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COMITÉ ORGANIZADOR

Dr. Roberto Peinó García

Dr. Aurelio Martís Sueiro

Dra. Gemma Rodríguez Carnero

Dr. José Manuel García López

Dr. Miguel Ángel Martínez Olmos

Dra. Virginia Muñoz Leira

Dra. Mónica Lorenzo Solar

Dra. Antía Fernández Pombo

Dr. Alberto Pena Dubra

COMITÉ CIENTÍFICO

Dr. José Manuel Cabezas Agrícola

Dra. Luisa María Seoane Camino

Dra. Ana Cantón Blanco

Dr. Ignacio Bernabeu Morón

Dr. David Araúxo Vilar

Dra. Rocío Villar Taibo

Dra. Alicia Santamaría Nieto

JUNTA DIRECTIVA

Presidente: Dr. Antonio Gippini Pérez

Vicepresidente: Dr. Eduardo Pena González

Vicepresidente 2º: Dra. Luisa María Seoane Camino

Secretario–Tesorero: Dr. Alfonso Vidal Casariego

Vocal A Coruña: Dra. Laura Cotovad Bellas

Vocal Lugo: Dra. Rosa Burgo López

Vocal Ourense: Dr. Castor Gil Pereiras

Vocal Pontevedra: Dra. Paula Sánchez Sobrino

Vocal Santiago: Dr. Roberto Peinó García

Vocal residentes: Dra. Carla Pacheco Urbina

Vocal personal

en formación: Dra. Cristina Almengló Buzón

INFORMACIÓN GENERAL

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SEDE: Hotel Monumento San Francisco

FECHAS: 15 y 16 de noviembre de 2019

ORGANIZA:

PONENTES-MESAS REDONDAS:Una hora antes de su intervención, todos los ponentes deberán entregar

y probar su presentación en el lugar destinado a ello.

COMUNICACIONES: La sesión de comunicaciones orales tendrá lugar el sábado 16 de 9.00 a 9.45 hrs. Las presentaciones deben entregarlas 30 minutos antes del comienzo de la mesa

El viernes 15, durante el coffee break, será la visita a posters. El primer autor deberá de estar a pie de poster.

ACREDITACIÓN: Actividad acreditada por la Permanente de la Comisión Autonómica de Formación

Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Consellería de Sanidade de la Comunidad Autónoma de Galicia

CERTIFICADOS:Con la documentación se entregará un certificado de asistencia. Los certificados

de presentación de comunicaciones se darán al finalizar su exposición.

COMUNICACIÓN-REDES SOCIALES:Tw: @SoGENM • Fb: facebook.com/SGENM • @sgenm2019

CENA:Tendrá lugar el vienes 15 a las 21:45 horas en el Hotel Monumento San Francisco.

Está incluída en el registro del congreso

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PRECONGRESO

VIERNES 15 Noviembre

10.00 -12.30 PUESTA EN COMÚN: HACIA UN PROTOCOLO GALLEGO DE IDENTIDAD DE GÉNERO Dra. Belén Ruano Vieitez. CHUAC Dr. José M De Matías Leralta. HULA Dra. Icíar Solache Guerra. CHUO Dra. Gemma Rodríguez Carnero. CHUS Dra. Paula Sánchez Sobrino. CHOP Dr. Eduardo Pena González CHUVI Dra. Laura Cotovad Bellas. CHUF

10.00 -12.30 SISTEMAS DE MONITORIZACIÓN CONTINUA Y FLASH DE GLUCOSA FreeStyle Libre Dexcom G6 Guardian Connect Eversense XL Glucomen Day CGM Sistemas de monitorización continua de glucosa, de la evidencia a la experiencia D. Marcos Pazos Couselo. Educador en Diabetes. CHUS

12.30-13.00 Descanso-Café

14.45 Comida de trabajo Experiencia con el nuevo aGLP1: Semaglutide Dr. José M. Cabezas Agrícola. CHUS.

18-18.30 Nueva era en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Dr. Oscar Díaz Castro. CHUVI

SABADO 16 Noviembre

11.15 -11.40 LipoDDX: Una aplicación para móviles para identificar síndromes lipodistróficos Infrecuentes Dr. David Arauxo Vilar. CHUS

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PROGRAMA

PROGRAMA

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15.30 Recogida documentación

16.15 -16.30 Apertura

16.30-18.00 MESA REDONDA: REDUCIENDO LA MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR Y RENAL EN LA DIABETES. Moderador : Dr. Diego Bellido Guerrero. CHUF. Ferrol • iSGLT2 y aGLP-1 en la reducción del riesgo cardiovascular y nefroprotección. ¿Cuándo y cuál primero? Pro-con Dra. Paula Álvarez Castro. HULA. Lugo Dra. Gemma Rodríguez Carnero. CHUS. Santiago de Compostela • Avances en el manejo de los lípidos para la reducción de riesgo cardiovascular en la diabetes Dr. Emilio Ortega Martínez de Victoria. H. Clinic. Barcelona • Antiagregación en la diabetes: ¿Cuándo? ¿A quién? Dr. Diego Peteiro González. Hospital del Bierzo. Ponferrada

16.30-18.00 SESIÓN BÁSICA: NUEVAS DIANAS MOLECULARES EN PATOLOGÍAS ENDOCRINAS Moderadores: Dr. Federico Mallo Ferrer. Universidad de Vigo Dr. Rubén Nogueiras Pozo. CIMUS. Universidad de Santiago de Compostela • Vía GDNF/RET en acromegalia, aspectos pronósticos y terapéuticos Dr. Miguel Ángel Chenlo Miranda. CIMUS. Universidad de Santiago de Compostela • Cerebro estresado: Neuroprotección por GLP-1 Dra. Yolanda Diz Chaves. Universidad de Vigo • Dopamina y regulación hipotalámica de la termogénesis Dra. Cintia Folgueira Cobos. IDIS-CIMUS. Universidad de Santiago de Compostela

18.00 -18.30 Descanso-café / Visita a pósters

18.30-19.30 ENCUENTROS CON EL EXPERTO: TECNOLOGÍA EN DIABETES. Moderadora: Dra. Teresa Martínez Ramonde. CHUAC. A Coruña • Tecnología en la diabetes (sistemas asa cerrada, nuevos sensores con integración en sistemas de infusión en tiempo real...) Dra. Ana Prado Carro. CHUAC. A Coruña

PROGRAMA

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• Tiempo en rango y variabilidad glucémica. Nuevos parámetros de control glucémico Dra. Inés Seoane Cruz. CHUO. Ourense

19.30-19.45 INAUGURACIÓN OFICIAL

19.45-20.30 CONFERENCIA INAUGURAL • Obesidad: presente y futuro Dr. Bartolomé Burguera González Cleveland Clinic Lerner College of Medicine Presentador: Dr. Roberto Peinó García. CHUS. Santiago de Compostela

20.30 Asamblea General de la SGENM

21.45 CENA

PROGRAMA

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SÁBADO 16 Noviembre

9.00-9.45 COMUNICACIÓNS ORALES BÁSICAS Moderadores: Dra. Clara Álvarez Villamarín. Universidade de Santiago de Compostela Dra. Luisa Mª Seoane Camino. Universidade de Santiago de Compostela

CB1 A mouse model of celia’s encephalopathy.

CB2 El microambiente obeso induce la expresión de genes protu morales capaz de revertirse tras pérdida de peso inducida por restricción calórica.

CB3 p53 regula la expresión de PCK1 y es esencial para la gluconeogénesis hepática.

CB4 Acciones de ghrelina y uag en restricción calórica

CB5 Búsqueda de biomarcadores en muestras FFPEs de tiroides por LC-MS/MS.

9.00-9.45 COMUNICACIÓNS ORALES CLÍNICAS Moderadores: Dr. Manuel Penín Álvarez. CHUVI. Vigo Dr. Ignacio Bernabeu Morón. CHUS. Santiago de Compostela

CC1 Análisis descriptivo de la evolución de pacientes tratados con inhibidores de PCSK9 en una consulta de lipidología

CC2 Heterogeneidad alélica y expresividad variable en la lipodistrofia parcial familiar tipo 2

CC3 Evaluación del tratamiento con 177lutecio en pacientes con tumores neuroendocrinos metastásicos y de nuevos potenciales factores pronósticos

CC4 Incremento real del carcinoma de tiroides en el Área Sanitaria de Santiago de Compostela

CC5 Efecto de una dieta cetogénica muy baja en calorías sobre la preservación de la masa muscular y los niveles de mioquinas circulantes en pacientes con obesidad

PROGRAMA

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SÁBADO 16 Noviembre

9.45-11.15 MESA REDONDA: TIROIDE Y PARATIROIDE Moderador : Dr. Pablo Fernández-Catalina. CHOP. Pontevedra • Actualización en el manejo del hiperparatiroidismo primario esporádico y asociado a síndromes MEN Dra. Concepción Páramo Fernández. CHUVI. Vigo • Carcinoma de tiroides familiar no medular Dra. Iciar Solache Guerra. CHOU. Ourense • Técnicas minimamente invasivas en patología nodular tiroidea Dr. José Manuel García López. CHUS. Santiago de Compostela

11.15-11.40 Descanso-café

11.40-12.40 ENCUENTROS CON EL EXPERTO Moderadores: Dra. Rosa Argüeso Armesto. HULA. Lugo Dr. José Antonio Mato Mato. CHOU. Ourense • Teduglutide: experiencias en vida real Dra. Ana Cantón Blanco. CHUS. Santiago de Compostela • Teragnose en tumores neuroendócrinos: del diagnóstico a la terapéutica Dra. Virginia Pubul Nuñez. CHUS. Santiago de Compostela

11.40-12.40 SESIÓN BÁSICA: NUEVOS MÉTODOS EXPERIMENTALES EN ENDOCRINOLOGÍA Moderadores: Dr. Lucas González Matías. Universidad de Vigo Dra. Susana Sangiao Alvarellos. Universidad de A Coruña • Optoxenética: aplicación en obesidad Dr. Roberto Leiras González. Universidad de Copenhague • Aplicación de los exosomas como potencial tratamiento en enfermedades endocrinas Dr. Edward Milbank CIMUS Universidad de Santiago de Compostela

12.40-13.30 CONFERENCIA DE CLAUSURA • Síndromes paragangliomas hereditarios: Diagnóstico y seguimiento Dra. Mercedes Robledo Batanero. Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Presentador: Dr. Antonio Gippini Pérez. CHOU. Ourense

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COMUNICACIONES ORALES BÁSICAS


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CB - 1A MOUSE MODEL OF CELIA’S ENCEPHALOPATHY

Araujo-Vilar, David ; Fernández-Pombo, Antía; García-Formoso, Lía; Antelo-Abeijón, Andrés; Ni-ñez-Díaz, Alberto; Hermida-Ameijeiras, Álvaro; Francisco-Díaz, Carmen; Sánchez-Iglesias, Sofía

Universidade de Santiago de Compostela; Universidade de Santiago de Compostela; Universidade de Santiago de Compostela; Universidade de Santiago de Compostela; Universidade de Santiago de Compostela; Universidade de Santiago de Compostela; Universidade de Santiago de Compos-tela; Universidade de Santiago de Compostela

Celia’s encephalopathy (progressive encephalopathy with/without lipodystrophy (PELD)) is a childhood neurodegenerative disorder with a fatal prognosis before the age of 10, due to the va-riant c.985C>T in the BSCL2 gene that causes a cryptic splicing site leading to skipping of exon 7 .Aim and MethodsIn our attempt to deepen the molecular basis of Celia’s encephalopathy and its possible treat-ments, we have generated a knock-in murine model of Celia’s encephalopathy (C57BL/6 BSCL-2Celia/Celia, called post-cre). Clinical evaluation, microscopical and ultrastructural studies, qPCR studies and Western Blot analysis were performed in wt, heterozygous and homozygous mice.

RESULTS:Post-cre homozygous mice had a generalized lipoatrophy from the first weeks of life, that affec-ted both white fat and brown fat, and non-alcoholic steatohepatitis.Regarding the neurological phenotype, homozygous post-cre mice showed an open field activi-ty significantly lower than the other mice. Other neurological signs were observed, as ponderal stagnation, abnormal crossing of the hind limbs, kyphosis, tremor/myoclonus, tail spasticity, para-pararesia/paraplegia, and tetraparesis associated with death due to deterioration of the general condition. The expression of Celia-BSCL2 transgene was significantly higher in post- cre heterozygous and more elevated in post-cre homozygous mice. WB analysis showed a higher level of Celia-seipin in homozygous mice, mainly in the hypothalamus.No differences could be observed in the analyzed brain samples of the different mouse genotypes in relation to neuronal loss, astrogliosis or microgliosis. Preliminary studies of transmission electron microscopy showed that striatum of an affected ho-mozygous post-cre mouse presented a clear nuclear involvement, with loss of heterochromatin, and expansion of the neuronal body with rarefaction of the rough endoplasmic reticulum, which seemed to be also observed in neuropil prolongations.

CONCLUSIONS:The results of the clinical and histological evaluations are conclusive with regard to the adipose and hepatic phenotype. Regarding the neurological phenotype, 21% of the mice shown a severe neurodegenerative phenotype, leading to a shortening of life expectancy. These mice showed a higher expression of the human transgen, and ultrastructural abnormalities affecting the nucleus of neurons.This work was supported by the Fundación Mutua Madrileña (Call 2015), the Instituto de Salud Carlos III, FEDER (grant numbers PI13/00314 and PI18/01890), by the Consellería de Industria, Xunta de Galicia (grant numbers 10PXIB208013PR and ED341b 2017/19), and the Asociación Es-pañola de Familiares y Afectados de Lipodistrofias (AELIP). Patent pending - Application number EP19382828.2

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CB - 2 EL MICROAMBIENTE OBESO INDUCE LA EXPRESIÓN DE GENES

PROTUMORALES CAPAZ DE REVERTIRSE TRAS PÉRDIDA DE PESO INDUCIDA POR RESTRICCIÓN CALÓRICA

Izquierdo, AG ; Carreira, MC; Amil, M; Fernandez-Quintela, A; Portillo, MP; Casanueva, FF; Crujeiras, AB

Laboratorio de Epigenómica en Endocrinología y Nutrición, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), Complejo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS). CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn).Laboratorio de Endocrinología Molecular y Celular, Instituto de Investigación Sanitaria de San-tiago (IDIS), Complejo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS). CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn).; Laboratorio de Endocrinología Molecular y Celular, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), Complejo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS). CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn).; Grupo de Nutrición y Obe-sidad, Departamento de Nutrición y Ciencia de los Alimentos, Universidad del País Vasco (UPV/EHU) e Instituto de Investigación Lucio Lascaray. CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn).; Grupo de Nutrición y Obesidad, Departamento de Nutrición y Ciencia de los Alimen-tos, Universidad del País Vasco (UPV/EHU) e Instituto de Investigación Lucio Lascaray. CIBER Fi-siopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn).; Laboratorio de Endocrinología Molecular y Celular, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), Complejo Hospitalario Universita-rio de Santiago (CHUS). CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn).; Laboratorio de Epigenómica en Endocrinología y Nutrición, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), Complejo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS). CIBER Fisiopatología de la Obesi-dad y Nutrición (CIBERobn).

La obesidad es un factor de riesgo para varios tipos de cáncer, el carcinoma hepatocelular es uno de los más afectados. El microambiente generado por la obesidad, podría desencadenar una des-regulación de genes relacionados con la carcinogénesis en el hígado, que podría revertirse con un tratamiento para perder peso. Nuestro objetivo fue investigar si la obesidad en sí misma, sin insultos oncogénicos adicionales, podría inducir una expresión diferencial de genes comúnmente asociados con la fase inicial de la tumorigénesis hepática y explorar si los cambios moleculares observados podrían ser revertidos tras perder peso con restricción calórica y/o ejercicio en un modelo animal de obesidad.

El estudio se realizó en ratas Zucker macho jóvenes (6 semanas) y adultas (20 semanas) clasifica-das en obesas (fa/fa; n = 10 jóvenes, 40 adultos) y delgadas (Fa/-; n = 10 jóvenes, 10 adultos). En la etapa final del período experimental, un grupo de ratas obesas adultas (n = 30) se sometió a un protocolo para perder peso de restricción calórica (30% menos en cantidad que su ingesta indivi-dual de alimentos) y/o ejercicio (30 min/día a 20 m/min en cinta de correr para roedores) durante 4 semanas. Las ratas tratadas se compararon con un grupo obeso ab-libitum. Se aislaron hígado y sangre de todos los animales para su análisis.

Los resultados muestran una desregulación de los genes relacionados con la carcinogénesis he-pática (Survivin/BIRC5, GST-M2, SIRT1, TGFB, TP53) en asociación con parámetros de disfunción hepática, estrés oxidativo (MDA, AOP, 8-OHdG) y marcadores de inflamación (TNFa, VEGF, IL-6, IL-10, MCP-1). Además, este efecto fue revertido en el grupo de ratas obesas sometidas a pérdida de peso con restricción calórica, junto con una reducción en la masa grasa, el contenido de lípidos hepáticos, el estrés oxidativo y la inflamación.


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El presente trabajo refleja que el exceso de tejido adiposo promueve una desregulación de genes implicados en mecanismos de desarrollo del cáncer, como la proliferación celular, la protección antioxidante y la supresión tumoral. Este efecto se relacionó con el estrés oxidativo y los pará-metros de inflamación testados. Estos relevantes hallazgos fueron observados en el hígado de un modelo animal de obesidad sin manifestación de masa tumoral, evidenciando la susceptibilidad de individuos con obesidad al inicio de una carcinogénesis hepática que puede prevenirse promo-viendo un peso corporal saludable y revertirse con terapias para perder peso.

CB - 3p53 REGULA LA EXPRESIÓN DE PCK1 Y ES ESENCIAL PARA LA

GLUCONEOGÉNESIS HEPÁTICA

González Rellán, María Jesús ; Fernández Paz, Uxía; Fernández Fondevila, Marcos; Seoane Ruzo, Samuel; Tovar Carro, Sulay; López Fernández, Miguel; Diéguez González, Carlos; Nogueiras Pozo, Rubén

CIMUS

INTRODUCCIÓN: El hígado es el principal órgano encargado de mantener la normoglucemia en condiciones de ayuno. p53 es un factor de transcripción estudiado, principalmente, por su papel de supresor tumoral. Además de su papel en el ciclo celular, p53 ejerce también una función fundamental en la homeostasis energética. En concreto, en el metabolismo de la glucosa, se ha descrito que p53 se opone al efecto Warburg inhibiendo la glucólisis anaerobia y fomentando la respiración mitocondrial en células tumorales. Sin embargo, se desconoce por completo el posible papel de p53 endógeno en células no turmorales en la regulación de la gluconeogénesis hepática en con-diciones fisiológicas donde necesite ser activada o inhibida. OBJETIVO:Estudiar el papel de p53 en la regulación de la gluconeogénesis hepática. MATERIAL Y MÉTODOS: Se estudió la expresión de p53 y su función en diferentes condiciones nutricionales tanto en rato-nes wild type (WT) como en ratones carentes de p53 específicamente en el hígado (ratonesknoc-kdown y ratones KO condicionales). Estos mismos experimentos se realizaron in vitro en células hepáticas, tanto en células THLE-2 como en células HEP3B (una línea celular hepática KOp53). Así mismo, se realizaron tanto experimentos funcionales (PTT, GTT, ITT, restricción calórica, clamps) como experimentos de pérdida y ganancia de función modificando p53 específicamente en el hígado, tanto en modelos in vivocomo in vitro, para estudiar la capacidad gluconeogénica de p53. RESULTADOS:Los niveles de p53 en el hígado están regulados por el estado nutricional. Concretamente, los niveles de proteína de p53 se incrementan significativamente durante el ayuno, y están directa-mente regulados por los niveles de glucosa circulante. Este incremento y estabilización de los niveles de proteína de p53 es fundamental para la gluconeogénesis, ya que los ratones sin p53 hepático son incapaces de producir glucosa cuando se someten a condiciones de restricción de alimentos. La recuperación específica de la expresión de p53 en el hígado, tanto in vivo como in vitro, conlleva la recuperación de la capacidad gluconeogénica. Mecanísticamente, observamos que en los modelos hepáticos in vivo e in vitro donde no hay p53, los niveles de PCK1 (la principal

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enzima gluconeogénica) son bajos. Encontramos que el promotor de PCK1 contiene elementos de unión específicos para p53, y que p53, como factor de transcripción, se une directamente a PCK1 controlando su expresión. CONCLUSIÓN: p53 se incrementa en el hígado en condiciones de hipoglucemia y activa la gluconeogénesis a través de la regulación de PCK1.

CB - 4 ACCIONES DE GHRELINA Y UAG EN RESTRICCIÓN CALÓRICA

Casado Masa, Sabela ; Cuñarro Gómez, Juan; Lugilde Valín, Javier; Diéguez González, Carlos; To-var Carro, SulayCentro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS)

INTRODUCCIÓN:Ghrelina, es sintetizada principalmente en el estómago y secretada también en situaciones de ayuno, participa en la regulación del metabolismo energético como hormona orexigénica. Así mismo, hay estudios que indican un posible papel de ghrelina sobre la regulación de la gluco-sa, pero poco se sabe del papel de la forma no acilada, UAG.En varios estudios se reporta que, el modelo mutante con ausencia de ghrelina cuando se somete a restricción calórica no es capaz de controlar la hipoglucemia; por otro lado, la capacidad de ghrelina para mantener la euglucemia en casos de balance energético negativo también podría estar regulada por la vía de GH.

OBJETIVOS: Conocer la implicación de UAG y compararlo con ghrelina a nivel central en el control de la glu-cemia en una condición de restricción calórica, y ver su posible efecto sobre órganos periféricos.

MÉTODOS: Utilizamos ratones C57BL/6 macho, alimentados con dieta estándar. Administramos de manera crónica a nivel central, en el ventrículo lateral, ghrelina o UAG con bombas miniosmóticas du-rante 7 días, durante los cuales los animales están sometidos a una restricción calórica del 60% y empleamos ratones tratados con ghrelina o salino como controles normales de ingesta, respecti-vamente. Monitorizamos peso corporal, ingesta y glucosa diariamente. Los efectos periféricos sobre el metabolismo de la glucosa se evaluaron mediante expresión pro-teica por western-blot y mediante análisis histomorfológico por tinción hematoxilina-eosina, y oil red-O. Mediante un ELISA analizamos niveles de insulina en suero.

RESULTADOS: Como era esperado, pese a la restricción calórica, se observa el efecto de ghrelina generando una menor disminución de peso corporal y un incremento de los depósitos de grasa respecto a los ratones tratados con UAG.EL análisis de proteínas en hígado relacionadas con mantenimiento de la glucemia mostró como ghrelina y UAG modifican la expresión de dichas proteínas por vías distintas. Vemos un incre-mento de GLUT2 por parte de UAG, así como fosforilaciones en residuos distintos de AKT, pAKT (ser473) para ghrelina y pAKT (thr308) para UAG


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. CONCLUSIONES: Los datos obtenidos apoyan la información existente sobre la regulación de la glucemia por ghre-lina en restricción calórica, y aportan datos sobre la influencia de UAG en el control de la glucosa, actuando por una vía distinta de ghrelina.

CB - 5BÚSQUEDA DE BIOMARCADORES EN MUESTRAS FFPES DE TIROIDES

POR LC-MS/MS.

García-Vence, María ; Chantada-Vázquez, Mªdel Pilar; Núñez, Cristina; Cameselle-Teijeiro, José Manuel; Bravo-López, Susana B.

IDIS-LAB ProteómicaHULA-LAB Nanoproteomica; HULA-LAB Nanoproteomica; Servicio Anatomía Patológica-CHUS; IDIS-LAB Proteómica

INTRODUCCIÓN: La enfermedad proliferativa de tiroides incluye entre otros: el Bocio Moltinodular (MNG), adeno-mas: folicular (FTA), trabecular hialinizante (ATH)...distintos carcinomas: papilar (PTC), folicular (FTC), indiferenciado o anaplásico (ATC)... Aunque los carcinomas bien diferenciados y algunas de sus variantes (PTC y FTC) suelen ser poco agresivos, en ocasiones pueden comportarse de una forma inusualmente agresiva y/o progresar (desdiferenciarse) a carcinomas menos diferenciados. Aunque las tasas de mortalidad causadas por el cáncer de tiroides son bajas, la incidencia, recu-rrencia o persistencia es alta. Debido a la frecuencia de las lesiones tiroideas, la diferenciación segura entre lesiones benignas y tumores malignos es muy importante, por lo que es necesaria una técnica que nos permita diferenciar las lesiones hiperplásicas.

OBJETIVO:El principal objetivo de nuestro estudio es la mejor caracterización de los cánceres de tiroides mediante el empleo de técnicas proteómicas, comparando los perfiles proteicos de los distintos tipos tumores tiroideos. Métodos:Se usaron muestras FFPE de tejido de lesiones tiroideas benignas y malignas, proceden-tes del Biobanco del Servicio de Anatomía Patológica del CHUS. Tras realizar el desparafinado y la digestión “in-gel” de las proteínas, los péptidos resultantes se someten a espectometría de masas, mediante un equipo Triple TOF (Sciex).

RESULTADOS: Una vez identificadas las proteínas se hizo un análisis comparativo entre las distintas muestras obteniéndose las proteínas diferenciales. También se realizaron análisis funcionales de estas pro-teínas, lo que nos permitió ver cuales eran las funciones moleculares y los componentes celulares en los que están implicadas cada una de ellas, observando notables diferencias entre los distintos tumores entre sí, pero también entre las muestras tumorales y los controles.Conclusiones: se encontraron proteínas previamente descritas como características de ciertos tipos tumorales, y otras nuevas que tendremos que validar añadiendo mñas muestras al estudio y con métodos ortogonales como western blott o ELISA

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COMUNICACIONES ORALES CLÍNICAS


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CC - 1

ANÁLISIS DESCRIPTIVO DE LA EVOLUCIÓN DE PACIENTES TRATADOS CON INHIBIDORES DE PCSK9 EN UNA CONSULTA DE LIPIDOLOGÍA

Gil Mouce, Cristina ; Rodriguez Novo, Nazareth; Lozano Aida, Claudia; Perez Castro, Patricia; Ar-güeso Armesto, Rosa; Vidal Pardo, Jose Ignacio; Álvarez Castro, Paula; De Matías Leralta, Jose Maria; Castro Piñeiro, Jose Antonio; Botana López, Manuel Antonio

Hospital Lucus Augusti

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS:La hipercolesterolemia es un FRCV importante en la población general, los objetivos de control son cada vez más estrictos. A pesar de las terapias orales existen pacientes en los que éstos no se alcanzan. Los anticuerpos anti PCSK9 poseen alta eficacia en reducción de LDL-C; nuestro objeti-vo es describir su efecto en pacientes de nuestra Unidad de lípidos que cumplen criterios para su uso financiado. MATERIAL Y MÉTODOS:Estudiamos 33 pacientes tratados con iPCSK9 entre 2016 y 2019. Recogemos antropometría, diag-nóstico, FRCV y ECV establecida; lipidograma y otros parámetros bioquímicos, indicación de tra-tamiento, fármaco utilizado y dosis.Evaluamos efectos del tratamiento tras un mes, 3, 6 meses, y de ahí semestralmente; cuantifican-do LDL-C, HDL-C, TG, ApoB, Lpa; perfil hepático y CK entre otros.

RESULTADOS:La mediana de edad fue de 60 años, el 51%varones. El diagnóstico más frecuente para indicación fue HF Heterocigota(63.7%). Un 30% presentaban alteraciones del metabolismo de la glucosa, el 24% eran obesos,24% fumadores, y el 45.4% presentaban cardiopatía isquémica.El 93% recibían tratamiento con estatina(rosuvastatina 63.7%) y 90% con ezetimibe; 39.4%presen-taban alguna intolerancia a estatinas.La mediana de LDL-C sin tratamiento era 129mg/dL, HDL-C 47mg/dL, CT 214mg/dl, TG 117mg/dL, ApoB 109mg/dL y LpA 64mg/dL. El fármaco más usado fue Alirocumab150mg/2 semanas(45.2%)La reducción de LDL-C tras iniciar el fármaco fue de 63.7% el primer mes, manteniéndose en 58.9% y 54.7% a los 3 y 6 meses respectivamente. EL HDL-C aumentó 0.2% a los 6 meses. La ApoB descen-dió un 49.5% y la LpA un 19.2% en 6 meses.La reducción de LDL-C fue similar en HFHeterocigota(63.3%), en HCF(67.6%) y otras hiperlipemias (68.3%) y se mantuvo a los 6 meses(54.4%-67.9%).El aumento de HDL se observó a los 6 meses en HFHeterocigota(2.6%) y en otras hiperlipe-mias(5.5%), pero no en HCF. Se observó descenso de ApoB de 56.4% en HFHeterocigota en el primer mes que se mantiene tras 6 meses, asi como en HCF(49%). Se observa que Lpa a los 3m descendió en HCF(12.9%) en HCF, un 27.3% en HFHeterocigota y 27.4% en Otras Hiperlipemias.Ningún paciente presentó evento cardiovascular durante el seguimiento. Solo 1 presentó reac-ción local en el sitio de inyección precisando cambiar de fármaco. DISCUSIÓN:Los inhibidores de PCSK9 son un fármaco seguro y muy eficaz para la reducción de LDL-C, así como ApoB y LpA, permitiendo cumplir objetivos en la práctica totalidad de los pacientes trata-dos.

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CC - 2HETEROGENEIDAD ALÉLICA Y EXPRESIVIDAD VARIABLE EN LA

LIPODISTROFIA PARCIAL FAMILIAR TIPO 2

Fernández Pombo, Antía ; Sánchez Iglesias, Sofía; Rodríguez Carnero, Gemma; González Rodrí-guez, María; Santamaría Nieto, Alicia; Castro, Ana; Araújo Vilar, David

Servicio de Endocrinología, Hospital Clínico Universitario de Santiago. UETeM. Biomedical Re-search Institute (CIMUS-IDIS), Universidad de Santiago de Compostela.UETeM. Biomedical Research Institute (CIMUS-IDIS), Universidad de Santiago de Compostela.; Servicio de Endocrinología, Hospital Clínico Universitario de Santiago; Servicio de Endocrinolo-gía, Hospital Clínico Universitario de Santiago; Servicio de Endocrinología, Hospital Clínico Uni-versitario de Santiago; Servicio de Endocrinología, Hospital Clínico Universitario de Santiago; Ser-vicio de Endocrinología, Hospital Clínico Universitario de Santiago. UETeM. Biomedical Research Institute (CIMUS-IDIS), Universidad de Santiago de Compostela.

OBJETIVOLa enfermedad de Dunnigan (FPLD2) es un tipo de lipodistrofia parcial familiar asociada en más del 80% de los casos a las variantes sin sentido Arg482Trp/Gln/Leu, ubicadas en el exón 8 del gen LMNA. El cuadro clásico se caracteriza por la pérdida de tejido adiposo en extremidades y región glúteo-femoral y su acumulación fundamentalmente en cara y cuello. Aunque existen diferencias clínicas importantes entre los pacientes, en algunos casos el diagnóstico clínico es un verdadero desafío. Pretendemos averiguar si existen diferencias en el fenotipo adiposo y comorbilidades en una cohorte de pacientes con FPLD2 en función de la localización de la variante patogénica en LMNA. MÉTODOSEstudio retrospectivo, observacional, longitudinal, en el que se incluyeron 73 pacientes con FPLD2, divididos en dos grupos: uno (n=51) con pacientes portadores de variantes patogénicas en el exón 8 (Arg482Trp, Arg482Leu, Asn466Asp y Lys486Asn), y el otro (n=22) con variantes fuera del exón 8, dentro del mismo gen, LMNA. En ambos grupos se compararon los parámetros antropométricos, la composición corporal evaluada mediante DEXA, los niveles de leptina y las complicaciones asociadas. RESULTADOSEl 76,7% (n=56) son mujeres,con unaedad media de 44,89±20,05 años. Se observaron diferencias significativas (p2y 81,6±10,7cm vs 29,8±5,4 kg/m2y 97,8±13,6cm), como a través de DEXA (Tabla1). Asimismo, la leptinemia fue menor si la variante se encontraba en el exón 8 (3,3±3,0 ng/ml vs 19,0±15,4 ng/dl; p=0,004). El acúmulo de grasa a nivel visceral fue significativamente superior en los pacientes con variantes fuera del exón 8, presentando esteatosis hepática el 58,3% de estos pacientes (p<0,05). Tabla 1.% grasa (DEXA) Variante en exón 8 Variante fuera del exón 8 P

Total 22,5±5,6 34,8±8,9 <0,001

Extremidades superiores 22,4±5,9 34,1±9,8 <0,001

Extremidades inferiores 17,3±5,1 27,6±8,9 <0,001

Tronco 27,9±6,9 40,0±10,5 0,001


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CONCLUSIONESEn este estudio se demuestra que en la enfermedad de Dunnigan existe una importante hete-rogeneidad alélica y expresividad variable, con diferencias clínicas en función de si la variante patogénica se encuentra en el exón 8 o fuera de este, afectando al fenotipo adiposo y a alguna de las complicaciones asociadas.

CC - 3

EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO CON 177LUTECIO EN PACIENTES CON TU-MORES NEUROENDOCRINOS METASTÁSICOS Y DE NUEVOS POTENCIALES

FACTORES PRONÓSTICOS

Abou Jokh, Estephany ; Fernández Pombo, Antía; Cabezas Agrícola, José Manuel; Mallón Araújo, María del Carmen; Anido Herranz, Urbano; Pubul Núñez, Virginia

Servicio de Medicina Nuclear, Hospital Clínico Universitario de SantiagoServicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Clínico Universitario de Santiago; Servicio de En-docrinología y Nutrición, Hospital Clínico Universitario de Santiago; Servicio de Medicina Nuclear, Hospital Clínico Universitario de Santiago; Servicio de Oncología, Hospital Clínico Universitario de Santiago; Servicio de Medicina Nuclear, Hospital Clínico Universitario de Santiago

OBJETIVO:El tratamiento con 177Lutecio-Dotatate es una terapia recientemente aprobada en España para tumores neuroendocrinos (TNE) gastroenteropancreáticos avanzados que expresan receptores de somatostatina. El objetivo del estudio es determinar el impacto de este tratamiento en cuanto a respuesta radiológica, supervivencia global, toxicidad y potenciales factores pronósticos.

MÉTODOS:Se incluyeron 36 pacientes tratados con 177Lutecio-Dotatate entre 2016-2019, con una mediana de seguimiento de 3 años. El 64,7% de los tumores eran funcionantes, con Ki67 <20% (Grados 1-2 OMS-2017) en 91,6% de los casos. La localización más frecuente del tumor primario fue: gas-trointestinal (55,6%), pancreático (27,8%), no-gastroenteropancreático (8,3%), desconocido (8,3%). La localización de las metástasis fue: hígado (88,8%), infiltración ganglionar a distancia (38,8%), hueso (25%), peritoneo (25%) y pulmón (11,1%).La toxicidad se evaluó tras la administración de cada dosis y la respuesta se estimó tras la administración de la segunda dosis y al finalizar el tra-tamiento, según criterios RECIST1.1.

RESULTADOS:36 pacientes, 55,6% hombres, edad media 61,1±11,8 años. Tratamientos previos: 55,5% cirugía del tumor primario, 80,5% análogos de somatostatina (SSA), 66,6% con everolimus, 27,7% inhibidores de tirosin-quinasa, 11,1% interferón-alfa, 16,6% quimioterapia,8,3% quimioembolización y 2,7% radioembolización. 34 pacientes completaron la segunda dosis de 177Lutecio, tras lo cual se ob-jetivó estabilidad radiológica en 72,0% de los casos. En un 25,0% se registraron eventos adversos leves durante su administración y en 38,8% toxicidad a mediano plazo, fundamentalmente de origen hematológico, G1-G2 36,1% y G3 2,7%.Otros eventos fueron: suboclusión intestinal en 5

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pacientes, 2 episodios de colesta sis y una crisis carcinoide. El 40,6% de los pacientes recibió otros tratamientos a posteriori (66,6% con SSA). Actualmente 28 pacientes están vivos, 52,7% con enfer-medad estable, 5,5% sufrieron progresión de la enfermedad, 22,2% fallecieron y 19,4% continúan en tratamiento. La mediana de supervivencia global (SG) fue de 12,5 meses (IC 95% 9,8–15,2). Además, se ha observado que el Ki67 <20% (p<0,05), la coincidencia de los hallazgos de la lesión entre Octreoscan y TAC previo a la terapia con Lutecio-177 (p<0,05) y la toxicidad en tratamientos anteriores (p<0,05) son factores predictores de la SG. CONCLUSIÓN:El tratamiento con 177Lutecio-Dotatate es efectivo en pacientes diagnosticados con TNE me-tastásico y receptor de somatostatina positivo, logrando estabilidad radiológica tras la segunda administración en 72,0% de los pacientes y en más de la mitad de los casos tras una mediana de 3 años, con un excelente margen de seguridad. Además, determinamos que el Ki67, la coincidencia de los hallazgos entre Octreoscan y TAC pre-Lutecio y la toxicidad en tratamientos anteriores, son factores predictores de SG.

CC - 4

INCREMENTO REAL DEL CARCINOMA DE TIROIDES EN EL AREA SANITARIA DE SANTIAGO DE COMPOSTELA

Rodríguez Carnero, M.g ; Fernández Pombo, A.; Vieiro, P.; Caneiro, J.; Abdulkader, I.; Diaz Ortega, C.; Santamaria Nieto, A.; Cabezas Agrícola, J.m; Bernabeu Morón, I.; Pena Dubra, A.; Cameselle Teijeiro, J.m

Complejo Hospitalario Universitario de Santiagode Compostela

La incidencia del cáncer de tiroides (CT) esta aumentando a nivel mundial. Sin embargo, no esta claro si este aumento se debe simplemente a una mejora en las técnicas de diagnóstico o se trata de un incremento real en el número de carcinomas tiroideos clínicos (CTC).

OBJETIVOS:Se pretende analizar los cambios en la incidencia del CT en el área sanitaria de Santiago de Compostela desde 1990 hasta 2015 y describir sus posibles causas. MÉTODOS:Tras revisar la historia clínica se han recogido los datos clínicos de los pacientes intervenidos con CT en el período descrito. Los tumores se reclasificaron de acuerdo con los criterios de la nueva (4ª edición) clasificación de la OMS de tumores tiroideos. Los datos fueron recogidos por el mismo clínico y la anatomía patológica revisada por los mismos patólogos.

RESULTADOS:Se diagnosticaron un total 905 CT. El 79,9% eran mujeres y la edad media al diagnóstico fue 51,96 +/- 15,67 años. Los tipos histológicos fueron: 78,8% carcinoma (ca) papilar (CP), 8,7% ca folicular (CF), 5,5% ca de células de Hürthle (CCH), 2,5% ca medular, 1,7%, ca anaplásico, 1,5% ca pobremente diferenciado, 1,3% otros tumores. Se observó un aumento significativo de la incidencia de CT: 2,14 por 100.000/año (1991-1996) a 16,88 por 100.000/año (2011-2015). Dicho aumento ha sido a expensas del CP que pasó de 1,34 a 14,30 por 100.000/año (de 0,95 a 5,52 por


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100.000/ excluyendo los microcar papilares (mCP)), en el CF de 0,19 a 1,12 por 100.000/año y en el CCH de 0,09 a 0,77 por 100.000/año. No se detectó aumento significativo en los otros tipos. Se analizó la evolución temporal del CP en función del estadio tumoral (TNM AJCC 8ª edición), el riesgo ATA(2015) y el porcentaje de mCP sin observase diferencias significativas tras ajustar por el número total de casos. Tampoco hubo diferencias en la evolución temporal de los pa-cientes que se operaban con tumores con PAAF benigna. La clínica local sigue siendo la princi-pal causa de consulta inicial. CONCLUSIONES:Hay un aumento de la incidencia de CT principalmente a expensas de CP pero también en el CF y CCHEl incremento del CP es real: hay un aumento global de los tumores de riego bajo, intermedio y alto así como un aumento de los tumores en todos los estadíos tumorales, Esto no se debe al aumento del mCP y tampoco se debe a un mayor número de intervenciones con PAAF benigna

CC - 5EFECTO DE UNA DIETA CETOGÉNICA MUY BAJA EN CALORÍAS SOBRE LA PRESERVACIÓN DE LA MASA MUSCULAR Y LOS NIVELES DE MIOQUINAS

CIRCULANTES EN PACIENTES CON OBESIDAD

Mariño Lorenzo, P ; Sajoux, I; Couselo Carreira, M; Casanueva Freijo, F; Crujeiras Martínez, A.B

División de Endocrinología, Departamento de Medicina, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS/SERGAS), Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), Santiago de Compostela, EspañaDivisión de Endocrinología, Departamento de Medicina, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS/SERGAS), Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), Santiago de Com-postela, España; Medical Deparment Pronokal, Protein Supplies SL, Barcelona, España; División de Endocrinología, Departamento de Medicina, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS/SERGAS), Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), Santiago de Compostela, España; CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn), Instituto de Salud Carlos III, Madrid, España; División de Endocrinología, Departamento de Medicina, Complejo Hospita-lario Universitario de Santiago (CHUS/SERGAS), Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), Santiago de Compostela, España; CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CI-BERobn), Instituto de Salud Carlos III, Madrid, España; División de Endocrinología, Departamento de Medicina, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS/SERGAS), Instituto de Inves-tigación Sanitaria de Santiago (IDIS), Santiago de Compostela, España; CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn), Instituto de Salud Carlos III, Madrid, España; Laboratorio de Epigenómica en Endocrinología y Nutrición, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), Complejo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS/SERGAS), Santiago de Compostela, España

OBJETIVO: La preservación de la masa y la función muscular después de los tratamientos de pérdida de peso es actualmente el gran desafío en la lucha contra la obesidad. La masa muscular secreta un tipo de proteínas denominadas mioquinas, las cuales tienen funciones relevantes en la regulación del metabolismo y la salud. Por ello, el objetivo de este estudio fue evaluar si una dieta cetogénica muy baja en calorías (VLCKD) puede preservar la masa y función muscular, y modular los niveles circulantes de mioquinas, además de producir cambios en la composición corporal

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como reducción del peso corporal y masa grasa en pacientes obesos.

MÉTODOS: La composición corporal, función muscular, cetosis, sensibilidad a la insulina y mioquinas fueron evaluadas en pacientes con sobrepeso/obesidad que siguieron una terapia de pérdida de peso con VLCKD (n= 20; edad= 47,2 ± 10,2; sexo= 12 mujeres; IMC= 35,5 ± 4,4). El se-guimiento fue de 6 meses (basal, máxima cetosis y final) en la Unidad de Obesidad del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela.

RESULTADOS: La VLCKD indujo una reducción en el peso corporal de 20 kg, principalmente a expensas de la masa grasa (-16,5 kg), preservando la masa libre de grasa con una pérdida de tan solo 3,7 kg (1 kg de masa muscular) y permaneciendo la función muscular sin cambios a lo largo del seguimiento (p = 0,417). De hecho, se observaron incrementos en los niveles circulantes de mioquinas asociados a los cambios observados en la composición corporal y en parámetros bio-químicos. Las diferencias alcanzaron significación estadística para IL-8, MMP2 e irisina respecto a los niveles basales. Dichos resultados se observaron ya desde la fase de máxima cetosis (90 días), sugiriendo un efecto potencial de los cuerpos cetónicos sobre la función muscular.

CONCLUSIÓN: La fuerte y rápida pérdida de peso inducida por la VLCKD se asoció con la preservación de la masa y función muscular; poniendo de manifiesto la necesidad de más estudios para explorar la varia-bilidad de la respuesta de las mioquinas a la pérdida de peso y el efecto de la cetosis nutricional sobre la secreción de mioquinas.

s

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PÓSTERS BÁSICOS

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PB - 1THE L-α-LYSOPHOSPHATIDYLINOSITOL (LPI)/GPR55 SYSTEM CONTRIBUTES

TO THE DEVELOPMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOSIS AND STEATOHEPATITIS

Fernandez Fondevila, Marcos ; Fernández Paz, Uxía; González Rellán, María Jesús; Da Silva Lima, Natalia; Buque, Xabier; González Rodríguez, Águeda; Senra, Ana; García Outeiral, Vera; Nóvoa, Eva; Fidalgo, Miguel; López, Miguel; Diéguez, Carlos; Marcos, Miguel; Martínez Chantar, María L; Arrese, Marco; García Monzón, Carmelo; Mato, Jose M; Aspichueta, Patricia; Nogueiras, Rubén

CiMUS;CiMUS; CiMUS; CiMUS; UPV; Hospital Santa Cristina; CiMUS; CiMUS; CiMUS; CiMUS; CiMUS; CiMUS; University of Salamanca; BioGUNE; Pontificia Universidad Católica de Chile; Hospital Santa Cris-tina; BioGUNE; UPV; CiMUS

G protein-coupled receptor 55 (GPR55) is a putative cannabinoid receptor, and l-a-lysophospha-tidylinositol (LPI) is its only known endogenous ligand. We measured: 1) GPR55 expression in the liver ofobese patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), compared with non-obese individuals without liver disease, as well as animalmodelswith NAFL and NASH; and 2) the effects of LPI and genetic disruption of GPR55 in mice, human hepatocytes and human hepatic stellate cells. We found that circulating LPI and liver expression of GPR55 were upregulated in patients with NAFLD. LPI activated acetyl CoA carboxylase (ACC) and increased lipid content in human hepatocytes and in the liver of treated mice by inducing de novo lipogenesis and decreasing beta oxidation. The inhibition of GPR55 and ACC blocked the effects of LPI,and the in vivo knockdown of GPR55 was sufficient to improve liver damage in mice fed a high fat diet and mice fed a methio-nine–choline-deficient diet. Finally, LPI promoted the initiation of hepatic stellate cells activation by stimulating GPR55 and activation of ACC. These results highlight the importance of LPI and GPR55 in the development of NAFLD and NASH.

PB - 2

ESTUDIO DEL PAPEL DE GFRα2 EN LAS CÉLULAS MADRE HIPOFISARIAS: EL MODELO DE RATÓN KNOCKOUT GFRα2

Pradilla Dieste, Alberto ; García-Lavandeira, Montserrat; Kupari, Jussi; Airaksinen, Matti S; Japón, Miguel; Álvarez, Clara V

CIMUS, Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedads CrónicasCIMUS, Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedads Crónicas; Universidad de Helsinki; Universidad de Helsinki; Hospital Virgen del Rocío; CIMUS, Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedads Crónicas

OBJETIVO: El objetivo de este proyecto es determinar el papel de GFRa2 en las células madre de la hipófisis.

METODOLOGÍA: Se utilizó un ratón knock-out para el gen de GFRa2 generado por Jari Rossi y colaboradores. La caracterización y validación de este modelo para su uso en el estudio de las células madre hipo-

PÓSTERS BÁSICOS

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fisarias se desarrolló mediante Western Blot y técnicas de imagen. Se llevó a cabo un estudio fe-notípico de los animales, realizando para ello diferentes medidas del cuerpo del modelo animal, tales como peso, longitud o tamaño de la hipófisis. También se midió la concentración de IGF-1 en sangre como reflejo de producción de hormona de crecimiento. Por otra parte se llevaron a cabo medidas de la expresión génica de marcadores de células madre por PCR cuantitativa. Además se estudió mediante inmunohistoquímica la expresión en las diferentes zonas de la hipófisis de uno de los principales marcadores de células madre, como es el factor de transcripción Sox2.

RESULTADOS: Se comprobó la validez del modelo, demostrando tanto por Western Blot como por inmunofluo-rescencia, que se trata de un modelo adecuado para el proyecto. Esta diferencia de expresión, causa diferencias fenotípicas, como que los ratones knockout para GFRa2 son de menor tamaño, tanto en peso como en longitud. Además de tener un reducido volumen hipofisario. Esta disminu-ción puede explicarse mediante la menor concentración de IGF-1 en suero, un reflejo de una me-nor producción de hormona de crecimiento. Otra diferencia apreciable es una mayor expresión de marcadores de células madre, tanto específicos de células madre hipofisarias como generales. A nivel proteico, Sox2 se encuentra más expresado en las hipófisis de los ratones con GFRa2 alte-rado, tanto en el nicho de células madre como en la adenohipófisis. Además, las hipófisis de los animales knockout presentan agrupaciones de células positivas para Sox2 en la adenohipófisis, sugiriendo que las células madre de estas hipófisis se encuentran comprometidas.

CONCLUSIONES: 1. Los ratones knockout para GFRa2 tienen fenotipo enano.2. Las hipófisis de los animales knockout están enriquecidas en marcadores específicos de células madre.3. GFRa2 se erige como una proteína importante en el reclutamiento y la diferenciación de las células madre de la hipófisis.

PB - 3PAPEL DE P53 EN LA GLUCONEOGÉNESIS HEPÁTICA

Fernández, Uxía ; González , María Jesús; Fernández , Marcos; Seoane, Samuel; Pérez , Roman; Tovar, Sulay; Diéguez, Carlos; Nogueiras, Rubén

CIMUS

OBJETIVOEl objetivo de este estudio es investigar el papel que juega p53 en la gluconeogénesis hepática y estudiar si este gen está relacionado con el glucagón, la principal hormona gluconeogénica. MÉTODOSSe utilizaron dos modelos de ratón KO de p53 específicamente en el hígado, mediante su mani-pulación con agentes víricos que expresan la recombinasa Cre y que escinde la secuencia que se encuentre entre dos regiones LoxP, y mediante el cruce de ratones con la secuencia del gen p53 floxeada con ratones AlfpCre. A ambos modelos KO se les realizó tests de tolerancia y se les ad-ministró glucagón intraperitonealmente. In vitro, utilizamos dos líneas celulares de hepatocitos humanos, THLE2 y HEP3B, manipulados genéticamente con plásmidos y siRNA, para realizar los diferentes ensayos de ayuno y estimula-ción de la vía del glucagón con forscolina.

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RESULTADOSEn nuestros estudios observamos que, in vivo, ratones que carecen del gen p53 específicamente en el hígado, tienen una capacidad gluconeogénica comprometida. In vitro, observamos que los niveles de p53 aumentan de forma autónoma cuando células THLE2 son sometidas a ayuno, y que la sobreexpresión del gen en células THLE2 y la recuperación del mismo en células HEP3B originalmente carentes de p53, se correlaciona con un aumento en la producción de glucosa. Este aumento no ocurre cuando se silencia la expresión del gen en células THLE2. Por otro lado, demostramos que el glucagón, aumenta los niveles de p53, y, en ausencia de este gen, el glucagón es incapaz de ejercer sus efectos gluconeogénicos. Esto se ha demostrado en un modelo in vitro en el que la producción de glucosa se reduce en células THLE2 en las que se si-lencia la expresión del gen pese a activar la vía de señalización del glucagón con forscolina. Este mismo efecto se observa en un modelo in vivo de ratones carentes de p53 en el hígado en el que la glucosa sanguínea no aumenta pese a recibir una inyección de glucagón. CONCLUSIONESCon estos resultados demostramos que p53 es un factor importante para la adaptación a situa-ciones de ayuno al inducir gluconeogénesis y que la función gluconeogénica está comprometida cuando se carece de p53. Además, demostramos que p53 media las acciones gluconeogénicas del glucagón.

PB - 4 NUEVO ÍNDICE BASADO EN PARÁMETROS ANTROPOMÉTRICOS

PARA LAS EVALUACIONES DE MASA MUSCULAR Y FUERZA EN JUGADORES DE FÚTBOL EN DESARROLLO

Martínez López, J ; Toba Estevez, L; Moreira, C; González Matías, LC; Mallo Ferrer, F

CINBIO

CINBIO; University of Porto; CINBIO; CINBIO

Un jugador de fútbol en desarrollo permanece en la academia de fútbol desde que tenía 8 años (categoría benjamin) hasta los 19 años (categoría juvenil). Por lo tanto, un crecimiento normal acompañado de ejercicio físico y entrenamiento constante le permitirá desarrollar sus habilida-des como jugador, pero también obtener un desarrollo corporal óptimo para el rendimiento y el estado de salud.

En este trabajo estudiamos la antropometría de los jugadores del Celta de Vigo en los equipos menores de 19 años, por lo tanto, jugadores de fútbol en desarrollo en una academia de fútbol de élite. La caracterización individual también permite describir las diferencias entre categorías y establecer rangos normales de los parámetros estudiados respecto de la edad. Las medidas an-tropométricas incluyen: peso, altura, pliegues de la piel, perímetros de las extremidades y fuerza de agarre muscular de ambas manos.

Hemos calculado los percentiles de cada parámetro relevante respecto de la edad o la estatura según sea necesario. Para los mismos parámetros especialmente relevantes para controlar el estado físico en jugadores de fútbol como el% de grasa corporal total, determinamos el intervalo de confianza respectivo para establecer el límite superior. Se ha establecido en 13% para todas

PÓSTERS BÁSICOS

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las categorías, independientemente de la edad.

Además, hemos descrito nuevas proporciones basadas en la relación de las mediciones antro-pométricas, lo que nos permite evaluar y seguir el aumento de la masa muscular y detectar y co-rregir los desequilibrios entre las extremidades de las extremidades inferiores y superiores. Aquí demostramos por primera vez que la fuerza de agarre de la mano es un muy buen marcador de la fuerza muscular total en los jugadores, y que está relacionada con la masa muscular del brazo y la pierna. Además, en el crecimiento de la población, se han creado percentiles para varios pará-metros para determinar los rangos normales y permitir que el personal médico y técnico de turno establezca estrategias individualizadas para mejorar el rendimiento deportivo de los jugadores en el desarrollo.

PB - 5LA LACTANCIA MATERNA REGULA LA EXPRESIÓN

GASTROINTESTINAL DE GDF15

Perez Lois, Raquel ; Barja Fernandez, Silvia; Peña Leon, Verónica; Folgueira Cobos , Cintia ; Cas-telao Taboada, Cecilia; Gonzalez Saenz , Patricia; Garcia Palacios, Maria; Leis Trabazo, Rosaura ; Nogueiras Pozo, Rubén; Seoane Camino , Luisa María

Fisiopatologia Endocrina. FIDISFisiopatologia Endocrina. FIDIS ; Fisiopatologia Endocrina. FIDIS ; Metabolismo molecular. CIMUS ; Fisiopatologia Endocrina. FIDIS ; Fisiopatologia Endocrina. FIDIS ; Hospital Clinico Universitario De Santiago ; Hospital Clinico Universitario De Santiago ; Metabolismo molecular. CIMUS ; Fisio-patologia Endocrina. FIDIS

La obesidad es una epidemia con inicio a edades pediátricas cada vez más tempranas. La nutri-ción posnatal constituye uno de los principales factores de riesgo, siendo la lactancia materna un potencial agente protector. El factor de diferenciación y de crecimiento 15 (GDF15) ha cobrado recientemente un gran interés al descubrirse su efecto saciante y de reducción del peso corporal. Objetivo: determinar el papel de GDF15 gastrointestinal en el efecto protector de la lactancia materna frente a la obesidad inducida por dieta. Metodología: Ratas Sprague-Dawley macho con destete normal o lactancia prolongada, alimentadas tras el destete con dieta estándar o dieta alta en grasa hasta la edad adulta. Se monitorizó la composición corporal y se estudió la expre-sión gástrica, hepática y plasmática de GDF15 por western blot e inmunohistoquímica. Resulta-dos: el anticuerpo usado detecta las tres formas de GDF15, que presentan un patrón de expresión tejido-específico en estómago, intestino e hígado. Mediante inmunohistoquímica se encontró que GDF15 se expresa en las células principales del estómago. Los animales con lactancia prolongada ganaron menos peso tras la ingesta de una dieta alta en grasa que aquellos con lactancia están-dar. La lactancia materna prolongada aumenta la expresión y la secreción gástrica de pro-GDF15 dimérico (80 kDa) tanto en animales delgados como obesos, así como la secreción gástrica de la forma activa de GDF15 (25kDa) en obesos. La lactancia prolongada disminuye la expresión gás-trica de pro-GDF15 (40kDa) en ratas delgadas, y la aumenta en obesos, lo cual no se correlaciona con los niveles circulantes encontrados. Sin embargo, la expresión de la forma de 40kDa en hí-gado se encuentra aumentada con la lactancia materna en delgados, lo cual sí correlaciona con los niveles circulantes. Conclusión: Los presentes datos indican por primera vez que el periodo de lactancia materna regula la producción de las distintas formas de GDF15 por estómago e hígado. Siendo el hígado el órgano que parece responsable de los niveles circulantes de GDF15, sugirien-do un papel potencial de esta proteína en el efecto protector de la lactancia materna frente el desarrollo de obesidad inducida por dieta.

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PB - 6

IMPLICACION DEL TRACTO GASTROINTESTINAL EN LA REGULACION DE LA EXPRESION DE GDF15 POR EL ESTADO NUTRICIONAL Y OBESIDAD

Peña Leon, Verónica ; Folgueira Cobos , Cintia; González Sáenz, Patricia ; Barja Fernández, Silvia; Castelao Taboada, Cecilia; Perez Lois, Raquel ; Ruiz Piñón, Manuel; Baltar , Javier ; Baamonde, Ivan ; Garcia Palacios, María; Nogueiras , Rubén; Seoane, Luisa Maria

Fisiopatologia Endocrina. FIDISMetabolismo Molecular. CIMUS ; Fisiopatologia Endocrina. FIDIS ; Fisiopatologia Endocrina. FIDIS ; Fisiopatologia Endocrina. FIDIS ; Fisiopatologia Endocrina. FIDIS ; HOSPITAL CLINICO UNIVER-SITARIO DE SANTIAGO ; HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO DE SANTIAGO ; HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO DE SANTIAGO ; HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO DE SANTIAGO ; Metabolismo Molecular. CIMUS ; Fisiopatologia Endocrina. FIDIS

INTRODUCCIÓN: Recientemente el factor de diferenciación y crecimiento 15 (GDF15) ha generado gran interés, ya que se ha visto que está implicado en la homeostasis energética y la regulación del peso corporal, teniendo un efecto anorexigénico, sin embargo se desconoce el tejido implicado en su regulación.

OBJETIVO:Estudiar el papel del tracto gastrointestinal en la regulación de GDF15 por estado nutricional, y determinar sus niveles de expresión en la obesidad tanto en modelos animales como en muestras humanas.

MÉTODOS:Muestras: mucosa gástrica de ratas y ratones machos adultos bajo diferentes modificaciones del estado nutricional (ad libitum, ayuno y realimentación después del ayuno). Mucosa gástrica y plasma de pacientes obesos sometidos a cirugía bariátrica con sus respectivos controles delgados y de ratas macho adultas con obesidad inducida por la dieta (DIO)Los niveles de expresión proteica de GDF15 activo y su precursor (PROGDF15) se midieron en la mucosa gástrica, explantes gástricos y plasma mediante Western blot. Los niveles circulantes de GDF15 se midieron en plasma usando ELISA.

RESULTADOS: PROGDF15 y GDF15 activo presentan un patrón de regulación opuesto en la mucosa gástrica. Bajo modificaciones del estado nutricional, se encontraron niveles elevados de PROGDF15 y dis-minuidos de GDF15 en la mucosa gástrica de animales en ayunas con respecto a ad libitum, vol-viendo a los niveles basales después de la realimentación. Esto lo observamos tanto en ratas como en ratones.

Bajo condiciones de obesidad encontramos menores niveles de expresión de PROGDF15 y mayo-res de GDF15 en la mucosa gástrica obtenida de pacientes obesos sometidos a la cirugía bariatrica con respecto a normopeso. Estos resultados concuerdan con lo obtenido en mucosa gástrica de ratas con obesidad inducida por dieta. Además analizamos el secretoma de explantes gástricos de rata y observamos una mayor secreción de GDF15 activo en ratas obesas con respecto a sus controles delgados. Posteriormente al estudiar la expresión de GDF15 en plasma observamos que se encuentra incrementado en condiciones de obesidad, tanto en pacientes como en el modelo animal. Todo esto se correlaciona con lo obtenido en los niveles circulantes de GDF15 medidos

PÓSTERS BÁSICOS

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por Elisa, que se encuentran incrementados con la obesidad.

CONCLUSIÓN: Estos resultados indican que la expresión de GDF15 en la mucosa gástrica está regulada por el es-tado nutricional. En condiciones de obesidad, se altera la expresión de GDF15 activo en la mucosa gástrica y en su secreción, que se correlaciona con los niveles circulantes de GDF15 en plasma.

PB - 7ESTUDIO EN VIDA REAL DE PACIENTES CON DM1 EN TRATAMIENTO

COADYUVANTE CON DAPAGLIFOZINA

Fernández Gómez, Francisco Manuel ; Fernández Lorenzo, Antía; Seoane Cruz, Inés

CHUO

OBJETIVO:Analizar el efecto de los iSGLT2 (Dapaglifozina) como tratamiento coadyuvante a la insulina en pacientes con DM1 en condiciones reales. METODOLOGÍA: Se seleccionaron 21 pacientes DM1 o LADA a seguimiento en las Consultas de Endocrinología del CHUO (Ourense) en tratamiento con Dapaglifozina 5mg e insulinoterapia durante al menos 6 me-ses excluyendo a embarazadas, y se seguirán en el periodo transcurrido desde el 14 de Noviem-bre de 2018 hasta el 1 de Enero del 2020. A todos los pacientes en el momento de la introducción de Dapaglifozina se le redujo la dosis de insulina basal en función de la HbA1c en ese momento (un 10% de la dosis total diaria si su HbA1c era menor del 8%; y un 5% si su HbA1c era mayor del 8%). Se determinaron HbA1c, peso y dosis total de insulina tanto al inicio del tratamiento con Dapaglifozina como al mes del inicio de la misma. RESULTADOS:Los pacientes estudiados fueron un 52% de varones, siendo el resto mujeres. Su edad media fue 45,9 años, con 21,6 años de media de evolución de su enfermedad. Su HbA1c inicial media fue 8,70%, su peso medio fue de 99, kg y usaban 73 unidades de insulina diarias de media. Tras una media de seguimiento de 35 días, la HbA1c se redujo en 0,88%, el peso medio disminuyó en 2,15 kg y disminuyeron en 8,6 las unidades de insulina diarias. No se registraron ITUs, hubo un 19% de casos de infección genital y en un 9,5% se registró cetonuria, sin casos de cetoacidosis. En el 57% de los casos se registraron hipoglucemias, aunque ninguna de ellas grave. CONCLUSIONES:A pesar de la escasa muestra analizada, por el momento nuestros datos demuestran una reduc-ción significativa de Hb1ac y del peso en los pacientes DM1 a tratamiento con iSGLT2, así como una disminución significativa de la dosis de insulina. Se produjeron escasos efectos adversos, no requiriendo ninguno de ellos atención hospitalaria urgente.

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PB - 8INHIBICIÓN DE LOS EFECTOS OREXIGÉNICOS DE GHRELIN MEDIADOS POR

LEAP-2 EN MODELOS OBESOS Y ENVEJECIDOS.

Lugilde Valín, Javier ; Beiroa, Daniel; Diéguez, Carlos; Tovar, Sulay

CiMUS

INTRODUCCIÓN:Ghrelin es una hormona gastrointestinal que actúa como ligando endógeno para el receptor de secretagogo para la hormona de crecimiento (GHSR1a), entre sus funciones destaca la estimu-lación de ingesta, adiposidad y la regulación del metabolismo de la glucosa. Además, Ghrelin estimula la secreción de la hormona de crecimiento (GH) y está implicado en la regulación me-tabolismo energético. Por ello, el estudio de Ghrelin en el envejecimiento ha despertado mucho interés.Por otra parte, el reciente descubrimiento del péptido LEAP-2, ha suscitado mucha expectación en la comunidad científica ya que actúa como agonista inverso y antagonista del receptor GHSR1 bloqueando los efectos orexigénicos y la liberación de GH generada por Ghrelin.

OBJETIVO:Investigar los efectos centrales de LEAP-2 en la ingesta y su asociación con Ghrelin en modelos jóvenes, obesos y en el envejecimiento.

MATERIAL Y MÉTODOS:Ratón: Administración intracerebroventricular (ICV) de LEAP-2 (6,6 ug) y Ghelin (1,5 ug) a ratones jóvenes, con obesidad monogénica (Ob/ob), obesidad inducida por la dieta y a ratones envejeci-dos (24 meses).

Rata: Administración ICV de LEAP-2 (35 ug) y Ghrelin (5 ug) en condiciones ad libitum y ayuno (12 h) en ratas Sprague Dawley, ratas deficientes en GH (Dwarf), y en modelo de ratas envejecidas (24 meses).

Medición de parámetros plasmáticos mediante el uso de ELISAS.

RESULTADOS:La administración aguda ICV de LEAP-2 produce una disminución de la ingesta. Cuando se admi-nistra previamente a Ghrelin, LEAP-2 antagoniza los efectos orexigénicos de Ghrelin. Estos resul-tados se obtuvieron en roedores jóvenes y envejecidos alimentadas ad libitum con dieta normal o dieta alta en grasa. Además, en el modelo de ratón obeso (Ob/ob) deficiente en Leptina, LEAP-2 también disminuía la ingesta y antagonizaba el efecto de Ghrelin.

Para comprobar si los efectos de LEAP-2 eran dependientes de GH utilizamos ratas Dwarf, en este modelo LEAP-2 también inhibía la ingesta e inhibía los efectos orexigénicos de Ghrelin.

Finalmente, quisimos comprobar el comportamiento en estado de ayuno, de nuevo LEAP-2 produ-cía una disminución de la ingesta en los grupos estudiados.

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CONCLUSIONES:Nuestros resultados demuestran que LEAP-2 disminuye la ingesta de alimentos y antagoniza las acciones orexigénicas de Ghrelin independientemente de la dieta y de la edad. Además, estos efectos son independientes de Leptina y GH.

PB - 9LA HORMONA GASTROINTESTINAL UROGUANILINA ES CAPAZ DE ACTIVAR

EL MECANISMO DE OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS HEPÁTICOS

González-Sáenz, Patricia ; F. Fondevila, Marcos; Peña-León, Verónica; Folgueira, Cintia; Barja-Fer-nández, Silvia; Castelao, Cecilia; Pérez-Lois, Raquel; García-Palacios, María; Nogueiras, Rubén; Seoane, Luisa María

Grupo de Fisiopatología Endocrina, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Composte-la, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago/SERGAS

Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS-USC); Grupo de Fisiopatología Endocrina, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela, Com-plejo Hospitalario Universitario de Santiago/SERGAS; Centro de Investigación en Medicina Mo-lecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS-USC); Grupo de Fisiopatología Endocrina, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela, Complejo Hospitalario Universitario de San-tiago/SERGAS; Grupo de Fisiopatología Endocrina, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago/SERGAS, CIBER Fisiopatología Obesidad y Nutrición, Instituto de Salud Carlos III, Madrid; Grupo de Fisiopatología Endocrina, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela, Complejo Hospitalario Universi-tario de Santiago/SERGAS; Grupo de Fisiopatología Endocrina, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago/SERGAS; Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS-USC), CIBER Fisiopatolo-gía Obesidad y Nutrición, Instituto de Salud Carlos III, Madrid; Grupo de Fisiopatología Endocrina, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela, Complejo Hospitalario Universi-tario de Santiago/SERGAS, CIBER Fisiopatología Obesidad y Nutrición, Instituto de Salud Carlos III, Madrid

INTRODUCCIÓN:El catabolismo de ácidos grasos hepáticos se trata de un proceso metabólico de gran importancia regulado principalmente porPPARa. En estudios in vivo donde los ratones no presentaban el gen de PPARa en el hígado, desarrollaban un fenotipo de esteatosis hepática no alcohólica[1]. Existen moléculas con acciones anorexigénicas como la uroguanilina presente en el tracto gastrointesti-nal cuyo efecto se lleva a cabo gracias a su unión con el receptor GUCY2C[2]. En la búsqueda de tratamientos para el hígado graso no alcóholico, la uroguanilina podría presentarse como posi-ble candidata gracias a su mecanismo de acción.

OBJETIVO: - Estudio del efecto de la hormona gastrointestinal uroguanilina sobre el modelo celular de esteatosis hepática, HepG2.

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MATERIAL Y MÉTODOS: - Manipulación de cultivos celulares empleando la línea celular de hepatocitos, HepG2. - Aplicación de técnicas de biología molecular y de tinción de ácidos grasos sobre el mo delo celular de hepatocitos.

RESULTADOS:En este proyecto hemos demostrado que los grupos de células tratados con la hormona gastroin-testinal uroguanilina son capaces de activar el catabolismo de ácidos grasos hepáticos gracias a la reducción de gotas lipídicas citoplásmicas y a la activación de la vía molecular mediada por PPARa. Además, cuando se llevaba a cabo un silenciamiento parcial del receptor GUCY2C, la ac-ción de esta hormona no se producía y las células acumulaban lípidos en el citoplasma. Por otra parte, cuando los grupos de células eran tratados con un antagonista farmacológico de PPARa, también acumulaban lípidos y la ruta de oxidación de ácidos grasos no era capaz de llevarse a cabo. CONCLUSIÓN:Las células HepG2 con gran acúmulo de lípidos activan el catabolismo de ácidos grasos hepáticos cuando son tratadas con la hormona gastrointestinal uroguanilina disminuyendo la cantidad de gotas lipídicas. Sin embargo, este efecto no se produce si estas células presentan un silenciamien-to parcial del receptor de la uroguanilina GUCY2C o si son tratadas farmacológicamente con el antagonista de PPARa.

AGRADECIMIENTOS:P.González-Sáenz tiene financiación de la Xunta de Galicia y el proyecto se está realizando a cargo del PI15/01272 y del PI18/00998 del Instituto de Salud Carlos III y cofinanciado con fondos FEDER.

REFERENCIAS:[1]Montagner A., Polizzi A.,Fouché E., Ducheix S., Lippi Y., Lasserre F., Barquissau V., Régnier M., Lukowicz C. et al. Liver PPARais crucial for whole-body fatty acid homeostasis and is protective against NAFLD.Gut. 2016; 65(7):1202-1214.[2] Folgueira C., Barja-Fernandez S., Gonzalez-Saenz P., Pena-Leon V., Castelao C., Ruiz-Piñon M., Casanueva F.F., Nogueiras R., Seoane L.M. Uroguanylin: a new actor in the energy balance movie.J Mol Endocrinol. 2018; 60(2):R31-R38.

PB - 10p107, A NEW REGULATOR OF HEPATIC LIPID METABOLISM

Cuñarro, Juan ; Casado, Sabela; Lugilde, Javier; Buque, Xabier; Guallar, Diana; Senra, Ana; Vidal, Anxo; Nogueiras, Rubén; Aspichueta, Patricia; Diéguez, Carlos; Tovar, Sulay

CiMUS

CiMUS; CiMUS; IIS Biocruces; CiMUS; CiMUS; CiMUS; CiMUS; IIS Biocruces; CiMUS; CiMUS

It is known for many years that a large number of tumor suppressors are also involved in other biological functions such as the control of energy homeostasis. p107, a member of the RB (Retino-blastoma) family, was always studied in relation to its function as regulator of the cell cycle and its role in adipocyte differentiation. However, for years it has also been related to metabolic con-

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trol, in fact our lab has recently described its role as a regulator of thermogenic activity in brown adipocytes and in the browning of the white adipocyte. Despite the important metabolic effects of the p107 KO mouse, nothing is known about the func-tional relevance of p107 in the liver, a key organ in metabolic control. The liver is one of the or-gans where de novo lipogenesis is carried out, a pathway of great importance for the control of lipid homeostasis. Its regulation is essential because it is a central abnormality in Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD).

Therefore, the main objective of this study was to elucidate the mechanisms through which p107 exerts its metabolic effect on liver and how it can later affect the energy balance. For this we have used a global KO mouse model, as well as a mouse model with an inhibition of liver-specific p107 by injecting lentiviral vectors through the tail vein. In addition, a human hepa-tocyte cell line (THLE2) has been used.

Herein, we were able to observe that p107 KO mice exhibited a healthier liver, with a large de-crease in lipid accumulation and a clear improvement in the profile of endoplasmic reticulum (ER) stress due to a clear inhibition of de novo lipogenesis and an increased lipid oxidation. Due to the important metabolic effects of the global p107 KO mouse we wanted to see if this effect could be liver specific. For this we used a mouse model with an inhibition of liver-specific p107 as well as a cell line of human hepatocytes, this allowed us to confirm that the downregulation of p107 in the liver produces an inhibition of de novo lipogenesis, an increase in lipid oxidation and consequently an improvement in ER stress as well as a reduction in lipid accumulation in the liver. These data indicate that p107 has an important relevance in the metabolic activity of liver. There-fore, it could be a suitable target in the development of new therapies that improve NAFLD.

PB - 11LIRAGLUTIDE OPTIMIZA EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS Y PROTEGE LOS

DEPÓSITOS GRASOS EN LAS PRIMERAS FASES DEL AYUNO.

Toba Estévez, Laura ; Fandiño Gómez, Juan; González Matías, Lucas C.; Diz Chavez, Yolanda; Mar-tínez López, Jorge; Portela Collazo, Manuel; Mallo Ferrer, Federico

CINBIO/Universidade de VigoCINBIO/Universidade de Vigo; CINBIO/Universidade de Vigo; CINBIO/Universidade de Vigo; CIN-BIO/Universidade de Vigo; CharroSalud/Universidade de Vigo; CINBIO/Universidade de Vigo

El receptor de Glucagon-like Peptide-1(GLP-1) se expresa en diversos tejidos incluido el hígado. GLP-1 puede intervenir indirectamente en el control metabólico estimulando la secreción de in-sulina y reduciendo la de glucagón y la ingesta de alimentos. Además, se ha postulado que puede tener efectos directos sobre células como el adipocito.

El objetivo de este estudio fue analizar el efecto de Liraglutide, agonista del receptor de GLP-1, en alimentación ad libitum y en ayuno de corta duración (48h), sobre la expresión de indicadores metabólicos en el hígado y perfil lipídico.

Ratas macho Sprague-Dawley (250-300g) fueron tratadas 48h con Liraglutide (100µg/Kg/24h/ip n=8) o vehículo (ClNa 0.9%, n=8), con alimentación ad libitum (pienso A04-Panlab) o ayuno (n=7+7). Se monitorizó diariamente el peso corporal y la ingesta de comida. Tras el sacrificio,

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muestras de hígado, grasa abdominal y suero fueron almacenadas a -80°C. Se estudiaron los ni-veles de expresión de ARNm de factores hepáticos por rtPCR, y el perfil lipídico (colesterol total, triglicéridos) y glucemia en plasma.

Liraglutide reduce la ingesta durante las 48h de tratamiento y el peso corporal solo las primeras 24h. El ayuno reduce los depósitos de grasa abdominal, situación que el tratamiento con Liraglu-tide revierte. El ayuno reduce los niveles de colesterol total, triglicéridos y glucosa; en todos los animales tratados o no con Liraglutide.

El ayuno no modificó enzimas gluconeogénicas ni glucolíticas (G6P, FBP1, PEPCK), pero si redujo la expresión de ACACA, enzima reguladora de la biosíntesis de ácidos grasos. La expresión de la enzima mitocondrial CPT1a, implicada en el transporte de FFA, aumenta en condiciones de ayuno, y Liraglutide la reduce, al igual que la expresión de GPAT4, partícipe en la síntesis de triglicéridos. Liraglutide no modifica la expresión de DGAT1y aumento la de G3PP, que posibilita la resíntesis de glucosa desde grasas, en ratas ad lib, pero la reduce en ayuno. Finalmente, Liraglutide aumen-ta en todos los casos la expresión de PPARg, implicada en la mejora de la acción metabólica de la insulina. La expresión de 11ß-HSD aumenta con el ayuno, pero el Liraglutide lo evita.

En conclusión, el Liraglutide actúa como protector metabólico en situación de ayuno, evitando la pérdida de grasa abdominal y optimizando el uso de lípidos. Los efectos de Liraglutide en el ayuno se pueden sustentar en el aumento de PPARg, que mejora la respuesta metabólica, y el bloqueo de 11ß-HSD que previene la producción local de corticosterona.

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PÓSTERS CLÍNICOS

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PC - 1IMPACTO DE LA PÉRDIDA DE PESO MEDIANTE CIRUGÍA BARIÁTRICA

SOBRE LA FUNCIÓN TIROIDEA EN PACIENTES EUTIROIDEOS CON OBESIDAD MÓRBIDA

Juiz Valiña, Paula ; Outeiriño-Blanco, Elena; Pértega, Sonia; Varela-Rodríguez, Bárbara María; Gar-cía-Brao, María Jesús; Mena, Enrique; Pena-Bello, Lara; Cordido, María; Sangiao-Alvarellos, Susa-na; Cordido, Fernando

Grupo de Fisiopatoloxía Endócrina, Nutricional e Médica. Facultade de Ciencias da Saúde. Univer-sidade da Coruña. - Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña (INIBIC).

Servizo de Endocrinoloxía. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña. 15006 A Coruña; Unidade de Apoio á Investigación. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña. 15006 A Coruña; Grupo de Fisiopatoloxía Endócrina, Nutricional e Médica. Facultade de Ciencias da Saú-de. Universidade da Coruña. 15006 A Coruña - Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña (INIBIC). 15006 A Coruña; Servizo de Ciruxía Xeral e Dixestiva. Complexo Hospitalario Universi-tario de A Coruña. 15006 A Coruña; Servizo de Ciruxía Xeral e Dixestiva. Complexo Hospitala-rio Universitario de A Coruña. 15006 A Coruña; Grupo de Fisiopatoloxía Endócrina, Nutricional e Médica. Facultade de Ciencias da Saúde. Universidade da Coruña. 15006 A Coruña - Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña (INIBIC). 15006 A Coruña; Grupo de Fisiopatoloxía En-dócrina, Nutricional e Médica. Facultade de Ciencias da Saúde. Universidade da Coruña. 15006 A Coruña - Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña (INIBIC). 15006 A Coruña; Grupo de Fisiopatoloxía Endócrina, Nutricional e Médica. Facultade de Ciencias da Saúde. Universidade da Coruña. 15006 A Coruña - Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña (INIBIC). 15006 A Coruña; Grupo de Fisiopatoloxía Endócrina, Nutricional e Médica. Facultade de Ciencias da Saú-de. Universidade da Coruña. 15006 A Coruña - Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña (INIBIC). 15006 A Coruña - Servizo de Endocrinoloxía. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña. 15006 A Coruña

OBJETIVOS:Evaluar el efecto de la pérdida de peso tras cirugía bariátrica sobre la función tiroidea en pacien-tes obesos mórbidos eutiroideos.

PACIENTES Y MÉTODO:Se evaluó la función tiroidea de 129 pacientes obesos, antes de someterse a cirugía bariátrica y doce meses después de la misma. Los resultados se compararon con 31 controles sanos y normo-peso. Para llevar a cabo el estudio se analizaron los niveles circulantes de la hormona estimulan-te de la tiroides (TSH) así como de la tiroxina (T4) libre. También se tomaron datos como la edad, sexo, índice de masa corporal (IMC), porcentaje de grasa corporal, tipo de cirugía bariátrica, por-centaje de exceso de IMC perdido (EIMCP), así como los niveles circulantes de glucosa, hormona de crecimiento (GH), factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1), péptido C y proteína C reactiva.

RESULTADOS:El IMC del grupo control fue de 24,1 ± 0,7 kg/m2.Tanto el IMC como el porcentaje de masa grasa mostraron diferencias estadísticamente significativas 12 meses después de la cirugía bariátrica (de 49,3 ± 0,7 vs. 32,5 ± 0,7 kg/m2 y de 48,8 ± 0,6 vs. 31,9 ± 1,3 %, respectivamente). El EIMCP, tras el tiempo control desde de la cirugía, fue del 72,7 ± 2,1%. Los niveles basales de TSH y T4 libre en obesos fueron significativamente más elevados que en el grupo control (3,3 ± 0,2 µU/ml vs. 2,1

PÓSTERS CLÍNICOS

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± 0,2 µU/ml y 1,47 ± 0,02 vs. 1,1 ± 0,01 ng/ml, respectivamente). Transcurridos 12 meses desde la cirugía, los niveles de TSH, T4 libre y proteína C reactiva se normalizaron respecto a los valores del grupo control. Las determinaciones sanguíneas de glucosa y proteína C reactiva previas a la cirugía bariátrica de los pacientes obesos fueron superiores a los valores de los controles, dismi-nuyendo tras la cirugía; sin embargo, los valores de IGF-1 mostraron un descenso con la obesidad aumentando significativamente tras la cirugía. Los niveles basales de glucosa, GH, IGF-1 y proteí-na C reactiva a los 12 meses de la cirugía bariátrica descendieron significativamente.

CONCLUSIONES:La pérdida de peso inducida por la cirugía bariátrica en pacientes eutiroideos provoca una dismi-nución significativa progresiva de los niveles de TSH tras la cirugía, asociada significativamente al EIMCP.

PC - 2 LIPODDX: A MOBILE APPLICATION FOR IDENTIFICATION OF RARE

LIPODYSTROPHY SYNDROMES

Araujo-Vilar, David ; Fernández-Pombo, Antía; Rodríguez-Carnero, Gemma; Martínez-Olmos, Mi-guel Ángel; Cantón, Ana; Villar-Taibo, Rocío; Hermida-Ameijeiras, Álvaro; Santamaría-Nieto, Alicia; Díaz-Ortega, Carmen; Martínez-Rey, Carmen; Antela, Antonio; Losada, Elena; Muy-Pérez, Andrés; González-Méndez, Blanca; Sánchez-Iglesias, Sofía

Complexo Hospitalario Universitario de Santiago

Lipodystrophy syndromes are a group of disorders characterized by a loss of adipose tissue once other situations of nutritional deprivation or exacerbated catabolism have been ruled out. With the exception of the HIV-associated lipodystrophy, they have a very low prevalence, which toge-ther with their large phenotypic heterogeneity makes their identification difficult, even for en-docrinologists and pediatricians. This leads to significant delays in diagnosis or even to misdiag-nosis. Our group has developed an algorithm that identifies the more than 40 rare lipodystrophy subtypes described to date. This algorithm has been implemented in a free mobile application, LipoDDx®. Our aim was to establish the effectiveness of LipoDDx®.

SUBJECTS AND METHODS: 40 clinical records of patients with a diagnosis of certainty of most lipodystrophy subtypes were analyzed, including subjects without lipodystrophy. The medical records, blinded for diagnosis, were evaluated by 15 people. Each evaluator first gave his/her results based on his/her own cri-teria. Then, a second diagnosis was given using LipoDDx®. The results were analysed based on a score table according to the complexity of each case and the prevalence of the disease.

RESULTS: Without using LipoDDx® the success rate was 17 ± 20%, while with LipoDDx® the success rate was 79 ± 20% (p <0.01).LipoDDx® provides a user-friendly environment, based on usually dichotomous questions or choi-ce of clinical signs from drop-down menus. The final result provided by this app for a particular case can be a low/high probability of suffering a particular lipodystrophy subtype.

CONCLUSIONS: LipoDDx® is a free app that enables the identification of subtypes of rare li-podystrophies with around 80% effectiveness, which will be of help to doctors who are not experts in this field.

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PC - 3METÁSTASIS TIROIDEA DE ADENOCARCINOMA DE COLON

Ovalle Costal, Ana ; Diaz Trastoy, Olaia; Dieguez Felechosa , Marta

Centro de salud de MarinComplejo Hospitalario Universitario de Pontevedra; Hospital de Cabueñes

INTRODUCCIÓN:Las metástasis en la glándula tiroidea son poco frecuentes (incidencia de 0,5% en autopsias). Los tumores primarios que más metastatizan en tiroides son el carcinoma de células renales, pulmón, mama y melanoma. Son extremadamente raras en el caso de un tumor primario gastrointestinal, especialmente de colon; en estos casos suelen asociarse a metástasis en otros órganos como pulmón e hígado. Su pronóstico depende del grado de malignidad del primario y de las otras me-tástasis. No son sensibles al radioyodo y la tiroidectomía no mejora la supervivencia. CASO CLÍNICO:Mujer de 77 años con antecedente de bocio multinodular normofuncionante de >20 años de evo-lución y adenocarcinoma invasivo de bajo grado de sigma diagnosticado en 2015 y tratado con cirugía. En la tomografía computerizada de control se hallaron 2 nódulos pulmonares, histológi-camente compatibles con metástasis de adenocarcinoma de colon. El estudio de extensión con 18F-FDG-PET-TAC puso de manifiesto un nódulo de 1,3 cm en la región inferior del lóbulo tiroideo derecho con marcado hipermetabolismo (SUVmáx 18,4) así como otro adyacente de 1 cm (SUV-máx 6,4). La función tiroidea era normal. Se objetivó elevación del antígeno carcinoembrionario (CEA) 19,6 ng/ml (VN <5). En la ecografía cervical se observaron múltiples nódulos sólidos, isoe-coicos, bien delimitados con patrón de vascularización periférica destacando un nódulo situado en el polo inferior del LTD, sólido, marcadamente hipoecoico, con patrón de vascularización mix-ta de 20x23x26 mm. No se identificaron adenopatías. La punción aspiración con aguja fina (PAAF) ecoguiada de dicho nódulo fue positiva para metástasis de adenocarcinoma de colon (TTF1 y CK7 negativos, Tiroglobulina, CDX2 y CD20 positivos).

CONCLUSIONES: La prevalencia del carcinoma de tiroides en los incidentalomas en 18F-FDG-PET/TAC varía entre 8 y 64%, siendo mayor en caso de captación focal (10-63%) que difusa (0 – 13%). A pesar de no existir un punto de corte fiable, diversos estudios concluyen que el SUVmax de las lesiones malignas es significativamente mayor que el de las benignas.

PC -4VALORACIÓN Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE PACIENTES CON

ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA REMITIDOS A LA CONSULTA DE NUTRICIÓN

Duyos Mato, Navia ; López Osorio , Nuria; Martínez Olmos, Miguel Ángel; Cantón Blanco, Ana; Crujeiras Martínez , Ana Belén; Fernández Castroagudín, Javier; Molina Pérez, Esther; Varo Pérez, Evaristo

Servicio de Endocrinología y Nutrición, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Com-postela (CHUS)

PÓSTERS CLÍNICOS

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Servicio de Endocrinología y Nutrición, Complejo Hospitalario Universitario de santiago de Com-postela (CHUS); Servicio de Endocrinología y Nutrición, Complejo Hospitalario Universitario de santiago de Compostela (CHUS); Servicio de Endocrinología y Nutrición, Complejo Hospitalario Universitario de santiago de Compostela (CHUS); Grupo de Epigenómica en Endocrinología y Nu-trición, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), Complejo Hospitalario Universita-rio de Santiago de Compostela (CHUS); Servicio Aparato Digestivo, Complejo Hospitalario Uni-versitario de santiago de Compostela (CHUS); Servicio Aparato Digestivo, Complejo Hospitalario Universitario de santiago de Compostela (CHUS); Unidad de Trasplantes Abdominales, Servicio de Cirugía General y Digestiva, Complejo Hospitalario Universitario de santiago de Compostela (CHUS)

OBJETIVO: Los pacientes con enfermedad hepática grave están experimentando cambios en sus característi-cas basales debido al aumento de casos de exceso de peso, que impiden detectar posibles situa-ciones de desnutrición asociadas a hepatopatía. El objetivo del estudio es evaluar características basales en hepatópatas remitidos a consulta de Nutrición desde abril de 2017.

PACIENTES Y MÉTODOS: Se realizó un estudio retrospectivo observacional de 61 pacientes (80,3% de los cuales eran va-rones y la edad media era de 59 años con una desviación típica de 10 años). Se hizo valoración antropométrica, dietética, bioquímica y evolución durante un mínimo de 3 meses (de 3-18 meses de seguimiento).

RESULTADOS:Causas de la enfermedad hepática: 29 casos cirrosis alcohólica, 14 casos de cirrosis vírica, 9 casos de EHGNA y 9 por otras causas. Un 54% de los pacientes padecieron ascitis y un 31% Encefalopa-tía Hepática. Se recomendó trasplante en un 47,5% de los casos. Durante la primera evaluación el 34,4% de pacientes tenía sobrepeso, 36,1% obesidad y 9,8% obesidad muy severa, lo que se refleja asimismo en la estimación de grasa corporal calculada con la medición del pliegue tricipital. En la valoración dietética inicial se aprecian dietas desequilibradas en la mayoría de los casos, con consumo alto de fritos y dulces, bajo de verduras y moderado de frutas. Los parámetros bioquími-cos mostraron valores de albúmina y prealbúmina muy bajos en todos los casos, y revelaron ca-sos de déficit de ácido fólico, vitamina D y Zinc. En la intervención nutricional, un 49,2% necesitó suplementos nutricionales orales, de los cuales el 50% precisaron un suplemento específico para hepatopatía, el 33,3% un suplemento hipercalórico e hiperproteico y el 16,7% uno hipercalórico. En el seguimiento evolutivo, 29,5% fue trasplantado hasta el momento y se produjeron 13 éxitus. Se perdió el seguimiento en 16 pacientes y 3 fueron dados de alta, los demás continúan en segui-miento.

CONCLUSIONES: La mayoría de los pacientes remitidos a consulta de Nutrición muestran alteraciones nutriciona-les que requieren intervenciones determinadas. A pesar de que la mayoría de los casos estudiados padecen enfermedad hepática de origen alcohólico, el exceso de grasa y peso puede empeorar la enfermedad y dificultar su manejo mientras permanecen en la lista de trasplante e incluso du-rante el procedimiento. El establecimiento de una vía específica permitirá adecuar el tratamiento nutricional para un mejor resultado de los pacientes. Serán necesarios más estudios para deter-minar cómo influye el exceso de peso en la enfermedad hepática grave.

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PC - 5COMPARACIÓN DE LAS HERRAMIENTAS DE CRIBADO NUTRICIONAL

NUTRISCORE Y MUST EN PACIENTES ONCOLÓGICOS HOSPITALIZADOS

Vidal Casariego, A ; Amigo Otero, E; Pita Gutiérrez, F; Lugo Rodríguez , G; Almeida Seoane, C; Mar-tínez Ramonde, T

Servicio de Endocrinología y Nutrición. Complexo Hospitalario Universitario de A CoruñaFacultad de Medicina. Universidad de Santiago de Compostela; Servicio de Endocrinología y Nu-trición. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña; Servicio de Endocrinología y Nutrición. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña; Servicio de Endocrinología y Nutrición. Com-plexo Hospitalario Universitario de A Coruña; Servicio de Endocrinología y Nutrición. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña

INTRODUCCIÓN:Nutriscore es una herramienta de cribado de desnutrición diseñada específicamente para pa-cientes oncológicos, que ha sido validada en el ámbito ambulatorio. El objetivo del estudio fue valorar su rendimiento en pacientes oncológicos hospitalizados.

PACIENTES Y MÉTODOS:Se incluyeron pacientes adultos diagnosticados de cualquier neoplasia sólida hospitalizados en Oncología Médica; se excluyeron aquellos con neoplasia hematológicas, con ingresos inferiores a 24 h y a aquellos pacientes en situación terminal. En las primeras 24-48 h del ingreso se les rea-lizó el cribado con Nutriscore y Malnutrition Screeening Tool (MUST). Se comparó ambas pruebas mediante chi cuadrado, índice kappa y área bajo la curva (AUC) ROC. Se calcularon la sensibilidad (S), especificidad (Sp) y valores predictivos (VP) de Nutriscore usando como referencia MUST.

RESULTADOS:Se incluyeron un total de 93 pacientes, el 52,7% eran mujeres de 65,1 (15,3) años. Los tumores más frecuentes fueron pulmón (36,6%), colorrectal (24,8%) y mama (8,6%), el 81,8% con estadios III-IV. MUST identificó en riesgo nutricional al 69,9% de los pacientes y Nutriscore al 44,1% (p < 0,001), con una índice kappa bajo [k = 0,38 (IC95% 0,23 a 0,54)]. El AUC de la curva ROC para Nutriscore respecto al MUST fue 0,739. Nutriscore mostró S = 58,6 (IC95% 45,7 a 71,2), Sp = 89,3% (IC95% 76,0 a 100,0%), VP+ = 92,7% (IC95% 83,5 a 100,0%) y VP- = 48,1% (IC95% 33,5 a 62,6).

CONCLUSIONES:Nutriscore detecta menos pacientes en riesgo de desnutrición que MUST, y ambas herramientas muestran una baja concordancia.

PC - 6HIPOGLUCEMIA INDUCIDA POR TUMOR FIBROSO SOLITARIO MALIGNO: A

PROPÓSITO DE UN CASO

Lozano Aida, Claudia ; Perez Castro, Patricia; Gil Mouce, Cristina; Rodriguez Novo, Nazareth; Ar-güeso Armesto, Rosa; Álvarez Castro, Paula; Vidal Pardo, Jose Ignacio; De Matías Leralta, Jose Maria; Castro Piñeiro, Jose Antonio; Botana López, Manuel Antonio

Hospital Lucus Augus

PÓSTERS CLÍNICOS

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INTRODUCCIÓN:La hipoglucemia es una emergencia médica puesto que implica un riesgo vital. Dentro de sus etio-logías infrecuentes se encuentran los tumores de células no islotes (NICTH) que se caracterizan por la presencia de un tumor sólido e hipoglucemia grave en ayunas por una vía independiente de la insulina. En estos casos, la hipoglucemia es producida por un factor de crecimiento símil insulina tipo 2 (IGF-2).

DESCRIPCIÓN DEL CASO:Varón de 58 años, fumador, enolismo crónico, Hipertensión arterial, dislipemia y esteatosis hepá-tica.

Refiere clínica de sudoración, debilidad y astenia desde hace dos meses, motivo por el que aban-dona consumo enólico. Niega síntomas de síndrome general, no dolor abdominal ni otra clínica acompañante. En urgencias se objetiva hipoglucemia repetida en dos ocasiones de 35 y 40 mg/dl por lo que se decide ingreso para estudio.

Durante su hospitalización presenta hipoglucemia de 30 mg/dl y se realiza estudio hormonal, que descarta hiperinsulinismo endógeno (insulina <0.2 mcU/ml, péptido C 0.22 ng/ml (VR 1.1-4), proin-sulina 3.8 pmol/l (VR <9.4), betahidroxibutirato <0.1 mg/dl (VR<4.48) y anticuerpos anti-insulina 2.3 (VR <7.3%). Se descartó hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal (TSH 1.2 mUI/L (0,55-4,78), T4 0,9 ng/dl (0,7-1,53) y cortisol 18.4 mcg/dL). La determinación de sulfonilureas fue negativa, por lo que se completó estudio con la determinación de GH 0.26 ng/ml (VR 0.4-10), IGF-1 42 ng/ml (VR 44,7-210) e IGF-2 940 ng/ml (VR 407-1039), siendo el cociente IGF-2/IGF-1 de 22 (valores >10 apoyan el diagnóstico, >20 con mayor rotundidad).

Se solicitó TAC tóracoabdominopélvico, que demostró masa en hipocondrio-flanco derecho de gran tamaño (15x10x20cm), sin metástasis asociadas, realizándose biopsia hepática, con hallazgo de tumor mesenquimal maligno.

El paciente precisó tratamiento con sueroterapia glucosado y corticoterapia para evitar nuevos episodios de hipoglucemia. Se realizó posteriormente resección abdominal completa con anato-mía patológica definitiva de tumor fibroso solitario maligno abdominal. Tras la cirugía el paciente no ha presentado nuevos episodios de hipoglucemia.

CONCLUSIONES:La hipoglucemia por sustancias hipoglucemiantes producto de tumores extrapancreáticos es un raro fenómeno paraneoplásico más frecuente en tumores de estirpe mesenquimal o epitelial.La etiología es debida a la producción de IGF-2 aberrante de acción insulínica y una hipoglucemia hipoinsulínica con cociente IGF-2/IGF-1 aumentado orienta al diagnóstico.La clínica típica es la hipoglucemia de ayuno, siendo el primer síntoma en el 50% de los casos.El tratamiento sintomático incluye dieta fraccionada rica en hidratos de carbono, sueroterapia con glucosa y corticoterapia, siendo el tratamiento curativo la exéresis del tumor.

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PC - 7LA ACTIVIDAD FÍSICA DETERMINA LA FUERZA MUSCULAR QUE A SU VEZ MEJORA LA TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA EN FUNCIÓN DEL ÍNDICE DE

MASA CORPORAL EN MUJERES.

Portela Collazo, Manuel ; Martínez Álvarez, María Trinidad; Charro Gamallo, Ana María; Toba Es-tévez, Laura; Fandiño Gómez, Juan; Martínez López, Jorge; González Matías, Lucas; Mallo Ferrer, Federico

Charrosalud, CINBIO

Charrosalud, CINBIO; Charrosalud, CINBIO; CINBIO; CINBIO; CINBIO; CINBIO; CINBIO

En los sujetos con obesidad la masa libre de grasa está también incrementada en términos ab-solutos. El nivel funcional del músculo puede modificar positivamente las variables metabólicas vinculadas a la salud y el riesgo cardiovascular.

OBJETIVO: El objetivo de este estudio fue determinar si el grado de actividad física medido con un analizador automático y el grado de función muscular cuantificado como fuerza normalizada (FN) afectan a variables vinculadas al riesgo cardiovascular como TAS, TAD, TAM y LDL en función del Índice de Masa Corporal.

MÉTODOS:Se estudio una cohorte de 37 mujeres a las que se les proporcionó un medidor de actividad con-trolado por GPS (Polar M430) que llevaron durante 7 días en todo momento. Se obtuvieron datos de actividad (tiempo activa, pasos, km, Kcal, frecuencia cardíaca) y calidad de sueño (no incluido en el estudio). El día anterior al inicio del procedimiento se midió la fuerza de agarre (Hand-Grip) en las dos manos con un dinamómetro (CAMRY EH101). Se calculó la FN, las Kcal/Kg y las Kcal/Kg/día y se comprobó la actividad física de las participantes con un test subjetivo (OMS Expert Consultation Report 1985). Además se determinó la composición corporal por impedanciometría (TANITA MC780MA). Se determinó la tensión arterial (TA) (PICE SASY RAPID). Las participantes se estratificaron según su IMC en cuatro grupos con los siguientes rangos: <20, 20-25, 25-30 y >30. Los datos se analizaron mediante análisis de varianza no paramétrico para comparaciones múltiples (Kruskal-Wallis CM) y correlación parcial de variables, utilizando el programa GraphPadPrism 8. Se consideró convencionalmente significación estadística con p= 0,05.

RESULTADOS:Encontramos que la FN correlaciona directamente con la masa libre de grasa (MLG) y la actividad en términos de gasto energético (Kcal/Kg/día); e inversamente con el IMC. La TAM, TAD y LDL pre-sentan diferencias según IMC pero no en función de la fuerza normalizada o el consumo calórico según actividad. Mientras que la TAS correlaciona negativamente con el Kcal/Kg/día. CONCLUSIÓN:La masa muscular incrementada en mujeres según el IMC no afecta a su riesgo de salud, pero la mejora funcional del músculo expresada en términos de fuerza, correlaciona con el gasto energé-tico ponderado y es un factor que contribuye a reducir la TAS y con ello el riesgo cardiovascular.

PÓSTERS CLÍNICOS

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PC - 8CONTROL GLUCÉMICO Y EVOLUCIÓN PONDERAL TRAS

TRATAMIENTO CON SEMAGLUTIDE

Santamaría-Nieto, Alicia ; Fernández-Pombo, Antía; Pena-Dubra, Alberto; Rodríguez-Carnero, Ma-ría Gemma; Cabezas-Agrícola, José Manuel

Hospital Univesitario Santiago de Compostela

OBJETIVO:Los análogos del glucagon like peptide-1 (aGLP1) son un grupo de tratamiento antidiabético que ha demostrado beneficio cardiovascular, control de A1c y pérdida ponderal en pacientes con dia-betes mellitus tipo 2 (DM2). Semaglutide es el último integrante de este grupo, comercializado en España desde mayo de 2019. Se evalúa la evolución de control glucémico y ponderal de los pacientes con DM2 tratados con semaglutide desde la comercialización en España del fármaco en una consulta monográfica de diabetes en un hospital de tercer nivel. MÉTODOS:Mediante estudio retrospectivo, se revisan las historias clínicas de los pacientes DM2 que inicia-ron semaglutide desde la comercialización del tratamiento en España. Se revisan parámetros de evolución de la enfermedad, A1c y antropometría. Se calcula media, desviación estándar y signi-ficación estadística (p<0,05) con t de Student, a través de software SPSS.

RESULTADOS:

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CONCLUSIONES:Semaglutide se asocia a una reducción significativa de HbA1c en todos los pacientes (p=0,012), con una reducción mayor en los paciente que inician de novo tratamiento con aGLP1 (p=0,016). Así mismo, se objetiva una reducción ponderal significativa en ambos grupos (p<0,0001). Es ne-cesario individualizar el tratamiento en DM2, de manera que más allá del control glucémico, se realice un manejo multifactorial y se optimicen los factores de riesgo cardiovascular, como la obesidad.

PÓSTERS CLÍNICOS

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PC - 9IMPACTO DE UN CRIBADO OPORTUNISTA DE HIPERCOLESTEROLEMIA

FAMILIAR (ESTUDIO CRIBACOL) EN EL ÁREA SANITARIA DE VIGO.

Martinez Gonzalez, Angel ; Riobo Gestido, Alba; Miguel Toquero, Raquel; Pacheco Urbina, Carla; Hernandez Suarez, Hector; Pesqueira Fontan, Paula; Mantiñan Gil, Beatriz; Palmeiro Carballeira, Regina; Romero Santos, Susana; Morales Gorria, Maria Jose; Rodriguez Gonzalez, Avelino

CHUVI

INTRODUCCION:La hipercolesterolemia familiar (HF) es el trastorno hereditario más frecuente. Se caracteriza por un aumento de los niveles de LDLc y un elevado de riesgo enfermedad cardiovascular precoz. Sus prevalencia es 1:500 y 1:1.000.000 para heterocigotos y homocigotos respectivamente. OBJETIVO:Valorar la efectividad del diagnostico de HF mediante un cribado oportunista en nuestra área sanitaria. MATERIAL Y METODOS:Realizamos de manera retrospectiva un cribado oportunista a todos los pacientes del área de sanitaria de Vigo a los que se había solicitado LDLc durante el periodo de Enero a Diciembre de 2018. Los criterios aplicados para el cribado fueron: -De inclusión: LDL >250 mg/dl.- De exclusión: Se tuvieron en cuenta los valores de las variables de exclusión determinadas en periodo comprendido entre 30 días antes y después de la determinación de LDL>250.-TSH>4 ; A1C 6,5%; glucosa en ayunas 126 mg/dl; Trigliceridos >150 mg/dl; GGT>55 UI/L y/o Fos-fatasa alcalina >135 UI/L; Proteinuria>3g/L y albumina sérica <30g/L.

RESULTADO:El número total de determinaciones de LDL fue de 236528 sobre 185095 pacientes. Se utilizo la aplicación software Modulab Gold (IZASA) del servicio de Análisis Clínicos del CHUVI. Un total de 233 pacientes cumplieron el criterio de inclusión. Fueron descartados 162 por: TSH (22,2%), hipertrigliceridemia (45,06%), Glucosa basal y A1C (16,04%), GGT y FA (16,04%), Proteinuria y hi-poalbulinemia (2,46%). Por tanto como resultado final se obtuvieron 71 pacientes, todos con diagnostico posible de HF: Estos pacientes serán invitados a acudir al hospital para aplicar los criterios de la red de clinicas de lipidos holandesas (RCLH), realizar diagnostico en cascada a familiares de 1º grado, e iniciar seguimiento por el Servicio de Endocrinología. CONCLUSIÓN:La HF esta infradiagnosticada e infratratada. La aplicación de un método de cribado oportunista con un sistema de alarmas puede permitir diagnosticar de forma precoz y tratar mas eficaz a esta población de pacientes.

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PC - 10MALIGNIDAD EN NÓDULOS TIROIDEOS CON ATIPIA DE SIGNIFICADO

INDETERMINADO: ESTUDIO RESTROSPECTIVO

Paula Sánchez Sobrino; Leticia Rodríguez Cañete; Antonia Rego Iraeta; Pablo Fernández Catalina

Servicio de Endocrinología y Nutrición. Complexo Hospitalario Universitario de Pontevedra

INTRODUCCIÓN: Las citologías de tiroides categoría III de Bethesda (atipia de significado indeterminado) ofrecen dudas en su manejo. Si inicialmente se les confería un riesgo de malignidad de entre el 5 y el 15%1 estudios posteriores arrojan cifras de entre el 6 y el 48%2. Nos proponemos conocer el porcentaje de malignidad en los nódulos con categoría III de Bethesda en nuestro centro.

MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio retrospectivo observacional. Se revisaron todas las citologías con categoría III de Bethes-da desde enero de 2015 a diciembre de 2018 del Complexo Hospitalario Universitario de Ponte-vedra.

RESULTADOS:Se encontraron 79 pacientes: 61 mujeres (77,2%) y 18 varones (22,8%). Edad media 57,7 años, DE 15,8 años y rango 14-89 años. Se intervinieron 29 pacientes (uno con anatomía patológica pen-diente) y hay 2 en lista de espera de cirugía.Los hallazgos en la pieza histológica fueron los siguientes: 9 (32,1%) hiperplasia nodular, 2 (7,1%) adenomas oncocítico/de células de Hürtle con un microcarcinoma papilar de 1 mm, 2 (7,1%) NIF-TVP, 4 (13,8%) microcarcinomas papilares (uno de ellos multifocal y con el foco mayor de 1 cm de diámetro), 2 (7,1%) carcinomas foliculares mínimamente invasivos, 9 (32,1%) carcinomas papila-res de tiroides.

Revisando las citologías previas de los sujetos intervenidos encontramos lo siguiente: En 6 casos había una única PAAF con resultado de atipia de significado indeterminado: 50% (3) de maligni-dad. En los restantes había dos o más punciones. En 4 casos la primera punción era atipia y la segunda sospechosa de malignidad o maligna: 100% (4) malignidad. En 6 casos había dos PAAF, ambas atipia de significado indeterminado: 33,3% (2) malignidad. En 4 casos había dos PAAF, la primera atipia de significado indeterminado y la segunda benigna: 50% (2) de malignidad. En 5 casos había dos PAAF, la primera benigna y la segunda atipia de significado indeterminado: 20% (1) de malignidad.

DISCUSIÓN: Excluyendo los microcarcinomas incidentales encontramos un porcentaje de malignidad del 42,8% (12 casos). Estos resultados tienen un valor limitado ya que se ha intervenido poco más de un tercio de los sujetos con citología categoría III y el manejo ha sido heterogéneo. Revisando las citologías previas observamos que varios carcinomas tenían algún resultado benigno. CONCLUSIONES:La frecuencia de malignidad es más alta de lo esperada en nuestros pacientes intervenidos qui-rúrgicamente con alguna citología categoría III. Las citologías repetidas con resultado benigno no excluyen malignidad.Los resultados citológicos categoría III deben interpretarse en el contexto del paciente, teniendo

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en cuenta características clínicas y ecográficas.BIBLIOGRAFÍA:1. Cibas ES, Ali SZ. The Bethesda System For Reporting Thyroid Cytopathology. Am J Clin Pathol.2009;132: 658–665.2. Bongiovanni M, Spitale A, Faquin WC, Mazzucchelli L, Baloch ZW. The Bethesda System for Reporting. Thyroid Cytopathology: a meta-analysis. Acta Cytol. 2012;56: 333–339.

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