Modificazioni endocrine patologiche molto frequenti nell’anziano

alterazioni tolleranza ai carboidrati (spesso misconosciute o trascurate)

disfunzioni tiroidee

Attività motoria ed endocrinologia:aspetti patologici nel soggetto anziano

• Alterazioni nell’adattamento ormonale all’esercizio fisico presenti nell’anziano “sano”Diabete e attività fisica nel soggetto anziano

• Invecchiamento ed attività fisica: benefici e problematiche

• Patologie endocrine comuni nell’anziano e conseguenze sull’attività motoria

Esercizio fisico nel diabete- implicazioni -

• Alterazioni nell’adattamento all’esercizio fisico legate al diabete, all’insulinoresistenza e alla terapia

• Effetti benefici dell’esercizio fisico sulla malattia (prevenzione, terapia, complicanze)

• Rischi legati alle complicanze già presenti

Problematiche specifiche dell’anziano

NORMALE

8 12 16 20 24

180

100

ore

Glic

emia

(mg/

dl)

Glucosio

Lattato Corpi chetonici

0 1 2 3 4

25

50

75

100 Glicogeno muscolare

glicogeno

FFA ematici

captazione di glucosio + FFA

Glucosio ematico

captazione FFA captazione glucosio

Contributo dei principali substrati come fonte di energia durante esercizio in rapporto alla durata

ore

%%

Ultrastruttura del muscolo striato nel soggetto non diabetico e in quello con diabete tipo 2

normalenormale diabetediabete

grasso

Levin et al, Diabetologia 2001

Variazioni del contenuto di glicogeno, trigliceridi e mitocondri nel muscolo striato dei soggetti con

diabete tipo 2

controllicontrolli

diabeticidiabetici

Levin et al, Diabetologia 2001

CONTRIBUTO DEL GLUCOSIO E DEGLI FFA COME FONTE ENERGETICA IN RAPPORTO

ALLA INTENSITA’ DELL’ ESERCIZIO

% VO2 max 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Ra

Glu

cosi

o e

FFA

(µm

ol·k

g-1·m

in-1)

GLUCOSE FFA

da Brooks and Trimmer J Appl Physiol 80: 1073, 1996

0

10

20

30

40

50

60glucosio acidi grassi

Principali ormoni coinvoltinell’omeostasi glicemica

Insulina

Glucagone Catecolamine

Cortisolo GH

iperglicemia ipoglicemia

REGOLAZIONE INSULINICA DELL'UTILIZZO DI GLUCOSIO

- Tessuti insulinodipendenti (muscolo, grasso, fegato):tessuti di deposito, possono utilizzare glucosio solo in presenza di insulina

T- essuti non insulinodipendenti(sistema nervoso, globuli rossi):tessuti vitali, utilizzano glucosio anche in assenza di insulina

2

BILANCIO DEL GLUCOSIO NELL'UOMO A DIGIUNO E A RIPOSO

Produzione di glucosio

Consumo diglucosio

Glicogeno(75%)

GlucosioGlucosioematico

Cellule delsangue

150 g

50 g50 g

Piruvato e lattato (15-20%)

Alanina (5-10%)

Aminoacidi glicogenici (5%)

Gluconeogenesi(25%)

DIABETE MELLITODEFINIZIONE

Sindrome caratterizzata da aumento dei livelli ematici di glucosio (iperglicemia).

Comporta il rischio di complicanze acute (coma iperglicemico) e croniche (microangiopatia, neuropatia e macroangiopatia)

• a digiuno ≥126 mg/dl• 2h dopo OGTT ≥200 mg/dl

Concentrazione di glucosio nel plasma venoso (mg/dl)

Diabete mellito Digiuno ≥126Digiuno <126 ma 2-h OGTT ≥200

Ridotta tolleranza glucidica Digiuno<126 e 2-h OGTT 140-199

Alterata glicemia a digiuno Digiuno 110-125(OGTT non necessario)

Normalità Digiuno <110 e 2-h OGTT<140

CRITERI DIAGNOSTICI DEL DIABETE MELLITO E DELLE ALTRE CATEGORIE DI ALTERATA REGOLAZIONE GLICEMICA

OGTT: carico orale di glucosio

DIABETE MELLITO

Cause:

1.Carenza (assoluta o relativa) di insulina

2.Inefficacia dell’insulina

DIABETE MELLITOTipo 1 :

carenza assoluta di insulina- esordio in genere in età giovane- peso corporeo in genere normale

Tipo 2 :carenza relativa + inefficacia dell’insulina (insulinoresistenza)

- esordio in genere in età adulta/senile- spesso associato a obesità

CLASSIFICAZIONE DEL DIABETEMELLITO

• Tipo 1 5%• Tipo 2 90-95%• Altri tipi (associato o secondario ad altre patologie)• Gestazionale

DIABETE MELLITONELL’ANZIANO

• Tipo 1 5%• Tipo 2 • Altri tipi (associato o secondario ad altre patologie)• Gestazionale

A. AutoimmuneB. Idiopatico

CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO

Diabete Tipo 1

A. AutoimmuneB. Idiopatico

Diabete Tipo 2Include forme con predominante insulino-resistenza e modesta insulino-deficienza e forme con predominante difetto di secrezione insulinica (con o senza insulino-resistenza)

CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO

Diabete Tipo 1

Altri tipi di diabete- Da difetti genetici della funzione -cellulare (es. MODY 1, MODY 2)

- Da difetti genetici nell’azione insulinica (es. lepreconismo, diabete lipoatrofico)

- Da malattie del pancreas esocrino (es. pancreatite cronica, emocromatosi)

- Da endocrinopatie (es. s. di Cushing, acromegalia) - Da farmaci o tossici (es. glucocorticoidi, vacor)

- Da infezioni (es. rosolia congenita, citomegalovirus)

- Forme rare di diabete immuno-mediato (es. anticorpi anti-recettore, anti-insulina)

- Altre sindromi genetiche associate con diabete (es. distrofia miotonica, s. Down)

CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO

Altri tipi di diabete- Da difetti genetici della funzione -cellulare (es. MODY 1, MODY 2)

- Da difetti genetici nell’azione insulinica (es. lepreconismo, diabete lipoatrofico)

- Da malattie del pancreas esocrino (es. pancreatite cronica)

- Da endocrinopatie (es. s. di Cushing, acromegalia) - Da farmaci o tossici (es. glucocorticoidi)

- Da infezioni (es. rosolia congenita, citomegalovirus)

- Forme rare di diabete immuno-mediato (es. anticorpi anti-recettore, anti-insulina)

- Altre sindromi genetiche associate con diabete (es. distrofia miotonica, s. Down)

CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO

PREVALENZA DI DIABETE NOTO IN ITALIA(Fonti multiple di rilevazione)

Casale Monferrato (TO) 2069 2.7

Cremona 4547 3.2

Verona 5996 2.5

Pisa 4503 2.6

Foligno (PG) 2908 3.2

Pozzuoli (NA) 2958 2.5

Bari 2917 2.8Stima globale ~3%

n. di casi %

INCIDENZA DEL DIABETE IN ITALIA (casi/anno)

Tipo 1 ~1.000

Tipo 2 ~150.000

0

2000

4000

6000

8000

10000

12000

1995 1996 1997 2000

INCREMENTO DELLA PREVALENZA DEL DIABETE IN ITALIA

+58% in 5 anni

Persone con prescrizioni di antidiabetici orali a

Verona

0

0,5

1

1,5

2

2,5

1981 1991 1994 1997

I diabetici in Italia ISTAT

+13.4%

mili

oni

Diabetici (milioni)

1990 2000

40 80

20 40

60 120

2010 (?)

160

80

240

Paesi in via di sviluppoPaesi sviluppati

Totale

RAPPORTODIABETE NOTO/DIABETE IGNOTO

IN ITALIA(Studi con OGTT)

Circa 1 caso ignoto ogni 2 noti

Diabete noto ~1.700.000

Diabete ignoto ~ 800.000

Totale ~2.500.000

DIABETE IN ITALIA 1985-1990

DISTRIBUZIONE DI FREQUENZA PER ETA’ ALLA DIAGNOSI DI DIABETE

Diabete tipo 1n° p

azie

nti

0

40

80

120

160 Diabete tipo 2

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 800

10

20

30

anni

Verona Diabetes Study

DISTRIBUZIONE PER SESSO E PER ETA' DEI CASI DI DIABETE MELLITO A VERONA (31.12.1986)

MaschiFemmine

0

200

400

600

800

0-4 -9 -14 -19 -24 -29 -34 -39 -44 -49 -54 -59 -64 -69 -74 -79 -84 ≥85Classe di età (anni)

PREVALENZA DEL DIABETE IN RAPPORTO ALL’ETA’

• La prevalenza del diabete nella popolazione generale è intorno al 3%

• Supera il 10% nei soggetti con oltre 65 anni• Sale fino al 20% se questi soggetti sono

sottoposti sistematicamente ad un OGTT

DIABETE TIPO 1 O INSULINO-DIPENDENTE

- carenza di insulina endogena- necessario apporto di insulina esogena- tendenza alla chetosi in condizioni di vita normale- esordio prevalente in gioventù, ma possibile ad

ogni età- presenza di anticorpi anti-insula (all'esordio)- associazione con caratteri genetici (sistema HLA)

RISCHIO DI DIABETE TIPO 1

5%

• Popolazione generale 0.4%• Soggetti DR3/DR4/ 8%

DQ non Asp 57/DQArg 52

• Fratello HLA diverso 1%• Fratello HLA identico• Fratello HLA identico+ marcatori immunologici

20%

- fattori genetici (risposta immunitaria)- fattori acquisiti (virus, tossici, ???)

autoimmunità

DEFICIT SECREZIONE INSULINICA

EZIOPATOGENESI DEL DIABETE TIPO 1

Diabete manifesto

(iperglicemia)

STORIA NATURALE DEL DIABETE TIPO 1 Eventi

precipitanti

EventiAutoimmunitari(autoanticorpi +

linfociti T)

Mas

sa

-cel

lule

(%

)

0

20

40

60

80

100

PredisposizioneGenetica

(HLA + altro)

anni

Eventimetabolici(pulsatilità,

picco precoce)

DIABETE TIPO 2 O NON INSULINO-DIPENDENTE

- frequente associazione con sovrappeso-obesità- non chetosi in condizione di vita normale- esordio prevalente dopo i 40 anni, ma possibile ad

ogni età- la terapia insulinica può essere necessaria in alcuni

casi per il controllo dei sintomi e della iperglicemia- frequente aggregazione familiare

AMBIENTE

DIABETE TIPO 2Patogenesi

GENI

GENETICA DEL DIABETE TIPO 2

Studi sui gemelli- 90% di concordanza nei monozigoti- 15% di concordanza nei dizigoti

Studi sulle famiglie- 25% dei diabetici ha un familiare diabetico- Sviluppano il diabete tipo 2:

• 15% dei figli di un genitore diabetico• 50% dei figli di 2 genitori diabetici• 15% dei fratelli di 1 diabetico

Nessuna correlazione coi geni del sistema HLA

DIFETTI GENETICI ACCERTATI PER IL DIABETE TIPO 2

• Mody 1: HNF 4 (cromosoma 20q)

• Mody 2: Glucochinasi (cromosoma 7p)

• Mody 3: HNF 1 (cromosoma 12q)

• Mody 4: Insulin protein factor 1 (IDX 1)

• Mody 5: HNF 1

• Mutazioni mitocondriali

PATOGENESI DEL DIABETE TIPO 2

Insulinoresistenza deficit -cellulare

DIABETE TIPO 2

RISPOSTA INSULINEMICA AL GLUCOSIO E.V.(Pfeiffer et al, 1981)

Diabetici tipo 2

20 g glucosio e.v.

-30 0 30 60 90 120min

20 g glucosio e.v.

Normali

µU/ml

µU/m

l

-30 0 30 60 90 1200

20

40

60

80

100

120

min

INSULINORESISTENZAINSULINORESISTENZA

Condizione clinica in cui l'insulina esercita un effetto biologico inferiore al normale

DECREMENTO GLICEMICO DOPO INSULINA E.V.

Normali

% v

alor

e ba

sale

Diabetici tipo 2

50tempo (min)

0 3 6 9 12 15 20 30 40 60I I I I I I II I II0

100

20

40

60

80

100

Controlli

Diabetici tipo 2

INSULINEMIA(µUml)

0 2 4 6 80

10

20

30

40

50

60

70

GLICEMIA (mg/dl)

0 2 4 6 860

100

140

180

220

260

300

340

tempo (ore)

Tolleranza glucidica e insulinoresistenza

IGT/T2DM

INSULINORESISTENZAINSULINORESISTENZA

Condizione clinica in cui l'insulina esercita un effetto biologico inferiore al normale

METODI PER MISURAREL’INSULINORESISTENZA

•Clamp euglicemico• IVGTT + Minimal Model• ITT• HOMA• (altri metodi)

Clamp euglicemico

4

5

6G

licem

ia(m

mol

/l)

0

100

200

Insu

linem

ia(m

U/L

)

0 1 2 3 ore

Infusione di insulina

Infusione di salina

Utilizzo del glucosioIMG

U(m

g/kg

min

l)

DECREMENTO GLICEMICO DOPO INSULINA E.V.

Normali

% v

alor

e ba

sale

Diabetici tipo 2

50tempo (min)

0 3 6 9 12 15 20 30 40 60I I I I I I II I II0

100

20

40

60

80

100

Controlli

Diabetici tipo 2

INSULINEMIA(µUml)

0 2 4 6 80

10

20

30

40

50

60

70

GLICEMIA (mg/dl)

0 2 4 6 860

100

140

180

220

260

300

340

tempo (ore)

Stima della sensibilità insulinica con l’HOMA

(Homeostasis Model Assessment)

x

Glicemia, mmol/l; Insulina, µU/ml

Glicemia a digiuno Insulina a digiuno

22.5HOMA-IR =

(Matthews et al; Diabetologia 28: 412, 1985)

PRINCIPALI CARATTERISTICHE DIFFERENZIALIDEL DIABETE TIPO 1 E DEL DIABETE TIPO 2

Diabete tipo 1:

Diabete tipo 2

• Esordio quasi sempre improvviso, con sintomi di iperglicemia/acidosi

• Esordio spesso insidioso, senza sintomi•

• Complicanze croniche non prima di 5 anni

Complicanze talora già alla diagnosi

• Peso corporeo spesso normale

Obesità frequente•

• Età in genere giovane (<30 anni)

• Età in genere avanzata (>40 anni)

• Familiarità spesso assente

• Familiarità spesso presente

• Carenza assoluta di insulina (=necessità assoluta di insulina)

• Carenza relativa di insulina (=non necessità assoluta di insulina)

PRINCIPALI MANIFESTAZIONI CLINICHE DEL DIABETE

perdita di glucosio e acqua con le urine

poliuria, polidipsia, disidratazione,

alterazioni del sensorio

abbondanza di glucosio extracellulare

Infezioni (genitali!), disturbi transitori

della vista

? ? ? complicanze croniche

mancato utilizzo delglucosio/neosintesi di

glucosio dalle proteine/lipolisi

dimagrimento,iperfagia, astenia

eccesso di chetoni con acidosi

polipnea, alterazionidel sensorio

Iperglicemia

Difetto di insulina

Causa Meccanismo Conseguenze cliniche

SINTOMI E SEGNI DEL DIABETE TIPO 2Insorgenza subdola e progressiva- poliuria- polidipsia- polifagia- astenia- incremento o decremento ponderale- prurito, dermatiti, foruncolosi, micosi- vaginiti, balanopostiti, uretriti, cistiti- parodontopatie, carie dentarie- sintomi e segni della macroangiopatia- " " retinopatia- " " neuropatia- " " nefropatia

STIMA DELLA DURATA DELLA FASE PREDIAGNOSTICADEL DIABETE TIPO 2

(Harris et al, 1993)

• •••••

•

••• • • • •• •

••••

•

Diagnosiclinica

0 5 10 15 200

20

40

60

80

Ret

inop

atia

(%)

I I I I I I I

_

_

_

_

_

Anni dalla diagnosi-6.5

Inizio dellaretinopatia

-11.5

Inizio delDiabetetipo 2

COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE

• Coma diabetico (iperglicemico)

• Coma ipoglicemico (iatrogeno)

Chetoacidosi:1-5 casi ogni 100 T1DM/anno(2-8 casi ogni 100.000 persone/anno)mortalità 5-10% casi

Sindrome iperosmolare non chetosica:0.5-1 caso ogni 100 T2DM/anno(15-30 casi ogni 100.000 persone/anno)mortalità 20-30% casi

INCIDENZA SINDROMI IPERGLICEMICHE ACUTE NEL DIABETE

Acidi grassi

Acetil-CoA ossidazione

glucosio

ossalacetato

glicolisi

Ciclo di Krebs

citrato AcetoacetilSCoA

-idrossi-metilglutarilSCoA

+ acetil-CoA

polmoni

SINTESI E METABOLISMO DEI CORPI CHETONICI

Acido -idrossibutirrico Acido acetacetico Acetone

Acetil-SCoANAD NADH2 CO2

Sangue

Tessuti (ossidazione)

CHETOACIDOSI DIABETICADefinizione

Grave scompenso metabolico con:

- Iperchetonemia (>5 mM/l) e chetonuria- Acidosi metabolica (diminuzione pH e bicarbonati)

- Disidratazione

- Iperglicemia (>300 mg/dl) - Disionia (diminuzione K+)

CHETOACIDOSI DIABETICA

Patogenesi

- Carenza grave di insulina

- Aumento degli ormoni controinsulari

SINDROME IPEROSMOLARE NON CHETOSICADefinizione

- iperglicemia (>600 mg/dl)- mancanza di chetoacidosi- iperosmolarità plasmatica (>350 mOsm/L)- disidratazione

Grave scompenso metabolico con:

SINDROME IPEROSMOLARE NON CHETOSICA

Patogenesi

• Deficit relativo di insulina• Aumento degli ormoni controinsulari• Event. perdite di liquidi (urine, tubo

digerente, cute, polmone, emorragie) con disidratazione

Diabete

RETINOPATIA NEFROPATIA

MALATTIECARDIOVASCOLARI

NEUROPATIA

COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE MELLITO

COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE

Microangiopatia- retinopatia ---> cecità- nefropatia ---> dialisi e trapianto di rene

Macroangiopatia- infarto, ictus, vasculopatia arti inferiori e carotidi,

gangrena e amputazioni, etc.

Neuropatia- sensitiva (dolori e perdita di sensibilità)- motoria (paralisi, atrofia muscolare)- autonomica (gastroparesi, impotenza, vescica

paralitica, ipotensione ortostatica, aritmie cardiache, morte improvvisa, piede diabetico, etc.)

RISCHIO CUMULATIVO DI COMPLICANZE NEL DIABETE TIPO 1

Retinopatia non proliferante

Aterosclerosi

(Knowler et al, 1971)

Proteinuria

Insuff.renale

Cecità

Retinop. proliferante

10 15 20 25 30 35 400

20

40

60

80

%

anni di diabete

La gravità e la frequenza delle complicanze del diabete sono proporzionali alla gravità dell’alterazione metabolica (iperglicemia)

PREVALENZA DI COMPLICANZE CRONICHENEL DIABETE TIPO 1

(Studio Prospettico DCCT - USA)

HbA1c (%)<6 6-7.0 7.1-8.0 8.1-9.0 >9

0

2

4

6

8

10

12

%

Diabete

RETINOPATIA NEFROPATIA

MALATTIECARDIOVASCOLARI

NEUROPATIA

COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE MELLITO

IpertensioneFumo

IpertensioneDislipidemiaTrombofilia

Fumo

IpertensioneFumo Ipertensione

Fumo

PREVALENZA DELLA RETINOPATIADIABETICA

Tipo 1 0% 45-50% 50-55%

Tipo 2 15-20% 70-80% 15-20%

Alla diagnosi Dopo 20 anni di malattia

Background Proliferante

MalattiaRischio

aterogeno

Diabete tipo 1 + + - -

Diabete tipo 2 + + + +

PREVALENZA DI DISORDINI METABOLICINEL DIABETE TIPO 2

(Verona NIDDM Complications Study, n=1780)

Sovrappeso e obesità

Adiposità centrale

Ipertensionearteriosa

Dislipidemia0

20

40

60

80

%

Iperuricemia

ATEROSCLEROSI E SINDROMEMETABOLICA

obesità diabete dislipidemia

ipertensione iperuricemia? trombofilia

ATEROSCLEROSI

RISCHIO E FATTORI DI RISCHIO PER MALATTIE CARDIOVASCOLARI IN MASCHI DIABETICI DI ETA’ >40 anni

(Framingham Study, 1979)

-

Pro

babi

lità

di C

HD

in 8

ann

i (%

)

0

10

20

30

40

50

60

FumoP.A. sistolicaColesterolo

135185

2% nei non-diabeticisenza fattori di rischio

3%

-195185

8 %

-195336

33 %

+195336

46 %

32 %non

diabetici

INSULIN RESISTANCE: THE ORIGIN OF SEVERAL ABNORMALITIES IN TYPE 2 DIABETES

AND THE METABOLIC SYNDROME

INSULIN RESISTANCE

HyperglycemiaDyslipidemia

Hypertension ThrombophiliaHyperuricemia

INSULIN RESISTANCEINSULIN RESISTANCE

Insulinoresistenza

Iperinsulinemia compensatoria

adeguata

Sindrome dell’insulinoresistenza

Complicanze microangiopatiche

inadeguata

Diabete tipo 2

Rischio cardiovascolare

fattorifavorenti

Alterazionimetaboliche

SINDROME METABOLICA SECONDO L’OMS (1999)

Componenti principali

Componenti secondarie

Componenti facoltative

Non necessarie per la definizione della

sindrome

Diabete tipo 2IGT

Insulinoresistenza

PA ≥140/90mmHgTG ≥150 mg/dl

o HDL <35 M, <39 FObesità addominale:

W/H >0.90 M, >0.85 FMicroalbuminuria:

≥20 µg/min

Iperuricemiatrombofilia leptina

Sindrome Metabolica

Almeno 1 Almeno 2

Criteri diagnostici principali:

Altri costituenti: ipercoagulabilità, iperuricemia, disfunzione endoteliale, stato infiammatorio cronico

SINDROME DELL’INSULINORESISTENZA(American Association of Clinical Endocrinologists, 2003)

HDL colesterolo <40 mg/dl nel M, <50mg/dl nella F

Ipertensione arteriosa (>130/85 mmHg)

IGT o IFG (lieve iperglicemia a digiuno)

Trigliceridi >150 mg/dl

Fattori di rischio: Diagnosi di CVD, Ipertensione, PCOS, NAFDL, acanthosis nigricansStoria familiare di diabete tipo 2, ipertensione o CVDAnamnesi di diabete gestazionale o ridotta tolleranza al glucosioAppartenenza a gruppi etnici non CaucasiciStile di vita sedentarioBMI > 25.0 kg/m2 (o circonferenza vita >102 cm nell’uomo, > 88 cm nella donna)Età >40 anni

NCEP-ATP III 2001Criteri Diagnostici della Sindrome Metabolica

Tre o più alterazioni fra le seguenti:

• Glicemia a digiuno > 110 mg/dl

• Trigliceridi > 150 mg/dl

• HDL <40 mg/dl M, <50 mg/dl F

• Ipertensione arteriosa (> 130/85 mmHg)

• Obesità addominale (circonf.vita >105 M, >88 F)

PREVALENZA DELLA SINDROME METABOLICA IN RELAZIONE ALL’ETA’ E AL BMI

(Studio di Brunico, 1990)

≤60 >60 ≤25 >250

20

40

60

%

Età BMI

p<0.001 p<0.001

MenWomen

Age-specific prevalence of the Insulin-Resistance Syndrome among 8814 US adults aged at least 20 years

- National Health and Nutrition Examination Survey III, 1988-94 -(ATP III report criteria)

05

101520253035404550

20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 ≥70Age (years)

Pre

vale

nce

(%)

(Ford et al, JAMA 2002)

PREVALENZA DELLA SINDROME METABOLICA(Isomaa et al, Diabetes Care 24:683, 2001)

010

203040

506070

8090

NGT IFG/IGT DMT2

%

MaschiFemmine

Modified WHO criteria, n=4483, età 35-70 anni, not population-based

La SM e i suoi singoli componenti predicono il diabete tipo 2 e le malattie cardiovascolari

TASSI DI MORTALITA' CVD NELLE DIVERSE CLASSI DI ETA’ IN MASCHI CON E SENZA DIABETE

MRFIT- Stamler et al, 1993

Non diabeticiDiabetici

Mor

ti C

VD

/10.

000

pers

one-

anno

35-39 40-44 45-49 50-54 55-590

40

80

120

160

200

Età (anni)

Tipo 1 0% >50%

Tipo 2 5-10% >50%

Alladiagnosi

Dopo 20anni

PREVALENZA DELLA NEUROPATIA DIABETICA CLINICAMENTE MANIFESTA

NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMICA TURBE DELLA CONTROREGOLAZIONE

- Ipoglicemie inavvertite

- Ipoglicemie protratte

NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMICASEGNI E SINTOMI CARDIOVASCOLARI

- Tachicardia fissa

- Ipotensione ortostatica

- Infarto indolore

- Arresto cardiaco

Raccomandazioni dietetiche per tutte le persone con diabete

- Proteine: ~10-20% delle calorie totali- Grassi saturi: <10% delle calorie totali- Grassi monoinsaturi: ~ 10% delle calorie totali

- Carboidrati complessi: ~ 55% delle calorie totali- L’uso di dolcificanti calorici (zucchero, miele, etc.) è

sconsigliato, ma non proibito- Fibre: 20-35 g/die; Sodio: <3 g/die- Colesterolo: ≤300 mg/die- Alcool: è consentito un uso moderato ai pasti (vino o birra)

- Grassi poliinsaturi: 10% delle calorie totali

TERAPIA FARMACOLOGICADEL DIABETE

• Insulina*• Ipoglicemizzanti orali

– stimolanti la secrezione insulinica*– sensibilizzanti all’azione insulinica– interferenti con l’assorbimento intestinale dei carboidrati

*: possono causare ipoglicemia