índice), dos <medio), tres(anular), cuatro (meñique).

(Se hace demostración de tocar y no deslizar, y se le pide a1 niñoque practique).

Hay que hacerlo con las dos manos a la vez y tan rápido como sepueda.

(Puntuación: Cada serie de cuatro can un error o más resta unpunto; en 10 segundas han de hacerse al menos das series. Sepenaliza el fallo de una mano)

(2) Haz como yo: Con las manas encima de la mesa y las palmashacia arriba, separa y junta sin parar los dedos de las dos manosbasta que yo avise.

(Demostración y práctica de separar y juntar las dedos de ambasmanos a la vez).

(Puntuación: 12 movimientos enpuntos, 6 de abrir y 6 de cenanpunruan. Tambi¿n se penalizan conapertura yia cierre, y si una mano IaL)

10 segundos obtienen los 2menos de 8 movimientos no1 punto las defectos claros de

El asterisco (‘) delante del nómero de un ítem indica que éne se omite en la forma abreviada.

2

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N.” de itcm Instrucciones

<3) Haz como yo también ahora.<Dciiios~racion con las paIn~as hacia arriba).

(4~ Con las manos encima de la mesa, se abren y- de las dos manos sin parar hasta que yo diga.

VV¿M?41K¾.

1>i.mt UActo Li Penalización

se cierran los puños

-N

U

(Puntuación: Como el ítem (2). Especial atención al fallo y fatiga deuna mano)

Con los ojos cerrados, debes poner los dedos de tusyo te los pongo sobre la mesa.

(Mano D: — índice y medio abiertosmeñique

½manos como

y.

y

La ayuda con otra mano penaliza 1 punto en cada unodel 4 al 8).

de los ítems

Ahora lo hacemos con la otra mano.(Mano 1: — índice y medio abiertos

meñique ‘~

QN

ti-9

Seguimos con los ojos cerradas. Con tu mano D toca el dedomeñique con el dedo pulgar.Con la misma mano, pon cl dedo índice encima del dedo medio

(Si no sabe bien el nombre de los dedos, se le ayuda con el tacto)

(4)

(5)

(6)

t

3

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N~ dc ítem Instrucciones Puntuación Penalización

‘7

>1

Ahora can tu mano izquierda, toca el meñique con el pulgarPon el indice encima del dedo medio-

(Se le puede ayudar a reconocer los dedos con el tacto)

Con los oios cerrados, lo que yo te haga en una mano tó la hacescon la otra.

Juntar las yemas de los dedos pulgar y meñique: mano 1manaD

Con los ojos abiertos. Levanta la misma mano que yo. (La acciónen espejo es fallo).

(El examinador alza primero la mano D Después alzala mano 1 . . . Se penalizan los fallos aunque después secorrijan)

o1

(10) Voy a hacer algunos movimientos con las manos. Tó debes haceresos movimientos con la misma mano que yo.

(— Puño derecho debajo de la barbilla— Mano derecha— Canto derecho— Mano D horizontal y mano 1 vertical— Puño O vertical y mano 1 horizontal

o

4

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InstruccionesN.” de item Puntuacion Penalización

Haz lo mismo que yo.tSeñalar:— con indice U, ojo 1

1. UU. oreja 11. U

Se penalizaníos fallos aunquese corrijan).

(12) Señala el ojo 1 con ¡a mano D Tocamano D y tu oreja D con la mano ¡

t~rV

(13) Coloca las manos como ya lo hagoposición al mismo tiempo

(La mano 1 extendida con la palma hacia fuera2 segundos se invierte la posición)

tu nariz con la

y cámbialas de

y la D cerrada; a los

(14> Con las manos encima de la mesa, da dos golpes con la U y ungolpe con la 1 basta que yo te mande cambiar, y entonces darásdas golpes con la 1 y uno con la D. Hay que hacerlo con rapidez.

(Se hace una práctica breve. En la puntuación se penalizan lasconfusiones y la excesiva lentitud>

Haz lo mismo que yo.(Mano D perpendicular y abierta hacia adelante, formando en cicodo un ángulo dc 45 grados Después de 4 segundospara la respuesta, el brazo D extendido en sentido horizontal ymano cenada hacia adelante

<II

(15)

~

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N.o de ítem Instrucciones

(16) Coloca la mano D y después la 1 en estas tres posiciones, diciendodelante: puno , “de lado” y “palma”.

(Mano D: — puño. Con el dorso hacia atras— de lado. La mano de canto

— palma. La palma hacia adelante

Hi5Mano 1: — puño

— de lado—palma

U

>

Puntuación Penalización

Quiero que dibujes este modelo (D 1> sin levantar el lápiz del___ papel.

(Se dan 20 segundos de tiempo. Penalizan las omisiones de elementosdel modelo, la alteración de su arden y su delonnación.Los ele-mentas son lineas rectas y ángulos)

(18> Dibuja dos círculos, una cruz y luego tres triángulosOtra vez

¡ Ár (Se interrumpe si se ve que continúa bien la serie)

(19> ¿Cómo se hace para echar café y revolverel azúcar en

la taza>

(Se evalúa la respuesta gestual)

<2O~ ¿Cómo se hace para enhebrar una aguja y usar lastijeras>

(Se evalúa la respuesta gestual)

(21) ¿Cómo se hace para amenazar y para decir adiós?

<Se evalúa la respuesta gesrual)

TOTAL DEL SUBTEST 1 (puntos) =

6

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Subtest 2: Praxias orales y regulación verbal del acto motor

NY de ítem Instrucciones Puntuación Penalización

(22) Enséñame los dientes e infla los carrillos

(23) Sopla . . y después arruga la frente

(24) Saca la lengua lo más que puedas y tenía así hastaque yo te diga

(25) Saca primero la lengua plana y después enróllalahacia arriba sin ayuda de manos.

(26) Mueve el labio de arriba y después coloca la lenguaentre los dientes y el labio dearriba Hado como yo,sin ayuda de manos.

(27) Vas a hacer tres cosas: primero enseñas los dientes, después sacasla lengua y, por fin, colocas la lengua entre los dientes y el labiode arriba Repitelo

(28) 4 ver cómo haces para masticar <o morder) . y parasilbar

(29> Copia estas figuras en tu cuaderno lo más rápidamente queU 2. Puedas.~Da.3 (U ...2a§7 3W )

(En este ítem, como en el siguiente, penaliza la excesiva deformacióno de las figuras. También penaliza el tiempo total excesivo de losítems 29 y 30, cuya suma en segundos se recoge en el ítem 31: si la

suma de ambos tiempos sobrepasa tos 90 segundos, se penaliza con1 punto, y si sobrepasa los 100 con 2 puntos).

___ Y ahora copia éstas.

D3a,4 {03a A31) (Tiempo de los items 29 y 30, según las instrucciones del 29:

— Tiempo del 29— “ “30 Total

(32) Mira con atención estas figuras.U 5 (Durante cinco segundos se muestra la tarjeta ~

Cuando retire la tarjeta quiero que las dibujes de memoria.(Una vez retirada la tarjeta, se le dice:) Dime antes de empezar loque tienes que hacer.

(33) Si yo doy un golpe en la mesa, tú das das golpes, y si yo doy dos,tú das uno.

(1 2 2. 1 )

7

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NY de item Instrucciones Punruacion Pcnalizaci¿n

(34) Si yo digo “Rojo”, cógeme la mano; si digo “Verde”, no hagasnada.

(E. y y E.

(35) Si doy un golpe, levanta la mano derecha; y si doy dos golpes,

levanta la mano izquierda.(1. 2

(36) Cuando ya levante el pulla, tú levantas el dedo; cuando yolevante el dedo, tú levantas el puso.

(1’ O O P

(37) Cuando yo dé un golpe fuerte (F) en la mesa, tú darás un golpesuave (5); y cuando yo dé un golpe suave, tú lo darás fuerte.

(5 F E 5

TOTAL DEL SUBTEST 2 (puntos) = mPRUEBA 2a: AUDICION

Subtest 3: Percepción y reproducción de estructuras rítmicas

N~ de ítem Instrucciones Puntuación Penalización

(38) Dime cuántos golpes escuchas:

(Los golpes, con los nudillos de la mano O)

(39) Cuando te pregunte, dime cuántos golpes llevo dados. Cuéntalos:(12)

(40) Cuántos golpes hay en estos grupos:(4)

VV’ (3)“‘(VV (5)VVV” ... (5)

(y = golpe fuerte;’ = golpe suave)

(41) En estos grupos hay golpes fuertes y golpes suaves. Dime cuántosson fuertes y cuántos son suaves en cada grupo:VVV”’ (3 fuertes y 3 suaves)

(3 fuertes y 5 suaves)

(42) Por favor, golpea con el mismo ritmo que yo:

(Continúa con los ritmos del siguiente ítem)

8

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NY de item Instrucciones Puntuación Penalización

(43) 4. ‘VVV”VVV”VVV”

(Puntuación: hasta 2 puntos para 1-3 y otros 2 para 4-5)

(44) Da dos golpes que se repitenDa tres golpes que se repitenDa dos golpes que se repiten

(Se pone de ejemplo: “ “, por el examinador).

(45) Da dos golpes fuertes y tres suaves (VV”’). Da tresgolpes suaves y dos fuertes (“‘VV). Haz una serie dedos y tres golpes ..

TOTAL DEL SUBTEST 3 (puntos) =

PRUEBA 3~: TACTO Y CINESTESIA

<El niño tiene los ojos vendados durante toda esta prueba)

Subtest 4: Sensaciones cutáneas

NY de ítem Instrucciones Puntuación Penalización

(46) Te voy a tocar con el lápiz. Dime dónde te toco, si en el brazo, lamano o el dedo. Cuando sea en un dedo me dices en cuál de ellos.

(Previamente se coloca al niño con las manos sobre la mesa, abiertashacia arriba, y se acuerda cómo se van a denominar los dedos, si del1 al 5, empezando por el pulgar, o por su nombre: pulgar - índice

medio - anular. meñique).(Extremidad derecha: 1 E 4M 5 3 2 )

1

<47) (Extremidad izquierda: 5 M 3E 2 4 1 )

£5

9

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__________ ____________ Puntuación PenalizaciónN.” de ítem Instrucciones ____________ _____________

(48) Dime si te toco con la cabeza o con la punta de un alfiler que nohace daño.

(Uorsodelamanofl:C P PC..

Y ahora con la cabeza del alfiler sólo, dime si eí roce es fuerte osuave.

(DorsodelamanoD:F S SF

(49) Dime si te toco con la cabeza o con la punta del alfiler.(Dorsodelamanol:P C C1’

Ahora sólo con la cabeza, dime si el roce es fuerte o suave.(Dor5odelamanol:S F Fs

(50) ¿Dónde te estoy tocando con el alfiler? Sefiálame el sitio exacto, ydespués señálalo en la otra mano.

(Medio —dp— Medio —ip—-Anular —dp— Anular —ip—(—dp-.-- significa lado derecho del tercio posterior del dedo; —ip—,lado izquierdo del tercio posterior; la mano es la derecha con el4orso hacia arriba y extendida)

4,

(Si) Ahora en la mano izquierda:(Indice —da— Indice —ia—Meñique —da— Meñique —¡a—(—da— significa lado derecho del tercio anterior del dedo; —ia—,lado izquierdo del tercio anterior; la mano se halla extendida con eldorso hacia arriba)

4

(52) Muevo mi lápiz por tu brazo. Dime si va hacia el hombro o hacialos dedos.

(Brazo D: Hacia arriba Hacia abajoHacia abajo Hacia arriba

3

lo

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Instrucciones

Ahora por eí otro brazo.(Brazo 1: Hacia abajo ... Hacia abaio

Hacia arriba Hacia arriba

TOTAL DEL SUBTEST 4 (puntos)

Puntuacton Penalización

m

Subtest 5: Sensaciones musculares y articulares. EstereoRnosia

N.0 de ítem

(54)

Instrucciones

¿En qué dirección muevo tu brazo, hacia arriba, hacia abajo,hacia adelante o hacia atrás?

(Con los brazos extendidos, se mueve el brazo D: ArribaAtras Abajo Adelante

Puntuación Penalización

1•

2<3

(55) (Brazo 1: Abajo AdelanteAtrás

(56) Ahora voy a poner tu brazo derecho en una posición. Ponbrazo en esa misma posición.

(Angulo recto en el codo, con antebrazo vertical y manohacia adelante

Arriba

el otro

cerrada

A

HlAhora te pongo el brazo izquierdo, y tú pones lo mismo elderecho.

(Angulo recto en el codo, con antebrazo vertical y mano abiertahacia abajo

N.’ de iteni

(53)

(57)

II

T

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N.” de itcm Instrucciones Puntuación Penalización

(58> Te pongo el brazo O en dos posiciones. Después tú lo haces conel mismo brazo.

(De ángulo recto horizontal a ángulo de 45 gradoshorizontal

(59) Ahora con el brazo 1.(De ángulo de 45 grados vertical a ángulo rectovertical

y

(60) ¿Puedes decirme qué objeto tienes en la mano?(Previamente se le coloca un objeto en la mano D, y se le cierra la

Y mano pasivamente. El objeto es un corcho Si en 10segundos no acierta, se le deja que lo palpe activamenteSi acierta, se le pone en la mano un llavero al tacto activo

<61) ¿Qué objeto tienes ahora?~ (Se prueba la mano 1 con un sacapuntas al tacto pasivoV—¿ Si en 10 segundos no acierta, se le deja que lo palpe activamente

Si acierta, se le pone una llave para eí tacto activoo )

TOTAL DEL SUBTEST 5 (puntos> = m

12

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PRUEBA 4’: VISION

Subtest 6: Percepción visual

Ni’ de itcm Instrucciones Puntuación Penalización

¿Qué son estas cosas?(Se hallan sobre la mesa un lápiz un llaveroQuna goma de borrar y una moneda

<63> ¿De qué son estos dibujos?G 1-3 (Se muestra G 1 reloj G2 tijeras G 3

bolso

<64> ¿Y estos otros dibujos?o 4-7 (Se muestra G 4 cascanueces (pinzas) G 5 frasco, tubo

de ensayo, tubo de medir (regla) 0 6 cámaraG7huevera

<65> Dime las cosas que hay en este dibujo?0 12 (Se muestra G 12 jarra martillo cuchillo

plancha )

66> ¿Qué cosas hay en este dibujo?o 13 (Se muestra G 13 cubo, caldero rastro

cepillo, brocha tijeras hacha pequeña

<67) ¿Y en este dibujo?o 14 (Se muestra G 14 cafetera (tetera o jara) botella

tenedor plato vaso

(68) ¿Qué figuras, de la 1 a la 4, se encuentran en el tablero?0 16 (Se muestra G16.~ figura 1 sí figura 2 si

figura 3 no figura 4 no Se dan, comomaximo, 40 segundos, y se conceden los 2 puntos cuando contesta

0___ «sí. a las figuras 1 y 2. Cada error se penaliza con un punto)

<69> Mira esta tarjeta. Arriba hay un modelo al que le falta una parte.Ci? La parte correcta y que completa bien el modelo se halla entre las

seis de abajo. Señálala con el dedo.(Se muestra 0 17, y la parte que se busca está arriba a la derecha

Además del fallo, también penaliza el tiempo: unpunto. si se pasa de 20 segundos, y dos puntos, si se pasa de 30segundos

TOTAL DEL SUBTEST 6 (puntos) = m

13

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Subtest 7: Orientación espacial y operaciones intelectuales en el espacio

Instrucciones

¿En qué se parecen estas dos figuras> ¿En qué sediferencian?..

(Se muestra C 20, y se dan 10 segundos para cada respuesta)

Estas dos figuras, ¿en qué se parecen~ ¿En quédiferencian>

(Se muestra 0 21, y se dan 10 segundos para cada respuesta)

se

Señala con el dedo las letras que están bien.___ (SemuestraG22:B K E )

Señala ahora los números que están bien.(SemuestraG22:4 5 9 - 6

)

_____ Mira bien esta figura. Cuando yo la retire, debes dibujaríarápidamente.

(Se muestra 0 23 durante 4 segundos y se retira. Se penaliza la faltade orientación en eí triángula y la falta de orientaciónen la línea

Mira estas figuras para dibujarlas después de que yo las retire.____ Debes dibujarías con rapidez.

(Se muestra G 24 durante 4 segundos. Se penaliza la mala orientacióny posición

___ Pon las manecillas de estos relojes. En el primero, a las docemenos cuarto (11,45) En el segundo, a las cuatro ymedia (4,30) En el tercero, a las once y diez (11,10)

(Se le muestran los relojes dibujados en su cuaderno. El tiempomáximo para cada reloj es de 20 segundos)

-- Quiero que con estos cubos hagas unos modelos. Primero ésteAhora este otro

~ (Se utilizan los «Cubos- para construir con ellos un modelo A y unmodelo B. El tiempo es de un minuto por modelo. Ver enCuadernillo del niño. Los modelos debe prepararlos eí examinador)

78> Ahora haz estos otros modelos. Este Y este otro

(Cubos y tiempo para los modelos C y D como en el ítem anterior)

Ni dc ftcm

(70)

G20

G 21

(72)G 22

(73)G22

Puntuación Penalizacion

(74

)

G23

<7,

)

G24

(76

)

14

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N.’ dc ítem Instrucciones Puntuación Penalización

>79> Quiero que repases las líneas cortadas de este panal de abejas.<Se le muestra al niño el panal de su cuaderno Tieneun minuto de tiempo, y cada línea sin terminar se penaliza con unpunto)

(80) Mira esta construcción y dime cuántos bloques tiene.G 29-30 (Se muestra G 29 y la respuesta es 15

ÚEsta otra, ¿cuantos tiene?

(Se muestra G 30 y la respuesta es 18(El tiempo de cada respuesta es de 20 segundos)

<Sí> Dime cuántos bloques tiene esta construccion.U U-32 (Se muestra G 31 y la respuesta es 15

Yesta otra, ¿cuantos tiene?(Se muestra G 32 y la respuesta es 10(El tiempo de cada respuesta es de 20 segundos)

TOTAL DEL SUBTEST 7 (puntos) =

PRUEBA 5’: HABLA RECEPTIVA

Subtest 8: Audición fonémica

N. ch uteni Instrucciones Puntuación Penalización

<82> Repite lo que yo digo:— “b” (be) “p” (pe) “m” (me>“d” (de) “It” (ke)

83> Repite conmigo:— m-p” (me-pc> “b-n” (be-ne)(pc-se)

84> Repite conmigo:— “b-p” (be-pc) “d-t” (de-te) “k-g” (ke-gue) “r-l” (-re—le)

85> Repite lo que yo digo:— “a-o-a” “u-a-i” “b-r-k” (be-rc-ke>

m-s-d” <me-se-de)

<86> Repite conmigo:— “b-p-b” (be-pc-be) “p-b-p” (pc-be-pc)“d-t-d” (de-te-de>

>87> Repite conmigo: ‘~bi-bo-ba”“bo-bi-bo”— “bi-ba-bo”

15

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N.” dc itcni Instrucciones Puntuadón Penalización

tSS) Ahora señala con el dedo lo que yo digo:

m

(Se muestra ~ y se señala en ella)

<89> Señala en la tarjeta las letras que digo:H 2-3 — “b-n” “m-p” “p-s”

“b-p” 11r~l~~

(Se muestra 1-12 y li>~ para señalar)

<90) Señala aquí las letras que digo:H 4-6 — “u-a-i”

(Se muestra H 4)

.

— “d-t-d”(Se muestra H 5’>

.

— “bo-bi-bo” “bi-bo-ba”(Se muestra fl.k)~

(91) Dime ahora si los dos sonidos que digo son iguales o diferentes:— “b-p” (diferentes>— “p-p” (iguales)

(92) Cuando yo diga ‘V’ levantas el brazo D, y cuando yo diga “p”,levantas el brazo 1:— “p” (brazo 1)— Mb” (brazo U)— “b” (brazo D)— “p” (brazo 1)

93> Ahora, cuando yo diga “b”, quiero que levantes tu brazo D, ycuando diga “p” no muevas las manos:—‘b”(brazoD)— ‘p” (nada)— “p” (nada)— b” (brazo U)

Escucha con cuidado y dime si los sonidos que oyes son iguales odiferentes:— “b-p” (dichos en el mismo tono)— “b-b” (dichos en tono diferente)

TOTAL DEL SUBTEST 8 (puntos) =

16

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Subtest 9: Comprensión de palabras y de frases simples

N. de ítem Instrucciones Puntuacion Penalización

(95) Señala con el dedo: — “el lápiz” “el borrador”

(t (Los objetos puestos sobre la mesa son un lápiz, un llavero, una

‘~> goma de borrar y una moneda)

Quiero que me señales la “botella” los “lápices”¡-1 7.9 . las “naranjas”

(Se muestran al mismo tiempo ~Jj y ~)

(97) Ahora señala “tu ojo” “tu nariz” tuoreja”

98> Y ahora señala:— “El llavero, el lápiz y el borrador”— “La nariz, la oreja y el ojo”

99> Señala: “Ojo-nariz-oreja-ojo-nariz”(Se repite la secuencia y se penaliza con un punto la omisión decada elemento, así como también el cambio de orden

(100) Voy a colocar unas fotos encima de la mesa y quiero que meH ¡0-16 señales:

— “El zapato, el envase de huevos y la estufa”

(Se muestran H 10, 11, 12. 13, 14, 15 y 16 al mismo tiempo. Eltiempo máximo es de 20 segundos, penalizándose cada fallo con unpunto

(1011 Aquí hay varias fotos. Busca la que indica:H 1 7-22 — “Escribir a máquina” (H 19).

— “Hora de comer” (H 18).— “Tiempo de verano” (H 22).

(Se extienden las tarjetas H 17-22 por orden y de izquierda aderecha del niño)

102> Coge la moneda, guárdala en tu bolso y dame el llavero<Se muestran encima de la mesa la moneda y el llavero)

(103> ¿Puedes decirme de quién es?— “Este reloj (Del examinador)— “Esta camisa (Del niño)— “Este cinto (U otro objeto del niño)

(104) Aquí hay dos tarjetas, una gris y otra negra.H 26-27 — Si ahora es de noche, señala la tarjeta gris, pero si es de día

señala la tarjeta negra— Si ahora es de día, señala la tarjeta negra, pero si es de nocheseñala la tarjeta gris

(Se muestran 1-126 y H 27’j

TOTAL DEL SUBTEST 9 (puntos)

17

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Subtest 10: Comprensión de estructuras ló2ico-gramaticales

Ni dc’ ítem Instrucciones Puntuación Penalización

lOS> Señala el lápiz y la llave(Sobre la mesa están un lápiz, una llave y un borrador)

y-.

o<106> Señala con la llave al lápiz y con el lápiz a la llave

07> Señala el lápiz con la llave y el borrador con eílápiz

los>Fi 28 En esta foto señala quién es la madre de la hija

(Se muestra 112!)Dime si “el hermano del padre” y “el padre del hermano” sondos personas o es la misma persona

<¡09> Pinta, por favor:— Una cruz debajo de un círculo— Un círculo a la derecha de una cruz

O ¿Qué niño es más bajo si Juan es mas alto que Pedro?(Pedro).¿Es correcto decir “una mosca es mayor que un elefante” o “unelefante es mayor que una mosca”>

III> Mira estas dos tarjetas:H 26.27 — ¿Cuál de las dos es más clara’

— ¿Cuál de las dos es menos clara>— ¿Cuál de las dos es más oscura>— ¿Cuál de las dos es menos oscura>

(Se muestran 1-126 y H 27

)

>112> Escucha con atención y dime:— ¿Qué niña es más rubia si Olga es más rubia que Kati, peromenos que Sonia> (Sonia).— ¿Cuál de las tres es menos rubia> (Kati).

>113> Si yo digo “Pedro pegó a Juan”, ¿quién recibió los golpes?(Juan).

Si yo digo “Desayuné después de limpiar la habitación”, ¿quéhice primero? .. (Limpiar).

>114> Escucha con atención. “El niño que tenía un brazo escayoladovino al colegio donde estudiaba Javí a ver al Director”.— ¿Quien vino a ver al Director> (E niño del brazoescayolado).— ¿Qué hacia Javi’ (Estudiar).

TOTAL DEL SUBTEST lO (puntos) = m18

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PRUEBA 6’: HABLA EXPRESIVA

Subtest II: Articulación de sonidos del habla y habla repetitiva

N.” de ítem Instrucciones Puntuación Penalización

(115) Repite conmigo: “a” “i”5 rr

(116) Repite conmigo: “ap” “cer” ... “pl”“estr” “tran”

(117) Repite conmigo:— “Ro-Ron”— “Blo-Block”

* (118) Repite estas palabras:

— “SoV’ “Luz” “Mar”

* (119) Repite estas palabras:

— “Arbol” “Balcón” . “Tienda”

* (120) Repite estas palabras:

— “Cortaplumas” “Rompehielos” “La-

borioso”

(121) Repite estas palabras:

— “Rinoceronte” “Vigilancia” “Jerarquía”

(122) Repite estas palabras:— “Sol-col-gol”

(123) Repite después de mi:— “Sol-pan-tren” “Casa-mesa-silla”

(124) Repite después de mi:— “Hoy hace buen día”Y ahora:— “Los manzanos crecían en el jardin. al otro lado de una altacercaY ahora:— “El cazador maté al lobo en las afueras del bosque”

(125) Repite después de mí:— “La casa se quema, la luna brilla, la niebla se extiende”

Ahora cambia el orden de esas tres frases

19

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Ni’ (lC att-nl Instrucciones Puntuación Penalización

1 26> Escucha con atención esta historia y después me la repites:— “La rina y ci buey: Junto a una charca donde vivían algunas

ranas había un buey pastando. Una de las ranas vio al buey yles dijo a las demás: “Yo puedo hacerme igual de grande queese buey”. Durante un rato intentó inflarse y preguntó: “¿Estoyahora igual de grande que él?”. “Todavía no”, dijeron lasdemás. “Entonces os lo voy a demostrar”, chifló, y aspiró tanviolentamente que reventó”.

(30 segundos y 4 puntos posibles: 1. Un buey pasta junto a unacharca 2. Una rana quiere hacerse igual de grande

>1 27> 3. La rina se infla y pregunta si es igual de grande4. Se inflé más y reventé

TOTAL DEL SUBTEST It (puntos> =

Subtest 12: Denominación y habla narrativa

N.” de ítem Instrucciones Puntuación Penalización

(128> Dime las panes del cuerpo que ves en estas tarjetas:1 19-21 — <119, pie, talán del pie)

— <1 20, brazo, codo, antebrazo)—(1 21. dedo)

>129> Dime ahora:

— ¿Qué usas tú para arreglarte el pelo cada mañana?(peine, cepillo del pelo).— ¿Qué es lo que nos dice la hora’ (reloj).— ¿Con qué te proteges de la lluvia’ (paraguas,chubasquero, impermeable).

(130) ¿En qué se parecen un lápiz, una regla y un borrador>(Son utensilios de escritura y dibujo).

(Si tarda más de 10 segundos en dar la respuesta, se penaliza con unpunto. Una respuesta que indica categoría de los nombres es lo quese busca en ci ítem; puntuaría sólo un punto si es incompleta

)

>131> Cuenta hacia atrás del 20 al 1. Así: 20-19-18(Se interrumpe si hay dos errores, en cuyo caso no puntúa. Si lohace correctamente, pero no termina en 20 segundos, se le penalizacon un punto

(132) Di en voz alta los días de la semana Di ahora los~ A. meses del año

d4’) (Cualquiera de las dos panes se interrumpe si hay un error. Para laprimera parte hay 10 segundos, y para la segunda hay 15)

20

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Ni dc ircni lnstruccioncs Ptíiittuicion Penalizacién

(133) Dime. ¿qu¿ ocurre en esta foto?1 29 (Se le muestra 29, donde un hombre es ayudado por otra persona,

que ¡e coge de la mano, a cruzar un canal con agua>.(Puntuación: Más de 10 palabras en 10 segundos obtienen los 2puntos. Entre 8 ~‘ 10 palabras obtienen 1 punto en los 10 segundosque tiene el item para contestar

(134) Voy a leerte una corta historia. Escucha con atención porque1 30 después me la contarás tú.

(Se lee de ¡ 30, y una vez terminada la lectura se le dice al niño:)— A ver, cuéntame tú esa historia.

(En 30 segundos puede puntuar 4 puntos, uno por cada una de es-tas ideas que relate: 1. Pedro fue al rio a pescar con su perro

2. El rio estaba desbordado por la lluvia

<>35> 3. Pedro se cayé a] río 4. El perro le salvé

(136) ¿Conoces el cuento de la liebre y la tortuga? A ver, cuéntamelo¡ 31

(No se lee JÚ3 Se pueden dar pistas si dice que no lo sabe odecirle que cuente otro que sepa. Puntuación: Más de 10 palabrasen 10 segundos obtienen los dos puntos. Entre 8 y 10 palabrasobtienen 1 punto en los 10 segundos que tiene el ítem pancontestar

(137) Háblame de tus juegos y a qué te gusta jugar(Puntuación: Como en el ítem anterior

(138) Te voy a decir frases a las que falta una palabra, y tú me dices¡ 32-33 qué palabra falta:

— (Lii): “El invierno es muy ¿rojo, frío o alto?”— <T3.~): “Fui a la a comprar pan”. (Panadería, tiendao supermercado>.

<139) Haz una frase con estas tres palabras: “Coche-madera-garaje”__ 10” 20”

(Si dice una frase que incluye las tres palabras en los 10 primerossegundos, obtiene los dos puntos; si la dice antes de que pasen 20segundos, obtiene un punto sólo)

TOTAL DEL SUBTEST 12 (puntos) = m

21

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PRUEBA 7’: ESCRITURA Y LECTURA

Subtest 13: Análisis y síntesis fonéticos de palabras

N. cIt- itcm

1 40

Instrucciones

¿Cuántas letras tienen las siguientes palabras?— “pan” (3).— “tren” . . . . (4).— “patata” <6).— “fresco” .. (6).

<I41> ¿Cuál es la segunda letra de la palabra “pan”? (a).¿Y la primera de “cuerda (c).¿Y la tercera de “fresco (e).

<142> ¿Qué letra, en la palabra “farol”, viene después de la “o”?(1).

¿Qué letra, en la palabra “plantas”, viene antes de la “t”?(n). ¿Y después de la “n (r).

143> ¿Qué sílaba se hace con las letras “g—r-o”? ¿Y con1—1”?¿Qué palabra se hace con las letras “e-s-t-u-f-a

TOTAL DEL SUBTEST 13 (puntos) =

Subtest 14: Escritura

Instrucciones (Todo el subtest requiere

Copia estas letras en tu cuaderno

(Se muestra 1< 1 durante 20 segundos)

Ahora copia estas sílabas

(Se muestra K 2 durante 30 segundos)

Mira con atención las palabras que te voy a enseñar. Cuando yoretire la tarjeta, escribirás en tu cuaderno las palabras que hasvisto en ella

(Se muestra K 3 durante 5 segundos. Se dan 30 segundos para Larespuesta)

Escribe ahora tu nombre y primer apellido(Si tiene dos nombres, se puntuarán sin tener ya en cuenta elapellido. Si invierte más de 13 segundos, se penaliza con un punto

)

Puntuación Penalización

Puntuación Penalización

Ni de ítem

(144

)

Kl

¿O:

<145

)

1<2

<14611<3

(1471

22

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N.’ dc ítem

tl4S’

>

____________ Instrucciones

Escribe, por favor, algunas letras que te voy a dictar: “E”“1”

(I4~> Escribe ahora estos sonidos: “ba” “da”“bar” . . “par”

>1 50> Escribe ahora: “sur” “contemporáneo”

151,> Y ahora: “fisiología” “probabilístico”

<152> Ahora vas a escribir un grupo de palabras y una frase:— “sur-mes-mar— “el año pasado antes de navidades”

(153) Escribe dos nombres, que sean de tus padres y hermanos(s dan 20 segundos)

<154> Escribe algo sobre cómo lo pasas y qué haces en el colegio.(Se dan 60 segundos. Se pueden obtener dos puntos por correccióngramatical

<155) (N.0 de palabras del ítem 154: 12 ¿ más, 2 puntos; entre 11 y 8, 1punto; entre 6 y 4. pierde 1 punto del 154, y con menos de 4palabras pierde aquellos 2 puntos).

TOTAL DEL SUBTEST 14 (puntos)

Puntuación Penilización

w

Subtest 15: Lectura

N.” de itein

(156>KS

____________ Instrucciones

Lee estos sonidos: “po” “cor” “cra”“trans” “pron”

(Se muestra K 5

)

<157) Lee estas palabras:K 6-lO — <K_6), “juez”

— (K 7), “tren”— (K 8), “hoguera”— <K 9), “guardarropa”— (K 10), “fertilizante”

<158) Lee estas siglas:K 11-13 — (It 11), “ONU”

— (It 12)

.

— (It 13)

,

Puntuación Penalización

23

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N.” dc ítem Instrucciones Puntuación Penalizacién

>1 ~ Ahora lee estas palabras:

K 14-15 — (K 14), “INSUBORDINACION”— (K 15), “INDISTINGUIBLE”

<¡60> Y ahora estas otras:h. ló-ir — (It 16), “ASTROCITOMA”

— (It 17), “HEMOPOIESIS”

<1 6 1 Lee estas frases:K IS-20 — (It 18), “El hombre salió a dar un paseo

— (It 19), “Me duele mucho la cabeza”— (It 20), “Hay flores en el jardín”

(162> Y ahora estas otras frases:k 21-22 — (It 21), “El sol sale por el Oeste”

— (It 22), “El niño se fue a la cama porque estaba enfermo”

<¡63, Ahora léeme este texto:k 23 — (It 23). “Juan era un niño a quien le gustaban las manzanas,

especialmente si eran robadas. Una oscura noche se fuea un huerto, cogió algo que tomó por una manzana yle hincó los dientes. Pero, sin embargo, aquello era unapera muy verde y su diente, que estaba flojo, se quedóclavado en el fruto. Ahora sólo roba manzanas duranteel día”.

<Este ítem obtiene 2 puntos por lectura correcta, y otros 2 porterminar dentro de 30 segundos. LECTURA CORRECTA: pena-lizan con 1 punto 1-3 fallos, y con 2 puntos si hay más de 3 fallos.Los fallos son omisiones, sustituciones y repeticiones de palabras.

I 64> TIEMPO: entre 30 y 40 segundos penaliza 1 punto, y más dc 40segundos penaliza los 2

TOTAL DEL SUBTEST 15 (puntos) =

PRUEBA 8’: DESTREZA ARITMETICA

Subtest 16: Comprensión de la estructura numérica

N.’ de item Instrucciones Puntuación Penalización

(165) Escribe los números que digo:— “7” “9” “3”

•N,..<- “j” “5” “7”1<

Á>: Ahora lee en voz alta los números que has escrito

166> Escribe ahora estos números:‘‘tan’.—“17y71” o~y,6

Léeme los números que has escrito

24

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y de itcm Instrucciones Puntuación Penalización

(167) Escribe los números que digo:

“34” ‘158”— “396” . “9.845”Lee en voz alta los números que has escrito

<lbS, Lee este numero de arriba a abajo:L 4 (Tapando los dos últimos números de L 4 se muestra [58

)Y ahora estos otros dos:

(396 1.023 ...

¡69> Dime qué número es más grande:— “17 668” . . (68).— “56 ó 23” . . (56).— “189 ó 201” ..... (201).

Mira esta tarjeta y dime qué número es el mayor:L 5 — De los dos de arriba (201).

— De los dos de abajo (3.002). __________

TOTAL DEL SUBTEST 16 (puntos) = m

Subtest 17: Operaciones aritméticas

E’ de item Instrucciones Puntuación Penalización

VI> Dime cuánto es:— “3 por 3” (9).— “5 por 4” (20).— “7 por 8” (56).— “3 más 4” (7).— “6 más 7” (13).— “7 menos 4” (3).— “8 menos 5” (3).

(Puede hacer las operaciones con papel y lápiz)

uiZli Dime cuánto es:— “27 más 8” . (35).— “44 más 57” . (101).

~ — ‘31 menos 7” (24).— ‘44 menos 14” (30).

(Puede hacer las operaciones con papel y lápiz>

‘~3 Dime qué signo es eí que falta en estos problemas. ¿El de sumar,L 8 el de restar u otro?

— (L 8:10 2 = 20 multiplicar1V 212 ..,,,..,. sumar10 2 = 8 .— restar10 2 = 5 dividir).

25

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Pu ntuación PenalízaciénNi c1c itt-ni

1.9

Instrucciones

¿Cuál es el número que falta en estos problemas?—(1.9:12— = & e14

12+ 19 ...... e17).

<1 S> Dime cuánto es:— 12 más 9 menos 6 (15).—J2menos4más9 .... (37).

(176) Quiero que cuentes hacia atrás, desde 100 y de 3 en 3. Así: 100-97-94; sigue tú.

(En 30 segundos ha de decir correctamente 5 números o más paraobtener los 2 puntos. Si en ese tiempo dice 3-4 números correcta-mente, entonces obtendrá un solo punto).(91 85 8279 )

TOTAL DEL SUBTEST 17 (puntos) =

PRUEBA 9t PROCESOS MNESICOS

Subtest 18: Proceso de aprendizaie. retención y evocación

Ni’ de ;tem Instrucciones(Memoria Inmediata>

<1 77-179) Te voy a decir unas cuantas palabras para que tú las aprendas.Recuerda las que puedas. ¡Atención!: (Las palabras se dicen las diezen cada ensayo una por segundo).

Nivel de Resultadoaspiración real

2345

1~2345

Casa Bosque

Aguja Pastel Campana

Gato Noche Mesa

Puente Cruz

(177) (Número total de errores o palabras no pedidas: )

(178) (Diferencia total entre el “Nivel de aspiración” y el “Resultadoreal”: )

0N.o deensayo

Puntuación Penalización

Errores

26

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N.” tic ítem Instrucciones Puntuacion Penalización

1 N> (Número maxímo de palabras recordadas en los dos últimos ensa-vos:

(—Las palabras se leen las diez, pero antes de los ensayos 2, 3, 4 y 5se le dice al niño: “¿Cuántas palabras crees que recordarás la siguientevez que las oigas?”. Después de cada ensayo se dejan 5 segundos depausa vacía>.(—Entre 4 y 8 errores penalizan un punto, y si s¿n más de 8, los dospuntos. Igualmente, entre 4 y 8 dc diferencia total penalizan unpunto, y sí son más de 8, los dos puntos. Entre 6 y 7 palabrasrecordadas en uno de los dos últimos ensayos obtienen un punto, y sison más de 7, los dos puntos>.

(180) Mira con atención esta tarjeta (M 5) durante 5 segundos. CuandoM 5 la retire debes dibujar tantas figuras como recuerdes.

-~ (Si recuerda las cinco obtiene los dos puntos; si sólo recuerda cua-><~ (j) tro obtiene un punta, y no puntúa nada con menos de cuatro

(181) Ahora voy a dar golpes en la mesa con ini mano; cuando acabe tú

harás lo mismo, darás el mismo número de golpes fuertes y suavesque yo.

(FP SS FF SS)

(182) Mira cómo coloco mi mano en tres posiciones. Trata de recordarlas

c~Para después hacer tú lo mismo. (Dos segundos en cada posición).

183) Mira con atención esta tarjeta durante 5 segundos. Después debesXl 6 repetir en voz alta las palabras que estaban escritas.

(Se muestra M 6: casa luna callechico agua

(184> Trata de recordar las palabras que digo ahora: “casa—árbol—M7 gato”. Repítelas.

tce muestra M7 y se le dice:)

Mira esta tarjeta. ¿Qué ves?(Pasados 30 segundos desde la repetición, se le dice:)

¿Cuáles eran las palabras?(Casa árbol gato

(>85) Ahora te voy a decir dos frases para que las recuerdes: “El solsale por el Este”. Repite. “En mayo florecen los manzanosRepite.¿Cuál era la primera frase? ¿Y la segunda?

(Cada frase se da por correcta sí conserva el mensaje, aunquecambie el orden de palabras).

(186) Te voy a leer una corta historia para que después la repitas tú.“La gallina de los huevos de oro:Un hombre tenía una gallina que ponía huevos de oro. Deseando

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N.’ tic ítem Instrucciones Puntuacion Penalíi.ación

conseguir más oro sin tener que esperar más tiempo mató lagallina. Pero no encontró nada dentro de ella: era igual quecualquier otra gallina”.

A ver, repite tú la historia.(Se tiene en cuenta el contenido esencial de los tres puntos:— Un hombre tenía una gallina— Deseando conseguir más oro— Pero no encontró nada dentro

87> Y ahora otra historia. También quiero que la repitas después.“El cuervo y las palomas:Un cuervo oyó que las palomas tenían comida en abundancia.Se pintó de blanco y voló hacia el palomar. Las palomaspensaron que era uná de ellas y le acogieron. Pero no pudoevitar graznar como un cuervo. Entonces las palomas se dieroncuenta y le echaron fuera. Volvió con los cuervos, pero no lereconocieron y no le aceptaron”.

(Se tiene en cuenta el contenido esencial de los seis puntossiguientes, restando cada omisión o deformación un punto:— “Un cuervo oyó que las palomas— “Se pintó de blanco y voló— “Las palomas pensaron

188< (Otros dos puntos posibles en los siguientes contenidos:— “Pero no pudo evitar graznar— “Entonces las palomas se dieron cuenta— “Volvió con los cuervos

TOTAL DEL SUBTEST lB (puntos) = m

Subtest 19: Memorización lógica

Ni’ de ítem Instrucciones Puntuación Penalización

(189) Ahora te voy a enseñar algunas tarjetas. Para cada tarjeta digoM 10-19 una palabra que tú tienes que recordar. Por ejemplo, “energía”

para esta tarjeta (M 10). Cuando te enseñe las tarjetas tienes querecordar para cada una su palabra.

(Se presentan seguidas las 10 según su número a un ritmo de dossegundos por tarjeta. La división en 3 panes se debe sólo a lacorrección y puntuación).— CM lO): energía— CM 11): empleo— (M 12): fiesta

(M 13): familia

28

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Ni dc ítem Instrucciones Ptmntuacíon Penalización

190> — (M 14): proyecto— (M 15): polución— (M 16): desorden

>191> — (Nl 17): fábrica— (NI 18): vacaciones— (M 19): sabiduría(Se pasan las tarjetas en eí mismo orden para el recuerdo. En cadaparte se pueden obtener dos puntos, perdiendo un punto por falloen 189, 190y 191).

[92’> AhoTa vas a escoger tú entre estas tarjetas la que te ayude a recor-Nl 20-2~ dar la palabra “círculo”.

(Las tarjetas están expuestas encima de la mesa, por orden y de

Óizquierda a derecha del niño).

¿Cuál escoges? Y ahora para otras palabras que tendrás querecordar al ver la tarjeta después.— “CWculo” (M— “Artesanía” ... (M— “Paz” (M— “Ruina (M

I93~ — “Amistad” (M— “Curiosidad” .. (M— “Frío” (M

(Se van retirandode la exposición por orden y vueltas hacia abajolas tarjetas elegidas, al tiempo que se anota su número en eíparéntesis correspondiente. Las tres tarjetas sobrantes se retiranaparte. Se barajan las elegidas y se procede a mostrarías para evocarlas palabras: Se dan 5 segundos para elegir y otros 5 para recordarla palabra elegida).(En cada parte —192 y 193— se pueden obtener dos puntos,restando uno cada fallo).

(194) Intenta recordar las palabras y frases que te digo. Puedes ayudarte

haciendo algún dibujo o señal en tu cuaderno, sin escribir letras.Después te preguntaré qué significan las señales que has hecho.Por ejemplo, “Un viejo sordo”; haz un dibujo o señal que teayude a recordarlo.

(Cuando ya lo ha cumplido se le dice:)Ahora seguimos con otras palabras y frases:— “Un viejo sordo”— “Un chino hambriento”— “Un cielo despejado”— “Causa”

(195) — “Suceso agradable”— “Una noche oscura”— “Tragedia”

(Se dan 10 segundos para cada dibujo o señal, y 5 segundos para re-cordar a partir de ellos. Se pueden obtener hasta 4 puntos como enel ítem 192-193, restando un punto cada error u olvido al recordar

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N.” dc ítem Instrucciones

las expresiones. Al recordar, se procede en el mismo arden depresentación de las expresiones. La división del ítem en dos panes,se hace sólo a efecto de corrección y puntuación. La presentación yrecuerdo de Las 7 expresiones constituyen una secuencia completa).

TOTAL DEL SUBTEST 19 (puntos) =

Puntuación Penalización

m

30

E

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PUNTUACIONESTOTALES EN EL DM (Hoja-resumen>

PRUEBA 1: MOTRICIDADA) Funciones motoras de las manos

(1-21)E) Praxias orales y regulación verbal

del acto motor (22-37)

PRUEBA 2:

PRUEBA Y:

PRUEBA 4Z:

PRUEBA ja.

PRUEBA &:

PRUEBA 7:

PRUEBA 3’:

PRUEBA 9:

1. Nombre

AUDICIONPercepción y reproducción de es-tructuras rítmicas (38-45)

TACTO Y CINESTESIAA) Sensaciones curaneas (46-53)B) Sensaciones musculares y articula-

res. Estereognosia (54-61)

VISIONA) Percepción visual (62-69)B) Orientación espacial y operaciones

intelectuales en el espacio (70-81)

HABLA RECEPTIVAA> Audición fonérnica (82-94)B~ Comprensión de palabras y de fra-

ses simples (95-104)C) Comprensión de estructuras lógico-

gramaticales (105-114)

HABLA EXPRESIVAA) Articulación de sonidos del habla

y habla repetitiva (115.127)B) Denominación y habla narrativa

(128.139)

ESCRITURA Y LECTURAA) Análisis y síntesis fonéticos de pa-

labras (140-143)3) Escritura (144-155)C) Lectura (156-164)

DESTREZA ARITMETICAA) Comprensión de la estructura nu-

mérica (165-170)E) Operaciones aritméticas (171-176)

PROCESOS MNESICOSA) Proceso de aprendizaje, retención

y evocación (177.188)3) Memorización lógica (189-195)

Sexo

N.o NY Puntuación Puntuación Forma Formaítegns subtest directa _____ cOfllDktI abreviada

21 1

16 2

8 3

8 4

8 5

8

12

6

7

13 8

10 9

10 10

13 11

12 12

4 13n14

9 15

6 [66 17

12 187 19

Edad (años y meses)2. Fecha de aplicación del “Diagnóstico Neuropsicológico Infantil”

3. Cociente de lateralidad manual Problema inicial4. Examinador y lugar5. Incidencias

31

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BATERIA DE DIAGNOSTICONEUROPSICOLOGICOINFANTIL(LURIA-DNI)

NOMBRE

SUBTESTS70 60 50 40

.2 .1 Y —I

EDAD: . -

30

-2

20 10 0

-3-4-5— — — — —

2R~j~$ae1¿nV.rta1

..~. Estnactiras Rltmlous

4.’Ittcto

5. tfrtesiesia

9. Audioi6n Fon4unioa

9ttifl~2flit~LJkrp19

lO. t’i GCMfljjitd

ti. ArtlcutaeI6o

-

13. Méltis Fonético

14. Escribnj,,,,,,_________

16. £struotwa Ntrn4¡’~,,,,,,,

I7.Op.raclones Arltm6ttcas

9ltmoriahncdUfr

19. Memoria L6q~ca

1¡1’1

1

¡11

r

1

1

1¡1

.1

1.11

1

T

fr

1

~1

111r¡1

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T 90 00

.4 .3

1.M~1

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cta

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-ata

5-.‘JI

5

oE‘Ja

1

1‘1

1

132

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Apéndice 2.ESCALAS DE COMPORTAMIENTO

.7

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ALUMNO

EVALUACION COMPORTAMENTAL INFANTIL (ECU(Dionisio Manga e Isaac Garrido. Universidad Complutense de Madrid)

SEXO______

EDAD (ANOS Y MESES) CURSO

FECHA

EVALUADOR (TUTOR/PROFESOR)

Estas escalas recogen las observaciones realizadas por usted del niño durante unperiodo de tiempo no menor de dos meses. Se responde siempre con una sola cruz, o biensobre el O, o bien sobre el 1, o bien sobre el 2. Se elige:

O, cuando la conducta indicada no se observa nunca (o, simplemente, no se da)1, si esa conducta solamente ocurre a veces

2, cuando la conducta se observa rn~¿y ~ menudo

.

Se ruega no dejar respuestas en blanco, aunque existan dudas; si alguna respuestaen blanco se considera marcado el cero.

ESCALAS PUNTUACION PERCENTIL

A INTERES ESCOLAR

B ATENCION

C APRENDIZAJE

CENTRO

llega

D ACTIVIDAD

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EVALUACION

1.-TIENE DISTRACCIONESSIN EXPLICACION APARENTE 0 1 22.- FALLA EN REALIZAR LAS TAREAS ENCOMENDADAS 0 1 2

3.- BUSCA LLAMAR LA ATENCION 0 1 24.- BUSCA CUALQUIER PRETEXTOPARA DEJAR DE ESTUDIAR 0 1 2

5.- CAMBIA MUCHO DE SITIO O DE POSTURA 0 1 26.- HABLA DEMASIADO 0 1 27.- TIENE PROBLEMAS CON LA LECTURA a í 2

8.- OLVIDA CON FACILIDAD LO QUE SE LE ACABA DE DECIR 0 1 29.- ES IMPULSIVO, ACTUA SIN PENSAR 0 1 2

10.- TIENE PROBLEMAS CON SU ESCRITURA 0 1 2

11.-TIENEPROBLEMAS CON EL CALCULO a t 212.- LE CUESTA CONCENTRARSE,NO MANTIENE LA ATENCION

EN LA MISMA COSA PORMUCHO TIEMPO 0 1 213.-HABLA A DESTIEMPO O 1 214.-PONE POCA ATENCION, SE DISTRAEFACILMENTE 0 1 215.- INTERRUMPEA LOS DEMAS INOPORTUNAMENTE O 1 216.-LE ABURREN LAS TAREAS ESCOLARES 0 1 217.- ESTUDIA SOLO PORQUESE LO IMPONEN 0 1 218.-PARA ANIMARSE EN EL ESTUDIO, NECESITA QUE ESTEN

PENDIENTESDE EL 0 1 219.-LE FALTA ATENCION A LAS EXPLICACIONES 0 1 220.-LE GUSTA MUCHO JUGARY POCOESTUDIAR 0 1 221.-ES MUY INTRANQUILO Y NERVIOSO, NO PUEDEESTAR QUIETO 0 1 222.-TIENE DIFICULTAD EN SEGUIRLAS INDICACIONES 0 1 223.- EN LAS CLASES SE LE NOTA COMO AUSENTE Y DISTRAíDO 0 1 224.- FALLA EN TERMINAR LO QUE EMPIEZA, POCO CONSTANTE 0 1 225.-ES DESPREOCUPADOY PEREZOSOPARA EL ESTUDIO 0 1 226.-ES OLVIDADIZO PARA SUS DEBERES 0 1 227.- ES DIFíCIL INCULCARLE INTERES PORAPRENDER 0 1 228.- ALTERA LA BUENA MARCHA DE LAS EXPLICACIONESCON

EXTRAÑAS OCURRENCIAS 0 1 229.- LA LECTURA LE CANSA MAS DE LO NORMAL 0 1 230.-ES DISCUTIDOR Y TESTARUDO 0 1 231.- ES ALGO IRRESPONSABLEPARA SU EDAD 0 1 232.- NECESITAQUE SE LE ANIME PARTICULARMENTE A ESTUDIAR 0 1 233.- SE MUEVE EXCESIVAMENTE 0 1 234.-OLVIDA MUY PRONTO LO QUE ACABA DE ESTUDIAR 0 1 235.-ES POCOAPLICADO 0 1 236.— CARECE DE AMBICION EN LO ESCOLAR Y CONSIDERA

EL ESTUDIO POCO RENTABLE 0 1 2

3t- ESTA POCO ATENTO A LO QUE LE INDICA EL PROFESOR 0 1 2

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Apéndice 3.DATOS DE LA MUESTRA TOTAL DE

SUJETOS

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