VASCULITIVASCULITIULCERE CUTANEE ULCERE CUTANEE

PARTICOLARMENTE DOLOROSEPARTICOLARMENTE DOLOROSE

Dr. Sandy Furlini Coord. Regionale AIUC

Sez. Regione Piemonte

RAPALLO 30RAPALLO 30--0505--0505

I CONVEGNO INTERREGIONALE AIUC PIEMONTE - LIGURIA

IL DOLORE “ETIOLOGICO”IL DOLORE “ETIOLOGICO”

• VASCULITI• ARTERIOPATIE OBLITERANTI• ULCERA IPERTENSIVA (MARTORELL)• PIODERMA GANGRENOSO• NEOPLASIE ULCERATE

APPROCCIO MULTIDISCIPLINARE GRS

(GRUPPO DI RICERCA E STUDIO) GESTIONE DEL DOLORE DI FERITA

AIUC PIEMONTE

VASCULITIVASCULITI• Fenomeni flogistici

e necrotici a carico della parete dei vasi con conseguente ischemia dei tessuti tributari

• Possibile patogenesi immunologica

• Polimorfismo anatomo-clinico

VASCULITI CUTANEEVASCULITI CUTANEE

• La cute è organo elettivo della manifestazione V

• Nel 20% si ha interessamento sistemico• VC = venule post – capillari• Necrosi fibrinoide della parete• Predominanza di Neutrofili (la + freq) :

Leucocitoclasica

CLASSIFICAZIONECLASSIFICAZIONE

M. PAPI

Acta Vulnologica

Vol.1-N.1-Agosto 2003, pag.10

• VASCULITI DEI GROSSI VASIA.di Horton( granulomatose)A. di Takayasu

• VASCULITI DEI VASI MEDIPAN(linfocitarie)M. di Kawasaki

• VASCULITI DEI PICCOLI VASIGranulomatosi di Wegener(neutrofiliche)S. di Churg StraussMicropoliarteritePorpora di S. HenochV. Crioglogulinemica essenzV. Cutanea leucocitoclasica

ChapelChapel--HillHill ConsensusConsensus ConferenceConference, 1992, 1992

ETIOLOGIA 1ETIOLOGIA 1

• 50% IDIOPATICHE

• Malattie Infettive-danno diretto-risposta dell’ospite con IC-reattività crociata con Ag endoteliali

NB= HCV + CRIOGLOBULINE(Agnello V; Arthritis Rheum, 1997)

ETIOLOGIA 2ETIOLOGIA 2

• Connettivopatie-LES, AR, SS(Danning CL; Curr Opin Rheumatol, 1998)

• Neoplasie-Linfomi, Leucemie a cell T, MM(Fortin PR; Curr Opin Rheumatol, 1996)

-Tumori solidi

• Farmaci

CLINICA 1CLINICA 1

• Porpora palpabile• lesioni< 1cm inizialmente macule

eritematose papule purpuricheplacche o noduli ulcerazione

• Polimorfismo clinico• Dipende dal danno vasale• Arti inferiori• Lesioni multiple

CLINICA 2CLINICA 2• Edemi • Sensazione di bruciore• Artro-mialgie• Febbre

• Compromissione sistemica:-dolore addominale (melena - Hb feci)-dolore toracico (pleuro-pericardite)-neuropatie periferiche-nefropatia

CLINICA

• Dolore importante• Riduzione dell’autonomia con allettamento• Notti poco-nulla riposate• Riduzione dell’apporto alimentare (a causa

del dolore)• Tendenza a depressione reattiva• Scarsa compliance• Eretismo psichico

LA LESIONELA LESIONE• Spesso si tratta di lesioni multiple e confluenti• Fondo: aree di necrosi, fibrina, congestione•• BordoBordo: piantato, aree di necrosi secca simili

ad ustioni, intensa reazione infiammatoria• Contorni: estrema irregolarità con contorni

spigolosi• Cute perilesionale: spesso eritematosa e

secca• Arto edematoso • Dolore anche in aree inferiori rispetto la

lesione (allodinia extralesionale da sensibilizzazione centrale –C. Bonezzi XII Congresso Nazionale SICP, Forlì 2004)

ATTIVA Lesione in estensione

STATO Lesione ferma

REMISSIONE Lesione in chiusura

BORDI Irregolari Necrosi

(simile ad ustione) Flogosi

Riepitelizzazione attiva

FONDO Necrosi Fibrina

Essudato ++

Deterso Granulazione

CUTE PERILESIONALE

Flogosi Microtrombosi

Secca

Indenne

RIDUZIONEDEI FENOMENI

INFIAMMATORI E DEL DOLORE NON SEGNI DI RIPARAZIONE

Furlini, Somà. III Congresso AIUC, Acireale (CT) 2002

Fase attiva

NECROSI

POLIMORFISMO LESIONALE

Le tre fasi

DIAGNOSIDIAGNOSI•• EmatochimiciEmatochimici: : * GENERALI AST, ALT, CRE,

GGT,Sideremia, Glicemia, Quadro lipidico,

INR, PTT,QPE, Albumina.

* 1° LIVELLO Emocromo, VES, PCR, W.R.

RA Test, C3, C4, ASLO

* 2° LIVELLO FAN, ENA, antiDNA, ANCA,Crioglobuline, HCV, HBV.

•• StrumentaliStrumentali :: * ECODOPPLER Artero-Venoso Arti Inferiori

(Valutazione di eventuali patologie circolatorie associate)

* BIOPSIA DIAGNOSTICA E COLTURALE

(Coltura di fibroblasti per eventuale impianto)

SUL BORDO DI SUL BORDO DI LESIONE DI LESIONE DI PIU’PIU’

RECENTE RECENTE INSORGENZAINSORGENZA

TERAPIA 1TERAPIA 1

• Rimozione causa scatenante• Cura della patologia associata• Sistemica: 1) Immunomodulazione

2)Emoreologici3) Terapia di supporto4) Terapia del dolore (NB!!)

CORTISONICI – FANS - TRAMADOLO

TERAPIA 2TERAPIA 2

• Primo caso, VC isolata:Riposo a lettoFANSCorticosteroidi a basso dosaggioAntistaminici

• Locale:• Mantenimento dell’ambiente umido• Comfort al cambio di medicazione• Sbrigliamento atraumatico delle aree

necrotiche• Ridurre la carica batterica dovuta alla

presenza di necrosi (ATTENZIONE !!)

L’antisettico può indurre doloreL’antisettico può indurre dolore

Scegliere quello meno aggressivoScegliere quello meno aggressivo

Possibili combinazioni• Idrogel + Garza grassa• Argento-Sulfadiazina + Garza grassa• Garza grassa• Crema base al cortisone + Garza grassa• Collagenasi + Garza grassa• Alginato + Garza grassa• Idrogel + Alginato + Garza grassa• Collagene + Garza grassa / Idrocolloidi• Idrogel + Garza grassa + Carbone attivo e Argento

Consigli pratici

• Garze TNT meglio tollerate• Scarsa tolleranza al bendaggio• Frequenti le allergizzazioni da collanti• Utile crema base al cortisone• Spesso la sola garza grassa è sufficiente• Fisiologica brucia• Scaldare a 37° il detergente• Utile l’ingegneria tissutale (esperienza!!)

Ingegneria tissutale

• Lamine di cheratinociti• Lamine di fibroblasti• Cute glicerolata

RIDUZIONE DEL DOLORE

RIDUZIONE TEMPI DI ATTIVAZIONE

USCITA DALLA FASE DI STATO

GENERALEGENERALE CAUSALECAUSALE LOCALELOCALE

ULCERAULCERA

INQUADRAMENTOINQUADRAMENTODEL PAZIENTEDEL PAZIENTE

DIAGNOSIDIAGNOSIETIOLOGICAETIOLOGICA

TESSUTITESSUTIESSUDATOESSUDATO

GUARIGIONEGUARIGIONE( E. RICCI )

DIAGNOSIDIAGNOSI ETIOLOGICAETIOLOGICA

• Rispetto per la nostra professione• Rispetto per il malato• Affrontare la lesione non più come “ulcera

trofica” = “buco sulla pelle”• Ottenere migliori risultati• DIAGNOSI TERAPIA RISULTATO

GRAZIE PER GRAZIE PER L’ATTENZIONEL’ATTENZIONE

RAPALLO, 30 APRILE 2005PIEMONTE LIGURIA